Il dolore è la naturale risposta del corpo umano a lesioni o malattie, ed è spesso un avvertimento che qualcosa non va. Una volta che il problema è guarito, generalmente smettiamo di sperimentare questi sintomi dolorosi, tuttavia, cosa succede quando il dolore persiste molto tempo dopo che la causa è sparita? Dolore cronico è definito medico come dolore persistente che dura da 3 a 6 mesi o più. Il dolore cronico è certamente una condizione difficile da vivere con, che interessano tutto, dai livelli di attività del soggetto e la loro capacità di lavorare così come le loro relazioni personali e le condizioni psicologiche. Ma sei consapevole che il dolore cronico può anche influenzare la struttura e la funzione del tuo cervello? Si scopre che questi cambiamenti cerebrali possono portare a problemi cognitivi e psicologici.
Il dolore cronico non influenza solo una singolare regione della mente, in quanto può portare a cambiamenti in numerose aree essenziali del cervello, molte delle quali sono coinvolte in molti processi e funzioni fondamentali. Vari studi di ricerca nel corso degli anni hanno trovato alterazioni dell'ippocampo, insieme alla riduzione della materia grigia dalla corteccia prefrontale dorsolaterale, dall'amigdala, dal tronco cerebrale e dalla corteccia insulare destra, solo per citarne alcuni, associati al dolore cronico. Una ripartizione di alcune delle strutture di queste regioni e delle loro relative funzioni potrebbe aiutare a mettere questi cambiamenti cerebrali nel contesto, per un sacco di individui con dolore cronico. Lo scopo del seguente articolo è quello di dimostrare e discutere i cambiamenti cerebrali strutturali e funzionali associati al dolore cronico, in particolare nel caso in cui quelli riflettono probabilmente né danno né atrofia.
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Il dolore cronico sembra essere associato alla riduzione della materia grigia cerebrale in aree ascrivibili alla trasmissione del dolore. I processi morfologici alla base di questi cambiamenti strutturali, probabilmente in seguito alla riorganizzazione funzionale e alla plasticità centrale del cervello, rimangono poco chiari. Il dolore nell'osteoartrosi dell'anca è una delle poche sindromi dolorose croniche che sono principalmente curabili. Abbiamo studiato 20 pazienti con dolore cronico dovuto a coxartrosi unilaterale (età media 63.25-9.46 (DS) anni, 10 femmine) prima della chirurgia endoprotetica dell'articolazione dell'anca (stato doloroso) e monitorato i cambiamenti strutturali del cervello fino a 1 anno dopo l'intervento: 6-8 settimane , 12-18 settimane e 10-14 mesi quando è completamente indolore. I pazienti con dolore cronico dovuto a coxartrosi unilaterale avevano una sostanza grigia significativamente inferiore rispetto ai controlli nella corteccia cingolata anteriore (ACC), nella corteccia insulare e nell'opercolo, nella corteccia prefrontale dorsolaterale (DLPFC) e nella corteccia orbitofrontale. Queste regioni funzionano come strutture multi-integrative durante l'esperienza e l'anticipazione del dolore. Quando i pazienti erano indolori dopo il recupero dalla chirurgia endoprotetica, è stato riscontrato un aumento della sostanza grigia in quasi le stesse aree. Abbiamo anche riscontrato un progressivo aumento della materia grigia cerebrale nella corteccia premotoria e nell'area motoria supplementare (SMA). Concludiamo che le anomalie della materia grigia nel dolore cronico non sono la causa, ma sono secondarie alla malattia e sono almeno in parte dovute a cambiamenti nella funzione motoria e nell'integrazione corporea.
Le prove di riorganizzazione funzionale e strutturale nei pazienti con dolore cronico supportano l'idea che il dolore cronico non dovrebbe essere concettualizzato solo come uno stato funzionale alterato, ma anche come conseguenza della plasticità cerebrale funzionale e strutturale [1], [2], [3], [4], [5], [6]. Negli ultimi sei anni sono stati pubblicati più di 20 studi che dimostrano i cambiamenti strutturali del cervello in 14 sindromi da dolore cronico. Una caratteristica sorprendente di tutti questi studi è il fatto che i cambiamenti della materia grigia non sono stati distribuiti in modo casuale, ma si verificano in aree cerebrali definite e funzionalmente altamente specifiche, vale a dire, il coinvolgimento nell'elaborazione nocicettiva sopraspinale. I risultati più importanti erano diversi per ciascuna sindrome dolorosa, ma si sovrapponevano nella corteccia cingolata, nella corteccia orbitofrontale, nell'isola e nel ponte dorsale [4]. Ulteriori strutture comprendono il talamo, la corteccia prefrontale dorsolaterale, i gangli della base e l'area dell'ippocampo. Questi risultati sono spesso discussi come atrofia cellulare, rafforzando l'idea di danno o perdita di materia grigia cerebrale [7], [8], [9]. In effetti, i ricercatori hanno trovato una correlazione tra la diminuzione della materia grigia cerebrale e la durata del dolore [6], [10]. Ma la durata del dolore è anche collegata all'età del paziente e il declino globale della materia grigia dipendente dall'età, ma anche regionale specifico, è ben documentato [11]. D'altra parte, questi cambiamenti strutturali potrebbero anche essere una diminuzione delle dimensioni delle cellule, fluidi extracellulari, sinaptogenesi, angiogenesi o anche a causa di cambiamenti del volume sanguigno [4], [12], [13]. Qualunque sia la fonte, per la nostra interpretazione di tali risultati è importante vedere questi risultati morfometrici alla luce di una vasta gamma di studi morfometrici sulla plasticità dipendente dall'esercizio, dato che i cambiamenti cerebrali strutturali specifici a livello regionale sono stati ripetutamente mostrati a seguito di esercizio cognitivo e fisico [ 14].
Non si capisce perché solo una percentuale relativamente piccola di esseri umani sviluppa una sindrome del dolore cronico, considerando che il dolore è un'esperienza universale. Sorge la domanda se in alcuni esseri umani una differenza strutturale nei sistemi di trasmissione del dolore centrale possa agire come una diatesi per il dolore cronico. I cambiamenti della materia grigia nel dolore fantasma dovuto all'amputazione [15] e alla lesione del midollo spinale [3] indicano che i cambiamenti morfologici del cervello sono, almeno in parte, una conseguenza del dolore cronico. Tuttavia, il dolore nell'osteoartrosi dell'anca (OA) è una delle poche sindrome da dolore cronico che è principalmente curabile, poiché l'88% di questi pazienti è regolarmente libero dal dolore dopo un intervento di sostituzione totale dell'anca (THR) [16]. In uno studio pilota abbiamo analizzato dieci pazienti con OA dell'anca prima e subito dopo l'intervento chirurgico. Abbiamo riscontrato diminuzioni di materia grigia nella corteccia cingolata anteriore (ACC) e nell'insula durante il dolore cronico prima dell'intervento THR e abbiamo riscontrato aumenti di materia grigia nelle corrispondenti aree cerebrali nella condizione senza dolore dopo l'intervento chirurgico [17]. Concentrandoci su questo risultato, ora abbiamo ampliato i nostri studi indagando su più pazienti (n? =? 20) dopo THR di successo e monitorato i cambiamenti strutturali del cervello in quattro intervalli di tempo, fino a un anno dopo l'intervento chirurgico. Per controllare i cambiamenti della materia grigia dovuti al miglioramento motorio o alla depressione, abbiamo anche somministrato questionari mirati al miglioramento della funzione motoria e della salute mentale.
I pazienti qui riportati sono un sottogruppo di 20 pazienti su 32 pazienti pubblicati di recente che sono stati confrontati con un gruppo di controllo sano di pari età e sesso [17] ma hanno partecipato a un'ulteriore indagine di follow-up di un anno. Dopo l'intervento chirurgico 12 pazienti hanno abbandonato la scuola a causa di un secondo intervento di chirurgia endoprotetica (n? =? 2), malattia grave (n? =? 2) e revoca del consenso (n? =? 8). Ciò ha lasciato un gruppo di venti pazienti con OA primaria unilaterale dell'anca (età media 63.25-9.46 (DS) anni, 10 femmine) che sono stati esaminati quattro volte: prima dell'intervento chirurgico (stato doloroso) e ancora 6 8 e 12 18 settimane e 10 14 mesi dopo la chirurgia endoprotetica, quando completamente indolore. Tutti i pazienti con OA primaria dell'anca avevano un'anamnesi dolorosa superiore a 12 mesi, compresa tra 1 e 33 anni (media 7.35 anni) e un punteggio medio del dolore di 65.5 (compreso tra 40 e 90) su una scala analogica visiva (VAS) compresa tra Da 0 (nessun dolore) a 100 (peggior dolore immaginabile). Abbiamo valutato qualsiasi evento di dolore minore, inclusi mal di denti, orecchie e cefalea fino a 4 settimane prima dello studio. Abbiamo anche selezionato casualmente i dati da 20 controlli sani abbinati per sesso ed età (età media 60,95 8,52 (SD) anni, 10 femmine) dei 32 dello studio pilota sopra menzionato [17]. Nessuno dei 20 pazienti o dei 20 volontari sani di pari età e sesso aveva una storia medica interna o neurologica. Lo studio ha ricevuto l'approvazione etica dal comitato etico locale e il consenso informato scritto è stato ottenuto da tutti i partecipanti allo studio prima dell'esame.
Abbiamo raccolto dati su depressione, somatizzazione, ansia, dolore e salute fisica e mentale in tutti i pazienti e in tutti e quattro i punti temporali utilizzando i seguenti questionari standardizzati: Beck Depression Inventory (BDI) [18], Brief Symptom Inventory (BSI) [19], Schmerzempfindungs-Skala (SES? =? Scala di spiacevolezza del dolore) [20] e Health Survey 36-Item Short Form (SF-36) [21] e Nottingham Health Profile (NHP). Abbiamo condotto misure ripetute ANOVA e test t a due code accoppiati per analizzare i dati comportamentali longitudinali utilizzando SPSS 13.0 per Windows (SPSS Inc., Chicago, IL) e abbiamo utilizzato la correzione Greenhouse Geisser se il presupposto per la sfericità è stato violato. Il livello di significatività è stato fissato a p <0.05.
Acquisizione dell'immagine. La scansione RM ad alta risoluzione è stata eseguita su un sistema MRI 3T (Siemens Trio) con una bobina per la testa a 12 canali standard. Per ciascuno dei quattro punti temporali, scansione I (tra 1 giorno e 3 mesi prima della chirurgia endoprotetica), scansione II (da 6 a 8 settimane dopo l'intervento), scansione III (da 12 a 18 settimane dopo l'intervento) e scansione IV (10-14 mesi dopo l'intervento), è stata acquisita una risonanza magnetica strutturale T1 pesata per ciascun paziente utilizzando una sequenza 3D-FLASH (TR 15 ms, TE 4.9 ms, angolo di vibrazione 25 , fette di 1 mm, FOV 256, dimensione voxel 256 1 1 mm).
La pre-elaborazione e l'analisi dei dati sono state eseguite con SPM2 (Wellcome Department of Cognitive Neurology, Londra, UK) in esecuzione sotto Matlab (Mathworks, Sherborn, MA, USA) e contenente una morfometria basata su voxel (VBM) -toolbox per dati longitudinali, che si basa su immagini MR 3D strutturali ad alta risoluzione e consente di applicare statistiche voxel per rilevare le differenze regionali nella densità o nei volumi della materia grigia [22], [23]. In sintesi, la pre-elaborazione ha coinvolto la normalizzazione spaziale, la segmentazione della materia grigia e il livellamento spaziale di 10 mm con un kernel gaussiano. Per le fasi di pre-elaborazione, abbiamo utilizzato un protocollo ottimizzato [22], [23] e un modello di materia grigia specifico per scanner e studio [17]. Abbiamo usato SPM2 piuttosto che SPM5 o SPM8 per rendere questa analisi paragonabile al nostro studio pilota [17]. in quanto consente un'ottima normalizzazione e segmentazione dei dati longitudinali. Tuttavia, poiché un aggiornamento più recente di VBM (VBM8) è diventato disponibile di recente (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), abbiamo utilizzato anche VBM8.
Abbiamo utilizzato un test t a due campioni per rilevare le differenze regionali nella materia grigia del cervello tra i gruppi (pazienti al punto temporale I (dolore cronico) e controlli sani). Abbiamo applicato una soglia di p <0.001 (non corretta) in tutto il cervello a causa della nostra forte ipotesi di priorità, che si basa su 9 studi indipendenti e coorti che mostrano una diminuzione della materia grigia nei pazienti con dolore cronico [7], [8], [ 9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], che gli aumenti di materia grigia appariranno nelle stesse regioni (rilevanti per l'elaborazione del dolore) del nostro studio pilota (17 ). I gruppi sono stati abbinati per età e sesso senza differenze significative tra i gruppi. Per indagare se le differenze tra i gruppi sono cambiate dopo un anno, abbiamo anche confrontato i pazienti alla scansione del punto temporale IV (senza dolore, un anno di follow-up) con il nostro gruppo di controllo sano.
Per rilevare le differenze tra i punti temporali (Scan I IV) abbiamo confrontato le scansioni prima dell'intervento chirurgico (stato del dolore) e di nuovo 6 8 e 12 18 settimane e 10 14 mesi dopo la chirurgia endoprotetica (indolore) come misura ripetuta ANOVA. Poiché qualsiasi cambiamento cerebrale dovuto al dolore cronico può richiedere un po 'di tempo per regredire dopo l'operazione e la cessazione del dolore ea causa del dolore post-operatorio riportato dai pazienti, abbiamo confrontato la scansione longitudinale I e II con la scansione III e IV. Per rilevare i cambiamenti che non sono strettamente collegati al dolore, abbiamo anche cercato cambiamenti progressivi su tutti gli intervalli di tempo. Abbiamo capovolto il cervello dei pazienti con OA dell'anca sinistra (n? =? 7) al fine di normalizzare il lato del dolore per entrambi, il confronto di gruppo e l'analisi longitudinale, ma principalmente abbiamo analizzato i dati non ribaltati. Abbiamo utilizzato il punteggio BDI come covariata nel modello.
Tutti i pazienti hanno riportato dolore cronico all'anca prima dell'intervento chirurgico ed erano indolori (per quanto riguarda questo dolore cronico) immediatamente dopo l'intervento, ma hanno riportato un dolore post-operatorio piuttosto acuto alla scansione II che era diverso dal dolore dovuto all'osteoartrosi. Il punteggio di salute mentale dell'SF-36 (F (1.925 / 17.322)? =? 0.352, p? =? 0.7) e il punteggio globale BSI GSI (F (1.706 / 27.302)? =? 3.189, p? =? 0.064 ) non hanno mostrato cambiamenti nel corso del tempo e nessuna comorbilità mentale. Nessuno dei controlli ha riportato alcun dolore acuto o cronico e nessuno ha mostrato sintomi di depressione o disabilità fisica / mentale.
Prima dell'intervento chirurgico, alcuni pazienti mostravano sintomi depressivi da lievi a moderati nei punteggi BDI che diminuivano significativamente alla scansione III (t (17)? =? 2.317, p? =? 0.033) e IV (t (16)? =? 2.132, p? =? 0.049). Inoltre, i punteggi SES (spiacevolezza del dolore) di tutti i pazienti sono migliorati significativamente dalla scansione I (prima dell'intervento) alla scansione II (t (16)? =? 4.676, p <0.001), scansione III (t (14)? =? 4.760, p <0.001) e scansione IV (t (14)? =? 4.981, p <0.001, 1 anno dopo l'intervento chirurgico) poiché la sgradevolezza del dolore diminuiva con l'intensità del dolore. La valutazione del dolore nelle scansioni 1 e 2 è stata positiva, la stessa valutazione nei giorni 3 e 4 negativa. Il tutor descrive solo la qualità del dolore percepito. È stato quindi positivo il giorno 1 e 2 (media 19.6 il giorno 1 e 13.5 il giorno 2) e negativo (na) il giorno 3 e 4. Tuttavia, alcuni pazienti non hanno compreso questa procedura e hanno utilizzato il SES come qualità globale della misura della vita. Questo è il motivo per cui a tutti i pazienti è stato chiesto lo stesso giorno individualmente e dalla stessa persona in merito alla comparsa del dolore.
Nel sondaggio sulla salute in forma abbreviata (SF-36), che consiste nelle misure di riepilogo di un punteggio di salute fisica e un punteggio di salute mentale [29], i pazienti sono migliorati significativamente nel punteggio di salute fisica dalla scansione I alla scansione II (t ( 17)? = ?? 4.266, p? =? 0.001), scansione III (t (16)? = ?? 8.584, p <0.001) e IV (t (12)? = ?? 7.148, p <0.001), ma non nel punteggio della salute mentale. I risultati del NHP erano simili, nella sottoscala `` dolore '' (polarità invertita) abbiamo osservato un cambiamento significativo dalla scansione I alla scansione II (t (14)? = ?? 5.674, p <0.001, scansione III (t (12 )? = ?? 7.040, p <0.001 e scansione IV (t (10)? = ?? 3.258, p? =? 0.009). Abbiamo anche riscontrato un aumento significativo della sottoscala `` mobilità fisica '' dalla scansione I alla scansione III (t (12)? = ?? 3.974, p? =? 0.002) e scansione IV (t (10)? = ?? 2.511, p? =? 0.031). Non c'è stato alcun cambiamento significativo tra la scansione I e la scansione II ( sei settimane dopo l'intervento).
Analisi trasversale. Abbiamo incluso l'età come covariata nel modello lineare generale e non abbiamo trovato fattori di confusione relativi all'età. Rispetto ai controlli di pari età e sesso, i pazienti con OA primaria dell'anca (n? =? 20) hanno mostrato preoperatoriamente (Scan I) una riduzione della materia grigia nella corteccia cingolata anteriore (ACC), nella corteccia insulare, nell'opercolo, nella corteccia prefrontale dorsolaterale ( DLPFC), polo temporale destro e cervelletto (Tabella 1 e Figura 1). Ad eccezione del putamen destro (x? =? 31, y? = ?? 14, z? = ?? 1; p <0.001, t? =? 3.32) non è stato riscontrato alcun aumento significativo della densità della sostanza grigia nei pazienti con OA rispetto a controlli sani. Confrontando i pazienti alla scansione del punto temporale IV con i controlli abbinati, sono stati trovati gli stessi risultati dell'analisi della sezione trasversale utilizzando la scansione I rispetto ai controlli.
Figura 1: mappe parametriche statistiche che dimostrano le differenze strutturali nella materia grigia nei pazienti con dolore cronico dovuto all'OA dell'anca primaria rispetto ai controlli e longitudinalmente rispetto a se stessi nel tempo. I cambiamenti significativi della materia grigia sono mostrati sovrapposti a colori, i dati della sezione trasversale sono rappresentati in rosso e i dati longitudinali in giallo. Piano assiale: il lato sinistro dell'immagine è il lato sinistro del cervello. in alto: aree di significativa diminuzione della materia grigia tra pazienti con dolore cronico dovuto a OA primaria dell'anca e soggetti di controllo non affetti. p <0.001 fondo non corretto: aumento della materia grigia in 20 pazienti senza dolore al terzo e quarto periodo di scansione dopo l'intervento di sostituzione totale dell'anca, rispetto alla prima (preoperatoria) e alla seconda (6-8 settimane dopo l'intervento). p <0.001 Grafici non corretti: stime del contrasto e intervallo di confidenza al 90%, effetti di interesse, unità arbitrarie. Asse x: contrasti per i 4 punti temporali, asse y: stima del contrasto a? 3, 50, 2 per ACC e stima del contrasto a 36, 39, 3 per insula.
Capovolgere i dati dei pazienti con OA dell'anca sinistra (n? =? 7) e confrontarli con controlli sani non ha modificato i risultati in modo significativo, ma per una diminuzione del talamo (x? =? 10, y? = ?? 20, z? =? 3, p <0.001, t? =? 3.44) e un aumento del cervelletto destro (x? =? 25, y? = ?? 37, z? = ?? 50, p <0.001, t? =? 5.12) che non ha raggiunto la significatività nei dati non ribaltati dei pazienti rispetto ai controlli.
Analisi longitudinale Nell'analisi longitudinale, è stato rilevato un aumento significativo (p <001 non corretto) della materia grigia confrontando la prima e la seconda scansione (dolore cronico / dolore post-operatorio) con la terza e la quarta scansione (senza dolore) nell'ACC, corteccia insulare, cervelletto e pars orbitalis nei pazienti con OA (Tabella 2 e Figura 1). La materia grigia è diminuita nel tempo (p <001 analisi dell'intero cervello non corretta) nella corteccia somatosensoriale secondaria, nell'ippocampo, nella corteccia midcingulata, nel talamo e nel nucleo caudato nei pazienti con OA (Figura 2).
Figura 2: a) Significativo aumento della materia grigia cerebrale a seguito di un'operazione riuscita Vista assiale di una significativa diminuzione della materia grigia nei pazienti con dolore cronico dovuto all'OA primaria dell'anca rispetto ai soggetti di controllo. p <0.001 non corretto (analisi della sezione trasversale), b) Aumento longitudinale della materia grigia nel tempo in giallo confrontando scansione I e II scansione III> scansione IV) in pazienti con OA. p <0.001 non corretto (analisi longitudinale). Il lato sinistro dell'immagine è il lato sinistro del cervello.
Il capovolgimento dei dati dei pazienti con OA dell'anca sinistra (n? =? 7) non ha modificato i risultati in modo significativo, ma per una diminuzione della materia grigia cerebrale nel giro di Heschl (x? = ?? 41, y? = ?? 21, z? =? 10, p <0.001, t? =? 3.69) e Precuneus (x? =? 15, y? = ?? 36, z? =? 3, p <0.001, t? =? 4.60) .
Confrontando la prima scansione (prechirurgia) con le scansioni 3 + 4 (postchirurgia), abbiamo riscontrato un aumento della materia grigia nella corteccia frontale e nella corteccia motoria (p <0.001 non corretto). Notiamo che questo contrasto è meno rigoroso poiché ora abbiamo meno scansioni per condizione (dolore vs non dolore). Quando abbassiamo la soglia ripetiamo ciò che abbiamo trovato usando il contrasto di 1 + 2 contro 3 + 4.
Cercando aree che aumentano in tutti gli intervalli di tempo, abbiamo trovato cambiamenti della materia grigia cerebrale nelle aree motorie (area 6) in pazienti con coxartrosi dopo la sostituzione totale dell'anca (scansione Idbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) potremmo replicare questo risultato nella corteccia cingolata anteriore e media e in entrambe le insule anteriori.
Abbiamo calcolato le dimensioni dell'effetto e l'analisi trasversale (pazienti vs. controlli) ha prodotto un Cohen sd di 1.78751 nel voxel di picco dell'ACC (x? = ?? 12, y? =? 25, z? = ?? 16). Abbiamo anche calcolato Cohen sd per l'analisi longitudinale (scansione di contrasto 1 + 2 vs. scansione 3 + 4). Ciò ha portato a un Cohen sd di 1.1158 nell'ACC (x? = ?? 3, y? =? 50, z? =? 2). Per quanto riguarda l'insula (x? = ?? 33, y? =? 21, z? =? 13) e relativa allo stesso contrasto, Cohen sd è 1.0949. Inoltre, abbiamo calcolato la media dei valori voxel diversi da zero della mappa di Cohen sd all'interno della ROI (composta dalla divisione anteriore del giro cingolato e dalla corteccia subcallosa, derivata dall'Atlante strutturale corticale di Harvard-Oxford): 1.251223.
Insight di Dr. Alex Jimenez
I pazienti con dolore cronico possono sperimentare una varietà di problemi di salute nel tempo, a parte i loro sintomi già debilitanti. Per esempio, molti individui sperimenteranno problemi di sonno a causa del loro dolore, ma soprattutto, il dolore cronico può portare a vari problemi di salute mentale, tra cui ansia e depressione. Gli effetti che il dolore può avere sul cervello possono sembrare fin troppo schiaccianti, ma prove crescenti suggeriscono che questi cambiamenti cerebrali non sono permanenti e possono essere invertiti quando i pazienti con dolore cronico ricevono il trattamento adeguato per i loro problemi di salute di base. Secondo l'articolo, le anomalie della sostanza grigia riscontrate nel dolore cronico non riflettono il danno cerebrale, ma piuttosto sono una conseguenza reversibile che si normalizza quando il dolore viene adeguatamente trattato. Fortunatamente, sono disponibili una varietà di approcci terapeutici per alleviare i sintomi del dolore cronico e ripristinare la struttura e la funzione del cervello.
Monitorando l'intera struttura cerebrale nel tempo, confermiamo ed espandiamo i nostri dati pilota pubblicati di recente [17]. Abbiamo trovato cambiamenti nella materia grigia cerebrale in pazienti con artrosi primaria dell'anca nello stato di dolore cronico, che si invertono in parte quando questi pazienti sono liberi dal dolore, dopo un intervento chirurgico endoprotesico dell'articolazione dell'anca. L'aumento parziale della materia grigia dopo l'intervento chirurgico è quasi nelle stesse aree in cui è stata osservata una diminuzione della materia grigia prima dell'intervento chirurgico. Capovolgere i dati dei pazienti con OA dell'anca sinistra (e quindi normalizzarsi per il lato del dolore) ha avuto solo un impatto minimo sui risultati, ma ha anche mostrato una diminuzione della materia grigia nel giro di Heschl e nel Precuneus che non possiamo facilmente spiegare e poiché non esistono ipotesi a priori, guardatelo con grande cautela. Tuttavia, la differenza osservata tra pazienti e controlli sani alla scansione I era ancora osservabile nell'analisi della sezione trasversale alla scansione IV. L'aumento relativo della materia grigia nel tempo è quindi sottile, cioè non sufficientemente distinto da avere un effetto sull'analisi della sezione trasversale, una scoperta che è già stata dimostrata negli studi che indagano la plasticità dipendente dall'esperienza [30], [31]. Notiamo che il fatto che mostriamo come reversibili alcune parti dei cambiamenti cerebrali dovuti al dolore cronico non esclude che alcune altre parti di questi cambiamenti siano irreversibili.
È interessante notare che la diminuzione della sostanza grigia nell'ACC in pazienti con dolore cronico prima dell'intervento sembra continuare 6 settimane dopo l'intervento chirurgico (scansione II) e aumenta solo verso la scansione III e IV, probabilmente a causa di dolore post-operatorio o diminuzione del motore funzione. Questo è in linea con i dati comportamentali del punteggio di mobilità fisica incluso nel NHP, che dopo l'intervento non mostrava alcun cambiamento significativo al punto di tempo II, ma aumentava significativamente verso la scansione III e IV. Di nota, i nostri pazienti non hanno riportato dolore all'anca dopo l'intervento chirurgico, ma hanno sperimentato dolore post-operatorio nei muscoli circostanti e nella pelle che è stato percepito in modo molto diverso dai pazienti. Tuttavia, poiché i pazienti riportavano ancora dolore alla scansione II, abbiamo anche confrontato la prima scansione (pre-intervento) con le scansioni III + IV (post-chirurgia), rivelando un aumento della materia grigia nella corteccia frontale e nella corteccia motoria. Notiamo che questo contrasto è meno rigoroso a causa di meno scansioni per condizione (dolore vs. non dolore). Quando abbassiamo la soglia ripetiamo ciò che abbiamo trovato usando il contrasto di I + II vs. III + IV.
I nostri dati suggeriscono fortemente che le alterazioni della materia grigia nei pazienti con dolore cronico, che di solito si trovano nelle aree coinvolte nell'elaborazione nocicettiva sopraspinale [4], non sono né dovute ad atrofia neuronale né danno cerebrale. Il fatto che questi cambiamenti osservati nello stato di dolore cronico non si annullino completamente potrebbe essere spiegato con il periodo di osservazione relativamente breve (un anno dopo l'operazione contro una media di sette anni di dolore cronico prima dell'intervento). I cambiamenti cerebrali neuroplastici che possono essersi sviluppati nel corso di diversi anni (come conseguenza del costante input nocicettivo) richiedono probabilmente più tempo per invertirsi completamente. Un'altra possibilità per cui l'aumento della materia grigia può essere rilevato solo nei dati longitudinali ma non nei dati trasversali (cioè tra coorti al punto temporale IV) è che il numero di pazienti (n? =? 20) è troppo piccolo. Va sottolineato che la varianza tra i cervelli di più individui è piuttosto ampia e che i dati longitudinali hanno il vantaggio che la varianza è relativamente piccola poiché gli stessi cervelli vengono scansionati più volte. Di conseguenza, i cambiamenti sottili saranno rilevabili solo nei dati longitudinali [30], [31], [32]. Ovviamente non possiamo escludere che questi cambiamenti siano almeno in parte irreversibili sebbene ciò sia improbabile, dati i risultati della plasticità strutturale specifica dell'esercizio e della riorganizzazione [4], [12], [30], [33], [34]. Per rispondere a questa domanda, studi futuri devono indagare ripetutamente sui pazienti per periodi di tempo più lunghi, possibilmente anni.
Notiamo che possiamo solo trarre conclusioni limitate riguardo alla dinamica dei cambiamenti morfologici del cervello nel tempo. Il motivo è che quando abbiamo progettato questo studio in 2007 e scansionato in 2008 e 2009, non era noto se si sarebbero verificati cambiamenti strutturali e, per motivi di fattibilità, abbiamo scelto le date e gli intervalli di scansione come descritto qui. Si potrebbe obiettare che la materia grigia cambia nel tempo, che descriviamo per il gruppo di pazienti, potrebbe anche essersi verificata nel gruppo di controllo (effetto del tempo). Tuttavia, eventuali modifiche dovute all'invecchiamento dovrebbero essere una diminuzione del volume. Data la nostra ipotesi a priori, basata su studi indipendenti di 9 e coorti che mostrano diminuzioni della materia grigia nei pazienti con dolore cronico [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], ci siamo concentrati sugli aumenti regionali nel tempo e quindi riteniamo che non si tratti di un semplice effetto del tempo. Da notare, non possiamo escludere che la materia grigia diminuisca nel tempo che abbiamo riscontrato nel nostro gruppo di pazienti a causa di un effetto del tempo, poiché non abbiamo scansionato il nostro gruppo di controllo nello stesso intervallo di tempo. Alla luce dei risultati, gli studi futuri dovrebbero mirare a intervalli di tempo sempre più brevi, dato che i cambiamenti morfometrici dipendenti dall'esercizio possono verificarsi rapidamente come dopo 1 settimana [32], [33].
Oltre all'impatto dell'aspetto nocicettivo del dolore sulla materia grigia del cervello [17], [34] abbiamo osservato che i cambiamenti nella funzione motoria probabilmente contribuiscono anche ai cambiamenti strutturali. Abbiamo trovato aree motore e premotorie (area 6) per aumentare su tutti gli intervalli di tempo (Figura 3). Intuitivamente ciò potrebbe essere dovuto al miglioramento della funzione motoria nel tempo poiché i pazienti non erano più limitati nel vivere una vita normale. In particolare, non ci siamo concentrati sulla funzione motoria, ma su un miglioramento nell'esperienza del dolore, data la nostra ricerca originale per indagare se la ben nota riduzione della materia grigia cerebrale nei pazienti con dolore cronico è in linea di principio reversibile. Di conseguenza, non abbiamo utilizzato strumenti specifici per studiare la funzione motoria. Tuttavia, la riorganizzazione della corteccia motoria (funzionale) nei pazienti con sindromi dolorose è ben documentata [35], [36], [37], [38]. Inoltre, la corteccia motoria è un bersaglio negli approcci terapeutici in pazienti con dolore cronico clinicamente intrattabile mediante stimolazione cerebrale diretta [39], [40], stimolazione transcranica in corrente continua [41] e stimolazione magnetica transcranica ripetitiva [42], [43]. I meccanismi esatti di tale modulazione (facilitazione contro inibizione o semplicemente interferenza nelle reti correlate al dolore) non sono ancora stati chiariti [40]. Uno studio recente ha dimostrato che un'esperienza motoria specifica può alterare la struttura del cervello [13]. La sincatogenesi, la riorganizzazione delle rappresentazioni del movimento e l'angiogenesi nella corteccia motoria possono verificarsi con richieste speciali di un compito motorio. Tsao et al. ha mostrato riorganizzazione nella corteccia motoria di pazienti con lombalgia cronica che sembrano essere specifici per il dolore alla schiena [44] e Puri et al. osservato una riduzione della materia grigia della zona motoria supplementare sinistra in soggetti affetti da fibromialgia [45]. Il nostro studio non è stato progettato per districare i diversi fattori che possono cambiare il cervello nel dolore cronico, ma interpretiamo i nostri dati riguardanti i cambiamenti della materia grigia che non rispecchiano esclusivamente le conseguenze dell'input nocicettivo costante. Infatti, un recente studio in pazienti con dolore neuropatico ha evidenziato anomalie nelle regioni del cervello che comprendono la percezione emotiva, autonomica e del dolore, implicando che giocano un ruolo fondamentale nel quadro clinico globale del dolore cronico [28].
Figura 3: Mappe parametriche statistiche che dimostrano un aumento significativo della materia grigia cerebrale nelle aree motorie (area 6) in pazienti con coxartrosi prima rispetto a dopo THR (analisi longitudinale, scansione I Stime del contrasto in x? =? 19, y? = ?? 12, z? =? 70.
Due recenti studi pilota si sono concentrati sulla terapia di sostituzione dell'anca in pazienti con osteoartrite, l'unica sindrome da dolore cronico che è principalmente curabile con la sostituzione totale dell'anca [17], [46] e questi dati sono affiancati da uno studio molto recente in pazienti cronici di lombalgia [ 47]. Questi studi devono essere visti alla luce di diversi studi longitudinali che studiano la plasticità neuronale dipendente dall'esperienza a livello strutturale [30], [31] e un recente studio sui cambiamenti strutturali del cervello in volontari sani che sperimentano ripetute stimolazioni dolorose [34] . Il messaggio chiave di tutti questi studi è che la principale differenza nella struttura del cervello tra pazienti con dolore e controlli può diminuire quando il dolore è guarito. Tuttavia, si deve tener conto del fatto che semplicemente non è chiaro se i cambiamenti nei pazienti con dolore cronico siano dovuti unicamente a input nocicettivi oa causa delle conseguenze del dolore o di entrambi. È più che probabile che i cambiamenti comportamentali, come la privazione o l'aumento dei contatti sociali, l'agilità, l'allenamento fisico e le modifiche allo stile di vita siano sufficienti per modellare il cervello [6], [12], [28], [48]. Particolarmente la depressione come co-morbilità o conseguenza del dolore è un candidato chiave per spiegare le differenze tra pazienti e controlli. Un piccolo gruppo di nostri pazienti con OA ha mostrato sintomi depressivi lievi o moderati che sono cambiati nel tempo. Non abbiamo trovato le alterazioni strutturali di covary in modo significativo con il punteggio BDI, ma sorge la domanda su quanti altri cambiamenti comportamentali dovuti all'assenza di dolore e miglioramento motorio possono contribuire ai risultati e fino a che punto lo fanno. Questi cambiamenti comportamentali possono eventualmente influenzare una diminuzione della materia grigia nel dolore cronico e un aumento della sostanza grigia quando il dolore scompare.
Un altro fattore importante che può influenzare la nostra interpretazione dei risultati è il fatto che quasi tutti i pazienti con dolore cronico hanno assunto farmaci contro il dolore, che hanno interrotto quando erano senza dolore. Si potrebbe argomentare che i FANS come il diclofenac o l'ibuprofene hanno alcuni effetti sui sistemi neurali e lo stesso vale per gli oppioidi, gli antiepilettici e gli antidepressivi, farmaci che sono frequentemente usati nella terapia del dolore cronico. L'impatto di antidolorifici e altri farmaci sui risultati morfometrici potrebbe essere importante (48). Nessuno studio ha finora mostrato effetti del farmaco antidolorifico sulla morfologia del cervello, ma diversi articoli hanno scoperto che i cambiamenti nella struttura cerebrale nei pazienti con dolore cronico non sono spiegati solo dall'inattività associata al dolore [15], né dai farmaci antidolorifici [7], [9], [49]. Tuttavia, mancano studi specifici. Ulteriori ricerche dovrebbero focalizzare i cambiamenti dipendenti dall'esperienza nella plasticità corticale, che possono avere vaste implicazioni cliniche per il trattamento del dolore cronico.
Abbiamo anche riscontrato diminuzioni della materia grigia nell'analisi longitudinale, probabilmente dovute a processi di riorganizzazione che accompagnano i cambiamenti nella funzione motoria e nella percezione del dolore. Ci sono poche informazioni disponibili sui cambiamenti longitudinali nella materia grigia del cervello in condizioni di dolore, per questo motivo non abbiamo alcuna ipotesi per una diminuzione della sostanza grigia in queste aree dopo l'operazione. Teutsch et al. [25] ha riscontrato un aumento della materia grigia cerebrale nella corteccia somatosensoriale e midcingolata in volontari sani che hanno sperimentato una stimolazione dolorosa in un protocollo giornaliero per otto giorni consecutivi. Il reperto di sostanza grigia aumenta a seguito di input nocicettivo sperimentale sovrapposto anatomicamente in una certa misura alla diminuzione della materia grigia cerebrale in questo studio in pazienti che sono stati curati da un dolore cronico di lunga durata. Ciò implica che l'input nocicettivo in volontari sani porta all'esercizio di cambiamenti strutturali dipendenti, come nei pazienti con dolore cronico, e che questi cambiamenti si invertono in volontari sani quando l'input nocicettivo si arresta. Di conseguenza, la diminuzione della materia grigia in queste aree osservate in pazienti con OA potrebbe essere interpretata in modo da seguire lo stesso processo fondamentale: cambiamenti dipendenti dall'esercizio cambiamenti cerebrali [50]. Come procedura non invasiva, MR Morphometry è lo strumento ideale per la ricerca dei substrati morfologici delle malattie, approfondendo la nostra comprensione della relazione tra struttura e funzione del cervello e persino per monitorare gli interventi terapeutici. Una delle grandi sfide in futuro è quella di adattare questo potente strumento per le prove multicentriche e terapeutiche del dolore cronico.
Sebbene questo studio sia un'estensione del nostro precedente studio che estende i dati di follow-up a 12 mesi e indaga su più pazienti, il nostro principio che trova che i cambiamenti morfometrici del cervello nel dolore cronico sono reversibili è piuttosto sottile. Le dimensioni degli effetti sono piccole (vedi sopra) e gli effetti sono in parte guidati da un'ulteriore riduzione del volume di materia grigia cerebrale regionale al punto temporale della scansione 2. Quando escludiamo i dati dalla scansione 2 (subito dopo l'operazione) solo significativi gli aumenti della materia grigia cerebrale per la corteccia motoria e la corteccia frontale sopravvivono a una soglia di p <0.001 non corretta (Tabella 3).
Non è possibile distinguere fino a che punto le alterazioni strutturali che abbiamo osservato siano dovute a cambiamenti nell'input nocicettivo, cambiamenti nella funzione motoria o consumo di farmaci o cambiamenti nel benessere in quanto tali. Mascherare i contrasti di gruppo della prima e dell'ultima scansione mostrava differenze molto minori del previsto. Presumibilmente, le alterazioni cerebrali dovute a dolore cronico con tutte le conseguenze si stanno sviluppando in un periodo piuttosto lungo e potrebbe anche aver bisogno di tempo per tornare indietro. Tuttavia, questi risultati rivelano processi di riorganizzazione, suggerendo fortemente che l'input nocicettivo cronico e la compromissione motoria in questi pazienti portano ad un alterato processo nelle regioni corticali e conseguentemente a cambiamenti cerebrali strutturali che sono in linea di principio reversibili.
Ringraziamo tutti i volontari per la partecipazione a questo studio e al gruppo di fisica e metodi presso NeuroImage Nord ad Amburgo. Lo studio ha ottenuto l'approvazione etica da parte del comitato etico locale e il consenso informato scritto è stato ottenuto da tutti i partecipanti allo studio prima dell'esame.
Questo lavoro è stato supportato da sovvenzioni della DFG (Fondazione tedesca per la ricerca) (MA 1862 / 2-3) e BMBF (Ministero federale dell'Istruzione e della ricerca) (371 57 01 e NeuroImage Nord). I finanziatori non hanno avuto alcun ruolo nella progettazione dello studio, nella raccolta e analisi dei dati, nella decisione di pubblicare o nella preparazione del manoscritto.
Nel caso in cui non hai sentito parlare del sistema endocannabinoide, o ECS, non c'è bisogno di sentirsi in imbarazzo. Di nuovo negli 1960, gli investigatori che si interessarono alla bioattività della Cannabis alla fine isolarono molte delle sue sostanze chimiche attive. Ci sono voluti altri anni 30, tuttavia, per i ricercatori che studiano modelli animali per trovare un recettore per questi prodotti chimici ECS nel cervello dei roditori, una scoperta che ha aperto un intero mondo di indagine sull'esistenza dei recettori ECS e qual è il loro scopo fisiologico.
Ora sappiamo che la maggior parte degli animali, dal pesce agli uccelli ai mammiferi, possiede un endocannabinoide e sappiamo che gli esseri umani non solo producono i loro cannabinoidi che interagiscono con questo particolare sistema, ma produciamo anche altri composti che interagiscono con gli ECS, quelli di che sono osservati in molte piante e cibi diversi, ben oltre le specie di Cannabis.
Come sistema del corpo umano, l'ECS non è una piattaforma strutturale isolata come il sistema nervoso o il sistema cardiovascolare. Invece, l'ECS è un insieme di recettori ampiamente distribuiti in tutto il corpo che sono attivati attraverso una serie di ligandi che collettivamente conosciamo come endocannabinoidi o cannabinoidi endogeni. Entrambi i recettori verificati sono chiamati solo CB1 e CB2, sebbene ve ne siano altri proposti. Anche i canali PPAR e TRP mediano alcune funzioni. Allo stesso modo, troverete solo due endocannabinoidi ben documentati: anadamide e 2-arachidonoil glicerolo o 2-AG.
Inoltre, fondamentali per il sistema endocannabinoide sono gli enzimi che sintetizzano e abbattono gli endocannabinoidi. Si ritiene che gli endocannabinoidi siano sintetizzati in una base necessaria. Gli enzimi primari coinvolti sono diacilglicerolo-lipasi e N-acil-fosfatidiletanolammina-fosfolipasi D, che sintetizzano rispettivamente 2-AG e anandamide. I due principali enzimi degradanti sono l'acido grasso ammide idrolasi, o FAAH, che scompone l'anandamide e il monoacilglicerolo lipasi, o MAGL, che scompone 2-AG. La regolazione di questi due enzimi può aumentare o diminuire la modulazione dell'ECS.
L'ECS è il principale sistema di regolazione omeostatica del corpo. Può essere facilmente visto come il sistema adattogeno interno del corpo, lavorando sempre per mantenere l'equilibrio di una varietà di funzioni. Gli endocannabinoidi funzionano in generale come neuromodulatori e, come tali, regolano un'ampia gamma di processi corporei, dalla fertilità al dolore. Alcune delle funzioni più note di ECS sono le seguenti:
Dal sistema nervoso centrale o dal SNC, la stimolazione generale dei recettori CB1 inibisce il rilascio di glutammato e GABA. Nel sistema nervoso centrale, l'ECS svolge un ruolo nella formazione e apprendimento della memoria, promuove la neurogenesi nell'ippocampo, regola anche l'eccitabilità neuronale. L'ECS svolge anche un ruolo nel modo in cui il cervello reagisce a lesioni e infiammazioni. Dal midollo spinale, l'ECS modula la segnalazione del dolore e aumenta l'analgesia naturale. Nel sistema nervoso periferico, nel quale i recettori CB2 controllano, l'ECS agisce principalmente nel sistema nervoso simpatico per regolare le funzioni dei tratti intestinali, urinari e riproduttivi.
L'ECS ha molteplici impatti sulle reazioni di stress e sulla regolazione emotiva, come l'inizio di questa risposta corporea allo stress acuto e l'adattamento nel tempo a più emozioni a lungo termine, come la paura e l'ansia. Un sano sistema endocannabinoide funzionante è fondamentale per il modo in cui gli umani modulano tra un soddisfacente grado di eccitazione rispetto a un livello eccessivo e sgradevole. L'ECS svolge anche un ruolo nella formazione della memoria e forse soprattutto nel modo in cui il cervello imprime i ricordi a stress o lesioni. Poiché l'ECS modula il rilascio di dopamina, noradrenalina, serotonina e cortisolo, può anche influenzare ampiamente la risposta emotiva e i comportamenti.
Il tubo digerente è popolato con i recettori CB1 e CB2 che regolano diversi aspetti importanti della salute GI. Si è pensato che l'ECS potrebbe essere il "collegamento mancante" nel descrivere il legame gastro-cervello-immuno che svolge un ruolo significativo nella salute funzionale del tratto digestivo. L'ECS è un regolatore dell'immunità intestinale, forse limitando il sistema immunitario a distruggere la flora sana e anche attraverso la modulazione della segnalazione delle citochine. L'ECS modula la risposta infiammatoria naturale nel tratto digestivo, che ha importanti implicazioni per una vasta gamma di problemi di salute. Anche la motilità gastrointestinale e generale sembra essere parzialmente governata dall'ECS.
L'ECS, in particolare i recettori CB1, svolge un ruolo nell'appetito, nel metabolismo e nella regolazione del grasso corporeo. La stimolazione dei recettori CB1 aumenta il comportamento alla ricerca di cibo, migliora la consapevolezza dell'olfatto, regola anche il bilancio energetico. Sia gli animali che gli esseri umani che sono in sovrappeso hanno una disregolazione ECS che può portare questo sistema a diventare iperattivo, il che contribuisce sia alla sovralimentazione che alla riduzione del dispendio energetico. È stato dimostrato che i livelli circolanti di anandamide e 2-AG sono elevati nell'obesità, che potrebbe essere in parte dovuta alla diminuzione della produzione dell'enzima di degradazione FAAH.
Le cellule e gli organi del sistema immunitario sono ricchi di recettori endocannabinoidi. I recettori dei cannabinoidi sono espressi nella ghiandola del timo, nella milza, nelle tonsille e nel midollo osseo, nonché nei linfociti T e B, nei macrofagi, nei mastociti, nei neutrofili e nelle cellule natural killer. L'ECS è considerato il principale motore dell'equilibrio e dell'omeostasi del sistema immunitario. Sebbene non tutte le funzioni dell'ECS del sistema immunitario siano comprese, l'ECS sembra regolare la produzione di citochine e anche avere un ruolo nel prevenire l'iperattività nel sistema immunitario. L'infiammazione è una parte naturale della risposta immunitaria e svolge un ruolo molto normale negli insulti acuti all'organismo, tra cui lesioni e malattie; tuttavia, quando non viene tenuto sotto controllo può diventare cronico e contribuire a una cascata di problemi di salute avversi, come il dolore cronico. Mantenendo sotto controllo la risposta immunitaria, l'ECS aiuta a mantenere una risposta infiammatoria più equilibrata attraverso il corpo.
Altre aree di salute regolate dalla ECS:
Come sostenere al meglio un ECS in buona salute è una domanda a cui molti ricercatori stanno ora cercando di rispondere. Restate sintonizzati per ulteriori informazioni su questo argomento emergente.
In conclusione,Il dolore cronico è stato associato a cambiamenti cerebrali, inclusa la riduzione della materia grigia. Tuttavia, l'articolo sopra ha dimostrato che il dolore cronico può alterare la struttura e la funzione complessiva del cervello. Sebbene il dolore cronico possa portare a questi, tra gli altri problemi di salute, il trattamento adeguato dei sintomi sottostanti del paziente può invertire i cambiamenti cerebrali e regolare la materia grigia. Inoltre, sono emersi sempre più studi di ricerca sull'importanza del sistema endocannabinoide e sulla sua funzione nel controllo e nella gestione del dolore cronico e di altri problemi di salute. Informazioni referenziate dal National Center for Biotechnology Information (NCBI) . L'ambito delle nostre informazioni è limitato alla chiropratica e alle lesioni e condizioni della colonna vertebrale. Per discutere l'argomento, non esitate a chiedere al Dr. Jimenez o contattarci a 915-850-0900 .
A cura di Dr. Alex Jimenez
Mal di schiena è una delle cause prevalenti di disabilità e giornate perse al lavoro in tutto il mondo. Di fatto, il dolore alla schiena è stato attribuito come la seconda ragione più comune per le visite di un medico, superata solo dalle infezioni delle alte vie respiratorie. Circa il 80 percento della popolazione sperimenterà qualche tipo di dolore alla schiena almeno una volta nel corso della vita. La colonna vertebrale è una struttura complessa composta da ossa, articolazioni, legamenti e muscoli, tra gli altri tessuti molli. A causa di ciò, lesioni e / o condizioni aggravate, come dischi erniciati, può eventualmente portare a sintomi di mal di schiena. Le lesioni sportive o gli incidenti automobilistici sono spesso la causa più frequente di mal di schiena, tuttavia a volte il più semplice dei movimenti può avere risultati dolorosi. Fortunatamente, le opzioni di trattamento alternative, come la cura chiropratica, possono aiutare ad alleviare il mal di schiena attraverso l'uso di aggiustamenti spinali e manipolazioni manuali, in definitiva migliorando il sollievo dal dolore.
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