Supporto per la neurologia clinica della clinica posteriore. El Paso, TX. Chiropratico, il Dott. Alexander Jimenez discute neurologia clinica. Il Dott. Jimenez fornisce una comprensione avanzata dello studio sistematico di disturbi neurologici comuni e complessi inclusi mal di testa, vertigini, debolezza, intorpidimento e atassia. L'attenzione sarà focalizzata sulla fisiopatologia, la sintomatologia e la gestione del dolore in relazione al mal di testa e ad altre condizioni neurologiche, con la capacità di distinguere sindromi da dolore grave da benigno.
Il nostro obiettivo clinico e i nostri obiettivi personali sono aiutare il tuo corpo a guarire se stesso in modo naturale in modo rapido ed efficace. A volte, può sembrare un lungo percorso; tuttavia, con il nostro impegno nei tuoi confronti, sarà sicuramente un viaggio emozionante. L'impegno per te in salute è quello di non perdere mai la nostra profonda connessione con ciascuno dei nostri pazienti in questo viaggio.
Quando il tuo corpo è veramente sano, arriverai al tuo livello di forma fisica ottimale, un corretto stato di forma fisica fisiologica. Vogliamo aiutarti a vivere uno stile di vita nuovo e migliorato. Negli ultimi 2 decenni, durante la ricerca e la sperimentazione di metodi con migliaia di pazienti, abbiamo appreso cosa funziona efficacemente per ridurre il dolore e aumentare la vitalità umana. Per le risposte a qualsiasi domanda tu possa avere, chiama il Dr. Jimenez al 915-850-0900.
El Paso, TX. Chiropratico, il Dr. Alexander Jimenez dà un'occhiata a convulsioni, epilessia e opzioni di trattamento. Convulsioni sono definiti come movimenti o comportamenti anormali da insolita attività elettrica nel cervello. Convulsioni sono un sintomo di epilessia, ma non tutti coloro che hanno crisi epilettiche. Poiché esiste un gruppo di disturbi correlati caratterizzati da convulsioni ricorrentiEpilessia è un gruppo di disturbi correlati e caratterizzati da crisi ricorrenti. Esistono diversi tipi di epilessia e convulsioni. Ci sono farmaci per l'epilessia che sono prescritti per controllare le convulsioni, e la chirurgia è raramente necessaria se i farmaci sono inefficaci.
Convulsioni ed epilessia
Le convulsioni si verificano quando c'è depolarizzazione spontanea e attivazione sincronizzata di gruppi di neuroni, spesso in risposta a un trigger come il compromesso metabolico
Qualsiasi cervello può avere un attacco se le condizioni sono giuste
Epilessia o disturbo convulsivo, è la probabilità patologicamente aumentata di attività convulsiva che si verificano in una persona cervello
Categorie di sequestro
Sequestri generali / globali
Sequestro motorio generalizzato (Grand mal)
Assenza di crisi (Petite mal)
Convulsioni ad esordio focale
Sequestro parziale semplice
Corteccia motoria (Jacksonian)
Corteccia sensoriale
somatosensoriale
Uditivo-vestibolare
Visivo
Olfatto-gustativo (uncinato)
Complex partial sequencing (libmbic)
Convulsioni continue / in corso
Generalizzato (status epilettico)
Focale (epilepticus partialis continua)
Sequestro motorio generalizzato
Depolarizzazione elettrica dei neuroni nell'intera corteccia cerebrale simultaneamente
Trigger presumibilmente fuori dalla corteccia cerebrale, come nel talamo o nel tronco cerebrale
Gli episodi iniziano con perdita di coscienza seguita da contrazione tonica (estensione)
La respirazione viene interrotta ei capelli vengono espulsi oltre la glottide chiusa ("grido")
Pressione sanguigna elevata, pupille dilatate
Contrazione intermittente e rilassamento (attività clonica)
Di solito dura pochi minuti, ma per alcuni pazienti può durare ore o addirittura giorni (stato epilettico)
Ritiro sedativo in drogati (alcol, barbiturici, benzodiazepine)
Ipoglicemia
L'ipossia
Ipertermia (specialmente pazienti sotto 4 anni)
Esposizione alla tossina
Sensibilità genetica anormale dei neuroni (raramente)
EEG di Grand Mal Sequestro
Fase tonica
Fase clonica
Fase postictale
Swenson, R. Epilessia. 2010
Assenze (Petit Mal) Convulsioni
Più spesso si verificano nei bambini
Originato nel tronco cerebrale superiore
Spesso sembrano perdere la linea del pensiero o fissare lo spazio
Questi bambini potrebbero continuare a sviluppare attacchi focali più tardi nella vita
La remissione spontanea è possibile con la maturazione dei neuroni
Assenza di sequestro catturato sulla fotocamera
EEG di Petit Mal Sequestro
Onde spike 3 / secondo
Può essere indotto dall'iperventilazione
Picco = eccitazione
Onda = inibizione
Swenson, R. Epilessia. 2010
Semplici sequestri parziali / focale
Può essere con o senza generalizzazione secondaria
Il paziente generalmente mantiene la coscienza
Iniziare in un'area funzionale primaria localizzata della corteccia
Diversi sintomi e classificazioni dipendono da dove nel cervello ha origine l'attività epilettiforme
Le aree sensoriali di solito producono un fenomeno positivo (vedere luci, odorare qualcosa, ecc. Al contrario della mancanza di sensazioni)
Le aree motorie possono produrre una sintomatologia positiva o negativa
La funzione dell'area di coinvolgimento può essere ridotta durante la fase postictale
Se è coinvolta la corteccia motoria primaria = "Paralisi di Todd"
Partial (Focal Seizure) 12 Yr Old Boy
Sequestro parziale nella corteccia motoria
Può iniziare come uno strappo di un'area del corpo, sul lato controlaterale all'attività epilettiforme, ma può diffondersi attraverso il corpo in un modello omuncolare (attacco / marcia di Jacksonian)
Sequestro parziale nella corteccia somatosensoriale
Produce la parestesia sul lato controlaterale dell'attività epilettiforme e può anche diffondersi in un modello omuncolare (marzo) simile al tipo di motore
Sequestro parziale nell'auditorio - Area vestibolare
Coinvolgimento regione temporale posteriore
Può produrre acufeni e / o vertigini
L'audiometria sarà normale
Sequestro parziale nella corteccia visiva
Può produrre allucinazioni nel campo visivo controlaterale
La corteccia visiva (corteccia calcarea) ha prodotto bagliori, punti e / o zig-zag di luce
La corteccia di associazione visiva produce allucinazioni più complete come palloni galleggianti, stelle e poligoni
Sequestro parziale nella corteccia olfattiva olfattiva
Può produrre allucinazioni olfattive
Probabile area da diffondere a crisi più generalizzate
Convulsioni parziali complesse
Coinvolge le cortecce di associazione dei lobi frontali, temporali o parietali
Simile a semplici attacchi parziali ma ci può essere più confusione / riduzione della coscienza
La corteccia limbica (ippocampo, corteccia temporale parahippocampale, corteccia subcallosale retrosciale-spleniale-cingolata, corteccia orbitotenale e insula) è la più suscettibile al danno metabolico
Quindi questo è il tipo più comune di epilessia
Può produrre sintomi viscerali e affettivi (molto probabilmente), odori e sapori particolari e sgradevoli, sensazioni addominali bizzarre, paura, ansia, raramente rabbia e appetito sessuale eccessivo, fenomeni viscerali e comportamentali come sniffing, masticare, schioccare le labbra, salivazione, eccessivo suoni di intestino, eruttazione, erezione del pene, alimentazione o corsa
Clip di diverse crisi nello stesso bambino
Convulsioni continue / continue
Tipi 2
Generalizzato (status epilettico)
Focale (epilepticus partialis continua)
Convulsioni continue o ricorrenti su un periodo 30 minuto senza ritorno alla normalità nel periodo
Attività prolungata di convulsioni o convulsioni multiple che si verificano in stretta vicinanza tra loro senza un completo recupero
Il più delle volte visto come il risultato della sensazione acuta di farmaci anticonvulsivanti a causa di ipereccitabilità rebound
Eccesso di emotività, febbre o altri stati ipermetabolici, ipoglicemia, ipocalcemia, ipomagnesiemia, ipossiemia, stati tossici (es. Tetano, uremia, esogeni, eccitatori come anfetamina, amminoflina, lidocaina, penicillina) e ritiro sedativo possono anche predisporre al sequestro in corso
Stato epilettico
La crisi epilettica in atto è un'emergenza medica perché può causare danni cerebrali o morte se non si interrompe il sequestro prolungato
Temperature elevate dovute a un'attività muscolare prolungata, ipossia dovuta a ventilazione inadeguata e grave acidosi lattica possono danneggiare i neuroni
La morte può derivare da shock e sovraccarico di cardiopolmonare
Epilessia Partialis Continua
Minore rischio di vita rispetto allo stato epilettico, ma l'attività di sequestro deve essere interrotta in quanto può progredire in forma di crisi generalizzata se viene lasciata andare per periodi prolungati
Può essere il risultato di neoplasia, ischemia-infarto, tossicità stimolante o iperglicemia
Trattamento delle convulsioni
Se i sequestri sono il risultato di una condizione sottostante, come infezione, disturbi del bilancio di liquidi ed elettroliti, tossicità esogene ed endogene, o insufficienza renale, il trattamento della condizione di base dovrebbe migliorare l'attività convulsiva
La maggior parte dei farmaci antiepilettici tratta più tipi di crisi, ma non è perfetta
Alcuni sono leggermente più efficaci (fenitoina, carbamazepina, acido valproico e fenobarbital)
Ci sono quelli che hanno meno effetti collaterali (gabapentin, lamotrigina e topiramato)
Alcuni farmaci trattano solo un tipo di crisi (come etosuccimide per crisi di assenza)
fonti
Alexander G. Reeves, A. & Swenson, R. Disorders of the Nervous System. Dartmouth, 2004.
Swenson, R. Epilessia. 2010.
El Paso, TX. Chiropratico, il Dr. Alexander Jimenez esamina i disturbi dello sviluppo infantile, insieme ai loro sintomi, cause e trattamento.
Paralisi cerebrale
Tipi 4
Paralisi cerebrale spastica
~ 80% di casi CP
Paralisi cerebrale fotoskinetica (include anche paralisi cerebrale atetoide, coreoatetoide e distonica)
Paralisi cerebrale atassica
Paralisi cerebrale mista
Disturbo dello spettro autistico
Disturbo autistico
Disturbo di Asperger
Disturbo pervasivo dello sviluppo non altrimenti specificato (PDD-NOS)
Disordine dell'integrazione infantile (CDD)
Bandiere rosse di disturbo dello spettro autistico
Comunicazione sociale
Uso limitato di gesti
Discorso ritardato o mancanza di chiacchiere
Suoni strani o tono di voce insolito
Difficoltà nel rendere il contatto visivo, i gesti e le parole allo stesso tempo
Piccola imitazione degli altri
Non usa più le parole che usavano
Usa la mano di un'altra persona come strumento
Interazione sociale
Difficoltà a stabilire un contatto visivo
Mancanza di espressione gioiosa
Mancanza di risposta al nome
Non cerca di mostrarti le cose a cui sono interessati
Comportamenti ripetitivi e interessi limitati
Modo insolito di muovere le mani, le dita o il corpo
Sviluppa rituali, come allineare oggetti o ripetere cose
Si concentra su oggetti insoliti
Eccessivo interesse per un particolare oggetto o attività che interferisce con l'interazione sociale
Interessi sensoriali insoliti
Sotto o sopra la reazione agli input sensoriali
Criteri diagnostici ASD (DSM-5)
Deficit persistenti nella comunicazione sociale e nell'interazione sociale tra più contesti, come manifestato dal seguente, attualmente o dalla storia (esempi sono illustrativi, non esaustivi, vedi testo):
Deficit nella reciprocità socio-emotiva, che vanno, ad esempio, dall'approccio sociale anormale e dal fallimento della normale conversazione avanti e indietro; a ridotta condivisione di interessi, emozioni o affetti; al fallimento di iniziare o rispondere alle interazioni sociali.
Deficit nei comportamenti comunicativi non verbali utilizzati per l'interazione sociale, che vanno, ad esempio, da comunicazioni verbali e non verbali poco integrate; alle anomalie del contatto visivo e del linguaggio del corpo o deficit nella comprensione e nell'uso dei gesti; a una totale mancanza di espressioni facciali e comunicazione non verbale.
Deficit nello sviluppo, nel mantenimento e nella comprensione delle relazioni, che vanno, ad esempio, dalle difficoltà che regolano il comportamento per adattarsi ai vari contesti sociali; alle difficoltà nel condividere il gioco immaginativo o nel fare amicizia; all'assenza di interesse per i pari.
Criteri diagnostici ASD
Modelli ripetuti, ripetitivi di comportamento, interessi o attività, come manifestati da almeno due dei seguenti, attualmente o per cronologia (gli esempi sono illustrativi, non esaustivi, vedi testo):
Movimenti motori stereotipati o ripetitivi, uso di oggetti o linguaggio (es. Semplici stereotipi motori, allineamento di giocattoli o oggetti flipping, ecolalia, frasi idiosincratiche).
Insistenza sull'identità, adesione inflessibile alla routine o schemi ritualizzati di comportamento verbale o non verbale (es. angoscia a piccoli cambiamenti, difficoltà con le transizioni, schemi di pensiero rigidi, rituali di saluto, bisogno di prendere lo stesso percorso o mangiare lo stesso cibo ogni giorno).
Interessi altamente ristretti e fissati che sono anormali per intensità o concentrazione (ad esempio, forte attaccamento o preoccupazione per oggetti insoliti, eccessivamente circoscritti o perseverative interessi).
Iper - o Iporia reattività a input sensoriali o interesse insolito negli aspetti sensoriali dell'ambiente (ad esempio apparente indifferenza al dolore / temperatura, risposta avversa a suoni o trame specifici, eccessivo odore o tocco di oggetti, fascino visivo con luci o movimento).
Criteri diagnostici ASD
I sintomi devono essere presenti nel primo periodo di sviluppo (ma potrebbero non manifestarsi pienamente fino a quando le richieste sociali non supereranno le capacità limitate o potrebbero essere mascherate da strategie apprese in età avanzata).
I sintomi causano una menomazione clinicamente significativa nelle aree sociali, lavorative o di altre importanti aree del funzionamento corrente.
Questi disturbi non sono meglio spiegati dalla disabilità intellettiva (disturbo dello sviluppo intellettuale) o dal ritardo dello sviluppo globale. La disabilità intellettiva e il disturbo dello spettro autistico spesso si verificano in concomitanza; per fare diagnosi di comorbidità del disturbo dello spettro autistico e della disabilità intellettiva, la comunicazione sociale dovrebbe essere inferiore a quella prevista per il livello di sviluppo generale.
Criteri diagnostici ASD (ICD-10)
A. Lo sviluppo anormale o alterato è evidente prima dell'età di 3 anni in almeno una delle seguenti aree:
Linguaggio ricettivo o espressivo usato nella comunicazione sociale;
Lo sviluppo di attaccamenti sociali selettivi o di interazione sociale reciproca;
Gioco funzionale o simbolico.
B. Devono essere presenti almeno sei sintomi da (1), (2) e (3), con almeno due da (1) e almeno uno da ciascuno (2) e (3)
1. La compromissione qualitativa dell'interazione sociale si manifesta in almeno due delle seguenti aree:
un. insufficiente utilizzo dello sguardo, dell'espressione facciale, delle posizioni corporee e dei gesti per regolare l'interazione sociale;
b. incapacità di sviluppare (in modo appropriato all'età mentale e nonostante le ampie opportunità) relazioni tra pari che comportano una condivisione reciproca di interessi, attività ed emozioni;
c. mancanza di reciprocità socio-emotiva, come dimostrato da una risposta alterata o deviante alle emozioni di altre persone; o mancanza di modulazione del comportamento secondo
contesto sociale; o una debole integrazione di comportamenti sociali, emotivi e comunicativi;
d. mancanza di ricerca spontanea di condivisione di godimento, interessi o risultati con altre persone (ad esempio mancanza di mostrare, portare o segnalare ad altre persone oggetti di interesse per l'individuo).
2. Anomalie qualitative nella comunicazione come manifest in almeno una delle seguenti aree:
un. ritardo o mancanza totale di sviluppo del linguaggio parlato che non è accompagnato da un tentativo di compensare l'uso di gesti o mimo come modalità alternativa di comunicazione (spesso preceduta da una mancanza di chiacchiere comunicative);
b. incapacità relativa di iniziare o sostenere lo scambio conversazionale (a qualsiasi livello di abilità linguistica è presente), in cui vi è una reciproca reattività alle comunicazioni dell'altra persona;
c. uso stereotipato e ripetitivo del linguaggio o uso idiosincratico di parole o frasi;
d. mancanza di giochi di fantasia spontanei vari o (quando giovani) giochi imitativi sociali
3. Modelli di comportamento, interessi e attività ristretti, ripetitivi e stereotipati si manifestano in almeno uno dei seguenti aspetti:
un. Una preoccupante preoccupazione per uno o più modelli di interesse stereotipati e ristretti che sono anormali nel contenuto o nel focus; o uno o più interessi che sono anormali nella loro intensità e nella loro natura circoscritta sebbene non nel loro contenuto o focus;
b. Aderenza apparentemente compulsiva a routine o rituali specifici, non funzionali;
c. Manierismi motori stereotipati e ripetitivi che coinvolgono le mani o le dita che si agitano o si torcono o movimenti complessivi di tutto il corpo;
d. Preoccupazioni con oggetti di parti di elementi non funzionali di materiali di gioco (come il loro odore, la sensazione della loro superficie o il rumore o la vibrazione
creare).
C. Il quadro clinico non è attribuibile alle altre varietà di disturbi pervasivi dello sviluppo; disturbo specifico dello sviluppo del linguaggio ricettivo (F80.2) con problemi socio-emotivi secondari, disturbo dell'attaccamento reattivo (F94.1) o disturbo dell'attaccamento disinibito (F94.2); ritardo mentale (F70-F72) con alcuni disturbi emotivi o comportamentali associati; schizofrenia (F20.-) di insorgenza insolitamente precoce; e sindrome di Rett (F84.12).
Criteri diagnostici della sindrome di Asperger (ICD-10)
A. Compromissione qualitativa nell'interazione sociale, come manifestato da almeno due dei seguenti:
svantaggi marcati nell'uso di molteplici comportamenti non verbali come lo sguardo dell'occhio, l'espressione facciale, le posizioni corporee e i gesti per regolare l'interazione sociale.
incapacità di sviluppare relazioni tra pari adeguate al livello di sviluppo.
una mancanza di ricerca spontanea di condividere il godimento, gli interessi o le realizzazioni con altre persone (ad esempio con la mancanza di mostrare, portare o indicare oggetti di interesse per altre persone).
mancanza di reciprocità sociale o emotiva.
B. Modelli ristretti ripetitivi e stereotipati di comportamento, interessi e attività, come manifestati da almeno uno dei seguenti:
che comprende la preoccupazione per uno o più schemi di interesse stereotipati e ristretti che sono anormali sia nell'intensità che nella concentrazione.
aderenza apparentemente inflessibile a routine o rituali specifici, non funzionali.
manierismi motori stereotipati e ripetitivi (ad es. sbattere o torcere le mani o le dita o movimenti complessi di tutto il corpo).
preoccupazione persistente con parti di oggetti.
C. Il disturbo causa menomazione clinicamente significativa in aree sociali, lavorative o di altre importanti aree di funzionamento
D. Non vi è alcun ritardo generale clinicamente significativo nella lingua (ad es., Parole singole usate dagli anni 2 di età, frasi comunicative usate dagli anni 3 di età).
E. Non vi è alcun ritardo clinicamente significativo nello sviluppo cognitivo o nello sviluppo di capacità di auto-aiuto appropriate all'età, comportamento adattivo (diverso dall'interazione sociale) e curiosità per l'ambiente nell'infanzia.
F. I criteri non sono soddisfatti per un altro specifico Disturbo dello Sviluppo Pervasivo o Schizofrenia.
Disturbo da deficit di attenzione / iperattività (ADHD)
Disattenzione - ottiene facilmente il compito
Iperattività - sembra muoversi costantemente
impulsività - fa azioni affrettate che si verificano nel momento senza prima pensarci
Fattori di rischio ADHD
Genetica
Sigaretta, consumo di alcool o uso di droghe durante la gravidanza
Esposizione a tossine ambientali durante la gravidanza
Esposizione a tossine ambientali, come alti livelli di piombo, in giovane età
Educare i genitori a fornire un ambiente strutturato
Promuovere attività di bilanciamento del cervello
Affrontare le sensibilità alimentari e rimuovere i probabili alimenti problematici
Trattare l'intestino del paziente, i probiotici, la glutammina, ecc.
Sindrome neuropsichiatrica a insorgenza acuta pediatrica
(Padelle)
Esordio drammatico improvviso di OCD o assunzione di cibo severamente limitata
I sintomi non sono meglio spiegati da un noto disturbo neurologico o medico
Inoltre almeno due dei seguenti:
Ansia
Labilità emotiva e / o depressione
Irritabilità, aggressività e / o comportamenti fortemente oppositivi
Regressione comportamentale / evolutiva
Deterioramento delle prestazioni scolastiche
Anomalie sensoriali o motorie
Segni somatici inclusi disturbi del sonno, enuresi o frequenza urinaria
* L'inizio delle PANS può iniziare con agenti infettivi diversi dallo streptococco. Include anche l'inizio da fattori scatenanti ambientali o disfunzioni immunitarie
Disturbi autoimmuni pediatrici associati allo streptococco
(PANDAS)
Presenza di ossessioni, compulsioni e / o tic significativi
Esordio brusco dei sintomi o decorso recidivante-remittente della gravità dei sintomi
Insorgenza pre-puberale
Associazione con infezione streptococcica
Associazione con altri sintomi neuropsichiatrici (incluso uno qualsiasi dei sintomi "associati" PANS)
Prove di PANS / PANDAS
Tampone / coltura di Strep
Esami del sangue per lo streptococco
Strep ASO
Titolo anti-DNase B
Streptozyme
Test per altri agenti infettivi
Preferibile la risonanza magnetica ma il PET può essere utilizzato se necessario
EEG
Falsi negativi
Non tutti i bambini che hanno lo streptococco hanno laboratori elevati
Solo 54% di bambini con streptococco ha mostrato un aumento significativo di ASO.
Solo 45% ha mostrato un aumento dell'anti-DNasi B.
Solo 63% ha mostrato un aumento di ASO e / o anti-DNasi B.
Trattamento di PANS / PANDAS
Antibiotici
IVIG
plasmaferesi
Protocolli anti-infiammatori
Farmaci steroidei
Omega-3 di
FANS
Probiotici
Injury Medical Clinic: Chiropractor (consigliato)
fonti
"Disturbo da deficit di attenzione e iperattività". National Institute of Mental Health, US Department of Health and Human Services, www.nimh.nih.gov/health/topics/attention-deficit-hyperactivity-disorder-adhd/index.shtml.
Autism Navigator, www.autismnavigator.com/.
Disturbo dello spettro autistico (ASD). Centri per il controllo e la prevenzione delle malattie, Centri per il controllo e la prevenzione delle malattie, 29 maggio 2018, www.cdc.gov/ncbddd/autism/index.html.
Introduction to Autism . Interactive Autism Network, iancommunity.org/introduction-autism.
Shet, Anita, et al. "Risposta immunitaria alla peptidasi C5a streptococcica di gruppo A nei bambini: implicazioni per lo sviluppo di vaccini" The Journal of Infectious Diseases, vol. 188, n. 6, 2003, pagg. 809-817., Doi: 10.1086 / 377700.
El Paso, TX. Chiropratico, il Dr. Alexander Jimenez si concentra su degenerative e malattie demielinizzanti del sistema nervoso, i loro sintomi, cause e trattamento.
Malattie degenerative e demielinizzanti
Malattie del neurone motorio
Debolezza motoria senza cambiamenti sensoriali
Sclerosi laterale amiotrofica (SLA)
Varianti ALS
Sclerosi laterale primaria
Paralisi bulbare progressiva
Condizioni ereditate che causano la degenerazione delle cellule del corno anteriore
Malattia di Werdnig-Hoffmann nei bambini
Malattia di Kugelberg-Welander in bambini e giovani adulti
Sclerosi Laterale Amiotrofica (SLA)
Influisce sui pazienti con 40-60 di anni
Danno a:
Corno anteriore
Nuclei del motore del nervo cranico
Corticobulbar e tratti corticospinali
Risultati del motoneurone inferiore (atrofia, fascicolazioni) e reperti del motoneurone superiore (spasticità, iperreflessia)
Sopravvivenza ~ tre anni
La morte risulta dalla debolezza della muscolatura bulbare e respiratoria e dalla conseguente sovrapposizione di infezione
Varianti ALS
Di solito alla fine si evolve in tipico schema ALS
Sclerosi laterale primaria
I segni del motoneurone superiore iniziano prima, ma i pazienti alla fine presentano anche segni di motoneurone più bassi
La sopravvivenza può essere di dieci anni o più
Paralisi bulbare progressiva
In modo selettivo coinvolge la muscolatura della testa e del collo
Aree cerebrali colpite dalla malattia di Alzheimer
Ippocampo
Perdita di memoria recente
Area di associazione temporo-parietale posteriore
Lieve anomia e aprassia costruttiva
Nucleo basale di Meynert (neuroni colinergici)
Cambiamenti nella percezione visiva
progressione
Man mano che sempre più aree corticali vengono coinvolte, il paziente svilupperà deficit cognitivi più gravi, tuttavia la paresi, la perdita sensoriale o i difetti del campo visivo sono caratteristiche.
Opzioni di trattamento
Farmaci che inibiscono l'acetilcolinesterasi del sistema nervoso centrale
Donepezil
Galantamine
Rivastigmina
Esercizio aerobico, 30 minuti al giorno
PT / OT cura di mantenere le attività della vita quotidiana
Terapie antiossidanti e antinfiammatorie
Nelle fasi avanzate, potrebbe richiedere un tempo pieno, a domicilio
Demenza vascolare
Arteriosclerosi cerebrale che porta ad ictus
Il paziente avrà documentato storia di ictus o segni di ictus precedente (spasticità, paresi, paralisi pseudobulbare, afasia)
Può essere associato alla malattia di Alzheimer se dovuta ad angiopatia amiloide
Demenza frontotemporale (malattia di Pick)
Famiglia
Colpisce i lobi frontali e temporali
Può essere visto su imaging se la degenerazione avanzata in queste aree
Sintomi
Apatia
Comportamento disordinato
Agitazione
Comportamento socialmente inappropriato
impulsività
Difficoltà linguistiche
Generalmente nessuna memoria o difficoltà spaziali
La patologia rivela Pick bodies all'interno dei neuroni
Può essere di natura a cremagliera a causa di sintomi di tremore
bradicinesia
Lentezza del movimento
Incapacità di iniziare il movimento
congelamento
Tremore a riposo ("rotolamento delle pillole")
Creato dall'oscillazione di gruppi muscolari opposti
Difetti posturali
Postura flessa anteriormente (curvata)
Incapacità di compensare le perturbazioni, con conseguente retropulsione
Facies simili a maschere
Demenza da lieve a moderata
Più tardi in progressione, a causa dell'accumulo di corpi indigenti
Patologia
Carenza di dopamina nello striato (caudato e putamen) dei gangli della base
La dopamina normalmente ha l'effetto di stimolare il circuito diretto attraverso i gangli della base, mentre inibisce la via indiretta
Carbidopa / Levodopa
Il trattamento più comune è un farmaco combinato
Levodopa
Un precursore della dopamina che attraversa la barriera emato-encefalica
carbidopa
Inibitore della dopamina decarbossilasi che non attraversa il BBB
Gli amminoacidi ridurranno l'efficacia (competizione) e quindi i farmaci dovrebbero essere portati via dalle proteine
Trattamento prolungato con Carbidopa / Levodopa
La capacità del paziente di immagazzinare la dopamina diminuisce con l'uso di farmaci e quindi i miglioramenti dei farmaci dureranno per periodi sempre più brevi più a lungo viene utilizzato il farmaco
Nel tempo può portare alla proliferazione dei recettori della dopamina
Discinesia dose-picco
L'uso a lungo termine mette lo stress sul fegato
Altri effetti indesiderati possono includere nausea, ipotensione e allucinazioni
Altre opzioni di trattamento
Farmaci
Anticolinergici
Agonisti della dopamina
Inibitori della degradazione del dopanime (inibitori delle monoamino ossidasi o catecol-O-metil transferasi)
Glutatione ad alte dosi
Esercizi di neuro-riabilitazione funzionale per il bilanciamento del cervello
Vibrazione
Stimolazione retropulsiva
Stimolazione riflessa ripetuta
CMT mirato / OMT
Atrofia multisistemica
I sintomi della malattia di Parkinson associati con uno o più dei seguenti:
La malattia cerebrovascolare è un gruppo designato di condizioni che possono portare a eventi / eventi cerebrovascolari, es ictus. Questi eventi influenzano l'afflusso di sangue e i vasi al cervello. Con a blocco, malformazione o emorragia`` Succede, questo impedisce alle cellule cerebrali di ricevere abbastanza ossigeno, che può causare danni al cervello. Le malattie cerebrovascolari possono svilupparsi in modi diversi. Questi includono trombosi venosa profonda (TVP) ed aterosclerosi.
Deficit bilaterali o sensoriali unilaterali e motori
Sincope
Debolezza nella distribuzione di un nervo cranico del motore su un lato della testa con emiparesi controlaterale (danno del tronco cerebrale mediale)
Danni a un nervo cranico sensoriale e sindrome di Horner su un lato della testa e perdita del controlaterale dolore e sensazione di temperatura nel corpo (danno del tronco cerebrale laterale)
I sintomi a lungo termine dipendono dall'area interessata
I bisogni di riabilitazione dipendono dall'area del tessuto cerebrale che è stata colpita dall'ictus
Logoterapia
Limitazione degli arti funzionanti
Esercizi di equilibrio ed andatura
Incoraggia la ristrutturazione neuroplastica
I sintomi possono migliorare entro i primi giorni 5 a causa della riduzione dell'edema
L'edema può causare ernia attraverso il forame magno che può causare compressione del tronco cerebrale e morte - i pazienti con questo problema possono richiedere la craniectomia (ultima risorsa)
fonti
Alexander G. Reeves, A. & Swenson, R. Disorders of the Nervous System. Dartmouth, 2004.
Swenson, R. Disordini cerebrovascolari. 2010
Dopo un esame neurologico, esame fisico, anamnesi del paziente, radiografie e qualsiasi precedente test di screening, un medico può ordinare uno o più dei seguenti test diagnostici per determinare la radice di una possibile / sospetta malattia neurologica o lesione. Queste diagnostiche generalmente coinvolgono neuroradiologia, che utilizza piccole quantità di materiale radioattivo per studiare la funzione e la struttura degli organi e imaging ordigno, che usano magneti e cariche elettriche per studiare la funzione degli organi.
Studi neurologici
Neuroradiologia
MRI
MRA
MRS
fMRI
Scansioni CT
mielogrammi
Scansioni PET
Molti altri
Risonanza Magnetica (MRI)
Mostra bene organi o tessuti molli
Nessuna radiazione ionizzante
Variazioni sulla risonanza magnetica
Angiografia a risonanza magnetica (MRA)
Valutare il flusso sanguigno attraverso le arterie
Rileva aneurismi intracranici e malformazioni vascolari
Spettroscopia a risonanza magnetica (MRS)
Valutare le anomalie chimiche nell'HIV, ictus, trauma cranico, coma, morbo di Alzheimer, tumori e sclerosi multipla
Risonanza magnetica funzionale (fMRI)
Determina la posizione specifica del cervello in cui si verifica l'attività
Tomografia computerizzata (TC o CAT Scan)
Utilizza una combinazione di raggi X e tecnologia informatica per produrre immagini orizzontali o assiali
Mostra bene le ossa
Utilizzato quando è necessaria rapidamente la valutazione del cervello, ad esempio in sospetti sanguinamenti e fratture
mielogramma
Colorante a contrasto combinato con CT o raggi X.
Più utile nella valutazione del midollo spinale
Stenosi
Tumori
Lesione della radice nervosa
Tomografia ad emissione di positroni (PET Scan)
Il radiotracciante viene utilizzato per valutare il metabolismo del tessuto per rilevare i cambiamenti biochimici prima di altri tipi di studio
Usato per valutare
La malattia di Alzheimer
Morbo di Parkinson
malattia di Huntington
Epilessia
Incidente cerebrovascolare
Studi elettrodiagnostici
L'elettromiografia (EMG)
Studi sulla velocità di conduzione del nervo (NCV)
Evocati studi potenziali
L'elettromiografia (EMG)
Rilevazione di segnali derivanti dalla depolarizzazione del muscolo scheletrico
Può essere misurato tramite:
Elettrodi per la superficie della pelle
Non utilizzato per scopi diagnostici, più per riabilitazione e biofeedback
Aghi posizionati direttamente all'interno del muscolo
Comune per EMG clinico / diagnostico
EMG diagnostico dell'ago
Le depolarizzazioni registrate possono essere:
Spontaneo
Attività inserzionale
Risultato della contrazione muscolare volontaria
I muscoli dovrebbero essere elettricamente silenziosi a riposo, tranne che sulla piastra terminale del motore
Il professionista deve evitare l'inserimento nella piastra terminale del motore
Almeno 10 diversi punti nel muscolo sono misurati per una corretta interpretazione
Procedura
L'ago è inserito nel muscolo
Attività inserzionale registrata
Silenzioso elettrico registrato
Registrazione muscolare volontaria registrata
Silenzioso elettrico registrato
Record di contrazione massimale registrato
Campioni raccolti
Muscoli
Innervato dalle stesse nervose ma diverse radici nervose
Innervati dalla stessa radice nervosa ma diversi nervi
Posizioni diverse lungo il corso dei nervi
Aiuta a distinguere il livello della lesione
Potenziale unità motore (MUP)
Ampiezza
Densità delle fibre muscolari attaccate a quel neurone motore
Prossimità del MUP
Anche il modello di reclutamento può essere valutato
Il reclutamento ritardato può indicare la perdita di unità motorie nel muscolo
Il reclutamento precoce è visto in miopatia, dove i MUP tendono ad essere di breve durata di ampiezza bassa
MPS polifasici
L'aumento dell'ampiezza e della durata può essere il risultato di reinnervazione dopo denervazione cronica
Completa i blocchi potenziali
La demielinizzazione di più segmenti di fila può comportare un blocco completo della conduzione nervosa e quindi nessuna lettura MUP risultante, tuttavia generalmente i cambiamenti nei MUP sono visti solo con danni agli assoni, non la mielina
Il danno al sistema nervoso centrale al di sopra del livello del motoneurone (come ad esempio il trauma cervicale del midollo spinale o l'ictus) può portare ad una completa paralisi, una piccola anormalità sull'ago EMG
Fibre muscolari denervate
Rilevati come segnali elettrici anormali
Un'aumentata attività inserzionale sarà letta nelle prime due settimane, poiché diventa più meccanicamente irritabile
Quando le fibre muscolari diventano più chimicamente sensibili, inizieranno a produrre attività di depolarizzazione spontanea
Potenziali di fibrillazione
Potenziali di fibrillazione
NON si presentano nelle normali fibre muscolari
Le fibrillazioni non possono essere viste ad occhio nudo ma sono rilevabili su EMG
Spesso causato da malattie nervose, ma può essere prodotto da gravi malattie muscolari se c'è un danno agli assoni motori
Onde taglienti positive
NON si verificano in fibre normalmente funzionanti
Depolarizzazione spontanea dovuta all'aumento del potenziale di membrana a riposo
Risultati anormali
I risultati di fibrillazioni e onde acustiche positive sono l'indicatore più affidabile del danno agli assoni motori al muscolo dopo una settimana fino a 12 mesi dopo il danno
Spesso definito `` acuto '' nelle segnalazioni, nonostante sia forse visibile mesi dopo l'esordio
Scomparirà se c'è completa degenerazione o denervazione delle fibre nervose
Studi sulla velocità di conduzione del nervo (NCV)
Il motore
Misura i potenziali di azione muscolare composta (CMAP)
Sensoriale
Misura i potenziali d'azione dei nervi sensoriali (SNAP)
Studi sulla conduzione nervosa
Velocità (velocità)
Latenza del terminale
Ampiezza
Tabelle di normale, adeguate per età, altezza e altri fattori sono disponibili per i professionisti per fare il confronto
Limita la capacità di utilizzare test per i disturbi del dolore
Le variazioni di velocità e / o ampiezza possono indicare patologia
Solo grandi cambiamenti sono significativi poiché gli SSEP sono normalmente molto variabili
Utile per il monitoraggio intraoperatorio e per valutare la prognosi dei pazienti che soffrono di gravi lesioni cerebrali anossiche
Non è utile nella valutazione della radicolopatia poiché le singole radici nervose non possono essere facilmente identificate
Potenziali tardivi
Si verificano più di 10-20 in millisecondi dopo la stimolazione dei nervi motori
Due tipi
H-Reflex
F-Response
H-Reflex
Prende il nome da Dr. Hoffman
Per prima cosa ho descritto questo riflesso in 1918
Manifestazione elettrodiagnostica del riflesso di stiramento miotatico
Risposta motoria registrata dopo stimolazione elettrica o fisica del muscolo associato
Solo clinicamente utile nella valutazione della radicolopatia S1, poiché il riflesso dal nervo tibiale ai tricipiti può essere valutato per la velocità e l'ampiezza
Più quantificabile il test del riflesso di Achille
Non riesce a tornare dopo un danno e quindi non è clinicamente utile nei casi di radiculopatia ricorrente
F-Response
Così chiamato perché è stato registrato per la prima volta nel piede
Si verifica 25 -55 in millisecondi dopo lo stimolo iniziale
A causa della depolarizzazione antidromica del nervo motorio, risultante in un segnale elettrico ortodromico
Non un vero riflesso
Risultati in una piccola contrazione muscolare
L'ampiezza può essere molto variabile, quindi non è importante quanto la velocità
La velocità ridotta indica una conduzione rallentata
Utile nel valutare la patologia del nervo prossimale
Utile nel valutare le neuropatie periferiche demielinizzanti
fonti
Alexander G. Reeves, A. & Swenson, R. Disorders of the Nervous System. Dartmouth, 2004.
Giorno, Jo Ann. Neuroradiologia | Johns Hopkins Radiology. Johns Hopkins Medicine Health Library, 13 ottobre 2016, www.hopkinsmedicine.org/radiology/specialties/ne uroradiology/index.html.
Commozioni cerebrali sono lesioni cerebrali traumatiche che influenzano la funzione cerebrale. Gli effetti di queste lesioni sono spesso temporanei ma possono includere mal di testa, problemi di concentrazione, memoria, equilibrio e coordinazione. Le commozioni cerebrali sono generalmente causate da un colpo alla testa o da violenti scuotimenti della testa e della parte superiore del corpo. Alcune commozioni cerebrali causano perdita di coscienza, ma la maggior parte non lo fa. Ed è possibile avere una commozione cerebrale e non realizzarla. Le commozioni cerebrali sono comuni negli sport di contatto, come il calcio. Tuttavia, la maggior parte delle persone ottiene un recupero completo dopo una commozione cerebrale.
commozioni
Lesioni cerebrali traumatiche (TBI)
Il più delle volte il risultato della testa trauma
Può anche accadere a causa di un eccessivo scuotimento della testa o accelerazione / decelerazione
Lesioni lievi (mTBI / commozioni cerebrali) sono il tipo più comune di danno cerebrale
scala del coma di Glasgow
Comuni cause di commozione cerebrale
Collisioni con veicoli a motore
cadute
Lesioni sportive
Assalto
Scarico accidentale o intenzionale di armi
Impatto con oggetti
Frodi
La prevenzione di lesioni concussive può essere fondamentale
Incoraggiare i pazienti a indossare i caschi
Competitivo gli sport, in particolare pugilato, hokey, calcio e baseball
Cavallo
In sella a biciclette, motocicli, fuoristrada, ecc.
Attivazione elevata come arrampicata su roccia, rivestimento zip
Sci, snowboard
Incoraggiare i pazienti ad indossare le cinture di sicurezza
Discutere l'importanza di indossare le cinture di sicurezza in ogni momento nei veicoli con tutti i vostri pazienti
Incoraggiare inoltre l'uso di adeguati booster o seggiolini auto per bambini per garantire un adeguato adattamento e il corretto funzionamento delle cinture di sicurezza.
Guidare in sicurezza
I pazienti non devono mai guidare mentre sono sotto l'effetto di droghe, inclusi determinati farmaci o alcol
Mai testo e guida
Rendi gli spazi più sicuri per i bambini
Installa i cancelli del bambino e i fermi delle finestre in casa
Può essere utilizzato in aree con materiale antiurto, come pacciamatura o sabbia
Sorveglia i bambini con attenzione, specialmente quando sono vicini all'acqua
Prevent Falls
Eliminazione dei rischi di inciampare come tappeti allentati, pavimentazione irregolare o ingombro della passerella
Usando tappetini antiscivolo nella vasca e sul pavimento della doccia, e installando maniglioni vicino al bagno, vasca e doccia
Garantire calzature adeguate
Installazione di corrimano su entrambi i lati delle scale
Migliorare l'illuminazione in tutta la casa
Equilibrio esercizi di allenamento
Allenamento dell'equilibrio
Bilancia a una gamba
Allenamento con la palla Bosu
Il rafforzamento del nucleo
Esercizi di bilanciamento del cervello
Concussion Verbiage
Concussione contro mTBI (lieve trauma cranico)
mTBI è il termine usato più comunemente in ambito medico, ma la commozione cerebrale è un termine ampiamente riconosciuto nella comunità da allenatori sportivi, ecc.
I due termini descrivono la stessa cosa di base, mTBI è un termine migliore da utilizzare nella creazione di grafici
Valutare la commozione cerebrale
Ricorda che non ci deve sempre essere perdita di coscienza perché ci sia una commozione cerebrale
La sindrome post-concussione può verificarsi anche senza LOC
I sintomi della commozione cerebrale potrebbero non essere immediati e potrebbero richiedere giorni per svilupparsi
Monitorare per 48 lesioni alla testa post guardando per bandiere rosse
Mal di testa o sensazione di pressione nella testa
Perdita o alterazione della coscienza
Vista offuscata o altri problemi visivi, come pupille dilatate o irregolari
Confusione
Vertigini
Suonando nelle orecchie
Nausea o vomito
Biascicamento
Risposta ritardata alle domande
Perdita di memoria
stanchezza
Difficoltà di concentrazione
Perdita di memoria continua o persistente
Irritabilità e altri cambiamenti di personalità
Sensibilità alla luce e al rumore
Problemi di sonno
Altalene, stress, ansia o depressione
Disturbi del gusto e dell'olfatto
Modifiche mentali / comportamentali
Scoppi verbali
Scoppi fisici
Scarso giudizio
Comportamento impulsivo
Negatività
Intolleranza
Apatia
egocentrismo
Rigidità e inflessibilità
Comportamento rischioso
Mancanza di empatia
Mancanza di motivazione o iniziativa
Depressione o ansia
Sintomi nei bambini
Le commozioni cerebrali possono presentare diversamente nei bambini
Pianto eccessivo
Perdita di appetito
Perdita di interesse nei giocattoli o nelle attività preferite
Problemi di sonno
vomito
Irritabilità
Instabilità stando in piedi
Amnesia
Perdita di memoria e incapacità di formare nuovi ricordi
Amnesia retrograda
Incapacità di ricordare le cose accadute prima dell'infortunio
A causa del fallimento nel richiamo
Amnesia anterograda
Incapacità di ricordare le cose accadute dopo l'infortunio
A causa della mancata formulazione di nuovi ricordi
Anche perdite di memoria brevi possono essere predittive del risultato
L'amnesia può essere fino a 4-10 volte più predittiva dei sintomi e dei deficit cognitivi in seguito a commozione cerebrale rispetto a LOC (meno di 1 minuto)
Torna a giocare alla progressione
Linea di base: nessun sintomo
Come il punto di partenza della progressione Return to Play, l'atleta deve aver completato il riposo fisico e cognitivo e non avere sintomi di commozione cerebrale per un minimo di ore 48. Tenete a mente, più giovane è l'atleta, più conservativo è il trattamento.
Step 1: Light Aerobic Activity
L'obiettivo: solo aumentare la frequenza cardiaca di un atleta.
Il tempo: da 5 a 10 minuti.
Le attività: fare cyclette, camminare o fare jogging leggero.
Assolutamente nessun sollevamento pesi, salti o corsa difficile.
Passo 2: attività moderata
L'obiettivo: movimento limitato della testa e del corpo.
Il tempo: ridotto dalla routine tipica.
Le attività: jogging moderato, corsa breve, bicicletta stazionaria a intensità moderata e sollevamento pesi a intensità moderata
Passo 3: attività pesante senza contatto
L'obiettivo: più intenso ma senza contatto
The Time: vicino alla routine tipica
Le attività: corsa, cyclette ad alta intensità, routine regolare di sollevamento pesi del giocatore ed esercizi specifici per sport senza contatto. Questa fase può aggiungere alcune componenti cognitive alla pratica oltre alle componenti aerobiche e di movimento introdotte nei passaggi 1 e 2.
Passaggio 4: pratica e pieno contatto
L'obiettivo: reintegrarsi nella pratica di contatto completo.
Passo 5: competizione
The Goal: Return to competition.
Microglial Priming
Dopo il trauma cranico le cellule microgliali sono innescate e possono diventare più attive
Per combattere questo, è necessario mediare la cascata di infiammazione
Prevenire traumi cranici ripetuti
A causa dell'innesco delle cellule schiumose, la risposta al trauma di follow-up può essere molto più grave e dannosa
Cos'è la sindrome post-concussione (PCS)?
Sintomi a seguito di trauma cranico o lieve lesione cerebrale traumatica, che può durare settimane, mesi o anni dopo l'infortunio
I sintomi persistono più a lungo del previsto dopo un trauma cranico iniziale
Più comune nelle donne e nelle persone di età avanzata che soffrono di trauma cranico
La gravità del PC spesso non è correlata alla gravità della lesione alla testa
Sintomi PCS
Mal di testa
Vertigini
stanchezza
Irritabilità
Ansia
Miglioramento dell’insonnia
Perdita di concentrazione e memoria
Suonando nelle orecchie
Visione sfocata
Rumore e sensibilità alla luce
Raramente, diminuisce il gusto e l'odore
Fattori di rischio associati a concussione
I primi sintomi di mal di testa dopo l'infortunio
Cambiamenti mentali come l'amnesia o l'annebbiamento
stanchezza
Storia precedente di mal di testa
Valutazione di PC
PCS è una diagnosi di esclusione
Se il paziente presenta sintomi dopo un trauma cranico e altre possibili cause sono state escluse => PCS
Utilizzare studi di test e imaging appropriati per escludere altre cause di sintomi
Mal di testa in PC
Spesso cefalea di tipo `` tensivo ''
Tratta come faresti per il mal di testa da tensione
Riduce lo stress
Migliora le capacità di affrontare lo stress
Trattamento MSK delle regioni cervicale e toracica
Idroterapia costituzionale
Erbe adrenali di supporto / adattogene
Può essere l'emicrania, soprattutto nelle persone che hanno avuto condizioni di emicrania pre-esistenti prima della lesione
Ridurre il carico infiammatorio
Considerare la gestione con integratori e / o farmaci
Ridurre la luce e l'esposizione sonora se c'è sensibilità
Capogiri in PC
Dopo un trauma cranico, valutare sempre per BPPV, poiché questo è il tipo più comune di vertigine dopo un trauma
Manovra Dix-Hallpike per diagnosticare
Manovra di Epley per il trattamento
Sensibilità alla luce e al suono
L'ipersensibilità alla luce e al suono è comune nel PCS e in genere aggrava altri sintomi come mal di testa e ansia
La gestione della stimolazione del mesencefalo in eccesso è cruciale in questi casi
Occhiali da sole
Altri vetri bloccanti leggeri
Tappi per le orecchie
Cotone nelle orecchie
Trattamento di PC
Gestisci ogni sintomo individualmente come faresti diversamente
Gestire l'infiammazione del SNC
Curcumina
Boswelia
Olio di pesce / Omega-3 (*** dopo sanguinamento r / o)
Terapia comportamentale cognitiva
Consapevolezza e allenamento per il rilassamento
Agopuntura
Esercizi di fisioterapia per il bilanciamento del cervello
Fare riferimento alla valutazione / trattamento psicologico
Fare riferimento allo specialista dell'MBI
Specialisti del TMBI
L'MTB è difficile da trattare ed è un'intera specialità sia nella medicina allopatica che in quella complementare
L'obiettivo primario è riconoscere e fare riferimento per l'assistenza appropriata
Insegui la formazione in TMBI o programma di fare riferimento a specialisti TBI
fonti
"Una testa per il futuro" DVBIC, 4 aprile 2017, dvbic.dcoe.mil/aheadforthefuture.
Alexander G. Reeves, A. & Swenson, R. Disorders of the Nervous System. Dartmouth, 2004.
"Heads Up to Health Care Providers". Centri per il controllo e la prevenzione delle malattie, Centri per il controllo e la prevenzione delle malattie, 16 febbraio 2015, www.cdc.gov/headsup/providers/.
Sindrome post-concussione. Mayo Clinic, Mayo Foundation for Medical Education and Research, 28 luglio 2017, www.mayoclinic.org/diseases-conditions/post-concussion-syndrome/symptoms-causes/syc-20353352.
Origine: La causa più comune di emicranie / mal di testaPuò riguardare complicazioni al collo. Dal passare troppo tempo a guardare un laptop, desktop, iPad e persino dal costante sms, una postura scorretta per lunghi periodi di tempo può iniziare a esercitare pressione sul collo e sulla parte superiore della schiena, causando problemi che possono causare mal di testa. La maggior parte di questi tipi di mal di testa si verifica a causa della tensione tra le scapole, che a sua volta fa sì che i muscoli sulla parte superiore delle spalle anche stringere e irradiare il dolore nella testa.
Origine del dolore alla testa
Nasce da strutture sensibili al dolore nella testa
Fibre di piccolo diametro (dolore / temperatura) innervate
Malformazioni artero-venose e aneurismi in espansione
Lupus cerebrite
Trombosi del seno venoso
Frattura cervicale o malformazione
Frattura o lussazione
Nevralgia occipitale
Dissezione dell'arteria vertebrale
Malformazione di Chiari
metabolica
Ipoglicemia
ipercapnia
Monossido di carbonio
anossia
Anemia
Tossicità della vitamina A
Glaucoma
Emorragia subaracnoidea
Solitamente a causa di rottura dell'aneurisma
Esordio improvviso di dolore severo
Spesso vomito
Il paziente sembra malato
Spesso rigidità nucale
Fare riferimento a CT e alla puntura possibilmente lombare
Meningite
Il paziente sembra malato
Febbre
Rigidità ninfale (tranne che negli anziani e nei bambini piccoli)
Fare riferimento alla puntura lombare - diagnostica
neoplasie
Improbabile causa di HA nella popolazione media di pazienti
Dolore alla testa delicato e non specifico
Peggio ancora al mattino
Può essere suscitato da forti scuotimenti della testa
Se i sintomi focali, convulsioni, segni neurologici focali o evidenza di aumento della pressione intracranica sono presenti, regola il nostro neoplasma
Emorragia Subdurale O Epidurale
A causa di ipertensione, traumi o difetti di coagulazione
Il più delle volte si verifica nel contesto di un trauma cranico acuto
L'inizio dei sintomi può essere settimane o mesi dopo una lesione
Distinguere dal comune mal di testa post-concussione
L'HA post-concussiva può persistere per settimane o mesi dopo un infortunio ed essere accompagnata da capogiri o vertigini e lievi cambiamenti mentali, che si placheranno tutti
Tenerezza e / o gonfiore squisito sopra le arterie temporali o occipitali
Prove di insufficienza arteriosa nella distribuzione dei rami dei vasi cranici
Alta ESR
Regione cervicale HA
Trauma al collo o con sintomi o segni di compressione della radice o del midollo cervicale
Ordinare la compressione del cavo MR o CT a causa di una frattura o di una dislocazione
Instabilità cervicale
Ordinare le viste di estensione e flessione laterale del rachide cervicale della colonna vertebrale
Cancellare HA pericoloso
Regola la nostra storia di gravi lesioni alla testa o al collo, convulsioni o sintomi neurologici focali e infezioni che possono predisporre alla meningite o all'ascesso cerebrale
Controlla la febbre
Misurare la pressione sanguigna (preoccuparsi se diastolica> 120)
Esame oftalmoscopico
Controllare il collo per la rigidità
Auscultate per i cranici.
Esame neurologico completo
Se necessario, completare il conteggio delle cellule del sangue, ESR, imaging cranico o cervicale
Episodico o cronico?
<15 giorni al mese = episodico
> 15 giorni al mese = cronico
Emicrania HA
Generalmente a causa della dilatazione o distensione della vascolatura cerebrale
Serotonina nell'emicrania
AKA 5-idrossitriptamina (5-HT)
La serotonina si impoverisce negli episodi di emicrania
IV 5-HT può arrestare o ridurre la gravità
Emicrania Con Aura
Storia di almeno 2 attacchi che soddisfano i seguenti criteri
Uno dei seguenti sintomi dell'aura completamente reversibili:
Visivo
Sensitivo somatico
Difficoltà di linguaggio o lingua
Il motore
Stem del cervello
2 delle seguenti caratteristiche 4:
1 sintomo dell'aura si diffonde gradualmente nell'arco di 5 min e / o 2 sintomi si verificano in successione
Ogni singolo sintomo dell'aura dura 5-60 min
Il sintomo dell'aura 1 è unilaterale
Aura accompagnata o seguita in <60 min da mal di testa
Non meglio rappresentato da un'altra diagnosi ICHD-3 e TIA esclusa
Emicrania senza Aura
Storia di almeno 5 attacchi che soddisfano i seguenti criteri:
Attacchi di cefalea che durano 4-72 h (non trattati o trattati senza successo)
Dolore unilaterale
Qualità pulsante / martellante
Intensità del dolore da moderata a severa
Aggravamento o evitamento dell'attività fisica di routine
Durante la nausea e / o la sensibilità alla luce e al mal di testa
Non meglio rappresentato da un'altra diagnosi ICHD-3
Cefalea a grappolo
Grave dolore unilaterale orbitario, sovraorbitario e / o temporale
"Come un rompighiaccio che mi pugnalasse l'occhio"
Il dolore dura 15-180 minuti
Almeno uno dei seguenti sul lato del mal di testa:
Iniezione congiuntivale
Sudorazione del viso
Lacrimazione
miosi
Congestione nasale
ptosi
rinorrea
Edema palpebrale
Storia di mal di testa simili in passato
Mal di testa da tensione
Mal di testa accompagnato da due dei seguenti:
Pressione / serraggio (non pulsante) qualità
"Mi sento come una fascia intorno alla testa"
Posizione bilaterale
Non aggravato dall'attività fisica di routine
Il mal di testa dovrebbe mancare:
Nausea o vomito
Fotofobia e fonofobia (può essere presente l'una o l'altra)
Storia di mal di testa simili in passato
Mal di rimbalzo
Cefalea che si manifesta per 15 giorni al mese in un paziente con un disturbo di cefalea preesistente
Abuso regolare per> 3 mesi di uno o più farmaci che possono essere assunti per il trattamento acuto e / o sintomatico del mal di testa
A causa di uso eccessivo di farmaci / ritiro
Non meglio rappresentato da un'altra diagnosi ICHD-3
fonti
Alexander G. Reeves, A. & Swenson, R. Disorders of the Nervous System. Dartmouth, 2004.
Lo strumento Find A Practitioner di IFM è la più grande rete di riferimento in Medicina Funzionale, creata per aiutare i pazienti a localizzare professionisti di Medicina Funzionale in qualsiasi parte del mondo. I professionisti certificati IFM sono elencati per primi nei risultati di ricerca, data la loro vasta formazione in Medicina Funzionale
Prenotazione online e appuntamenti 24 ore su 7, XNUMX giorni su XNUMX *
nanfoundation.org/neurlogic-disorders/epilepsy/what-is-epilepsy
en.wikipedia.org/wiki/Cortical_homunculus
Chiesa, Archibald. Malattie nervose e mentali. WB Saunders Co., 1923.
EMG diagnostico dell'ago
MPS polifasici
Completa i blocchi potenziali
Onde taglienti positive
Risultati anormali
