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Il dolore è la naturale risposta del corpo umano a lesioni o malattie, ed è spesso un avvertimento che qualcosa non va. Una volta che il problema è guarito, generalmente smettiamo di sperimentare questi sintomi dolorosi, tuttavia, cosa succede quando il dolore persiste molto tempo dopo che la causa è sparita? Dolore cronico è definito medico come dolore persistente che dura da 3 a 6 mesi o più. Il dolore cronico è certamente una condizione difficile con cui convivere, influenzando tutto ciò che riguarda i livelli di attività dell'individuo e la sua capacità di lavorare, nonché le loro relazioni personali e le condizioni psicologiche. Ma sei consapevole che il dolore cronico può anche influenzare la struttura e la funzione del tuo cervello? Si scopre che questi cambiamenti cerebrali possono portare a problemi cognitivi e psicologici.

Il dolore cronico non influenza solo una singolare regione della mente, in quanto può portare a cambiamenti in numerose aree essenziali del cervello, molte delle quali sono coinvolte in molti processi e funzioni fondamentali. Vari studi di ricerca nel corso degli anni hanno trovato alterazioni dell'ippocampo, insieme alla riduzione della materia grigia dalla corteccia prefrontale dorsolaterale, dall'amigdala, dal tronco cerebrale e dalla corteccia insulare destra, solo per citarne alcuni, associati al dolore cronico. Una ripartizione di alcune delle strutture di queste regioni e delle loro relative funzioni potrebbe aiutare a mettere questi cambiamenti cerebrali nel contesto, per un sacco di individui con dolore cronico. Lo scopo del seguente articolo è quello di dimostrare e discutere i cambiamenti cerebrali strutturali e funzionali associati al dolore cronico, in particolare nel caso in cui quelli riflettono probabilmente né danno né atrofia.

I cambiamenti strutturali del cervello nel dolore cronico riflettono probabilmente né danno né atrofia

Astratto

Il dolore cronico sembra associato alla riduzione della materia grigia cerebrale in aree attribuibili alla trasmissione del dolore. I processi morfologici alla base di questi cambiamenti strutturali, probabilmente a seguito della riorganizzazione funzionale e della plasticità centrale nel cervello, rimangono poco chiari. Il dolore nell'osteoartrosi dell'anca è una delle poche sindromi dolorose croniche che sono principalmente curabili. Abbiamo studiato i pazienti 20 con dolore cronico dovuto a coxartrosi unilaterale (età media 63.25 ± 9.46 (DS) anni, 10 femmina) prima dell'intervento chirurgico dell'endoprotesi dell'articolazione dell'anca (stato del dolore) e dei cambiamenti strutturali cerebrali monitorati fino a 1 anno dopo l'intervento: 6-8 settimane , 12-18 settimane e 10-14 mese completamente senza dolore. I pazienti con dolore cronico dovuto alla coxartrosi unilaterale presentavano una sostanza grigia significativamente inferiore rispetto ai controlli nella corteccia cingolata anteriore (ACC), nella corteccia e nell'opercolo insulare, nella corteccia prefrontale dorsolaterale (DLPFC) e nella corteccia orbitofrontale. Queste regioni funzionano come strutture multi-integrative durante l'esperienza e l'anticipazione del dolore. Quando i pazienti erano indenni da dolore dopo il recupero dalla chirurgia endoprotesica, è stato riscontrato un aumento della sostanza grigia in quasi le stesse aree. Abbiamo anche riscontrato un progressivo aumento della materia grigia cerebrale nella corteccia premotoria e nella zona motoria supplementare (SMA). Concludiamo che le anormalità della sostanza grigia nel dolore cronico non sono la causa, ma secondarie alla malattia e sono almeno in parte dovute a cambiamenti nella funzione motoria e nell'integrazione fisica.

Introduzione

Prove di riorganizzazione funzionale e strutturale nei pazienti con dolore cronico supportano l'idea che il dolore cronico non dovrebbe essere solo concettualizzato come uno stato funzionale alterato, ma anche come conseguenza della plasticità funzionale e strutturale del cervello [1], [2], [3], [4], [5], [6]. Negli ultimi sei anni, sono stati pubblicati più di studi 20 che dimostrano cambiamenti strutturali del cervello nelle sindromi da dolore cronico 14. Una caratteristica sorprendente di tutti questi studi è il fatto che i cambiamenti della materia grigia non sono stati distribuiti casualmente, ma si verificano in aree cerebrali definite e funzionalmente altamente specifiche, ovvero il coinvolgimento nell'elaborazione nocicettiva sovraspinale. I risultati più importanti erano diversi per ciascuna sindrome del dolore, ma si sovrapponevano nella corteccia cingolata, nella corteccia orbitofrontale, nell'insula e nel ponte dorsale [4]. Altre strutture comprendono il talamo, la corteccia prefrontale dorsolaterale, i gangli della base e l'area ippocampale. Questi risultati sono spesso discussi come atrofia cellulare, rafforzando l'idea di danno o perdita di materia grigia cerebrale [7], [8], [9]. Infatti, i ricercatori hanno trovato una correlazione tra la diminuzione della materia grigia cerebrale e la durata del dolore [6], [10]. Ma la durata del dolore è anche legata all'età del paziente e il declino globale dipendente dall'età, ma anche il declino specifico della materia grigia a livello regionale è ben documentato [11]. D'altra parte, questi cambiamenti strutturali potrebbero anche essere una diminuzione delle dimensioni delle cellule, fluidi extracellulari, sinaptogenesi, angiogenesi o anche a causa di cambiamenti del volume del sangue [4], [12], [13]. Qualunque sia la fonte, per la nostra interpretazione di tali risultati è importante vedere questi risultati morfometrici alla luce di una ricchezza di studi morfometrici nella plasticità dipendente dall'esercizio, dato che cambiamenti strutturali del cervello strutturali a livello regionale sono stati ripetutamente mostrati dopo l'esercizio fisico e cognitivo [ 14].

Non si capisce perché solo una percentuale relativamente piccola di umani sviluppi una sindrome da dolore cronico, considerando che il dolore è un'esperienza universale. La domanda sorge spontanea se in alcuni esseri umani una differenza strutturale nei sistemi di trasmissione del dolore centrale può fungere da diatesi per il dolore cronico. La materia grigia cambia nel dolore fantasma a causa dell'amputazione [15] e la lesione del midollo spinale [3] indicano che i cambiamenti morfologici del cervello sono, almeno in parte, una conseguenza del dolore cronico. Tuttavia, il dolore nell'osteoartrosi dell'anca (OA) è una delle poche sindromi dolorose croniche che è principalmente curabile, dato che 88% di questi pazienti è regolarmente privo di dolore dopo l'intervento di protesi totale d'anca (THR) [16]. In uno studio pilota abbiamo analizzato dieci pazienti con OA dell'anca prima e poco dopo l'intervento chirurgico. Abbiamo trovato diminuzioni di materia grigia nella corteccia cingolata anteriore (ACC) e nell'insula durante il dolore cronico prima dell'intervento chirurgico THR e abbiamo riscontrato aumenti di materia grigia nelle corrispondenti aree del cervello nella condizione priva di dolore dopo l'intervento [17]. Concentrandoci su questo risultato, abbiamo ora ampliato i nostri studi investigando più pazienti (n = 20) dopo il successo del THR e monitorato i cambiamenti strutturali del cervello in quattro intervalli di tempo, fino ad un anno dopo l'intervento. Per controllare le variazioni della materia grigia dovute al miglioramento o alla depressione del motore, abbiamo anche somministrato questionari mirati al miglioramento della funzione motoria e della salute mentale.

Materiali e Metodi

Volontari

I pazienti riportati qui sono un sottogruppo di pazienti 20 su pazienti 32 pubblicati recentemente che sono stati confrontati con un gruppo di controllo sano corrispondente all'età e al genere [17], ma hanno partecipato a un'ulteriore indagine di follow-up di un anno. Dopo l'intervento i pazienti 12 si sono ritirati a causa di un secondo intervento chirurgico endoprotesico (n = 2), malattia grave (n = 2) e ritiro del consenso (n = 8). Ciò ha lasciato un gruppo di venti pazienti con anca primaria monolaterale unilaterale (età media 63.25 ± 9.46 (DS) anni, 10 femmina) che sono stati indagati quattro volte: prima della chirurgia (stato del dolore) e ancora 6-8 e 12-18 settimane e 10 -14 mesi dopo la chirurgia endoprotesica, quando completamente senza dolore. Tutti i pazienti con OA dell'anca primaria hanno avuto una storia di dolore più lunga di 12 mesi, che vanno da 1 a 33 (media 7.35 anni) e un punteggio medio del dolore di 65.5 (che vanno da 40 a 90) su una scala analogica visiva (VAS) che va da 0 (nessun dolore) a 100 (peggiore dolore immaginabile). Abbiamo valutato eventuali eventi secondari di dolore, inclusi dente, orecchio e mal di testa fino a 4 settimane prima dello studio. Abbiamo anche selezionato a caso i dati di 20 (60,95 (SD) anni, 8,52 female) di 10 dello studio pilota sopra menzionato 32 (17). Nessuno dei pazienti 20 o del sesso e dell'età 20 abbinati a volontari sani ha avuto una storia clinica neurologica o interna. Lo studio ha ottenuto l'approvazione etica da parte del comitato etico locale e il consenso informato scritto è stato ottenuto da tutti i partecipanti allo studio prima dell'esame.

Dati comportamentali

Abbiamo raccolto dati su depressione, somatizzazione, ansia, dolore e salute fisica e mentale in tutti i pazienti e in tutti e quattro i punti temporali utilizzando i seguenti questionari standardizzati: Beck Depression Inventory (BDI) [18], Brief Symptom Inventory (BSI) [19], Schmerzempfindungs-Skala (SES = scala di sgradevolezza del dolore) [20] e Health Survey 36-Item Short Form (SF-36) [21] e il Nottingham Health Profile (NHP). Abbiamo condotto misure ripetute ANOVA e test T-tail a due code per analizzare i dati comportamentali longitudinali utilizzando SPSS 13.0 per Windows (SPSS Inc., Chicago, IL) e utilizzato la correzione di Greenhouse Geisser se l'ipotesi di sfericità è stata violata. Il livello di significatività è stato impostato su p <0.05.

VBM - Acquisizione dati

Acquisizione dell'immagine. La scansione MR ad alta risoluzione è stata eseguita su un sistema MRI 3T (Siemens Trio) con bobina frontale a canale 12 standard. Per ciascuno dei quattro punti temporali, scansione I (tra 1 day e 3 mese prima dell'intervento chirurgico endoprotesico), scansione II (6 a 8 settimane dopo l'intervento), scansione III (12 a 18 settimane dopo l'intervento) e scansione IV (10-14 mesi dopo l'intervento chirurgico), è stata acquisita una RM strutturale pesata T1 per ciascun paziente utilizzando una sequenza 3D-FLASH (TR 15 ms, TE 4.9 ms, angolo flip 25 °, fette 1 mm, FOV 256 × 256, dimensione voxel 1 × 1 × 1 mm).

Elaborazione delle immagini e analisi statistica

La pre-elaborazione e l'analisi dei dati sono state eseguite con SPM2 (Wellcome Department of Cognitive Neurology, Londra, Regno Unito) con Matlab (Mathworks, Sherborn, MA, USA) e contenente una morfometria basata su voxel (VBM) -toolbox per dati longitudinali, che è basato su immagini strutturali 3D MR ad alta risoluzione e consente di applicare statistiche voxel-sise per rilevare differenze regionali nella densità o nei volumi di materia grigia [22], [23]. In sintesi, la pre-elaborazione comportava la normalizzazione spaziale, la segmentazione della materia grigia e il livellamento spaziale 10 mm con un kernel gaussiano. Per le fasi di pre-elaborazione, abbiamo utilizzato un protocollo ottimizzato [22], [23] e un modello per la materia grigia specifico per scanner e studio [17]. Abbiamo usato SPM2 piuttosto che SPM5 o SPM8 per rendere questa analisi paragonabile al nostro studio pilota [17]. in quanto consente un'eccellente normalizzazione e segmentazione dei dati longitudinali. Tuttavia, poiché un aggiornamento più recente di VBM (VBM8) è diventato disponibile di recente (http://dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), abbiamo utilizzato anche VBM8.

Analisi cross-sectional

Abbiamo usato un t-test a due campioni per rilevare le differenze regionali nella materia grigia del cervello tra i gruppi (pazienti al punto di tempo scansione I (dolore cronico) e controlli sani). Abbiamo applicato una soglia di p <0.001 (non corretta) in tutto il cervello a causa della nostra ipotesi a priori forte, che si basa su studi indipendenti di 9 e coorti che mostrano diminuzioni della materia grigia nei pazienti con dolore cronico [7], [8], [ 9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], gli aumenti della materia grigia appariranno nelle stesse regioni (per l'elaborazione del dolore rilevanti) come nel nostro studio pilota (17 ). I gruppi sono stati abbinati per età e sesso senza differenze significative tra i gruppi. Per verificare se le differenze tra i gruppi sono cambiate dopo un anno, abbiamo anche confrontato i pazienti al punto di tempo scansione IV (senza dolore, un anno di follow-up) per il nostro gruppo di controllo sano.

Analisi longitudinale

Per rilevare le differenze tra i punti temporali (Scan I-IV) abbiamo confrontato le scansioni prima dell'intervento (stato del dolore) e di nuovo 6-8 e 12-18 settimane e 10-14 mesi dopo l'intervento chirurgico endoprotesico (senza dolore) come misura ANOVA ripetuta. Poiché ogni cambiamento del cervello dovuto al dolore cronico può richiedere del tempo per recedere dopo l'intervento e la cessazione del dolore e a causa del dolore post-operatorio riportato dai pazienti, abbiamo confrontato la scansione longitudinale I e II con scansione III e IV. Per rilevare i cambiamenti che non sono strettamente collegati al dolore, abbiamo anche cercato cambiamenti progressivi su tutti gli intervalli di tempo. Abbiamo capovolto il cervello dei pazienti con OA dell'anca sinistra (n = 7) al fine di normalizzare per il lato del dolore per entrambi, il confronto di gruppo e l'analisi longitudinale, ma principalmente analizzati i dati non sfalsati. Abbiamo utilizzato il punteggio BDI come covariata nel modello.

risultati

Dati comportamentali

Tutti i pazienti hanno riferito dolore all'anca cronico prima dell'intervento chirurgico ed erano indolori (riguardo a questo dolore cronico) subito dopo l'intervento chirurgico, ma hanno riportato un dolore post-operatorio piuttosto acuto alla scansione II che era diverso dal dolore dovuto all'osteoartrite. Il punteggio di salute mentale di SF-36 (F (1.925 / 17.322) = 0.352, p = 0.7) e il punteggio globale BSI GSI (F (1.706 / 27.302) = 3.189, p = 0.064) non ha mostrato cambiamenti nel corso del tempo e nessuna comorbilità mentale. Nessuno dei controlli ha riportato alcun dolore acuto o cronico e nessuno ha mostrato alcun sintomo di depressione o disabilità fisica / mentale.

Prima della chirurgia, alcuni pazienti mostravano sintomi depressivi da lievi a moderati nei punteggi BDI che diminuivano significativamente alla scansione III (t (17) = 2.317, p = 0.033) e IV (t (16) = 2.132, p = 0.049). Inoltre, i punteggi SES (dolore spiacevole) di tutti i pazienti sono migliorati significativamente dalla scansione I (prima dell'intervento) alla scansione II (t (16) = 4.676, p <0.001), scansione III (t (14) = 4.760, p < 0.001) e scansione IV (t (14) = 4.981, p <0.001, 1 anno dopo l'intervento chirurgico) poiché la spiacevolezza del dolore diminuiva con l'intensità del dolore. La valutazione del dolore durante la scansione di 1 e 2 è stata positiva, lo stesso punteggio nel giorno 3 e 4 negativo. Il SES descrive solo la qualità del dolore percepito. Era quindi positivo il giorno 1 e 2 (significa 19.6 il giorno 1 e 13.5 il giorno 2) e negativo (na) il giorno 3 e 4. Tuttavia, alcuni pazienti non hanno compreso questa procedura e hanno utilizzato il SES come misura globale della "qualità della vita". Questo è il motivo per cui tutti i pazienti sono stati interrogati lo stesso giorno individualmente e dalla stessa persona per quanto riguarda il dolore.

Nell'indagine sulla salute in forma breve (SF-36), che consiste delle misure sintetiche di un punteggio di salute fisica e di un punteggio di salute mentale [29], i pazienti sono migliorati significativamente nel punteggio di salute fisica dalla scansione I alla scansione II (t ( 17) = -4.266, p = 0.001), scansione III (t (16) = -8.584, p <0.001) e IV (t (12) = -7.148, p <0.001), ma non nel punteggio di salute mentale. I risultati del NHP erano simili, nel sottoscala "dolore" (polarità invertita) abbiamo osservato un cambiamento significativo dalla scansione I alla scansione II (t (14) = -5.674, p <0.001, scansione III (t (12) = -7.040, p <0.001 e scan IV (t (10) = -3.258, p = 0.009). Abbiamo anche riscontrato un aumento significativo della sottoscala "mobilità fisica" dalla scansione I alla scansione III (t (12) = -3.974 , p = 0.002) e scansione IV (t (10) = -2.511, p = 0.031). Non sono stati apportati cambiamenti significativi tra la scansione I e la scansione II (sei settimane dopo l'intervento).

Dati strutturali

Analisi trasversale. Abbiamo incluso l'età come covariata nel modello lineare generale e non abbiamo riscontrato confusioni di età. Rispetto ai controlli per sesso ed età, i pazienti con OA dell'anca primaria (n = 20) hanno mostrato preoperatoriamente (Scansione I) ridotta materia grigia nella corteccia cingolata anteriore (ACC), la corteccia insulare, l'opercolo, la corteccia prefrontale dorsolaterale (DLPFC) , polo temporale destro e cervelletto (Tabella 1 e Figura 1). Fatta eccezione per il putamen giusto (x = 31, y = -14, z = -1; p <0.001, t = 3.32) non è stato riscontrato un aumento significativo della densità della sostanza grigia in pazienti con OA rispetto ai controlli sani. Confrontando i pazienti alla scansione del punto di tempo IV con controlli adattati, gli stessi risultati sono stati trovati come nell'analisi cross-sectional utilizzando la scansione I rispetto ai controlli.

Figura Mappe parametriche statistiche 1

Figura 1: mappe parametriche statistiche che dimostrano le differenze strutturali nella materia grigia nei pazienti con dolore cronico dovuto all'OA dell'anca primaria rispetto ai controlli e longitudinalmente rispetto a se stessi nel tempo. Cambiamenti significativi della materia grigia sono mostrati sovrapposti a colori, i dati in sezione trasversale sono rappresentati in rosso e dati longitudinali in giallo. Piano assiale: il lato sinistro dell'immagine è il lato sinistro del cervello. top: aree di significativa diminuzione della materia grigia tra i pazienti con dolore cronico a causa di OA primaria dell'anca e soggetti di controllo non affetti. p <0.001 inferiore non corretto: aumento della sostanza grigia nei pazienti senza dolore 20 al terzo e al quarto periodo di scansione dopo un intervento di sostituzione totale dell'anca, rispetto alla prima (preoperatoria) e seconda (6-8 settimane dopo l'intervento). p <0.001 Grafici non corretti: stime di contrasto e 90% Intervallo di confidenza, effetti di interesse, unità arbitrarie. asse x: contrasti per i punti di tempo 4, asse y: stima del contrasto a -3, 50, 2 per ACC e stima del contrasto su 36, 39, 3 per insula.

Tabella 1 Dati a sezione trasversale

Capovolgere i dati dei pazienti con OA dell'anca sinistra (n = 7) e confrontarli con controlli sani non ha modificato significativamente i risultati, ma per una diminuzione del talamo (x = 10, y = -20, z = 3, p < 0.001, t = 3.44) e un aumento del cervelletto destro (x = 25, y = -37, z = -50, p <0.001, t = 5.12) che non ha raggiunto la significatività nei dati non volumizzati dei pazienti rispetto a controlli.

Analisi longitudinale Nell'analisi longitudinale è stato rilevato un aumento significativo (p <.001 non corretto) di sostanza grigia confrontando la prima e la seconda scansione (dolore cronico / dolore post-operatorio) con la terza e la quarta scansione (indolore) nell'ACC, corteccia insulare, cervelletto e pars orbitalis nei pazienti con OA (Tabella 2 e Figura 1). La materia grigia è diminuita nel tempo (p <.001 analisi del cervello intero non corretta) nella corteccia somatosensoriale secondaria, nell'ippocampo, nella corteccia midcingolata, nel talamo e nel nucleo caudato in pazienti con OA (Figura 2).

La figura 2 aumenta in Brain Gray Matter

Figura 2: a) Aumenti significativi nella materia grigia del cervello dopo l'operazione riuscita. Vista assiale della significativa riduzione della sostanza grigia nei pazienti con dolore cronico dovuto all'OA dell'anca primaria rispetto ai soggetti di controllo. p <0.001 non corretto (analisi trasversale), b) Aumento longitudinale della materia grigia nel tempo nella scansione comparativa gialla I & IIscan III> scansione IV) in pazienti con OA. p <0.001 non corretto (analisi longitudinale). Il lato sinistro dell'immagine è il lato sinistro del cervello.

Tabella 2 Dati longitudinali

Capovolgere i dati dei pazienti con OA dell'anca sinistra (n = 7) non ha modificato significativamente i risultati, ma per una diminuzione della materia grigia cerebrale nel giro di Heschl (x = -41, y = -21, z = 10, p < 0.001, t = 3.69) e Precuneus (x = 15, y = -36, z = 3, p <0.001, t = 4.60).

Contrariamente alla prima scansione (presurgery) con scansioni 3 + 4 (postsurgery), abbiamo riscontrato un aumento della materia grigia nella corteccia frontale e nella corteccia motoria (p <0.001 non corretto). Notiamo che questo contrasto è meno rigoroso dato che ora abbiamo meno scansioni per condizione (dolore vs. non dolore). Quando abbassiamo la soglia ripetiamo ciò che abbiamo trovato usando il contrasto di 1 + 2 rispetto a 3 + 4.

Cercando aree che aumentano su tutti gli intervalli di tempo, abbiamo trovato cambiamenti di materia grigia cerebrale nelle aree motorie (area 6) in pazienti con coxartrosi in seguito alla sostituzione totale dell'anca (scansione I <scansione II <scansione III <scansione IV)). L'aggiunta dei punteggi BDI come covariata non ha modificato i risultati. Utilizzando lo strumento software VBM8 recentemente disponibile, inclusa la normalizzazione DARTEL (http://dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), è stato possibile replicare questo risultato nella corteccia anteriore e mid-cingolata e in entrambe le insulee anteriori.

Abbiamo calcolato le dimensioni dell'effetto e l'analisi della sezione trasversale (pazienti rispetto ai controlli) ha prodotto una d di Cohen di 1.78751 nel voxel di picco dell'ACC (x = -12, y = 25, z = -16). Abbiamo anche calcolato Cohen per l'analisi longitudinale (scansione a contrasto 1 + 2 vs scansione 3 + 4). Ciò ha provocato una d di Cohen 1.1158 nell'ACC (x = -3, y = 50, z = 2). Per quanto riguarda l'insula (x = -33, y = 21, z = 13) e relativa allo stesso contrasto, Cohen's d è 1.0949. Inoltre, abbiamo calcolato la media dei valori di voxel diversi da zero della mappa di Cohen all'interno della ROI (compresa la divisione anteriore del giro cingolato e la corteccia subcallosa, derivata dall'atlante strutturale corticale di Harvard-Oxford): 1.251223.

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Insight di Dr. Alex Jimenez

I pazienti con dolore cronico possono sperimentare una varietà di problemi di salute nel tempo, a parte i loro sintomi già debilitanti. Per esempio, molti individui sperimenteranno problemi di sonno a causa del loro dolore, ma soprattutto, il dolore cronico può portare a vari problemi di salute mentale, tra cui ansia e depressione. Gli effetti che il dolore può avere sul cervello possono sembrare fin troppo schiaccianti, ma prove crescenti suggeriscono che questi cambiamenti cerebrali non sono permanenti e possono essere invertiti quando i pazienti con dolore cronico ricevono il trattamento adeguato per i loro problemi di salute di base. Secondo l'articolo, le anomalie della sostanza grigia riscontrate nel dolore cronico non riflettono il danno cerebrale, ma piuttosto sono una conseguenza reversibile che si normalizza quando il dolore viene adeguatamente trattato. Fortunatamente, sono disponibili una varietà di approcci terapeutici per alleviare i sintomi del dolore cronico e ripristinare la struttura e la funzione del cervello.

Discussione

Monitorando l'intera struttura cerebrale nel tempo, confermiamo ed espandiamo i nostri dati pilota pubblicati di recente [17]. Abbiamo trovato cambiamenti nella materia grigia del cervello in pazienti con artrosi dell'anca primaria nello stato di dolore cronico, che si invertono in parte quando questi pazienti sono indolori, dopo un intervento chirurgico endoprotesico all'anca. L'aumento parziale della sostanza grigia dopo l'intervento chirurgico è quasi nelle stesse aree in cui è stata osservata una diminuzione della sostanza grigia prima dell'intervento chirurgico. Lanciare i dati dei pazienti con OA dell'anca sinistra (e quindi normalizzare per il lato del dolore) ha avuto solo un piccolo impatto sui risultati, ma ha anche mostrato una diminuzione della materia grigia nel giro di Heschl e Precuneus che non possiamo facilmente spiegare e, come no l'ipotesi a priori esiste, riguarda con molta cautela. Tuttavia, la differenza osservata tra i pazienti e i controlli sani alla scansione I era ancora osservabile nell'analisi cross-sectional alla scansione IV. L'aumento relativo della materia grigia nel tempo è quindi sottile, cioè non sufficientemente distinto per avere un effetto sull'analisi cross section, una scoperta che è già stata dimostrata in studi che indagano la plasticità dipendente dall'esperienza [30], [31]. Notiamo che il fatto che mostriamo alcune parti dei cambiamenti cerebrali dovuti al fatto che il dolore cronico sia reversibile non esclude che alcune altre parti di questi cambiamenti siano irreversibili.

È interessante notare che la diminuzione della sostanza grigia nell'ACC in pazienti con dolore cronico prima dell'intervento sembra continuare 6 settimane dopo l'intervento chirurgico (scansione II) e aumenta solo verso la scansione III e IV, probabilmente a causa di dolore post-operatorio o diminuzione del motore funzione. Questo è in linea con i dati comportamentali del punteggio di mobilità fisica incluso nel NHP, che dopo l'intervento non mostrava alcun cambiamento significativo al punto di tempo II, ma aumentava significativamente verso la scansione III e IV. Di nota, i nostri pazienti non hanno riportato dolore all'anca dopo l'intervento chirurgico, ma hanno sperimentato dolore post-operatorio nei muscoli circostanti e nella pelle che è stato percepito in modo molto diverso dai pazienti. Tuttavia, poiché i pazienti riportavano ancora dolore alla scansione II, abbiamo anche confrontato la prima scansione (pre-intervento) con le scansioni III + IV (post-chirurgia), rivelando un aumento della materia grigia nella corteccia frontale e nella corteccia motoria. Notiamo che questo contrasto è meno rigoroso a causa di meno scansioni per condizione (dolore vs. non dolore). Quando abbassiamo la soglia ripetiamo ciò che abbiamo trovato usando il contrasto di I + II vs. III + IV.

I nostri dati suggeriscono fortemente che le alterazioni della sostanza grigia nei pazienti con dolore cronico, che di solito si trovano in aree coinvolte nell'elaborazione nocicettiva sovraspinale [4], non sono dovute né all'atrofia neuronale né al danno cerebrale. Il fatto che questi cambiamenti osservati nello stato di dolore cronico non si invertano completamente potrebbe essere spiegato con il periodo di osservazione relativamente breve (un anno dopo l'intervento rispetto a una media di sette anni di dolore cronico prima dell'operazione). I cambiamenti neuroplastici del cervello che si sono sviluppati nell'arco di diversi anni (come conseguenza dell'input nocicettivo costante) richiedono probabilmente più tempo per invertire completamente. Un'altra possibilità per cui l'aumento della materia grigia può essere rilevato solo nei dati longitudinali ma non nei dati della sezione trasversale (cioè tra le coorti nel punto temporale IV) è che il numero di pazienti (n = 20) è troppo piccolo. È necessario sottolineare che la varianza tra i cervelli di più individui è piuttosto ampia e che i dati longitudinali hanno il vantaggio che la varianza è relativamente piccola poiché gli stessi cervelli vengono scansionati più volte. Di conseguenza, i cambiamenti sottili saranno rilevabili solo nei dati longitudinali [30], [31], [32]. Naturalmente non possiamo escludere che questi cambiamenti siano almeno in parte irreversibili, anche se ciò è improbabile, dati i risultati dell'esperienza specifica di plasticità strutturale e riorganizzazione [4], [12], [30], [33], [34]. Per rispondere a questa domanda, gli studi futuri devono indagare i pazienti ripetutamente su intervalli di tempo più lunghi, possibilmente anni.

Notiamo che possiamo solo trarre conclusioni limitate riguardo alla dinamica dei cambiamenti morfologici del cervello nel tempo. Il motivo è che quando abbiamo progettato questo studio in 2007 e scansionato in 2008 e 2009, non era noto se si sarebbero verificati cambiamenti strutturali e, per motivi di fattibilità, abbiamo scelto le date e gli intervalli di scansione come descritto qui. Si potrebbe obiettare che la materia grigia cambia nel tempo, che descriviamo per il gruppo di pazienti, potrebbe anche essersi verificata nel gruppo di controllo (effetto del tempo). Tuttavia, eventuali modifiche dovute all'invecchiamento dovrebbero essere una diminuzione del volume. Data la nostra ipotesi a priori, basata su studi indipendenti di 9 e coorti che mostrano diminuzioni della materia grigia nei pazienti con dolore cronico [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], ci siamo concentrati sugli aumenti regionali nel tempo e quindi riteniamo che non si tratti di un semplice effetto del tempo. Da notare, non possiamo escludere che la materia grigia diminuisca nel tempo che abbiamo riscontrato nel nostro gruppo di pazienti a causa di un effetto del tempo, poiché non abbiamo scansionato il nostro gruppo di controllo nello stesso intervallo di tempo. Alla luce dei risultati, gli studi futuri dovrebbero mirare a intervalli di tempo sempre più brevi, dato che i cambiamenti morfometrici dipendenti dall'esercizio possono verificarsi rapidamente come dopo 1 settimana [32], [33].

Oltre all'impatto dell'aspetto nocicettivo del dolore sulla materia grigia del cervello [17], [34] abbiamo osservato che i cambiamenti nella funzione motoria probabilmente contribuiscono anche ai cambiamenti strutturali. Abbiamo trovato aree motore e premotorie (area 6) per aumentare su tutti gli intervalli di tempo (Figura 3). Intuitivamente ciò potrebbe essere dovuto al miglioramento della funzione motoria nel tempo poiché i pazienti non erano più limitati nel vivere una vita normale. In particolare, non ci siamo concentrati sulla funzione motoria, ma su un miglioramento nell'esperienza del dolore, data la nostra ricerca originale per indagare se la ben nota riduzione della materia grigia cerebrale nei pazienti con dolore cronico è in linea di principio reversibile. Di conseguenza, non abbiamo utilizzato strumenti specifici per studiare la funzione motoria. Tuttavia, la riorganizzazione della corteccia motoria (funzionale) nei pazienti con sindromi dolorose è ben documentata [35], [36], [37], [38]. Inoltre, la corteccia motoria è un bersaglio negli approcci terapeutici in pazienti con dolore cronico clinicamente intrattabile mediante stimolazione cerebrale diretta [39], [40], stimolazione transcranica in corrente continua [41] e stimolazione magnetica transcranica ripetitiva [42], [43]. I meccanismi esatti di tale modulazione (facilitazione contro inibizione o semplicemente interferenza nelle reti correlate al dolore) non sono ancora stati chiariti [40]. Uno studio recente ha dimostrato che un'esperienza motoria specifica può alterare la struttura del cervello [13]. La sincatogenesi, la riorganizzazione delle rappresentazioni del movimento e l'angiogenesi nella corteccia motoria possono verificarsi con richieste speciali di un compito motorio. Tsao et al. ha mostrato riorganizzazione nella corteccia motoria di pazienti con lombalgia cronica che sembrano essere specifici per il dolore alla schiena [44] e Puri et al. osservato una riduzione della materia grigia della zona motoria supplementare sinistra in soggetti affetti da fibromialgia [45]. Il nostro studio non è stato progettato per districare i diversi fattori che possono cambiare il cervello nel dolore cronico, ma interpretiamo i nostri dati riguardanti i cambiamenti della materia grigia che non rispecchiano esclusivamente le conseguenze dell'input nocicettivo costante. Infatti, un recente studio in pazienti con dolore neuropatico ha evidenziato anomalie nelle regioni del cervello che comprendono la percezione emotiva, autonomica e del dolore, implicando che giocano un ruolo fondamentale nel quadro clinico globale del dolore cronico [28].

Figura Mappe parametriche statistiche 3

Figura 3: mappe parametriche statistiche che dimostrano un aumento significativo della materia grigia del cervello nelle aree motorie (area 6) in pazienti con coxartrosi prima rispetto a dopo THR (analisi longitudinale, scansione I <scansione II <scansione III <scansione IV). Stime di contrasto in x = 19, y = -12, z = 70.

Due recenti studi pilota si sono concentrati sulla terapia di sostituzione dell'anca in pazienti con osteoartrite, l'unica sindrome da dolore cronico che è principalmente curabile con la sostituzione totale dell'anca [17], [46] e questi dati sono affiancati da uno studio molto recente in pazienti cronici di lombalgia [ 47]. Questi studi devono essere visti alla luce di diversi studi longitudinali che studiano la plasticità neuronale dipendente dall'esperienza a livello strutturale [30], [31] e un recente studio sui cambiamenti strutturali del cervello in volontari sani che sperimentano ripetute stimolazioni dolorose [34] . Il messaggio chiave di tutti questi studi è che la principale differenza nella struttura del cervello tra pazienti con dolore e controlli può diminuire quando il dolore è guarito. Tuttavia, si deve tener conto del fatto che semplicemente non è chiaro se i cambiamenti nei pazienti con dolore cronico siano dovuti unicamente a input nocicettivi oa causa delle conseguenze del dolore o di entrambi. È più che probabile che i cambiamenti comportamentali, come la privazione o l'aumento dei contatti sociali, l'agilità, l'allenamento fisico e le modifiche allo stile di vita siano sufficienti per modellare il cervello [6], [12], [28], [48]. Particolarmente la depressione come co-morbilità o conseguenza del dolore è un candidato chiave per spiegare le differenze tra pazienti e controlli. Un piccolo gruppo di nostri pazienti con OA ha mostrato sintomi depressivi lievi o moderati che sono cambiati nel tempo. Non abbiamo trovato le alterazioni strutturali di covary in modo significativo con il punteggio BDI, ma sorge la domanda su quanti altri cambiamenti comportamentali dovuti all'assenza di dolore e miglioramento motorio possono contribuire ai risultati e fino a che punto lo fanno. Questi cambiamenti comportamentali possono eventualmente influenzare una diminuzione della materia grigia nel dolore cronico e un aumento della sostanza grigia quando il dolore scompare.

Un altro fattore importante che può influenzare la nostra interpretazione dei risultati è il fatto che quasi tutti i pazienti con dolore cronico hanno assunto farmaci contro il dolore, che hanno interrotto quando erano senza dolore. Si potrebbe argomentare che i FANS come il diclofenac o l'ibuprofene hanno alcuni effetti sui sistemi neurali e lo stesso vale per gli oppioidi, gli antiepilettici e gli antidepressivi, farmaci che sono frequentemente usati nella terapia del dolore cronico. L'impatto di antidolorifici e altri farmaci sui risultati morfometrici potrebbe essere importante (48). Nessuno studio ha finora mostrato effetti del farmaco antidolorifico sulla morfologia del cervello, ma diversi articoli hanno scoperto che i cambiamenti nella struttura cerebrale nei pazienti con dolore cronico non sono spiegati solo dall'inattività associata al dolore [15], né dai farmaci antidolorifici [7], [9], [49]. Tuttavia, mancano studi specifici. Ulteriori ricerche dovrebbero focalizzare i cambiamenti dipendenti dall'esperienza nella plasticità corticale, che possono avere vaste implicazioni cliniche per il trattamento del dolore cronico.

Abbiamo anche riscontrato diminuzioni della materia grigia nell'analisi longitudinale, probabilmente dovute a processi di riorganizzazione che accompagnano i cambiamenti nella funzione motoria e nella percezione del dolore. Ci sono poche informazioni disponibili sui cambiamenti longitudinali nella materia grigia del cervello in condizioni di dolore, per questo motivo non abbiamo alcuna ipotesi per una diminuzione della sostanza grigia in queste aree dopo l'operazione. Teutsch et al. [25] ha riscontrato un aumento della materia grigia cerebrale nella corteccia somatosensoriale e midcingolata in volontari sani che hanno sperimentato una stimolazione dolorosa in un protocollo giornaliero per otto giorni consecutivi. Il reperto di sostanza grigia aumenta a seguito di input nocicettivo sperimentale sovrapposto anatomicamente in una certa misura alla diminuzione della materia grigia cerebrale in questo studio in pazienti che sono stati curati da un dolore cronico di lunga durata. Ciò implica che l'input nocicettivo in volontari sani porta all'esercizio di cambiamenti strutturali dipendenti, come nei pazienti con dolore cronico, e che questi cambiamenti si invertono in volontari sani quando l'input nocicettivo si arresta. Di conseguenza, la diminuzione della materia grigia in queste aree osservate in pazienti con OA potrebbe essere interpretata in modo da seguire lo stesso processo fondamentale: cambiamenti dipendenti dall'esercizio cambiamenti cerebrali [50]. Come procedura non invasiva, MR Morphometry è lo strumento ideale per la ricerca dei substrati morfologici delle malattie, approfondendo la nostra comprensione della relazione tra struttura e funzione del cervello e persino per monitorare gli interventi terapeutici. Una delle grandi sfide in futuro è quella di adattare questo potente strumento per le prove multicentriche e terapeutiche del dolore cronico.

Limitazioni di questo studio

Sebbene questo studio sia un'estensione del nostro studio precedente che estende i dati di follow-up ai mesi 12 e analizza più pazienti, la nostra scoperta principale che i cambiamenti del cervello morfometrico nel dolore cronico sono reversibili è piuttosto sottile. Le dimensioni dell'effetto sono piccole (vedi sopra) e gli effetti sono in parte determinati da un'ulteriore riduzione del volume di materia grigia cerebrale regionale nel punto temporale della scansione 2. Quando escludiamo i dati dalla scansione 2 (direttamente dopo l'operazione) solo aumenti significativi nella materia grigia del cervello per la corteccia motoria e la corteccia frontale sopravvivono a una soglia di p <0.001 non corretta (Tabella 3).

Tabella 3 Dati longitudinali

Conclusione

Non è possibile distinguere fino a che punto le alterazioni strutturali che abbiamo osservato siano dovute a cambiamenti nell'input nocicettivo, cambiamenti nella funzione motoria o consumo di farmaci o cambiamenti nel benessere in quanto tali. Mascherare i contrasti di gruppo della prima e dell'ultima scansione mostrava differenze molto minori del previsto. Presumibilmente, le alterazioni cerebrali dovute a dolore cronico con tutte le conseguenze si stanno sviluppando in un periodo piuttosto lungo e potrebbe anche aver bisogno di tempo per tornare indietro. Tuttavia, questi risultati rivelano processi di riorganizzazione, suggerendo fortemente che l'input nocicettivo cronico e la compromissione motoria in questi pazienti portano ad un alterato processo nelle regioni corticali e conseguentemente a cambiamenti cerebrali strutturali che sono in linea di principio reversibili.

Ringraziamenti

Ringraziamo tutti i volontari per la partecipazione a questo studio e al gruppo di fisica e metodi presso NeuroImage Nord ad Amburgo. Lo studio ha ottenuto l'approvazione etica da parte del comitato etico locale e il consenso informato scritto è stato ottenuto da tutti i partecipanti allo studio prima dell'esame.

Dichiarazione di finanziamento

Questo lavoro è stato supportato da sovvenzioni della DFG (Fondazione tedesca per la ricerca) (MA 1862 / 2-3) e BMBF (Ministero federale dell'Istruzione e della ricerca) (371 57 01 e NeuroImage Nord). I finanziatori non hanno avuto alcun ruolo nella progettazione dello studio, nella raccolta e analisi dei dati, nella decisione di pubblicare o nella preparazione del manoscritto.

Sistema endocannabinoide | Chiropratico di El Paso, TX

Il sistema endocannabinoide: il sistema essenziale di cui non hai mai sentito parlare

Nel caso in cui non hai sentito parlare del sistema endocannabinoide, o ECS, non c'è bisogno di sentirsi in imbarazzo. Di nuovo negli 1960, gli investigatori che si interessarono alla bioattività della Cannabis alla fine isolarono molte delle sue sostanze chimiche attive. Ci sono voluti altri anni 30, tuttavia, per i ricercatori che studiano modelli animali per trovare un recettore per questi prodotti chimici ECS nel cervello dei roditori, una scoperta che ha aperto un intero mondo di indagine sull'esistenza dei recettori ECS e qual è il loro scopo fisiologico.

Ora sappiamo che la maggior parte degli animali, dal pesce agli uccelli ai mammiferi, possiede un endocannabinoide e sappiamo che gli esseri umani non solo producono i loro cannabinoidi che interagiscono con questo particolare sistema, ma produciamo anche altri composti che interagiscono con gli ECS, quelli di che sono osservati in molte piante e cibi diversi, ben oltre le specie di Cannabis.

Come sistema del corpo umano, l'ECS non è una piattaforma strutturale isolata come il sistema nervoso o il sistema cardiovascolare. Invece, l'ECS è un insieme di recettori ampiamente distribuiti in tutto il corpo che sono attivati ​​attraverso una serie di ligandi che collettivamente conosciamo come endocannabinoidi o cannabinoidi endogeni. Entrambi i recettori verificati sono chiamati solo CB1 e CB2, sebbene ve ne siano altri proposti. Anche i canali PPAR e TRP mediano alcune funzioni. Allo stesso modo, troverete solo due endocannabinoidi ben documentati: anadamide e 2-arachidonoil glicerolo o 2-AG.

Inoltre, fondamentali per il sistema endocannabinoide sono gli enzimi che sintetizzano e abbattono gli endocannabinoidi. Si ritiene che gli endocannabinoidi siano sintetizzati in una base necessaria. Gli enzimi primari coinvolti sono diacilglicerolo-lipasi e N-acil-fosfatidiletanolammina-fosfolipasi D, che sintetizzano rispettivamente 2-AG e anandamide. I due principali enzimi degradanti sono l'acido grasso ammide idrolasi, o FAAH, che scompone l'anandamide e il monoacilglicerolo lipasi, o MAGL, che scompone 2-AG. La regolazione di questi due enzimi può aumentare o diminuire la modulazione dell'ECS.

Qual è la funzione di ECS?

L'ECS è il principale sistema di regolazione omeostatica del corpo. Può essere facilmente visto come il sistema adattogeno interno del corpo, lavorando sempre per mantenere l'equilibrio di una varietà di funzioni. Gli endocannabinoidi funzionano in generale come neuromodulatori e, come tali, regolano un'ampia gamma di processi corporei, dalla fertilità al dolore. Alcune delle funzioni più note di ECS sono le seguenti:

Sistema Nervoso

Dal sistema nervoso centrale o dal SNC, la stimolazione generale dei recettori CB1 inibisce il rilascio di glutammato e GABA. Nel sistema nervoso centrale, l'ECS svolge un ruolo nella formazione e apprendimento della memoria, promuove la neurogenesi nell'ippocampo, regola anche l'eccitabilità neuronale. L'ECS svolge anche un ruolo nel modo in cui il cervello reagisce a lesioni e infiammazioni. Dal midollo spinale, l'ECS modula la segnalazione del dolore e aumenta l'analgesia naturale. Nel sistema nervoso periferico, nel quale i recettori CB2 controllano, l'ECS agisce principalmente nel sistema nervoso simpatico per regolare le funzioni dei tratti intestinali, urinari e riproduttivi.

Stress e umore

L'ECS ha molteplici impatti sulle reazioni di stress e sulla regolazione emotiva, come l'inizio di questa risposta corporea allo stress acuto e l'adattamento nel tempo a più emozioni a lungo termine, come la paura e l'ansia. Un sano sistema endocannabinoide funzionante è fondamentale per il modo in cui gli umani modulano tra un soddisfacente grado di eccitazione rispetto a un livello eccessivo e sgradevole. L'ECS svolge anche un ruolo nella formazione della memoria e forse soprattutto nel modo in cui il cervello imprime i ricordi a stress o lesioni. Poiché l'ECS modula il rilascio di dopamina, noradrenalina, serotonina e cortisolo, può anche influenzare ampiamente la risposta emotiva e i comportamenti.

Apparato digerente

Il tubo digerente è popolato con i recettori CB1 e CB2 che regolano diversi aspetti importanti della salute GI. Si è pensato che l'ECS potrebbe essere il "collegamento mancante" nel descrivere il legame gastro-cervello-immuno che svolge un ruolo significativo nella salute funzionale del tratto digestivo. L'ECS è un regolatore dell'immunità intestinale, forse limitando il sistema immunitario a distruggere la flora sana e anche attraverso la modulazione della segnalazione delle citochine. L'ECS modula la risposta infiammatoria naturale nel tratto digestivo, che ha importanti implicazioni per una vasta gamma di problemi di salute. Anche la motilità gastrointestinale e generale sembra essere parzialmente governata dall'ECS.

Appetito e metabolismo

L'ECS, in particolare i recettori CB1, svolge un ruolo nell'appetito, nel metabolismo e nella regolazione del grasso corporeo. La stimolazione dei recettori CB1 aumenta il comportamento alla ricerca di cibo, migliora la consapevolezza dell'olfatto, regola anche il bilancio energetico. Sia gli animali che gli esseri umani che sono in sovrappeso hanno una disregolazione ECS che può portare questo sistema a diventare iperattivo, il che contribuisce sia alla sovralimentazione che alla riduzione del dispendio energetico. È stato dimostrato che i livelli circolanti di anandamide e 2-AG sono elevati nell'obesità, che potrebbe essere in parte dovuta alla diminuzione della produzione dell'enzima di degradazione FAAH.

Salute immunitaria e risposta infiammatoria

Le cellule e gli organi del sistema immunitario sono ricchi di recettori endocannabinoidi. I recettori dei cannabinoidi sono espressi nella ghiandola del timo, nella milza, nelle tonsille e nel midollo osseo, nonché nei linfociti T e B, nei macrofagi, nei mastociti, nei neutrofili e nelle cellule natural killer. L'ECS è considerato il principale motore dell'equilibrio e dell'omeostasi del sistema immunitario. Sebbene non tutte le funzioni dell'ECS del sistema immunitario siano comprese, l'ECS sembra regolare la produzione di citochine e anche avere un ruolo nel prevenire l'iperattività nel sistema immunitario. L'infiammazione è una parte naturale della risposta immunitaria e svolge un ruolo molto normale negli insulti acuti all'organismo, tra cui lesioni e malattie; tuttavia, quando non viene tenuto sotto controllo, può diventare cronico e contribuire a una cascata di problemi di salute avversi, come il dolore cronico. Mantenendo sotto controllo la risposta immunitaria, l'ECS aiuta a mantenere una risposta infiammatoria più equilibrata attraverso il corpo.

Altre aree di salute regolate dalla ECS:

  • La salute delle ossa
  • Fertilità
  • la salute della pelle
  • Salute arteriosa e respiratoria
  • Sonno e ritmo circadiano

Come sostenere al meglio un ECS in buona salute è una domanda a cui molti ricercatori stanno ora cercando di rispondere. Restate sintonizzati per ulteriori informazioni su questo argomento emergente.

In conclusione, il dolore cronico è stato associato a cambiamenti del cervello, inclusa la riduzione della materia grigia. Tuttavia, l'articolo sopra ha dimostrato che il dolore cronico può alterare la struttura e la funzione generale del cervello. Sebbene il dolore cronico possa portare a questi, tra gli altri problemi di salute, il corretto trattamento dei sintomi sottostanti del paziente può invertire i cambiamenti cerebrali e regolare la materia grigia. Inoltre, sempre più studi di ricerca sono emersi dietro l'importanza del sistema endocannabinoide e la sua funzione nel controllo e nella gestione del dolore cronico e di altri problemi di salute. Informazioni riferite dal Centro nazionale per le informazioni sulle biotecnologie (NCBI). Lo scopo delle nostre informazioni è limitato alla chiropratica e alle lesioni e condizioni spinali. Per discutere l'argomento, non esitate a chiedere al Dr. Jimenez o contattaci a 915-850-0900 .

A cura di Dr. Alex Jimenez

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Mal di schiena è una delle cause prevalenti di disabilità e giornate perse al lavoro in tutto il mondo. Di fatto, il dolore alla schiena è stato attribuito come la seconda ragione più comune per le visite di un medico, superata solo dalle infezioni delle alte vie respiratorie. Circa il 80 percento della popolazione sperimenterà qualche tipo di dolore alla schiena almeno una volta nel corso della vita. La colonna vertebrale è una struttura complessa composta da ossa, articolazioni, legamenti e muscoli, tra gli altri tessuti molli. A causa di ciò, lesioni e / o condizioni aggravate, come dischi erniciati, può eventualmente portare a sintomi di mal di schiena. Le lesioni sportive o gli incidenti automobilistici sono spesso la causa più frequente di mal di schiena, tuttavia a volte il più semplice dei movimenti può avere risultati dolorosi. Fortunatamente, le opzioni di trattamento alternative, come la cura chiropratica, possono aiutare ad alleviare il mal di schiena attraverso l'uso di aggiustamenti spinali e manipolazioni manuali, in definitiva migliorando il sollievo dal dolore.

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