Le malattie cardiovascolari, chiamate anche malattie cardiache, coinvolgono numerosi problemi, inclusi vasi malati, problemi strutturali e coaguli di sangue. La pressione alta, o ipertensione, si verifica quando la pressione sanguigna aumenta a livelli malsani. La misurazione della pressione sanguigna tiene conto della velocità con cui il sangue scorre nelle vene e della quantità di resistenza che il sangue incontra durante il pompaggio.
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Lo stress ossidativo, l'infiammazione e la disfunzione autoimmune avviano e propagano l'ipertensione e le malattie cardiovascolari. In una serie di studi di ricerca correlati alle malattie cardiovascolari e all'ipertensione, il Dr. Mark C. in relazione al trattamento dell'ipertensione e delle malattie cardiovascolari.
Lo stress ossidativo, con uno squilibrio tra i meccanismi di difesa e RNS e ROS, contribuisce all'eziologia dell'ipertensione nell'uomo e negli animali. Specie di ossigeno radicale e RNS sono generate da numerose fonti mobili, come la nicotinammide adenina dinucleotide fosfato idrasi (NADPH) ossidasi, i mitocondri, la xantina ossidasi, l'ossido di azoto (NO) sintetizzato non legato all'endotelio (U-eNOS), la cicloossigenasi e il lipo -oxygenase. L'anione superossido è la specie ROS predominante prodotta con questi tessuti, che inibisce l'NO e porta anche alla produzione a valle di ulteriori ROS (come mostrato nella Figura 3).
I pazienti hanno alterato una reazione allo stress ossidativo a diversi stimoli, un elevato stress ossidativo plasmatico e meccanismi di difesa antiossidanti esogeni ed endogeni. I soggetti ipertesi hanno anche una minore capacità plasmatica di riduzione del ferro dei livelli plasmatici di vitamina C e aumentati plasma 8-isoprostani, che sono in correlazione sia con la pressione diastolica sia con quella sistolica. Diversi polimorfismi a singolo nucleotide (SNP) in geni che codificano per enzimi antiossidanti sono direttamente collegati all'ipertensione. Questi includono NADPH ossidasi, xantina ossidasi, superossido dismutasi 3 (SOD 3), catalasi, glutatione perossidasi 1 (GPx 1) e tioredossina. La carenza di antiossidanti e la produzione eccessiva di radicali liberi sono stati implicati nell'ipertensione umana in diversi studi epidemiologici, osservazionali e interventistici (Tabella 2).
Le specie di ossigeno radicale danneggiano direttamente le cellule endoteliali, degradano NO, influenzano il metabolismo degli eicosanoidi, ossidano le LDL, i lipidi, le proteine, le proteine, il DNA e le molecole naturali, aumentano le catecolamine, danneggiano il macchinario genetico, influenzano l'espressione genica e i fattori di trascrizione. Le interrelazioni tra i sistemi, lo stress ossidativo e le malattie cardiovascolari sono mostrate nelle Figure 6 e 7. L'aumento dello stress ossidativo, l'infiammazione e la disfunzione vascolare autoimmune nell'ipertensione umana si traducono in una combinazione di una risposta a ROS e RNS di una maggiore generazione di ROS e RNS e di una minore riserva di antiossidanti. L'aumento dello stress ossidativo dal midollo ventrolaterale rostrale (RVLM) aumenta gli input eccitatori glutamatergici e attenua gli input inibitori GABA-ergici nel RVLM che contribuisce ad aumentare l'attività del sistema nervoso simpatico (SNS) dal nucleo paraventricolare. L'attivazione di questo AT1R nel RVLM aumenta la NADPH ossidasi e aumenta lo stress ossidativo e l'anione superossido, aumenta il deflusso SNS causando uno squilibrio dell'azione SNS / PNS con innalzamento della PA, aumento del battito cardiaco e alterazioni della variabilità della frequenza cardiaca e del tempo di recupero della frequenza cardiaca, che può essere ostruito dai bloccanti AT1R.
Il legame tra ipertensione e infiammazione è stato suggerito sia in studi longitudinali che trasversali. Cresciuto nella proteina C-reattiva ad alta sensibilità (HS-CRP) e in altre citochine infiammatorie come l'interleuchina-1B, (IL-1B), IL-6, la necrosi tumorale alfa (TNF-?) E la leucocitosi cronica si verificano nell'ipertensione e nell'ipertensione. TOD correlato, come aumento della IMT carotidea. HS-CRP predice gli eventi CV. L'HS-CRP elevato è un fattore di rischio e un marker di rischio per ipertensione e CVD. Aumenti di HS-CRP superiori a 3 μg / mL possono aumentare la PA in un paio di giorni, il che è direttamente proporzionale all'aumento di HS-CRP. ENOS e ossido nitrico sono inibiti da HS-CRP. HS-CRP, riduce l'AT2R, che controbilancia l'AT1R. L'angiotensina II (A-II) sovraregola molte di queste citochine, in particolare IL-6, CAM e chemochine attivando il fattore nucleare Kappa B (NF-? B) con conseguente vasocostrizione. Questi eventi, così come l'aumento dell'endotelina-1 e lo stress ossidativo, aumentano la pressione arteriosa.
Le risposte immunitarie innate e adattive sono associate all'ipertensione e alla CVD indotta dall'ipertensione attraverso almeno tre meccanismi: generazione di citochine da stimolazione del sistema nervoso centrale e insufficienza renale. Ciò include l'ipertensione sensibile al sale con disregolazione dei linfociti CD4 + e CD8 + aumentata infiammazione a causa dello squilibrio delle cellule T e leucocitosi cronica con aumento dei neutrofili e linfociti che sono diminuiti. La leucocitosi, in particolare i neutrofili e la diminuzione della conta dei linfociti, aumentano la PA nei neri di. I macrofagi invadono il muro, innescano i TLR, vari sottotipi governano la PA e causano danni vascolari autoimmuni. L'angiotensina II attiva le cellule immunitarie (cellule T, macrofagi e cellule dendritiche) e promuove l'infiltrazione cellulare negli organi bersaglio. I linfociti T CD4 + esprimono i recettori gamma AT1R e PPAR e rilasciano TNF-?, Interferone e interleuchine all'interno della parete vascolare quando attivati (Figura 5). Può svolgere un ruolo nella genesi dell'ipertensione provocata dall'angiotensina II. I pazienti hanno un mRNA TLR 4 più alto nei monociti rispetto al normale. La riduzione intensiva della PA a PA sistolica (SBP) inferiore a 130 mmHg rispetto a SBP a soli 140 mmHg riduce il TLR 4 più a lungo. A-II attiva l'espressione TLR con conseguente infiammazione e attivazione del sistema immunitario innato. Quando il TLR 4 viene attivato, si verifica l'attivazione dei macrofagi a valle, l'aumento della metalloproteinasi 9, la migrazione, il rimodellamento vascolare, l'accumulo di collagene nell'LVH intestinale e la fibrosi cardiaca. Il sistema nervoso autonomo è essenziale per aumentare o diminuire l'infiammazione e la disfunzione immunitaria. Le vie colinergiche efferenti attraverso il nervo innervano la milza, le subunità del recettore della nicotina acetilcolina e le citochine che producono cellule immunitarie alla BP e influenzano la vasocostrizione. L'infiammazione o l'ischemia del SNC nelle vicinanze possono mediare l'ipertensione e l'infiammazione vascolare.
L'aldosterone è correlato con una maggiore immunità adattativa e risposte autoimmuni con attivazione delle cellule T CD4 + e polarizzazione Th 17 con IL 17 migliorato, TGF-? e TNF-? che modulano oltre 30 geni infiammatori. L'aldosterone sierico è anche un fattore di rischio indipendente per CVD e CHD per effetti non emodinamici e per aumento della pressione arteriosa. Il blocco dei recettori nel cervello, nel cuore, nei vasi sanguigni e nelle cellule immunitarie riduce il pericolo di CV anche con la persistenza dell'ipertensione.
In conclusione, le malattie cardiovascolari e l'ipertensione sono state associate a numerosi problemi, tuttavia, lo stress ossidativo, l'infiammazione e la disfunzione autoimmune sono state considerate le cause più prevalenti alla base delle malattie cardiovascolari e dell'ipertensione. produzione di specie reattive dell'ossigeno (radicali liberi) e difese antiossidanti, infiammazione e disfunzione autoimmune, si verifica quando il sistema immunitario del corpo attacca e distrugge per errore il tessuto corporeo sano. Le malattie cardiovascolari e l'ipertensione sono un'indicazione di problemi cardiovascolari che dovrebbero essere affrontati da un professionista sanitario.
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