Neurofisiologia clinica

Dolore facetogenico, mal di testa, dolore neuropatico e artrosi

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El Paso, TX. Il chiropratico Dr. Alexander Jimenez dà un'occhiata a varie condizioni che possono causare dolore cronico. Questi includono:

Astratto

Artrite il dolore è un fenomeno complesso che coinvolge un'elaborazione neurofisiologica intricata a tutti i livelli del percorso del dolore. Le opzioni di trattamento disponibili per alleviare il dolore articolare sono piuttosto limitate e la maggior parte dei pazienti affetti da artrite riporta solo un modesto sollievo dal dolore con i trattamenti attuali. Una migliore comprensione dei meccanismi neurali responsabili del dolore muscoloscheletrico e l'identificazione di nuovi bersagli aiuterà a sviluppare future terapie farmacologiche. Questo articolo esamina alcune delle ultime ricerche sui fattori che contribuiscono al dolore articolare e copre aree come i cannabinoidi, i recettori attivati ​​dalla proteinasi, i canali del sodio, le citochine e i potenziali canali dei recettori transitori. Viene anche discussa l'ipotesi emergente che l'osteoartrosi possa avere una componente neuropatica.

Introduzione

L'organizzazione mondiale della sanità classifica i disturbi muscoloscheletrici come la causa più frequente di disabilità nel mondo moderno, colpendo uno su tre adulti [1]. Ancora più allarmante è che la prevalenza di queste malattie è in aumento, mentre la nostra conoscenza delle cause sottostanti è piuttosto rudimentale.

Fig. 1 Uno schema che illustra alcuni dei target noti per modulare il dolore articolare. I neuromodulatori possono essere rilasciati dai terminali nervosi, dai mastociti e dai macrofagi per alterare la meccanosensibilità afferente. Gli endovanilloidi, l'acido e il calore nocivo possono attivare i canali ionici vanilloidi di tipo 1 (TRPV1) del recettore transitorio che portano al rilascio della sostanza algogena P (SP), che successivamente si lega ai recettori della neurochinina-1 (NK1). Le proteasi possono scindere e stimolare i recettori attivati ​​dalla proteasi (PAR). Finora, PAR2 e PAR4 hanno dimostrato di sensibilizzare le afferenze primarie articolari. L'endocannabinoide anandamide (AE) è prodotto su richiesta e sintetizzato dalla N-arachidonoil fosfatidiletanolammina (NAPE) sotto l'azione enzimatica delle fosfolipasi. Una porzione di AE si lega quindi ai recettori dei cannabinoidi-1 (CB1) portando alla desensibilizzazione neuronale. L'AE non legato viene rapidamente assorbito da un trasportatore di membrana dell'anandamide (AMT) prima di essere scomposto da un'ammide idrolasi dell'acido grasso (FAAH) in etanolammina (Et) e acido arachidonico (AA). Le citochine fattore di necrosi tumorale-?(TNF-?), interleuchina-6 (IL-6) e interleuchina1-beta (IL-1?) possono legarsi ai rispettivi recettori per aumentare la trasmissione del dolore. Infine, i canali del sodio resistenti alla tetrodotossina (TTX) (Nav1.8) sono coinvolti nella sensibilizzazione neuronale.

I pazienti desiderano il loro il dolore cronico scomparire; tuttavia, gli analgesici attualmente prescritti sono in gran parte inefficaci e sono accompagnati da un'ampia gamma di effetti collaterali indesiderati. Pertanto, milioni di persone in tutto il mondo soffrono degli effetti debilitanti del dolore articolare, per i quali non esiste un trattamento soddisfacente [2].

Più di 100 diverse forme di artrite hanno l'osteoartrite (OA) come la più comune. L'OA è una malattia articolare progressivamente degenerativa che causa dolore cronico e perdita di funzionalità. Comunemente, l'OA è l'incapacità dell'articolazione di riparare efficacemente i danni in risposta a forze eccessive che vengono applicate su di essa. I fattori biologici e psicosociali che compongono il dolore cronico dell'OA non sono ben compresi, sebbene la ricerca in corso sveli la natura complessa dei sintomi della malattia [2]. Le attuali terapie, come i farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS), forniscono un sollievo sintomatico, riducendo il dolore per brevi periodi di tempo, ma non alleviano il dolore per tutta la durata della vita del paziente. Inoltre, i FANS ad alte dosi non possono essere assunti ripetutamente per molti anni, poiché ciò può portare a tossicità renale e sanguinamento gastrointestinale.

Tradizionalmente, la ricerca sull'artrite si è concentrata in gran parte sulla cartilagine articolare come obiettivo primario per lo sviluppo terapeutico di nuovi farmaci per l'osteoartrite per la modificazione della malattia. Questa attenzione condrogenica ha gettato nuova luce sugli intricati fattori biochimici e biomeccanici che influenzano il comportamento dei condrociti nelle articolazioni malate. Tuttavia, poiché la cartilagine articolare è aneurale e avascolare, è improbabile che questo tessuto sia la fonte del dolore da OA. Questo fatto, unito ai risultati che non esiste alcuna correlazione tra il danno della cartilagine articolare e il dolore nei pazienti con OA [3,4] o modelli preclinici di OA [5], ha causato uno spostamento dell'attenzione per sviluppare farmaci per un efficace controllo del dolore . Questo articolo esaminerà le ultime scoperte nella ricerca sul dolore articolare ed evidenzierà alcuni degli obiettivi emergenti che potrebbero essere il futuro della gestione del dolore da artrite (riassunto in Fig. 1)

Le citochine

Le azioni di varie citochine negli studi di neurofisiologia articolare hanno avuto un ruolo piuttosto prominente di recente. L'interleuchina-6 (IL-6), per esempio, è una citochina che si lega tipicamente al recettore dell'IL-6 legato alla membrana (IL-6R). IL-6 può anche segnalare legandosi con un IL-6R solubile (SIL-6R) per produrre un complesso IL-6/sIL-6R. Questo complesso IL-6/sIL-6R si lega successivamente a una subunità glicoproteica transmembrana 130(gp130), consentendo così a IL-6 di segnalare in cellule che non esprimono costitutivamente IL-6R legato alla membrana [25,26]. IL-6 e SIL-6R sono attori chiave nell'infiammazione sistemica e nell'artrite, poiché è stata riscontrata una sovraregolazione di entrambi nel siero e nel liquido sinoviale dei pazienti affetti da AR [27,29]. Recentemente, Vazquez et al. hanno osservato che la co-somministrazione di IL-6/sIL-6R nelle ginocchia dei ratti ha causato dolore evocato da infiammazione, come rivelato da un aumento della risposta dei neuroni del corno dorsale spinale alla stimolazione meccanica del ginocchio e di altre parti. dell'arto posteriore [30]. L'ipereccitabilità dei neuroni spinali è stata osservata anche quando IL-6/sIL-6R è stato applicato localmente al midollo spinale. L'applicazione spinale di gp130 solubile (che assorbirebbe i complessi IL-6/sIL-6R, riducendo così la trans-segnalazione) ha inibito la sensibilizzazione centrale indotta da IL-6/sIL-6R. Tuttavia, l'applicazione acuta della sola gp130 solubile non ha ridotto le risposte neuronali all'infiammazione articolare già stabilita.

I canali del potenziale recettore transitorio (TRP) sono canali cationici non selettivi che agiscono come integratori di vari processi fisiologici e fisiopatologici. Oltre alla termosensazione, alla chemiosensazione e alla meccanosensazione, i canali TRP sono coinvolti nella modulazione del dolore e dell'infiammazione. Ad esempio, è stato dimostrato che i canali ionici TRP vanilloid-1 (TRPV1) contribuiscono al dolore infiammatorio articolare poiché l'iperalgesia termica non era evocabile nei topi monoartritici TRPV1 [31]. Allo stesso modo, i canali ionici TRP ankyrin-1 (TRPA1) sono coinvolti nell'ipersensibilità al meccano artritico poiché il blocco del recettore con antagonisti selettivi ha attenuato il dolore meccanico nell'infiammazione del modello adiuvante completo di Freunds [32,33]. Ulteriori prove che TRPV1 possa essere coinvolto nella neurotrasmissione del dolore da OA provengono da studi in cui l'espressione neuronale di TRPV1 è elevata nel modello di sodio monoiodoacetato di OA [34]. Inoltre, la somministrazione sistemica dell'antagonista TRPV1 A-889425 ha ridotto l'attività evocata e spontanea dell'intervallo dinamico spinale e dei neuroni specifici della nocicezione nel modello monoiodoacetato [35]. Questi dati suggeriscono che gli endovanilloidi potrebbero essere coinvolti nei processi di sensibilizzazione centrale associati al dolore da OA.

Attualmente sono noti almeno quattro polimorfismi nel gene che codifica per TRPV1, che portano ad un'alterazione nella struttura del canale ionico e ad una funzione compromessa. Un particolare polimorfismo (rs8065080) altera la sensibilità di TRPV1 alla capsaicina e gli individui portatori di questo polimorfismo sono meno sensibili all'iperalgesia termica [36]. Uno studio recente ha esaminato se i pazienti con OA con il polimorfismo rs8065080 hanno sperimentato un'alterata percezione del dolore basata su questa anomalia genetica. Il team di ricerca ha scoperto che i pazienti con OA asintomatica del ginocchio avevano maggiori probabilità di portare il gene rs8065080 rispetto ai pazienti con articolazioni doloranti [37]. Questa osservazione indica che i pazienti con OA con funzionamento normale; I canali TRPV1 hanno un aumentato rischio di dolore articolare e riaffermano il potenziale coinvolgimento di TRPV1 nella percezione del dolore OA.

Conclusione

Mentre l'ostacolo del trattamento del dolore da artrite rimane efficace, si stanno facendo grandi passi avanti nella nostra comprensione dei processi neurofisiologici responsabili della generazione del dolore articolare. Nuovi obiettivi vengono scoperti continuamente, mentre i meccanismi alla base dei percorsi noti vengono ulteriormente definiti e perfezionati. È improbabile che il targeting di uno specifico recettore o canale ionico sia la soluzione per normalizzare il dolore articolare, ma è piuttosto indicato un approccio polifarmaceutico in cui vari mediatori vengono utilizzati in combinazione durante fasi specifiche della malattia. Svelare i circuiti funzionali a ogni livello del percorso del dolore migliorerà anche la nostra conoscenza di come viene generato il dolore articolare. Ad esempio, identificare i mediatori periferici del dolore articolare ci consentirà di controllare la nocicezione all'interno dell'articolazione e probabilmente di evitare gli effetti collaterali centrali dei farmaci somministrati per via sistemica.

Dolore fetogenico

SINDROME DEL FACCIALE E DOLORE FACETOGENICO
  • Sindrome di Facet è un disturbo articolare correlato alle faccette articolari lombari e alle loro innervazioni e produce dolore facetogeno sia locale che radiante.
  • Un'eccessiva rotazione, estensione o flessione della colonna vertebrale (uso eccessivo ripetuto) può provocare alterazioni degenerative della cartilagine dell'articolazione. Inoltre, può comportare alterazioni degenerative di altre strutture, compreso il disco intervertebrale.

SINDROME DELLA FACCIA CERVICALE E DOLORE FACETOGENICO

  • Dolore al collo assiale (raramente che si irradia oltre le spalle), più comune unilateralmente.
  • Dolore con e / o limitazione di estensione e rotazione
  • Tenerezza dopo la palpazione
  • Irradiamento del dolore facetogenico localmente o nelle spalle o nella parte superiore della schiena, e raramente si irradia nella parte anteriore o in basso di un braccio o nelle dita come un ernia del disco potrebbe.

SINDROME DELLA FACCIA LOMBARE E DOLORE FACETOGENICO

  • Dolore o tenerezza nella parte bassa della schiena.
  • Tenerezza locale / rigidità a fianco della colonna vertebrale nella parte bassa della schiena.
  • Dolore, rigidità o difficoltà con alcuni movimenti (come stare in piedi o alzarsi da una sedia.
  • Dolore all'iperestensione
  • Il dolore riferito dalle articolazioni delle faccette lombari superiori può estendersi al fianco, all'anca e alla parte laterale superiore della coscia.
  • Il dolore riferito dalle faccette articolari lombari inferiori può penetrare in profondità nella coscia, lateralmente e/o posteriormente.
  • Le faccette articolari L4-L5 e L5-S1 possono riferirsi a dolore che si estende nella gamba laterale distale e, in rari casi, al piede

MEDICINA BASATA SULLE EVIDENZE

Medicina interventistica del dolore basata sull'evidenza secondo le diagnosi cliniche

12. Dolore originato dai lembi della faccetta lombare

Astratto

Sebbene l'esistenza di una sindrome delle faccette fosse stata a lungo messa in dubbio, ora è generalmente accettata come entità clinica. A seconda dei criteri diagnostici, le articolazioni zigapofisarie rappresentano tra il 5% e il 15% dei casi di lombalgia assiale cronica. Più comunemente, il dolore facetogeno deriva da stress ripetitivo e/o trauma cumulativo di basso livello, che porta a infiammazione e stiramento della capsula articolare. La lamentela più frequente è la lombalgia assiale con dolore riferito percepito al fianco, all'anca e alla coscia. Nessun risultato dell'esame obiettivo è patognomonico per la diagnosi. L'indicatore più forte per il dolore facetogeno lombare è la riduzione del dolore dopo blocchi anestetici dei rami mediali (rami mediali) dei rami dorsali che innervano le faccette articolari. Poiché possono verificarsi risultati falsi positivi e, possibilmente, falsi negativi, i risultati devono essere interpretati con attenzione. Nei pazienti con dolore articolare zigapofisario confermato dall'iniezione, gli interventi procedurali possono essere intrapresi nel contesto di un regime di trattamento multidisciplinare e multimodale che include farmacoterapia, terapia fisica ed esercizio fisico regolare e, se indicato, psicoterapia. Attualmente, il gold standard per il trattamento del dolore facetogeno è il trattamento con radiofrequenza (1 B+). Le prove a sostegno dei corticosteroidi intra-articolari sono limitate; quindi, questo dovrebbe essere riservato a coloro che non rispondono al trattamento con radiofrequenza (2 B1).

Il dolore facetogeno che emana dalle articolazioni delle faccette lombari è una causa comune di lombalgia nella popolazione adulta. Goldthwaite è stato il primo a descrivere la sindrome nel 1911 e Ghormley è generalmente accreditato per aver coniato il termine "sindrome delle faccette" nel 1933. Il dolore facetogeno è definito come il dolore che deriva da qualsiasi struttura che fa parte delle faccette articolari, inclusa la capsula fibrosa , membrana sinoviale, cartilagine ialina e osso.35

Più comunemente, è il risultato di stress ripetitivo e/o trauma cumulativo di basso livello. Ciò porta all'infiammazione, che può causare il riempimento e il rigonfiamento della faccetta articolare, con conseguente allungamento della capsula articolare e successiva generazione di dolore.27 I cambiamenti infiammatori intorno all'articolazione della faccetta possono anche irritare il nervo spinale attraverso il restringimento dei foraminali, con conseguente sciatica. Inoltre, Igarashi et al.28 hanno scoperto che le citochine infiammatorie rilasciate attraverso la capsula articolare ventrale in pazienti con degenerazione dell'articolazione zigapofisaria possono essere parzialmente responsabili dei sintomi neuropatici nei soggetti con stenosi spinale. I fattori predisponenti per il dolore articolare zigapofisario comprendono spondilolistesi / lisi, malattia degenerativa del disco e età avanzata. 5

IC PROVE AGGIUNTIVE

Il tasso di prevalenza di alterazioni patologiche nelle faccette articolari all'esame radiologico dipende dall'età media dei soggetti, dalla tecnica radiologica utilizzata e dalla definizione di anormalità. Le articolazioni delle faccette degenerative possono essere meglio visualizzate mediante esame di tomografia computerizzata (TC).49

DOLORE NEUROPATICO

  • Dolore iniziato o causato da una lesione o disfunzione primaria nel sistema nervoso somatosensoriale.
  • Il dolore neuropatico è solitamente cronico, difficile da trattare e spesso resistente alla gestione analgesica standard.
Astratto

Il dolore neuropatico è causato da una lesione o malattia del sistema somatosensoriale, comprese le fibre periferiche (fibre A?, A? e C) e i neuroni centrali, e colpisce il 7-10% della popolazione generale. Sono state descritte molteplici cause di dolore neuropatico. È probabile che la sua incidenza aumenti a causa dell'invecchiamento della popolazione globale, dell'aumento del diabete mellito e del miglioramento della sopravvivenza al cancro dopo la chemioterapia. Infatti, gli squilibri tra la segnalazione somatosensoriale eccitatoria e inibitoria, le alterazioni nei canali ionici e la variabilità nel modo in cui i messaggi del dolore sono modulati nel sistema nervoso centrale sono stati tutti implicati nel dolore neuropatico. Inoltre, l'onere del dolore neuropatico cronico sembra essere correlato alla complessità dei sintomi neuropatici, agli scarsi risultati e alle difficili decisioni terapeutiche. È importante sottolineare che la qualità della vita è compromessa nei pazienti con dolore neuropatico a causa dell'aumento delle prescrizioni di farmaci e delle visite agli operatori sanitari e della morbilità dovuta al dolore stesso e alla malattia scatenante. Nonostante le difficoltà, i progressi nella comprensione della fisiopatologia del dolore neuropatico stanno stimolando lo sviluppo di nuove procedure diagnostiche e interventi personalizzati, che sottolineano la necessità di un approccio multidisciplinare alla gestione del dolore neuropatico.

PATOGENESI DEL DOLORE NEUROPATICO

  • MECCANISMI PERIFERICI
  • Dopo una lesione del nervo periferico, i neuroni diventano più sensibili e sviluppano un'eccitabilità anormale e un'elevata sensibilità alla stimolazione.
  • Questo è noto come ... Sensibilizzazione periferica!

  • MECCANISMI CENTRALI
  • Come conseguenza dell'attività spontanea in corso nella periferia, i neuroni sviluppano un'attività di fondo aumentata, campi recettivi ampliati e risposte aumentate agli impulsi afferenti, compresi i normali stimoli tattili.
    Questo è noto come ... Sensibilizzazione centrale!

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Il dolore neuropatico cronico è più frequente nelle donne (8% contro 5.7% negli uomini) e nei pazienti >50 anni (8.9% contro 5.6% in quelli <49 anni), e colpisce più comunemente la parte bassa della schiena e gli arti inferiori , collo e arti superiori24. Le radicolopatie dolorose lombari e cervicali sono probabilmente la causa più frequente di dolore neuropatico cronico. Coerentemente con questi dati, un'indagine su >12,000 pazienti con dolore cronico con tipi di dolore sia nocicettivo che neuropatico, indirizzata a specialisti del dolore in Germania, ha rivelato che il 40% di tutti i pazienti ha manifestato almeno alcune caratteristiche del dolore neuropatico (come sensazioni di bruciore, intorpidimento e formicolio); i pazienti con mal di schiena cronico e radicolopatia sono stati particolarmente colpiti25.

Il contributo della neurofisiologia clinica alla comprensione dei meccanismi di cefalea di tipo tensivo.

Astratto

Finora, gli studi neurofisiologici clinici sulla cefalea di tipo tensivo (TTH) sono stati condotti con due scopi principali: (1) stabilire se alcuni parametri neurofisiologici possono agire come marcatori di TTH e (2) studiare la fisiopatologia del TTH. Per quanto riguarda il primo punto, i risultati attuali sono deludenti poiché alcune anomalie riscontrate nei pazienti con TTH possono essere frequentemente osservate anche negli emicranici. D'altra parte, la neurofisiologia clinica ha svolto un ruolo importante nel dibattito sulla patogenesi del TTH. Gli studi sulla soppressione esterocettiva della contrazione del muscolo temporale hanno rilevato una disfunzione dell'eccitabilità del tronco cerebrale e del controllo soprasegmentale. Una conclusione simile è stata raggiunta utilizzando i riflessi trigeminocervicali, le cui anomalie nel TTH hanno suggerito una ridotta attività inibitoria degli interneuroni del tronco cerebrale, riflettendo meccanismi anormali di controllo del dolore endogeno. È interessante notare che l'anomalia dell'eccitabilità neurale nel TTH sembra essere un fenomeno generalizzato, non limitato ai distretti cranici. Meccanismi simil-DNIC difettosi sono stati infatti evidenziati anche nei distretti somatici da studi sul riflesso nocicettivo della flessione. Sfortunatamente, la maggior parte degli studi neurofisiologici sul TTH sono viziati da gravi difetti metodologici, che dovrebbero essere evitati in ricerche future per chiarire meglio i meccanismi del TTH.

Riferimenti:

Neurofisiologia del dolore da artrite. McDougall JJ1 Linton P.

www.researchgate.net/publication/232231610_Neurofisiologia_dell'artrite_dolore

Dolore che origina dalle articolazioni della faccetta lombare. van Kleef M1, Vanelderen P, Cohen SP, Lataster A, Van Zundert J, Mekhail N.

Il dolore neuropaticoLuana Colloca,1Taylor Ludman,1Didier Bouhassira,2Ralf Baron,3Anthony H. Dickenson,4David Yarnitsky,5Roy Freeman,6Andrea Truini,7Nadine Attal, Nanna B. Finnerup,9Christopher Eccleston,1011Eija Kalso,12David L. Bennett,13Robert H. Dworkin,14ed Srinivasa N. Raja15

Il contributo della neurofisiologia clinica alla comprensione dei meccanismi di cefalea di tipo tensivo. Rossi P1, Vollono C, Valeriani M, Sandrini G.

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