ClickCease
Seleziona Pagina

El Paso, TX. Il chiropratico Dr. Alexander Jimenez dà un'occhiata a varie condizioni che possono causare dolore cronico. Questi includono:

neuropatico facetogenico, artrosi e mal di testa dolore el paso tx.
neuropatico facetogenico, artrosi e mal di testa dolore el paso tx.
neuropatico facetogenico, artrosi e mal di testa dolore el paso tx.
neuropatico facetogenico, artrosi e mal di testa dolore el paso tx.
neuropatico facetogenico, artrosi e mal di testa dolore el paso tx.Astratto

Artrite il dolore è un fenomeno complesso che coinvolge elaborazioni neurofisiologiche complesse a tutti i livelli del percorso del dolore. Le opzioni di trattamento disponibili per alleviare il dolore alle articolazioni sono abbastanza limitate e la maggior parte dei pazienti affetti da artrite riportano solo un modesto sollievo dal dolore con i trattamenti attuali. Una migliore comprensione dei meccanismi neurali responsabili del dolore muscoloscheletrico e l'identificazione di nuovi bersagli contribuirà allo sviluppo di future terapie farmacologiche. Questo articolo esamina alcune delle ultime ricerche sui fattori che contribuiscono al dolore articolare e copre aree come i cannabinoidi, i recettori attivati ​​dalla proteinasi, i canali del sodio, le citochine e i canali di potenziale dei recettori transitori. Viene anche discussa l'ipotesi emergente che l'osteoartrite possa avere una componente neuropatica.

Introduzione

L'organizzazione mondiale della sanità classifica i disturbi muscoloscheletrici come la causa più frequente di disabilità nel mondo moderno, colpendo uno su tre adulti [1]. Ancora più allarmante è che la prevalenza di queste malattie è in aumento, mentre la nostra conoscenza delle cause sottostanti è piuttosto rudimentale.

neuropatico facetogenico, artrosi e mal di testa dolore el paso tx.

Fig. 1 Uno schema che illustra alcuni degli obiettivi noti per modulare il dolore articolare. I neuromodulatori possono essere rilasciati dai terminali nervosi, dai mastociti e dai macrofagi per alterare la meccanosensibilità afferente. Gli endovanilloidi, il calore acido e nocivo possono attivare i canali ionici di tipo vanilloide di potenziale transitorio 1 (TRPV1) che portano al rilascio della sostanza algogenica P (SP) che lega successivamente i recettori toneurokinin-1 (NK1). Le proteasi possono fendere e stimolare i recettori attivati ​​pro-tease (PAR). Finora, è stato dimostrato che PAR2 e PAR4 sensibilizzano le afferenze primarie articolari. L'anandamide endocannabinoide (AE) viene prodotto su richiesta e sintetizzato dalla N-arachidonilfosfatidiletanolammina (NAPE) sotto l'enzimatica azione delle fosfolipasi. Una porzione di AE si lega quindi ai recettori cannabinoidi-1 (CB1) che portano alla desensibilizzazione neuronale. L'AE non legata viene rapidamente assorbita da un trasportatore di membrana anandamide (AMT) prima di essere scomposta da un'ammide idrolasi di acido grasso (FAAH) in etanolammina (Et) e acido arachidonico (AA). Il fattore di necrosi tumorale delle citochine-a (TNF-α), l'interleuchina-6 (IL-6) e l'interleuchina1-beta (IL-1β) possono legarsi ai rispettivi recettori per migliorare la trasmissione del dolore. Infine, ci sono canali di sodio resistenti alla tetrodotossina (TTX) (Nav1.8) coinvolti nella sensibilizzazione neuronale.

I pazienti desiderano il loro il dolore cronico scomparire; tuttavia, gli analgesici attualmente prescritti sono in gran parte inefficaci e sono accompagnati da una vasta gamma di effetti collaterali indesiderati. Come tale, milioni di persone in tutto il mondo soffrono degli effetti debilitanti del dolore alle articolazioni, per i quali non esiste un trattamento soddisfacente [2].

Ci sono più di 100 diverse forme di artrite con osteoartrosi (OA) che è il più comune. L'OA è una malattia articolare progressivamente degenerativa che causa dolore cronico e perdita di funzione. Comunemente, l'OA è l'incapacità dell'articolazione di riparare efficacemente il danno in risposta a forze eccessive che vengono poste su di esso. I fattori biologici e psicosociali che comprendono il dolore cronico da OA non sono ben compresi, sebbene la ricerca in corso continui a svelare la natura complessa dei sintomi della malattia [2]. Le attuali terapie, come i farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS), forniscono un sollievo sintomatico, riducendo il dolore per brevi periodi di tempo, ma non alleviare il dolore nel corso della vita del paziente. Inoltre, i FANS ad alte dosi non possono essere assunti ripetutamente nel corso di molti anni, poiché ciò può portare a tossicità renale e sanguinamento gastrointestinale.

Tradizionalmente, la ricerca sull'artrite si è concentrata in gran parte sulla cartilagine articolare come obiettivo primario per lo sviluppo terapeutico di nuovi farmaci OA per la modificazione della malattia. Questa attenzione "condrocentrica" ​​ha gettato nuova luce sugli intricati fattori biochimici e biomeccanici che influenzano il comportamento dei condrociti nelle articolazioni malate. Tuttavia, poiché la cartilagine articolare è aneurale e avascolare, è improbabile che questo tessuto sia la fonte del dolore OA. Questo fatto, unito ai risultati che non vi è correlazione tra il danno della cartilagine articolare e il dolore nei pazienti con OA [3,4], o nei modelli preclinici di OA [5 ••], ha causato uno spostamento dell'attenzione nello sviluppo di farmaci efficaci controllo del dolore. Questo articolo esaminerà le ultime scoperte nella ricerca sul dolore articolare e evidenzierà alcuni degli obiettivi emergenti che potrebbero essere il futuro della gestione del dolore da artrite (riassunti in Fig. 1)

Le citochine

Le azioni di varie citochine in studi di neurofisiologia congiunti hanno avuto un ruolo abbastanza prominente di recente. Interleukin-6 (IL-6), ad esempio, è una citochina che si lega tipicamente al recettore IL-6 legato alla membrana (IL-6R). IL-6 può anche segnalare legandosi con un IL-6R solubile (sIL-6R) per produrre un complesso IL-6 / sIL-6R. Questo complesso IL-6 / sIL-6R si lega successivamente a una subunità di glicoproteina transmembrana 130 (gp130) consentendo così a IL-6 di segnalare in cellule che non esprimono costitutivamente IL-6R legato alla membrana [25,26]. IL-6 e sIL-6R sono noti per essere attori chiave nell'infiammazione sistemica e nell'artrite, poiché la regolazione di entrambi è stata trovata nel siero e nel liquido sinoviale dei pazienti RA [27-29]. Recentemente, Vazquez e altri hanno osservato che la co-somministrazione di IL-6 / sIL-6R nelle ginocchia di ratto causava dolore provocato dall'infiammazione, come rivelato da un aumento della risposta dei neuroni del corno dorsale spinale alla stimolazione meccanica del ginocchio e di altre parti degli arti posteriori [30]. Anche l'ipereccitabilità del neurone spinale è stata osservata quando IL-6 / sIL-6R è stato applicato localmente al midollo spinale. L'applicazione spinale di gp130 solubile (che avrebbe "assorbito" i complessi IL-6 / sIL-6R riducendo così la segnalazione trans) ha inibito la sensibilizzazione centrale indotta da IL-6 / sIL-6R. L'applicazione acuta del solo gp130 solubile, tuttavia, non ha ridotto le risposte neuronali all'infiammazione articolare già stabilita.

I canali del potenziale transitorio recettoriale (TRP) sono un gruppo di canali cationici non selettivi che fungono da integratori di vari processi fisiologici e fisiopatologici. Oltre alla termosensazione, alla chemiosensazione e alla meccanosensazione, i canali TRP sono coinvolti nella modulazione del dolore e dell'infiammazione. I canali ionici TRP vanilloid-1 (TRPV1) hanno dimostrato di contribuire al dolore infiammatorio articolare in quanto iperalgesia termica non era evocabile nei topi TRPV1 - / - monoartrosi [31]. Allo stesso modo, i canali ionici TRP ankyrin-1 (TRPA1) sono coinvolti nella meccano-ipersensibilità artritica come blocco del recettore con antagonisti selettivi del dolore meccanico nel modello adiuvante completo di infiammazione di Freund [32,33]. Ulteriori prove del fatto che TRPV1 possa essere coinvolto nella neurotrasmissione del dolore da OA provengono da studi in cui l'espressione di TRPV1 neuronale è elevata nel modello di monoiodoacetato di sodio di OA [34]. Inaddizione, la somministrazione sistemica dell'antagonista TRPV1 A-889425 ha ridotto l'attività evocata e spontanea della gamma dinamica spinale e dei neuroni specifici per la nocicezione nel modello monoiodoacetato [35]. Questi dati suggeriscono che gli endovanilloidi potrebbero essere coinvolti nei processi di sensibilizzazione centrale associati al dolore da OA.

Al momento sono noti almeno quattro polimorfismi nel gene che codifica per TRPV1, che può portare a un'alterazione della struttura del canale ionico e una ridotta funzionalità. Un particolare polimorfismo (rs8065080) altera la sensibilità di TRPV1 alla capsaicina e gli individui portatori di questo polimorfismo sono meno sensibili all'iperalgesia termica [36]. Sulla base di questa anomalia genetica, un recente studio ha esaminato se i pazienti con OA con pol-morfismo rs8065080 sperimentato alterazione della percezione del dolore. Il gruppo di ricerca ha scoperto che i pazienti con OA del ginocchio asintomatica erano più propensi a portare il gene rs8065080 rispetto ai pazienti con articolazioni dolorose [37]. Questa osservazione indica che i pazienti con OA con canali TRPV1 funzionanti normali hanno un aumentato rischio di dolore alle articolazioni e riaffermano il potenziale coinvolgimento di TRPV1 nella percezione del dolore OA.

Conclusione

Mentre l'ostacolo del trattamento del dolore da artrite rimane ancora, sono stati fatti grandi salti nella nostra comprensione dei processi neurofisiologici responsabili della generazione di dolori articolari. Nuovi obiettivi vengono scoperti continuamente, mentre i meccanismi dietro i percorsi conosciuti vengono ulteriormente definiti e perfezionati. È improbabile che il targeting di uno specifico recettore o canale ionico sia la soluzione per normalizzare il dolore articolare, ma è indicato un approccio di polifarmacia in cui vari mediatori sono usati in combinazione durante fasi specifiche della malattia. Svelare i circuiti funzionali ad ogni livello del percorso del dolore migliorerà anche la nostra conoscenza di come il dolore articolare viene generato. Ad esempio, l'identificazione dei mediatori periferici del dolore articolare ci consentirà di controllare la nocicezione all'interno dell'articolazione stessa e probabilmente di evitare gli effetti collaterali centrali della pharamcoterapeutica a somministrazione sistemica.

Dolore fetogenico

neuropatico facetogenico, artrosi e mal di testa dolore el paso tx.
SINDROME DI FACET E DOLORE FACETOGENO
  • Sindrome di Facet è un disordine articolare correlato alle articolazioni delle faccette lombari e alle loro innervazioni, e produce dolore sfaccettato sia locale che radiante.
  • Rotazione eccessiva, estensione o flessione della colonna vertebrale (uso eccessivo ripetuto) possono provocare alterazioni degenerative della cartilagine dell'articolazione e possono comportare modifiche degenerative ad altre strutture incluso il disco intervertebrale

neuropatico facetogenico, artrosi e mal di testa dolore el paso tx.

SINDROME CERVICALE FACET E DOLORE FACETOGENO

  • Dolore al collo assiale (raramente irradiato oltre le spalle), più comune unilateralmente
  • Dolore con e / o limitazione di estensione e rotazione
  • Tenerezza dopo la palpazione
  • Irradiamento del dolore facetogenico localmente o nelle spalle o nella parte superiore della schiena, e raramente si irradia nella parte anteriore o in basso di un braccio o nelle dita come un ernia del disco potrebbe.

neuropatico facetogenico, artrosi e mal di testa dolore el paso tx.

SINDROME DI FACET LOMBARE E DOLORE FACETOGENO

  • Dolore o tenerezza nella parte bassa della schiena.
  • Tenerezza locale / rigidità a fianco della colonna vertebrale nella parte bassa della schiena.
  • Dolore, rigidità o difficoltà con determinati movimenti (come stare in piedi o alzarsi da una sedia.
  • Dolore all'iperestensione
  • Il dolore riferito dalle articolazioni della faccetta lombare superiore può estendersi al fianco, all'anca e alla coscia laterale superiore
  • Il dolore riferito dalle articolazioni della faccetta lombare inferiore può penetrare in profondità nella coscia, lateralmente e / o posteriormente
  • Le articolazioni della faccetta L4-L5 e L5-S1 possono riferire dolore che si estende nella gamba laterale distale e, in rari casi, al piede

neuropatico facetogenico, artrosi e mal di testa dolore el paso tx.

MEDICINA BASATA SULLE EVIDENZE

Medicina interventistica del dolore basata sull'evidenza secondo le diagnosi cliniche

12. Dolore originato dai lembi della faccetta lombare

Astratto

Sebbene l'esistenza di una "sindrome delle faccette" fosse stata a lungo messa in discussione, ora è generalmente accettata come entità clinica. A seconda dei criteri diagnostici, le articolazioni zyapapophysial rappresentano tra 5% e 15% dei casi di lombalgia cronica e assiale. Più comunemente, il dolore facetogenico è il risultato di uno stress ripetitivo e / o di un trauma cumulativo a basso livello, che porta all'infiammazione e allo stiramento della capsula articolare. La lamentela più frequente è la lombalgia assiale con dolore riferito al fianco, fianchi e coscia. Nessun reperto dell'esame fisico è patognomonico per la diagnosi. L'indicatore più forte per il dolore lombare facetogenico è la riduzione del dolore dopo i blocchi anestetici dei rami mediali (rami mediali) dei rami dorsali che innervano le faccette articolari. Poiché possono verificarsi risultati falsi positivi e, possibilmente, falsi negativi, i risultati devono essere interpretati attentamente. Nei pazienti con dolore articolare zigapofisario confermato per iniezione, gli interventi procedurali possono essere intrapresi nel contesto di un regime di trattamento multimodale multidisciplinare che include la terapia farmacologica, la terapia fisica e l'esercizio fisico regolare e, se indicato, la psicoterapia. Attualmente, il "gold standard" per il trattamento del dolore facetogenico è il trattamento a radiofrequenza (1 B +). L'evidenza a supporto dei corticosteroidi intraarticolari è limitata; quindi, questo dovrebbe essere riservato a quegli individui che non rispondono al trattamento in radiofrequenza (2 B1).

Il dolore facetogenico emanato dalle articolazioni della faccetta lombare è una causa comune di lombalgia nella popolazione adulta. Golthwaite fu il primo a descrivere la sindrome in 1911, e Ghormley è generalmente accreditato coniando il termine "sindrome delle faccette" in 1933. Il dolore facetogenico è definito come dolore che origina da qualsiasi struttura facente parte delle faccette articolari, tra cui la capsula fibrosa, la membrana sinoviale, la cartilagine ialina e l'osso.3-5

Più comunemente, è il risultato di stress ripetitivo e / o trauma di basso livello cumulativo. Ciò porta all'infiammazione, che può causare il riempimento dell'articolazione della faccetta con fluido e rigonfiamento, che a sua volta determina uno stiramento della capsula articolare e la conseguente generazione di dolore.27 I cambiamenti infiammatori intorno all'articolazione della faccetta possono anche irritare il nervo spinale attraverso il restringimento dei foraminali, con conseguente sciatica. Inoltre, Igarashi et al.28 hanno scoperto che le citochine infiammatorie rilasciate attraverso la capsula articolare ventrale in pazienti con degenerazione dell'articolazione zigapofisaria possono essere parzialmente responsabili dei sintomi neuropatici nei soggetti con stenosi spinale. I fattori predisponenti per il dolore articolare zigapofisario comprendono spondilolistesi / lisi, malattia degenerativa del disco e età avanzata. 5

IC PROVE AGGIUNTIVE

Il tasso di prevalenza dei cambiamenti patologici nelle faccette articolari all'esame radiologico dipende dall'età media dei soggetti, dalla tecnica radiologica utilizzata e dalla definizione di "anormalità". Le articolazioni delle faccette degenerative possono essere meglio visualizzate mediante esame di tomografia computerizzata (TC). 49

DOLORE NEUROPATICO

neuropatico facetogenico, artrosi e mal di testa dolore el paso tx.

  • Dolore iniziato o causato da una lesione o disfunzione primaria nel sistema nervoso somatosensoriale.
  • Il dolore neuropatico è solitamente cronico, difficile da trattare e spesso resistente alla normale gestione analgesica.
Astratto

Il dolore neuropatico è causato da una lesione o malattia del sistema somatosensoriale, comprese le fibre periferiche (fibre Aβ, Aδ e C) e i neuroni centrali, e colpisce 7-10% della popolazione generale. Sono state descritte molteplici cause di dolore neuropatico e la sua incidenza è destinata ad aumentare a causa dell'invecchiamento della popolazione globale, dell'incremento dell'incidenza del diabete mellito e del miglioramento della sopravvivenza dal cancro dopo la chemioterapia. Infatti, gli squilibri tra segnalazione somatosensoriale eccitatoria e inibitoria, alterazioni nei canali ionici e variabilità nel modo in cui i messaggi del dolore sono modulati nel sistema nervoso centrale sono tutti implicati nel dolore neuropatico. Il peso del dolore neuropatico cronico sembra essere correlato alla complessità dei sintomi neuropatici, agli esiti mediocri e alle difficili decisioni terapeutiche. È importante sottolineare che la qualità della vita è compromessa in pazienti con dolore neuropatico a causa di aumentate prescrizioni di farmaci e visite a operatori sanitari, così come la morbilità dal dolore stesso e la malattia incitante. Nonostante le difficoltà, i progressi nella comprensione della fisiopatologia del dolore neuropatico stanno stimolando lo sviluppo di nuove procedure diagnostiche e interventi personalizzati, che sottolineano la necessità di un approccio multidisciplinare alla gestione del dolore neuropatico.

PATOGENESI DEL DOLORE NEUROPATICO

  • MECCANISMI PERIFERICI
  • Dopo una lesione del nervo periferico, i neuroni diventano più sensibili e sviluppano un'eccitabilità anomala e un'elevata sensibilità alla stimolazione
  • Questo è noto come ... Sensibilizzazione periferica!

neuropatico facetogenico, artrosi e mal di testa dolore el paso tx.

  • MECCANISMI CENTRALI
  • Come conseguenza della continua attività spontanea che si manifesta nella periferia, i neuroni sviluppano una maggiore attività di fondo, campi di recettività allargati e maggiori risposte agli impulsi afferenti, compresi i normali stimoli tattili
    Questo è noto come ... Sensibilizzazione centrale!

neuropatico facetogenico, artrosi e mal di testa dolore el paso tx.

neuropatico facetogenico, artrosi e mal di testa dolore el paso tx.

Il dolore neuropatico cronico è più frequente nelle donne (8% versus 5.7% negli uomini) e nei pazienti> 50 anni (8.9% versus 5.6% in quelli <49 anni) e più comunemente colpisce la parte bassa della schiena e gli arti inferiori , collo e arti superiori24. Le radicolopatie dolorose lombari e cervicali sono probabilmente la causa più frequente di dolore neuropatico cronico. Coerentemente con questi dati, un'indagine su> pazienti 12,000 con dolore cronico con tipi di dolore nocicettivo e neuropatico, riferiti a specialisti del dolore in Germania, ha rivelato che 40% di tutti i pazienti ha almeno alcune caratteristiche del dolore neuropatico (come sensazioni di bruciore, intorpidimento e formicolio); i pazienti con mal di schiena cronico e radicolopatia sono stati particolarmente colpiti da 25.

neuropatico facetogenico, artrosi e mal di testa dolore el paso tx.

Il contributo della neurofisiologia clinica alla comprensione dei meccanismi di cefalea di tipo tensivo.

Astratto

Finora, studi clinici neurofisiologici sulla cefalea di tipo tensivo (TTH) sono stati condotti con due scopi principali: (1) per stabilire se alcuni parametri neurofisiologici possono agire come marcatori di TTH e (2) per indagare la fisiopatologia del TTH. Per quanto riguarda il primo punto, i risultati attuali sono deludenti, poiché alcune anomalie riscontrate nei pazienti con TTH possono essere frequentemente osservate anche negli emicranici. D'altra parte, la neurofisiologia clinica ha svolto un ruolo importante nel dibattito sulla patogenesi del TTH. Gli studi sulla soppressione esterocettiva della contrazione muscolare temporale hanno rilevato una disfunzione dell'eccitabilità del tronco cerebrale e del suo controllo soprasegmentale. Una conclusione simile è stata raggiunta usando i riflessi trigeminocervicali, le cui anomalie nel TTH hanno suggerito una ridotta attività inibitoria degli interneuroni del tronco cerebrale, che riflettono meccanismi anormali di controllo del dolore endogeno. È interessante notare che l'anormalità dell'eccitabilità neurale nel TTH sembra essere un fenomeno generalizzato, non limitato ai distretti cranici. Meccanismi difettivi di tipo DNIC sono stati effettivamente evidenziati anche nei distretti somatici mediante studi di riflesso della flessione nocicettiva. Sfortunatamente, la maggior parte degli studi neurofisiologici sul TTH sono segnati da gravi difetti metodologici, che dovrebbero essere evitati nelle ricerche future, al fine di chiarire meglio i meccanismi del TTH.

neuropatico facetogenico, artrosi e mal di testa dolore el paso tx.

neuropatico facetogenico, artrosi e mal di testa dolore el paso tx.

neuropatico facetogenico, artrosi e mal di testa dolore el paso tx.

neuropatico facetogenico, artrosi e mal di testa dolore el paso tx.

neuropatico facetogenico, artrosi e mal di testa dolore el paso tx.

Riferimenti:

Neurofisiologia del dolore da artrite. McDougall JJ1, Linton P.

https://www.researchgate.net/publication/232231610_Neurophysiology_of_Arthritis_Pain

Dolore che origina dalle articolazioni della faccetta lombare. van Kleef M1, Vanelderen P, Cohen SP, Lataster A, Van Zundert J, Mekhail N.

Il dolore neuropatico Luana Colloca,1 Taylor Ludman,1 Didier Bouhassira,2 Ralf Baron,3 Anthony H. Dickenson,4 David Yarnitsky,5Roy Freeman,6 Andrea Truini,7 Nadine Attal,8 Nanna B. Finnerup,9 Christopher Eccleston,10,11 Eija Kalso,12David L. Bennett,13 Robert H. Dworkin,14 e Srinivasa N. Raja15

Il contributo della neurofisiologia clinica alla comprensione dei meccanismi di cefalea di tipo tensivo. Rossi P1, Vollono C, Valeriani M, Sandrini G.