Assunzione di glutammina, fibre e acidi grassi per IBD

Malattia infiammatoria intestinale, o IBD, è un termine usato per descrivere l'infiammazione della mucosa gastrointestinale di eziologia sconosciuta. Ci sono una selezione di ipotesi associate allo sviluppo e alla perpetuazione di IBD. Tre teorie principali emergono dalla letteratura. Il primo implica un'infezione persistente intestinale; il secondo dimostra che i segni imminenti di IBD sono dovuti a una barriera mucosa difettosa agli antigeni luminali; e il prossimo suggerisce una risposta immunitaria dell'ospite disregolata agli antigeni ubiquitari.

Quali sono i componenti nutrizionali, se ce ne sono, dietro la malattia infiammatoria intestinale?

Si ritiene che IBD abbia componenti sia genetiche che ambientali, pertanto è immunologicamente mediato. Le informazioni raccolte da pazienti IBD che mostrano profili di citochine, difetti di permeabilità, risposta al trattamento e storia naturale della malattia, possono indicare un gruppo eterogeneo di disturbi che ricadono nelle intestazioni di colite ulcerosa, o UC, e morbo di Crohn o CD. Precedenti dati epidemiologici sulla dieta in UC e CD sono contrastanti, in parte a causa dell'eterogeneità di tali malattie, rendendo difficile ottenere statistiche attendibili e bias di pubblicazione, come nel caso di strutture negative dall'allattamento al seno.

Glutammina, fibra e acidi grassi

Le diete ricche di glutammina, una fonte significativa di energia per gli enterociti, oltre ad essere il combustibile preferito dell'intestino tenue, vengono utilizzate con successo variabile. Si ritiene che la glutammina eserciti i suoi effetti trofici sull'intestino tenue aumentando la sintesi proteica e producendo alanina per la gluconeogenesi enterica. Esistono prove che la glutammina protegge la mucosa intestinale durante la malattia acuta. Tuttavia, i supplementi di glutammina orale non ripristinano il normale aumento della permeabilità intestinale scoperto nei pazienti con CD e questi supplementi non influiscono positivamente sulla CDAI o sulla proteina C reattiva dei pazienti, anche abbreviata in CRP. Allo stesso modo, uno studio controllato randomizzato non ha dimostrato alcun beneficio collegato all'uso di formule polimeriche arricchite di glutammina nei bambini con CD.

Negli studi di ricerca sugli animali, la fibra alimentare è stata implicata nel mantenere l'integrità dell'intestino e nel prevenire la traslocazione batterica dall'intestino ai linfonodi mesenterici. Gli acidi grassi a catena corta (acidi grassi naturali SCFA, C1 e C6) sono creati dalla fermentazione di polisaccaridi nella dieta nei comuni batteri anaerobici nel colon. Questi SCFA sono una fonte di energia per i colocociti, che insieme migliorano l'assorbimento di sodio e acqua e favoriscono la circolazione sanguigna. Diminuzione delle quantità di SCFA, in particolare di butirrato e di un difetto nell'ossidazione del butirrato dai colonociti, sono indicati come un meccanismo nella patogenesi della malattia infiammatoria intestinale. L'evidenza a sostegno di tale concetto richiede l'osservazione dell'ossidazione del butirrato marcato con C, dimostrata in diminuzione nei pazienti con UC attiva rispetto ai controlli sani. Tuttavia, i ricercatori non sono riusciti a rivelare le differenze tra i pazienti con UC e i controlli nell'ossidazione del butirrato marcato con C con somministrazione rettale.

TPN integrato con SCFA ha migliorato l'adattamento della funzione alla resezione intestinale nei ratti. Resta da scoprire quando i pazienti con sindrome dell'intestino corto possono sfruttare al meglio l'SCFA.

Il butirrato (acido grasso C4) somministrato a pazienti con CU ha contribuito ai livelli di remissione come i corticosteroidi e la mesalamina. Nei pazienti con MC, sia le biopsie intestinali che le cellule della lamina propria confezionate con butirrato avevano livelli sostanzialmente ridotti di citochine infiammatorie (TNF), probabilmente a causa di una riduzione della stimolazione di NF-B e della degradazione di I-B.

Gli eicosanoidi sono mediatori dell'infiammazione, che sono stati anche implicati nella patogenesi del danno infiammatorio cronico nell'intestino. I campioni di pazienti con IBD mostrano una maggiore formazione di eicosanoidi. Assunzione elevata di acidi grassi polinsaturi omega-6, abbreviati in PUFA, che riducono l'assunzione di omega-3 e possono contribuire allo sviluppo di IBD. I benefici dell'olio di pesce, che contengono gli acidi grassi n3, che sono stati evidenziati in alcuni disturbi infiammatori, come la psoriasi e l'artrite reumatoide. Le osservazioni epidemiologiche di questa bassa prevalenza di IBD nelle popolazioni giapponesi e inuit che consumano sostanziosi pesci grassi n3 hanno fornito una giustificazione per l'utilizzo di acidi grassi n3 nell'IBD. Gli acidi grassi n3 sono considerati in competizione con gli acidi grassi n6 come precursori della sintesi di eicosanoidi. I prodotti n3 rivelano una serie di leucotrieni 5, che hanno un'attività fisiologica notevolmente inferiore rispetto alle controparti serie 4 stabilite con arachidonato. Inoltre, l'olio di pesce potrebbe avere un effetto antinfiammatorio.

I ratti alimentati con olio di pesce che hanno avuto lesioni infiammatorie indotte da TNBS nell'intestino hanno mostrato meno risposta resistente mediata da prostaglandina e leucotrieni. Le emulsioni lipidiche parenterali potenziate con acidi grassi n3 riducono la diarrea, indeboliscono i cambiamenti morfologici e diminuiscono le concentrazioni di coloni dei mediatori dell'infiammazione in un modello animale di colite indotta da acido acetico.

Loeschke et al. Hanno condotto uno studio controllato con placebo su acidi grassi n3 nella prevenzione delle recidive in UC. I pazienti in remissione che hanno assunto acidi grassi n3 hanno avuto meno recidive rispetto a quelli trattati con placebo. Sfortunatamente, i risultati favorevoli di questo studio di ricerca non sono durati per l'intero ammontare della ricerca di due anni, probabilmente a causa della diminuita conformità puntuale. In uno studio multicentrico controllato contro placebo, Belluzzi e altri hanno riscontrato un calo significativo della percentuale di recidive nei pazienti con CD, data una formula eccezionale progettata per consentire il rilascio ileale posticipato di acidi grassi n3. È stato dimostrato che una dieta a base di olio di pesce aumenta gli acidi eicosapentanoico e docosaesanoico nei lipidi della mucosa intestinale delle persone affette da IBD, dimostrando anche una riduzione dell'acido aracadonico. Un guadagno nella sintesi del leucotriene B5 insieme a una riduzione percentuale di 53 del leucotriene B4 è stato mostrato nei pazienti con UC, mentre il trattamento con olio di pesce ha rivelato una tendenza non significativa alla remissione più rapida. L'integrazione con olio di pesce si traduce in un miglioramento clinico della malattia attiva da lieve a moderata, ma non è stata associata ad una significativa riduzione della produzione di leucotrieni B4. Di conseguenza, l'integrazione di olio di pesce nella dieta può fornire qualche beneficio a breve termine alle persone con CD o UC. L'uso di probiotici e prebiotici ha ricevuto molta attenzione; il lettore interessato si riferisce a recensioni recenti in quest'area.

Implicazioni cliniche

È ampiamente noto che le carenze nutrizionali sono comuni nelle persone con MC e CU e le persone devono essere previste, diagnosticate e trattate. Non ci sono diete speciali che possono essere raccomandate per tutti i pazienti con IBD; la terapia dietetica deve essere personalizzata. La TPN o la TEN possono essere necessarie per ripristinare l'equilibrio dei nutrienti in pazienti affetti da IBD selezionati con malnutrizione, ma negli adulti questi interventi non forniscono una decisione essenziale per modificare l'attività della malattia. Gli omega-3 PUFA nell'olio di pesce possono ridurre l'attività della malattia in CU e MC se usati a breve termine insieme a una terapia medica regolare. Il loro meccanismo d'azione è quello di potenziare l'attività degli amminoacidi PPAR, o recettori attivati ​​dal proliferatore del perossisoma, nell'intestino, inibendo la via di segnalazione AP-1 e NF-? B, indebolendo l'espressione del recettore delle citochine pro-infiammatorie. La ricerca futura si concentrerà sull'identificazione e l'uso di alcuni lipidi alimentari per ridurre l'attività infiammatoria intestinale e anche per mantenere la remissione della malattia a lungo termine.

Informazioni riferite dal Centro nazionale per le informazioni sulle biotecnologie (NCBI) e l'Università nazionale delle scienze della salute. Lo scopo delle nostre informazioni è limitato alle lesioni e alle condizioni chiropratiche e spinali. Per discutere l'argomento, non esitate a chiedere al Dr. Jimenez o contattaci a 915-850-0900 .

Dott. Alex Jimenez

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