Ipertensione associata a perdita di sodio | Clinica del benessere

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Malattie cardiovascolari e ipertensione possono spesso verificarsi a causa di una varietà di fattori, tuttavia, una dieta scorretta e la nutrizione è stata nominata per essere una delle cause più prevalenti dietro l'insorgenza di malattie cardiovascolari e ipertensione. Mentre una dieta e un'alimentazione scorrette possono portare a questi problemi, un'alimentazione e un'alimentazione equilibrate e sane possono aiutare a prevenire le malattie cardiovascolari e l'ipertensione, persino a trattare le condizioni esistenti.

 

Qual è il miglior approccio dietetico e nutrizionale per il trattamento delle malattie cardiovascolari e ipertensione?

 

Molte delle sostanze presenti negli alimenti, in particolare negli integratori nutraceutici, antiossidanti, vitamine o integratori alimentari, funzionano in modo simile a una categoria di farmaci e farmaci per migliorare le malattie cardiovascolari e l'ipertensione. L'effetto è sinergico se usato in combinazione con altri supplementi nutrizionali, anche se il farmaco potrebbe non essere inferiore alla potenza dei composti. Questi composti naturali sono stati delineati nelle classi di farmaci antipertensivi significativi, quali diuretici, beta-bloccanti, agonisti alfa centrali, vasodilatatori diretti, bloccanti dei canali del calcio (CCB), inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACEI), bloccanti dei recettori dell'angiotensina (ARB) e diretti inibitori della renina (DRI).

 

Approcci dietetici per fermare l'ipertensione

 

Le diete Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) I e II hanno dimostrato in modo conclusivo riduzioni significative della pressione arteriosa nei pazienti borderline e in stadio Iperteso. Nel DASH I, soggetti ipertesi non trattati con SBP <160 mmHg e DBP 80-95 mmHg sono stati sottoposti a una delle tre diete per 4 settimane, dieta controllata, dieta a base di frutta e verdura (F + V) e dieta combinata, che ha aggiunto F + V e latte magro. La restrizione di sodio è stata aggiunta da DASH II in ogni gruppo. La dieta di controllo consisteva in sodio a 3 g / die, potassio, calcio e magnesio nel 25% della media degli Stati Uniti, macronutrienti in media negli Stati Uniti di 4 porzioni al giorno, un rapporto sodio / potassio di 1.7 e fibre a 9 g / giorno. La dieta F + V ha aumentato il potassio, il calcio e il magnesio al 75%, i macronutrienti rispetto alla media degli Stati Uniti, un rapporto sodio potassio di 0.7, 31 grammi di fibre e 8.5 porzioni di frutta e verdura al giorno. La dieta articolare era simile alla dieta F + V ma con l'aggiunta di latte grasso. A 2 settimane la pressione arteriosa è stata ridotta di 10.7 / 5.2 mmHg dai pazienti ipertesi nel DASHI e di 11.5 / 6.8 mmHg dai pazienti ipertesi nel DASH II. Queste riduzioni persistevano a condizione che i pazienti seguissero la dieta. La dieta DASH aumenta l'attività della renina plasmatica (PRA) e i livelli sierici di aldosterone in risposta a queste riduzioni della PA) L'aumento della PRA è stato di 37 ng / mL ogni giorno. C'è stata un'associazione di reazione con il polimorfismo del recettore beta 2 adrenergico. L'allele A di G46A aveva una PRA attenuata e una maggiore riduzione della PA e dell'aldosterone. Il genotipo dell'acido arachidonico (AA) ha avuto la migliore risposta e il genotipo GG non ha avuto risposta. L'aggiunta di ARB, DRI o ACEI ha migliorato la reazione della PA a causa del blocco dell'aumento del PRA alla dieta DASH nel gruppo GG. Una dieta DASH a bassissimo contenuto di sodio riduce lo stress ossidativo (F2-isoprostani nelle urine), migliora la funzione vascolare (indicatore di potenziamento) e abbassa la PA nelle aree sensibili al sale. Inoltre, il nitrito plasmatico è aumentato e la velocità delle onde del polso è diminuita con la dieta DASH alla seconda settimana.

 

Perdita di sodio (Na +) e ipertensione

 

L'assunzione media di sodio negli Stati Uniti è 5000 mg / die con alcune regioni della nazione che consumano 15000-20000 mg / die. D'altra parte, il fabbisogno minimo di sodio è molto probabilmente approssimativamente 500 mg / die. Studi clinici epidemiologici, osservazionali e controllati rivelano che un aumento dell'apporto di sodio è associato ad un aumentato rischio di proteinuria, insufficienza renale, LVD CVD, CHD, MI e di SNS e BP. Una diminuzione dell'apporto di sodio nei pazienti ipertesi nei pazienti sensibili al sale, ridurrà significativamente la PA di 4-6 / 2-3 mmHg che è proporzionale al livello di restrizione di sodio e potrebbe arrestare o ritardare l'ipertensione nei pazienti ad alto rischio e diminuire gli eventi CV.

 

La sensibilità al sale (≥ aumento di 10% in MAP con carico di sale) si verifica in circa il 51 percento dei pazienti ipertesi ed è una variabile vitale nel determinare le risposte cardiovascolari, cerebrovascolari, renali e BP all'assunzione di sale nella dieta. Gli eventi cardiovascolari sono prevalenti nei pazienti con sale rispetto a quelli, indipendenti dalla BP. Un aumento dell'apporto di sodio ha una correlazione diretta positiva con la BP e il rischio di CHD e CVA. Il rischio è indipendente dalla BP per ottenere CVA con un rischio relativo di 1.04 a 1.25 nel quartile più basso a quello più alto. Inoltre, i pazienti possono convertirsi in una routine BP con aumenti della PA notturna al crescere dell'apporto di sodio.

 

L'aumento dell'apporto di sodio ha un impatto diretto sulle cellule endoteliali. Il sodio favorisce la linfangiogenesi cutanea, aumenta la rigidità delle cellule endoteliali, riduce le dimensioni, la superficie, il volume, il citoscheletro, la deformabilità e la flessibilità, riduce la generazione di eNOS e NO, solleva la dimetil arginina asimmetrica (ADMA), lo stress ossidativo e il TGF-β. Ognuna di queste risposte vascolari è aumentata in presenza di aldosterone. Queste modifiche avvengono indipendentemente dalla PA e possono essere parzialmente neutralizzate dal potassio. Le cellule endoteliali agiscono come sensori del sale vascolare. Le cellule endoteliali sono bersagli di aldosterone che attivano i canali del sodio epiteliale (ENaC) e hanno anche effetti negativi sulla scarica di NO e sulla funzione endoteliale. La stimolazione meccanica della membrana plasmatica cellulare insieme alla rete di actina submembranosa (glicoocalice endoteliale) ("shell") funge da "firewall" per proteggere le cellule endoteliali e viene regolata da sodio sierico, potassio e aldosterone all'interno della selezione fisiologica. I cambiamenti nell'attività dipendente dallo sforzo di taglio della NO sintasi endoteliale localizzata nelle caveole regolano la viscosità in questo "guscio". L'alto plasma di sodio gelifica l'involucro della cellula, mentre l'involucro è fluidizzato dall'elevato fruttosio. Queste comunicazioni tra gli enzimi intracellulari e gli ioni extracellulari si verificano nella barriera della membrana plasmatica, mentre la percentuale di 90 della massa cellulare rimane non coinvolta in tali cambiamenti. Il blocco dell'ENaC utilizzando lo spironolattone (100%) o l'amiloride (84%) minimizza o previene molte di queste risposte vascolari endoteliali e incrementa il NO. Il rilascio di ossido nitrico non segue viceversa e la nanomeccanica e diminuisce la rigidità vascolare delle cellule endoteliali che migliora la vasodilatazione della circolazione che dipende. In presenza di HS-CRP aumentata e infiammazione vascolare, gli effetti dell'aldosterone sull'ENaC aumentano ulteriormente l'innalzamento della rigidità vascolare e della PA. L'assunzione elevata di sodio abolisce immediatamente la vasodilatazione mediata da AT2R con la completa abolizione della vasodilatazione endoteliale (EDV) entro 30 d. Pertanto, è ormai chiaro che l'alta quantità di sodio ha effetti negativi sul sistema circolatorio, la pressione arteriosa e la CVD cambiando il glicocalice endoteliale, che è un biopolimero caricato negativamente che allinea i vasi sanguigni e serve anche come barriera protettiva contro il sovraccarico di sodio , aumento della permeabilità del sodio e TOD indotta da sodio. Alcuni SNP di sale chinasi inducibile che alterano Na + / K + ATPasi, determinano LVH e sodio causano ipertensione.

 

L'assunzione di sodio ogni giorno nei pazienti deve essere compresa tra 1500. La riduzione della pressione arteriosa migliora nelle persone con pazienti in trattamento e la diminuzione della PA è additiva con la limitazione dei carboidrati raffinati. Ridurre il consumo di sodio può ridurre i danni al cervello, al cuore, ai reni e ai vasi attraverso meccanismi dipendenti dalla riduzione della PA, che sono piccoli e indipendenti dalla BP. Un equilibrio di sodio con sostanze nutritive, in particolare calcio, magnesio e potassio è importante, non solo nel ridurre e controllare la pressione arteriosa, ma anche nel diminuire gli eventi cerebrovascolari e cardiovascolari. Un aumento del rapporto sodio / potassio è associato al rischio di mortalità per tutte le cause e CVD. Gli indiani Yanomamo consumano ed escono solo 1 meq di sodio da 24 h e consumano ed espellono 152 meq di potassio in 24 h. La PA non aumenta con l'età ed è correlata alla PRA elevata, sebbene la percentuale da Na + a K + sia 1 / 152. Attualmente 50 la BP nello Yanomamo è 100-108 / 64-69 mmHg.

 

In conclusione, malattie cardiovascolari e ipertensione possono spesso verificarsi a causa di una varietà di fattori, tuttavia, una dieta e un'alimentazione scorrette sono state nominate come una delle cause più prevalenti dell'insorgenza di malattie cardiovascolari e ipertensione. Secondo gli studi di ricerca di cui sopra, uno squilibrio nell'assunzione di sodio può portare a malattie cardiovascolari e ipertensione. L'ambito delle nostre informazioni è limitato a lesioni e condizioni chiropratiche e spinali. Per discutere le opzioni sull'argomento, non esitate a chiedere al Dr. Jimenez o contattarci a 915-850-0900 .

Dott. Alex Jimenez

 

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Dr. Alex Jimenez DC, CCST

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