Studi di ricerca

La connessione tra ansia e infiammazione

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L'ansia è il più comune disturbo di salute mentale negli Stati Uniti, con un impatto superiore a 40 milioni di adulti. Sebbene alcuni casi possano essere moderati e di breve durata, altri possono essere dolorosamente debilitanti, durare per anni o diventare un problema cronico. Mentre quasi chiunque può provare ansia temporanea prima di una serie di eventi, l'ansia è considerata problematica quando inizia a interferire in un modo o nell'altro con la normale funzione quotidiana, compresi i disturbi del sonno, lo stress sociale o l'auto-cura. L'ansia è legata a un certo numero di aspetti legati allo stile di vita, alla salute e alla nutrizione, ma comprendere i fattori scatenanti e le cause alla radice può portare a un approccio terapeutico più efficace.

 

Il pensiero dell'esistenza di un'interazione tra il sistema immunitario e il sistema nervoso centrale, o CNS, ha stimolato l'attenzione della ricerca sul tema della "psiconeuroimmunologia", portando l'area ad un livello intrigante in cui nuove ipotesi sono sempre più testate. Finora, la presenza di reazioni infiammatorie e gli effetti cruciali della depressione hanno ricevuto maggiore attenzione. Ma considerando un grande impatto socioeconomico dovuto ad un allarmante aumento dei pazienti con disturbo d'ansia, c'è un'urgente necessità di ricerca per una migliore comprensione del ruolo dell'infiammazione nell'ansia e di come questa relazione possa influenzarsi a vicenda. Lo scopo di questo articolo è quello di dimostrare i risultati e discutere le misure di esito di un ampio studio di coorte condotto per determinare la possibile connessione tra i disturbi d'ansia e l'infiammazione del cervello.

 

Disturbi d'ansia e infiammazione in una grande coorte di adulti

 

Astratto

 

Sebbene i disturbi d'ansia, come la depressione, siano sempre più associati al carico metabolico e cardiovascolare, in contrasto con la depressione, il ruolo dell'infiammazione nell'ansia è stato scarsamente esaminato. Questo ampio studio di coorte esamina l'associazione tra disturbi d'ansia e caratteristiche di ansia con diversi marker infiammatori. A tal fine, persone (18-65 anni) con un disturbo d'ansia in corso (N = 1273) o in remissione (N = 459) (disturbo d'ansia generalizzato, fobia sociale, disturbo di panico, agorafobia) secondo il Manuale diagnostico e statistico dei disturbi mentali I criteri della quarta edizione e i controlli sani (N = 556) sono stati selezionati dallo studio olandese sulla depressione e l'ansia. Inoltre, sono state valutate la gravità, la durata, l'età di insorgenza, il sottotipo di ansia e la depressione co-morbosa. I marker infiammatori includevano la proteina C-reattiva (CRP), l'interleuchina (IL) -6 e il fattore di necrosi tumorale (TNF) - ?. I risultati mostrano che dopo aggiustamento per sociodemografia, stile di vita e malattia, sono stati trovati livelli elevati di PCR negli uomini, ma non nelle donne, con un disturbo d'ansia attuale rispetto ai controlli (1.18 (se = 1.05) contro 0.98 (se = 1.07) mg? l? 1, P = 0.04, d di Cohen = 0.18). Nessuna associazione è stata trovata con IL-6 o TNF- ?. Tra le persone con un disturbo d'ansia attuale, quelle con fobia sociale, in particolare le donne, avevano livelli più bassi di CRP e IL-6, mentre i livelli più alti di CRP sono stati trovati in quelli con un'età più avanzata di insorgenza del disturbo d'ansia. Soprattutto nelle persone con un'età di esordio dopo 50 anni, i livelli di PCR erano aumentati rispetto ai controlli (1.95 (se = 1.18) contro 1.27 (se = 1.05) mg? L? 1, P = 0.01, Cohen d = 0.37). In conclusione, un'infiammazione elevata è presente negli uomini con disturbi d'ansia attuali. La disregolazione immunitaria si trova soprattutto nelle persone con un disturbo d'ansia ad insorgenza tardiva, suggerendo l'esistenza di uno specifico sottotipo di ansia ad insorgenza tardiva con un'eziologia distinta, che potrebbe trarre beneficio da trattamenti alternativi.

 

parole chiave: disturbo d'ansia, caratteristiche di ansia, studio di coorte, infiammazione

 

Introduzione

 

I disturbi d'ansia sono tra i disturbi mentali più diffusi e disabilitanti.1, 2 Prove crescenti collegano l'ansia a fattori di rischio cardiovascolare e malattie come l'aterosclerosi, 3 sindrome metabolica, 4 e malattia coronarica.5, 6 Poiché l'infiammazione sistemica di basso grado è chiaramente coinvolto nell'eziologia di queste condizioni somatiche, 7, 8, 9 è stato ipotizzato che l'infiammazione abbia un ruolo nei disturbi d'ansia e possa costituire il legame tra disturbi d'ansia e carico cardiovascolare.10 I disturbi d'ansia sono anche altamente co-morbosi con la depressione, 11 che è stata ripetutamente associata a disregolazione immunitaria.12, 13 Tuttavia, a differenza della depressione, pochissimi studi hanno indagato la relazione tra disturbi d'ansia e infiammazione. Due studi recenti hanno correlato i sintomi dell'ansia con l'aumento dei livelli di citochine, in particolare la proteina C-reattiva (PCR) .14 Per quanto riguarda i disturbi d'ansia, la ricerca si è concentrata principalmente sul disturbo da stress post-traumatico, in cui sono stati trovati alti livelli di marcatori infiammatori .15, 16 Evidenze scarse da studi clinici relativamente piccoli (n? 17) suggeriscono una maggiore attivazione infiammatoria in pazienti con disturbo di panico100 e disturbo d'ansia generalizzato18, che sembra essere indipendente dalla co-morbilità della depressione.

 

Poiché esiste ancora una ricerca limitata sulla disregolazione immunitaria e sull'ansia, si può solo speculare sui meccanismi che collegano queste due condizioni. È stato dimostrato che lo stress indotto sperimentalmente produce una reazione infiammatoria20, il che ha portato i ricercatori a suggerire che è in particolare l'esperienza di stress acuto, come presente nei disturbi di panico, a causare gli alti livelli di infiammazione nell'ansia.18 Dall'altro mano, lo stress cronico può innescare cambiamenti nell'asse ipotalamo-ipofisario-surrenale (HPA) e nel sistema immunitario, che a loro volta possono innescare depressione e ansia.21 Questi percorsi non sono indipendenti come l'asse HPA e il sistema immunitario lo sono. strettamente legato. Sebbene l'asse HPA in situazioni normali dovrebbe temperare le reazioni infiammatorie, l'iperattività prolungata dell'asse HPA potrebbe provocare risposte antinfiammatorie smorzate ai glucocorticoidi con conseguente aumento dell'infiammazione.22, 23 Allo stesso modo, si può ipotizzare che i cambiamenti immunitari associati a malattie croniche e l'invecchiamento, 24 potrebbe indurre simili effetti di aumento dell'ansia. Sebbene diversi meccanismi possano spiegare un'associazione tra infiammazione e disturbi d'ansia, ci si può aspettare che la disregolazione immunitaria non sia un fenomeno generale nei disturbi d'ansia, ma potrebbe essere limitata a sottogruppi specifici. Se questo sottogruppo di ansia è definito dal tipo di disturbo, dalla gravità o dalla durata del disturbo, dalla comorbilità con la depressione o dalla sua età di insorgenza, deve ancora essere esaminato.

 

Il presente studio indaga l'associazione tra diversi disturbi d'ansia comuni (disturbo d'ansia generalizzato, fobia sociale, disturbo di panico, agorafobia) e infiammazione intensificata (CRP, interleuchina (IL) -6, fattore di necrosi tumorale (TNF) -?) In un ampio campione di persone con disturbi d'ansia attuali e remessi e controlli sani. Inoltre, verrà esaminato se specifiche caratteristiche di ansia (gravità, durata, età di insorgenza, sottotipo, comorbilità depressiva) discriminano ulteriormente quei pazienti ansiosi con infiammazione elevata.

 

Materie e metodi

 

Campione

 

Lo studio olandese sulla depressione e l'ansia (NESDA) comprende 2981 persone con e senza disturbi depressivi e d'ansia, di età compresa tra 18 e 65 anni alla valutazione di base nel 2004-2007. I partecipanti sono stati reclutati dalla comunità (19%), dalla medicina generale (54%) e dall'assistenza sanitaria mentale secondaria (27%) al fine di riflettere l'ampia gamma e la traiettoria evolutiva della psicopatologia. Sono state escluse le persone con una padronanza insufficiente della lingua olandese o una diagnosi clinica primaria di disturbo bipolare, disturbo ossessivo compulsivo, disturbo grave da uso di sostanze, disturbo psicotico o disturbo psichiatrico organico, come riportato da loro stessi o dal loro medico di salute mentale. Una descrizione dettagliata del disegno dello studio NESDA e delle procedure di campionamento può essere trovata altrove.25 Il protocollo di ricerca è stato approvato dal comitato etico delle università partecipanti e dopo la descrizione completa dello studio tutti gli intervistati hanno fornito il consenso informato scritto.

 

Durante l'intervista di riferimento, la presenza di disturbo d'ansia (disturbo d'ansia generalizzato, fobia sociale, disturbo di panico, agorafobia) e disturbo depressivo (disturbo depressivo maggiore, distimia) è stata stabilita utilizzando lo strumento diagnostico per colloqui composito (CIDI) secondo il Manuale diagnostico e statistico di disturbi mentali, criteri di quarta edizione.26 Il CIDI è uno strumento altamente affidabile e valido per la valutazione dei disturbi depressivi e d'ansia27 ed è stato somministrato da personale di ricerca appositamente formato. Inoltre, la gravità dell'ansia è stata misurata in tutti i partecipanti utilizzando il self-report di 21 item item Beck Anxiety Inventory.28 Per le analisi attuali, abbiamo selezionato persone con una corrente (ovvero 6 passati oltre) o rimesse (lifetime, ma non attuale) disturbo d'ansia e controlli sani. I controlli sani non hanno avuto ansia per tutta la vita o disturbo depressivo e un punteggio di Beck Anxiety Inventory inferiore a 10, poiché un punteggio di 10 o superiore indica lieve ansia.29 Alle persone con disturbi d'ansia è stata concessa una depressione co-morbosa. Di queste persone 2342, 54 sono stati esclusi a causa della mancanza di informazioni sui marcatori infiammatori, lasciando un campione di persone 2288 per il presente studio. Le persone con dati mancanti sull'infiammazione erano meno spesso di sesso femminile (55.6 rispetto a 66.9%, P = 0.08), ma non differivano dalle persone incluse in termini di età, anni di istruzione e presenza di disturbo d'ansia.

 

Caratteristiche di ansia

 

Accanto al sottotipo di diagnosi di disturbo d'ansia CIDI (disturbo d'ansia generalizzato, fobia sociale, disturbo di panico, agorafobia), le caratteristiche dell'ansia includevano la gravità dei sintomi dell'ansia misurata dal Beck Anxiety Inventory e la durata dei sintomi dell'ansia, utilizzando la Life Chart Interview (LCI). 30 Il LCI utilizza un metodo del calendario per determinare gli eventi della vita negli ultimi 4 anni per rinfrescare la memoria, dopodiché viene valutata la presenza di sintomi di ansia e di evitamento durante quel periodo. Da questo, è stata calcolata la percentuale di tempo in cui i pazienti hanno riferito sintomi di ansia. L'LCI è stato utilizzato da altri ampi studi di coorte31 e i calendari della cronologia degli eventi come l'LCI sono stati suggeriti come metodo naturale di scelta per la raccolta retrospettiva dei dati.32 Per essere in grado di verificare se l'infiammazione fosse associata in particolare a disturbi d'ansia con un esordio successivo. , come abbiamo scoperto per la depressione, 33 anni di insorgenza dell'ansia derivavano dall'intervista CIDI. Infine, la presenza di un disturbo depressivo co-morboso in corso (disturbo depressivo maggiore, distimia) è stata rilevata dal CIDI per verificare se una possibile associazione infiammazione-ansia fosse indipendente dalla depressione co-morbosa.

 

Marcatori infiammatori

 

I marker di infiammazione sono stati valutati alla misurazione NESDA di base e includevano CRP, IL-6 e TNF- ?. Campioni di sangue a digiuno dei partecipanti NESDA sono stati prelevati al mattino tra le 0800:0900 e le 80:6 e mantenuti congelati a? 5? C. CRP e IL-10 sono stati analizzati presso il Dipartimento di Chimica Clinica del VU University Medical Center. I livelli plasmatici di CRP ad alta sensibilità sono stati misurati in duplicato da un ELISA interno basato su proteine ​​purificate e anticorpi policlonali anti-CRP (Dako, Glostrup, Danimarca). I coefficienti di variazione intra e inter-dosaggio erano rispettivamente del 6% e del 8%. I livelli plasmatici di IL-12 sono stati misurati in duplicato con un ELISA ad alta sensibilità (PeliKine CompactTM ELISA, Sanquin, Amsterdam, Paesi Bassi). I coefficienti di variazione intra e inter-dosaggio erano rispettivamente dell'10% e del 15%. TNF al plasma-? i livelli sono stati analizzati in doppio presso Good Biomarker Science, Leiden, Paesi Bassi, utilizzando un ELISA in fase solida ad alta sensibilità (Quantikine HS Human TNF-? Immunoassay, R&D systems, Minneapolis, MN, USA). I coefficienti di variazione intra e inter-dosaggio erano rispettivamente del XNUMX% e del XNUMX%.

 

covariate

 

Le caratteristiche sociodemografiche includevano sesso, età e anni di istruzione. Poiché le caratteristiche dello stile di vita possono essere associate sia all'ansia che all'infiammazione, allo stato di fumo (mai, precedente, attuale), all'assunzione di alcol (<1, 1 14 (donne) / 1 21 (uomini),> 14 (donne) /> 21 (uomini) bevande a settimana), attività fisica (misurata con l'International Physical Activity Questionnaire34 in minuti MET (rapporto tra dispendio energetico durante l'attività rispetto ai tempi di riposo e numero di minuti di esecuzione dell'attività) a settimana) e indice di massa corporea (peso in chilogrammi diviso l'altezza in metri quadrati). Inoltre, sono state prese in considerazione diverse covariate correlate alla malattia, inclusa la presenza di malattia cardiovascolare (valutata mediante auto-relazione supportata dall'uso appropriato di farmaci (vedere Vogelzangs et al.6 per una descrizione dettagliata)), la presenza di diabete (glicemia a digiuno livello? 7.0? mmol? l? 1 o uso di farmaci antidiabetici (codice ATC A10)) e il numero di altre malattie croniche auto-segnalate per le quali le persone hanno ricevuto cure (incluse malattie polmonari, artrosi o malattie reumatiche, cancro, ulcera , problemi intestinali, malattie del fegato, epilessia e malattie della tiroide). L'uso del farmaco è stato valutato sulla base dell'ispezione del contenitore del farmaco di tutti i farmaci utilizzati nell'ultimo mese e classificato secondo la classificazione chimica terapeutica anatomica dell'Organizzazione mondiale della sanità.35 Uso di statine (C10AA, C10B) e uso di farmaci antinfiammatori sistemici (M01A, M01B , A07EB, A07EC) sono stati valutati. I farmaci antidepressivi includevano l'uso regolare (> 50% delle volte) di inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI; N06AB), inibitori della ricaptazione della serotonina-norepinefrina (SNRI; N06AX16, N06AX21), antidepressivi triciclici (TCA; N06AA) e antidepressivi tetraciclici (antidepressivi teetraciclici) N06AX03, N06AX05, N06AX11).

 

Analisi statistiche

 

Le caratteristiche di base sono state confrontate tra uomini e donne utilizzando il test? 2 per variabili dicotomiche e categoriali, il test t di campioni indipendenti per le variabili continue e il test U di Mann Whitney per i marcatori infiammatori. Per analisi successive, CRP, IL-6 e TNF-? sono stati trasformati in modo da normalizzare le distribuzioni, ma i valori trasformati a ritroso sono presentati per migliorare l'interpretazione. Le associazioni tra disturbi d'ansia e marker infiammatori sono state esaminate utilizzando analisi di (co) varianza e sono presentate le medie (aggiustate) tra i gruppi di ansia (no, remesso, attuale). Per prendere in considerazione gli effetti di potenziali fattori di confusione, sono stati testati tre diversi modelli: non aggiustato, aggiustato per sociodemografici (sesso, età, istruzione) e inoltre aggiustato per stile di vita e malattia (abitudine al fumo, assunzione di alcol, attività fisica, indice di massa corporea, malattie cardiovascolari, diabete, numero di altre malattie croniche, statine, farmaci antinfiammatori). Poiché è stato segnalato che la depressione influisce in modo differenziato sull'infiammazione negli uomini e nelle donne 33, è plausibile un'interazione sessuale per i disturbi d'ansia. Pertanto, abbiamo testato le interazioni sessuali includendo un termine di interazione stato disturbo d'ansia sessuale. Quando presenti, le analisi sono state ripetute stratificate per sesso.

 

Per verificare se specifiche caratteristiche di ansia fossero correlate a livelli elevati di infiammazione, abbiamo eseguito analisi di regressione lineare con marcatori infiammatori come risultato per ogni caratteristica di ansia (gravità, durata, età di insorgenza, sottotipo, comorbidità da depressione) nel campione di persone con un disturbo d'ansia attuale.

 

Insight di Dr. Alex Jimenez

L'ansia è un termine comune che è spesso usato per riferirsi allo stress situazionale o per descrivere la tensione momentanea, tuttavia, per le persone che vivono con un disturbo d'ansia, i sintomi associati a questo problema di salute mentale possono essere debilitanti. L'ansia può essere causata da un'ampia varietà di fattori, tra cui depressione e dolore cronico, tuttavia studi di ricerca hanno iniziato a ipotizzare che un altro fattore comune possa essere la vera fonte del perché alcune persone sviluppino ansia mentre altre no: infiammazione. La connessione tra ansia e infiammazione, così come depressione e infiammazione, sta diventando sempre più comprensibile. L'ansia non è probabilmente causata dall'infiammazione da sola, ma, misurando i livelli infiammatori nel corpo potrebbe aiutare a determinare il miglior approccio di trattamento per una varietà di disturbi d'ansia e per problemi di salute di base più comunemente associati a infiammazione, come il dolore cronico.

 

risultati

 

L'età media del campione in studio era di 41.8 (sd = 13.1) anni e il 66.9% erano donne. Le caratteristiche di base del campione totale e per uomini e donne separatamente sono mostrate nella Tabella 1. Le donne erano più giovani, più spesso non bevevano, avevano un indice di massa corporea più basso, malattie cardiovascolari o diabete meno frequenti e statine meno usate rispetto agli uomini. Inoltre, le donne avevano livelli più elevati di PCR rispetto agli uomini. Tutte le covariate erano associate ad almeno uno dei marker di infiammazione, che è stato presentato altrove.33 Le correlazioni di Pearson tra i marker infiammatori erano modeste (CRP IL-6: r = 0.31; CRP TNF- ?: r = 0.13; IL- 6 TNF- ?: r = 0.12; tutti P <0.001).

 

 

La tabella 2 mostra i livelli medi di infiammazione (aggiustati) nei gruppi di ansia (controlli, remesso, corrente) in base all'analisi della (co) varianza. Nel campione totale, livelli di PCR più elevati sono stati trovati in persone con un disturbo d'ansia attuale rispetto ai controlli in analisi non aggiustate (1.36 (se = 1.04) contro 1.11 (se = 1.05) mg? L? 1, P = 0.001), ma dopo aggiustamento, non c'erano associazioni tra disturbi d'ansia e nessuno dei marker di infiammazione. Tuttavia, è stata trovata una significativa interazione tra disturbo d'ansia sessuale e disturbo d'ansia per PCR (remesso: P = 0.57; corrente: P = 0.002). Le analisi stratificate per la CRP hanno mostrato che anche dopo un completo adattamento per lo stile di vita e la malattia, gli uomini con disturbi d'ansia attuali avevano livelli più elevati di PCR rispetto ai controlli (1.18 (se = 1.05) contro 0.98 (se = 1.07) mg? L? 1, P = 0.04, d di Cohen = 0.18). Nelle donne, i disturbi d'ansia non erano significativamente associati alla PCR. Non sono state trovate interazioni sessuali per IL-6 (rimessa: P = 0.47; corrente: P = 0.40) o TNF-? (rimesso: P = 0.92; corrente: P = 0.87). Poiché in precedenza abbiamo riportato associazioni tra livelli infiammatori e uso di antidepressivi in ​​soggetti attualmente depressi33, abbiamo verificato l'influenza dell'uso di antidepressivi sui nostri risultati attuali. Livelli più elevati di PCR sono stati trovati negli utenti di TCA / TeCA nel nostro campione attuale di persone con disturbi d'ansia attuali (N = 1273; P = 0.001). Per esaminare se il riscontro di una PCR elevata negli uomini attualmente ansiosi fosse indipendente dall'uso di TCA / TeCA, abbiamo escluso tutti gli uomini che usavano TCA / TeCA (N = 36). I risultati sono rimasti simili, sebbene non più significativi (uomini con disturbi d'ansia attuali rispetto ai controlli: 1.13 (se = 1.05) contro 0.97 (se = 1.07) mg? L? 1, P = 0.08, Cohen's d = 0.15). Inoltre, per ridurre i possibili effetti confondenti della malattia acuta sui livelli infiammatori al momento del prelievo di sangue, sono state escluse tutte le persone che hanno riferito di aver avuto raffreddore o febbre nella settimana prima del prelievo di sangue (N = 645), ma i risultati sono rimasti uguali. (uomini con disturbi d'ansia attuali rispetto ai controlli: 1.09 (se = 1.06) contro 0.91 (se = 1.07) mg? l? 1, P = 0.06, Cohen d = 0.19).

 

 

Per indagare se le caratteristiche specifiche dell'ansia (gravità, durata, età di insorgenza, sottotipo, comorbilità della depressione) fossero associate all'infiammazione, sono state eseguite analisi di regressione lineare all'interno del sottogruppo di persone con disturbi d'ansia attuali (N = 1273; Tabella 3). La gravità e la durata dell'ansia non erano correlate all'infiammazione. La tarda età di insorgenza del disturbo d'ansia era associata a livelli elevati di PCR (? = 0.053, P = 0.05), anche dopo aggiustamenti aggiuntivi per l'uso di TCA / TeCA (? = 0.053, P = 0.05). Le persone con fobia sociale avevano livelli più bassi di PCR (? =? 0.053, P = 0.04) e IL-6 (? =? 0.052, P = 0.05) rispetto alle persone con altri tipi di disturbi d'ansia. L'associazione tra fobia sociale e IL-6 sembrava essere specifica per le donne (? =? 0.089, P = 0.007), ma non per gli uomini (? = 0.025, P = 0.61; P interazione sessuale = 0.05). Il disturbo depressivo co-morboso non ha ulteriormente differenziato le persone ansiose con infiammazione elevata.

 

 

Per illustrare ulteriormente i risultati relativi all'età di insorgenza, abbiamo costruito cinque gruppi di insorgenza del disturbo d'ansia per età (<20, 20-30, 30-40, 40-50,? 50). La Figura 1 presenta le medie corrette dei livelli di PCR trasformati all'indietro tra i controlli e l'età dei gruppi di esordio in base all'analisi della covarianza. I livelli di PCR erano aumentati solo nelle persone con un'età di insorgenza dopo 50 anni (1.95 (se = 1.18) contro 1.27 (se = 1.05) mg? L? 1 nei controlli, P = 0.01, Cohen d = 0.37). Per confronto, i livelli medi aggiustati di PCR per le persone con malattie cardiovascolari erano 1.62 (se = 1.11), a dimostrazione della rilevanza clinica di questo risultato. Escludendo le persone che hanno riferito di aver avuto raffreddore o febbre nella settimana prima del prelievo di sangue (N = 513), hanno prodotto risultati simili (età di insorgenza dopo 50 anni rispetto ai controlli: 1.73 (se = 1.20) contro 1.18 (se = 1.05) mg? L ? 1, P = 0.04, d di Cohen = 0.35). I risultati erano simili anche quando l'analisi della Figura 1 era limitata al campione di persone di età pari o superiore a 50 anni (N = 589; età di esordio dopo 50 anni rispetto ai controlli: 2.05 (se = 1.16) contro 1.35 (se = 1.08) mg ? l? 1, P = 0.01, Cohen's d = 0.40), sottolineando che una PCR più alta in quelli con un'età di esordio di 50 anni o superiore non era dovuta all'età stessa in queste persone. Infine, in un'analisi post-hoc, abbiamo confrontato direttamente i livelli di PCR tra persone con un disturbo d'ansia a insorgenza tardiva rispetto a quello precoce con un cutoff di 50 anni, e abbiamo trovato livelli di PCR significativamente più alti nel gruppo con insorgenza tardiva (1.91 (se = 1.19) contro 1.35 (se = 1.03) mg? l? 1, P = 0.05, d di Cohen = 0.30).

 

 

Discussione

 

Lo studio attuale è uno dei primi e più grandi finora ad esaminare l'associazione tra disturbi d'ansia e infiammazione. I risultati mostrano che gli uomini con un disturbo d'ansia in atto hanno in qualche modo aumentato i livelli di CRP, anche dopo aver preso in considerazione un ampio insieme di fattori di stile di vita e di malattia. Livelli elevati di CRP sono stati riscontrati in particolare in quelle persone con un insorgenza tardiva del disturbo d'ansia.

 

I nostri risultati sono in linea con i pochi studi precedenti che esaminano la relazione tra sintomi di ansia o disturbi con infiammazione. Le prove disponibili fino ad ora erano limitate alla valutazione dei sintomi di ansia nella popolazione generale, 14, 15 limitati a disturbi d'ansia specifici in piccoli campioni clinici16, 17, 18 o in una popolazione di malattie cardiache.19 Il nostro studio si aggiunge alla letteratura dimostrando che una PCR elevata livelli possono essere trovati tra diversi disturbi d'ansia comuni in una coorte relativamente ampia di persone ansiose e controlli, in particolare in quelli con un esordio successivo del disturbo d'ansia. I livelli di PCR erano particolarmente elevati tra gli uomini con disturbi d'ansia, il che è in linea con lo studio su larga scala di Liukkonen et al., 15 che ha mostrato un'associazione tra sintomi di ansia e PCR solo negli uomini. Al contrario, Pitsavos et al.14 hanno trovato associazioni tra un punteggio dei sintomi di ansia e livelli di PCR sia negli uomini che nelle donne. Persone incluse nello studio di Pitsavos et al. erano molto più vecchi (18-89 anni; età media 45 anni) rispetto a quelli dello studio di Liukkonen et al. (tutti i 31 anni) e leggermente più vecchi di quelli del presente studio (18-65 anni; età media 42 anni). Forse le differenze di sesso diventano meno chiare con l'aumentare dell'età, a causa dei cambiamenti ormonali durante la vita delle donne, che influenzano i livelli di infiammazione.36 Ciò potrebbe essere in linea con la nostra scoperta che i livelli di PCR erano elevati sia negli uomini che nelle donne con un esordio tardivo. dei disturbi d'ansia.

 

Le nostre scoperte riguardo ai disturbi d'ansia sono anche molto paragonabili alle nostre precedenti scoperte riguardanti i disturbi depressivi e l'infiammazione.33 In questo studio, abbiamo riscontrato un'infiammazione elevata, in particolare CRP, negli uomini depressi, specialmente tra quelli con un insorgenza di depressione successiva. Le dimensioni dell'effetto per la CRP negli uomini con un disturbo attuale sono paragonabili anche per i disturbi di ansia (Cohen's d = 0.18) e depressivi (Cohen's d = 0.21). Una tendenza per associazione con IL-6, che è stata trovata per gli attuali disturbi depressivi negli uomini, non è stata trovata per gli attuali disturbi d'ansia. Da notare che nelle persone con un disturbo d'ansia, un disturbo depressivo concomitante non era associato a livelli più alti di infiammazione, suggerendo che gli effetti trovati per i disturbi d'ansia sono indipendenti dalla depressione.

 

In linea con i nostri risultati precedenti per gli attuali disturbi depressivi, 33 livelli di PCR erano particolarmente elevati tra le persone con una successiva insorgenza di disturbi d'ansia. Al contrario, le caratteristiche che sono più spesso associate a un'età precoce di esordio, come una maggiore gravità e una maggiore durata, non sono state associate a un aumento dell'infiammazione. Inoltre, nel nostro campione, le donne avevano un'età più precoce di insorgenza del disturbo d'ansia rispetto agli uomini, forse contribuendo alla mancanza di un'associazione generale tra disturbi d'ansia e infiammazione nelle donne. Inoltre, abbiamo scoperto che i livelli di PCR erano più bassi tra le persone con fobia sociale rispetto ad altri disturbi d'ansia, in particolare nelle donne. È stato riportato che la fobia sociale ha un'età di esordio molto più precoce rispetto al disturbo d'ansia generalizzato o al disturbo di panico, 37 che è stato confermato nel nostro campione (16.6 contro 25.9 anni, P <0.001). A nostra conoscenza, nessun altro studio ha ancora esaminato l'associazione tra fobia sociale e infiammazione. Nel nostro studio, solo nove persone con fobia sociale hanno manifestato un disturbo a 50 anni o dopo. Pertanto, bassi livelli di infiammazione nelle persone con fobia sociale non possono spiegare i nostri risultati per livelli elevati di PCR in persone con un'età di insorgenza del disturbo d'ansia dopo 50 anni. Un recente studio di Copeland et al.38 ha mostrato che, dopo aver preso in considerazione i comportamenti legati alla salute, il disturbo d'ansia generalizzato non era associato a livelli elevati di PCR tra bambini e adolescenti. Questi risultati contrastano l'idea che l'associazione infiammazione-ansia sia semplicemente il risultato di uno stress acuto sperimentato nei disturbi d'ansia. Sebbene non possiamo fare inferenze sull'eziologia sulla base delle nostre analisi trasversali, i nostri risultati attuali sono in linea con le prove crescenti che suggeriscono un'eziologia distinta che coinvolge fattori vascolari / metabolici / infiammatori nella depressione o nei disturbi d'ansia con un esordio più tardi nella vita.39, 40, 41, 42 È possibile che l'accumulo di stress psicologico e fisico nel corso della vita possa indurre cambiamenti immunologici24 che alla fine si traducono in depressione e ansia.

 

Nel nostro precedente rapporto, 33 avevamo riscontrato differenze nei livelli di infiammazione tra le diverse classi di uso di farmaci antidepressivi, che è stato confermato per una maggiore CRP negli utilizzatori di TCA / TeCA nel nostro attuale campione di persone con disturbi d'ansia attuali. Escludendo le persone che usano TCA o TeCA, il risultato è stato un effetto leggermente più debole per l'associazione tra disturbo d'ansia attuale e CRP negli uomini. Ciò potrebbe suggerire che i livelli elevati di CRP negli uomini con disturbi d'ansia attuali sono dovuti in parte all'uso di TCA / TeCA. D'altro canto, le persone che usano TCA / TeCA potrebbero rappresentare i casi più gravi di disturbi d'ansia, nel qual caso l'esclusione di queste persone porta a una sottostima dell'associazione. L'aggiustamento per l'uso di TCA / TeCA non ha avuto alcun effetto sulle nostre scoperte per l'esordio dell'età dell'ansia, suggerendo che i disturbi d'ansia a insorgenza tardiva sono indipendentemente associati a livelli più elevati di CRP.

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Quali sono le implicazioni cliniche delle nostre scoperte? In primo luogo, la nostra scoperta di un aumento dei livelli di CRP in particolare in quelli con un insorgenza tardiva del disturbo d'ansia potrebbe implicare l'esistenza di uno specifico sottotipo di ansia a insorgenza tardiva con un'eziologia distinta. Come abbiamo trovato risultati simili per la depressione33 e poiché la depressione e l'ansia sono disturbi altamente co-morbosi, 11 potrebbe suggerire che la depressione e l'ansia con un esordio tardivo condividono un'eziologia simile e rappresentano un particolare gruppo di disturbi, che potrebbe essere più distinto dal altri disturbi depressivi o d'ansia, che si presentano prima nella vita. Poiché possiamo solo speculare sull'eziologia basata sulla nostra ricerca trasversale, è necessaria una ricerca longitudinale per convalidare l'esistenza di un sottotipo tardivo etiologicamente distinto. In secondo luogo, se confermata, un'eziologia distinta per i disordini a insorgenza tardiva implica strategie di trattamento diverse per questo sottogruppo. Forse i farmaci antinfiammatori o gli interventi sullo stile di vita, come l'esercizio fisico, per i quali esiste (alcuni) evidenza che normalizzano la disregolazione immunitaria e metabolica, 43 e migliorano i sintomi depressivi in ​​una certa misura, 44, 45 potrebbero essere utili nelle persone con insorgenza tardiva disturbi d'ansia pure.

 

Il nostro studio ha alcuni punti di forza importanti come una grande dimensione del campione, la valutazione di più marcatori infiammatori, diagnosi cliniche di diversi disturbi d'ansia, un adeguato adeguamento per i potenziali fattori confondenti e la capacità di esaminare il ruolo delle caratteristiche di ansia. Tuttavia, alcune limitazioni devono essere riconosciute. Dato che i nostri dati sono trasversali, non possiamo fare alcuna inferenza sulla direzione dell'associazione. Inoltre, anche se ci siamo adattati a un ampio insieme di possibili fattori confondenti, comportamenti di stile di vita non misurati o fattori di salute possono essere il collegamento esplicativo tra infiammazione e disturbi d'ansia. Ad esempio, la malattia cardiovascolare subclinica potrebbe precedere sia l'infiammazione che l'ansia. D'altra parte, la malattia subclinica può essere una via di come l'infiammazione porta all'ansia in età avanzata. Sono necessari studi longitudinali per indagare se la disregolazione immunitaria è un precursore o il risultato di ansia, o se questa relazione è bidirezionale. Inoltre, come la maggior parte degli altri studi, abbiamo valutato i livelli circolanti di marcatori infiammatori, che mostrano un alto grado di variazione intraindividuale che potrebbe spiegare le associazioni complessive piuttosto modeste tra i disturbi d'ansia e l'infiammazione nel nostro studio.

 

In conclusione, i nostri risultati mostrano che l'infiammazione sistemica di basso grado è presente negli uomini con disturbi d'ansia. L'infiammazione elevata si trova in particolare negli uomini e nelle donne con l'insorgenza di disturbi d'ansia in età avanzata. Sono necessari studi longitudinali per confermare l'infiammazione come fattore eziologico nei disturbi d'ansia con esordio tardivo, seguiti da studi di intervento che studiano nuove strategie di trattamento (ad esempio farmaci antinfiammatori, interventi sullo stile di vita) per questo sottogruppo di persone con insorgenza tardiva ansia.

 

Ringraziamenti

 

L'infrastruttura per lo studio NESDA (http://www.nesda.nl) è finanziata attraverso il programma Geestkracht dell'Organizzazione dei Paesi Bassi per la ricerca e lo sviluppo della salute (Zon-Mw, numero di concessione 10-000-1002) ed è sostenuta dalla partecipazione università e organizzazioni per la cura della salute mentale (VU University Medical Center, GGZ inGeest, Arkin, Leiden University Medical Center, GGZ Rivierduinen, Centro medico universitario Groningen, Lentis, GGZ Friesland, GGZ Drenthe, Istituto per la qualità dell'assistenza sanitaria (IQ Healthcare), Istituto olandese per la ricerca sui servizi sanitari (NIVEL) e l'Istituto olandese di salute mentale e dipendenza (Trimbos)). NV è stata supportata da una borsa di studio dell'EMGO Institute for Health and Care Research e BP attraverso una borsa di studio VICI (concessione NWO g1811602). L'analisi dei marcatori infiammatori è stata supportata dal Neuroscience Campus Amsterdam.

 

Note

 

Gli autori dichiarano assenza di conflitto di interesse.

 

 

Oltre il CBD: supporto dell'intero sistema endocannabinoide

 

Ogni giorno, sempre più consumatori attenti alla salute stanno iniziando a nutrire un grande interesse per gli integratori alimentari che incoraggiano il corretto funzionamento del sistema endocannabinoide o ECS. Sebbene si ritenesse che la marijuana e le sostanze derivate o correlate alla marijuana siano le uniche opzioni per ottenere questo effetto, l'attenzione nel mercato dei consumatori si è spostata in gran parte su una singola sostanza chimica: il cannabidiolo.

 

Cos'è il CBD?

 

Il cannabidiolo, comunemente noto come CBD, è una sostanza chimica presente nella marijuana e nella canapa che interagisce con l'ECS. Il CBD è solo uno di un ampio gruppo di sostanze chimiche conosciute come fitocannabinoidi. Il cannabidiolo si è trasformato in un fitocannabinoide ben noto perché è stato studiato per trasformarsi in un nuovo farmaco e anche i benefici dimostrati dal CBD hanno creato molta attenzione in questo composto.

 

Cosa può fare CBD?

 

Sebbene il CBD svolga molteplici azioni all'interno del corpo umano, la sua funzione più nota nell'ECS, o sistema endocannabinoide, è potenzialmente in grado di inibire l'attività dell'enzima chiamato idrossido di acido grasso idrolasi o FAAH. FAAH scompone l'anandamide, tra i cannabinoidi endogeni del corpo, che è noto per legarsi al recettore CB1 di ECS. Il recettore CB1 dell'ECS, che si trova principalmente nel cervello, è esattamente lo stesso recettore a cui si lega il THC o il tetraidrocannabinolo. In altre parole, l'anandamide, spesso chiamata "la molecola della beatitudine", è il THC naturale del corpo umano.

 

Significativamente, tuttavia, mentre il THC potrebbe avere effetti negativi, come innescare sentimenti di ansia, lievi allucinazioni, vertigini, battito cardiaco accelerato, tempi di reazione rallentati e voglie di cibo, l'anandamide prodotto naturalmente dal corpo sembra esercitare effetti positivi sull'umore, memoria, funzione cerebrale e dolore. Poiché l'anandamide viene normalmente decomposto rapidamente dal FAAH e poiché il CBD modula il FAAH, l'importanza primaria del cannabidiolo è nel modo in cui può mantenere i livelli di anandamide, migliorando così l'impatto benefico dell'anandamide nell'ECS. La CBD si lega anche direttamente ai recettori CB1 e CB2 e ha una selezione di attività al di fuori dell'ECS che può comportare i suoi numerosi benefici per la salute.

 

Il CBD è una droga secondo la FDA

 

Poiché il CBD è relativamente sicuro, manca degli effetti collaterali indesiderati del THC e può essere facilmente derivato dalla canapa anziché dalla marijuana, l'industria dei prodotti naturali è stata inondata di prodotti etichettati come CBD. Tuttavia, prima di questo fenomeno recente, un'azienda farmaceutica britannica ha iniziato a studiare i meriti del CBD come alternativa ai farmaci e / o ai farmaci utilizzati per trattare l'epilessia infantile resistente.

 

Questa azienda, GW Pharmaceuticals (dba Greenwich Biosciences) ha iniziato le operazioni pre-cliniche sul CBD nel 2007 e contiene un nuovo farmaco sperimentale chiamato Epidiolex negli studi clinici in fase avanzata.

 

In più lettere di avvertimento in 2017 inviate ad un certo numero di aziende, la FDA ha osservato, "Se un articolo, come il CBD, è stato approvato per l'indagine come nuovo farmaco e / o farmaco per il quale sono state avviate indagini cliniche sostanziali e per le quali l'esistenza di tali indagini è stata resa pubblica, quindi i prodotti contenenti quella sostanza chimica sono al di fuori della definizione di un integratore alimentare "Poiché il lavoro investigativo completato sulla CBD come farmaco precede la promozione della CBD come integratore alimentare, prodotti contenenti CBD purificata o arricchiti con CBD sono considerati dalla FDA farmaci e non integratori alimentari.

 

Perché supportare l'intero ECS?

 

L'ECS non è solo un sistema corporeo che completa una singola funzione, in realtà è lontano da esso. I recettori ECS sono ampiamente dispersi in tutto il corpo. Il CBD è una molecola isolata che agisce principalmente su un singolo componente dell'ECS; cioè, inibisce l'enzima degradante FAAH, permettendo così all'anandamide naturalmente prodotto dal sistema endocannabinoide di possedere un'azione più elevata. Ma per quanto riguarda il resto dell'ECS?

 

L'ECS ha almeno due recettori principali, i recettori CB1 e CB2. E insieme all'andamide, l'uomo produce anche un endocannabinoide chiamato 2-archidonoil glicerolo, o 2-AG, che può essere degradato dall'enzima monoacilglicerolo lipasi o MAGL. Se la nostra intenzione è quella di supportare e nutrire l'intera ECS, allora concentrarsi su una singola molecola come il CBD che funziona solo su una porzione di ECS potrebbe non essere l'approccio migliore.

 

La canapa include cumuli di molecole attive, compresa una gamma di fitocannabinoidi. Alcuni come cannabigerolo o CBG si legano debolmente ai recettori CB1 e CB2. Sia il CBG che il cannabichromene, o CBC, possono anche aiutare a mantenere sani livelli di anandamide. Il fitocannabinoide beta-cariofillene, o BCP, che si trova in piante come pepe nero e chiodi di garofano, si lega al recettore CB2, che supporta le azioni di 2AG. Altri composti vegetali naturali, in particolare terpenoidi specifici, hanno funzioni complementari a quelle dei fitocannabinoidi.

 

L'impatto "Entourage"

 

Sebbene la CBD isolata abbia un ruolo nella salute e nel benessere generale, il cannabidiolo non è affatto vicino all'intero processo per incoraggiare l'ECS. Usando un'intera infusione di canapa combinata con luppolo, pepe, chiodi di garofano e rosmarino che includono composti complementari presenti in natura, l'olio di canapa nutre l'intero ECS, dando un approccio olistico a un sistema che è spesso trascurato e fuori equilibrio nel mondo stressante di oggi.

 

L'olio di canapa nutre l'intero ECS, dando un approccio olistico a un sistema che viene frequentemente ignorato e fuori dall'equilibrio nel mondo stressante di oggi. Gli scienziati che ricercano l'ECS si riferiscono all'approccio come all'effetto "entourage" e diversi ricercatori importanti ritengono che questo approccio sia estremamente efficace nel mantenere la salute e il tono del prezioso sistema endocannabinoide e nel controllare i sintomi di infiammazione e ansia nel corpo umano.

 

In conclusione, l'ansia è uno dei disturbi di salute mentale più comuni negli Stati Uniti. Questo problema di salute debilitante può essere causato da una varietà di fattori, tuttavia, molti studi di ricerca hanno iniziato a dimostrare una connessione tra disturbi d'ansia e infiammazione cerebrale. Secondo l'articolo sopra, è stato dimostrato che lo stress produce una reazione infiammatoria, il che ha portato i ricercatori a suggerire che l'ansia potrebbe causare alti livelli di infiammazione. Le misure dei risultati dello studio di coorte hanno rilevato che l'infiammazione di basso grado è presente negli individui con disturbi d'ansia. Sono ancora necessari ulteriori studi di ricerca per confermare la connessione tra ansia e infiammazione. Inoltre, supportare la funzione del sistema endocannabinoide, o ECS, con l'uso di CBD o cannabidiolo, ha molti benefici per la salute, incluso l'aiuto con infiammazione e ansia. Informazioni fornite dal National Center for Biotechnology Information (NCBI L'ambito delle nostre informazioni è limitato alla chiropratica e alle lesioni e condizioni della colonna vertebrale. Per discutere l'argomento, non esitate a chiedere al Dr. Jimenez o contattarci a 915-850-0900 .

 

A cura di Dr. Alex Jimenez

Argomenti aggiuntivi: Dolore alla schiena

Mal di schiena è una delle cause prevalenti di disabilità e giornate perse al lavoro in tutto il mondo. Di fatto, il dolore alla schiena è stato attribuito come la seconda ragione più comune per le visite di un medico, superata solo dalle infezioni delle alte vie respiratorie. Circa il 80 percento della popolazione sperimenterà qualche tipo di dolore alla schiena almeno una volta nel corso della vita. La colonna vertebrale è una struttura complessa composta da ossa, articolazioni, legamenti e muscoli, tra gli altri tessuti molli. A causa di ciò, lesioni e / o condizioni aggravate, come dischi erniciati, può eventualmente portare a sintomi di mal di schiena. Le lesioni sportive o gli incidenti automobilistici sono spesso la causa più frequente di mal di schiena, tuttavia a volte il più semplice dei movimenti può avere risultati dolorosi. Fortunatamente, le opzioni di trattamento alternative, come la cura chiropratica, possono aiutare ad alleviare il mal di schiena attraverso l'uso di aggiustamenti spinali e manipolazioni manuali, in definitiva migliorando il sollievo dal dolore.

 

 

 

 

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Il dottor Alex Jimenez

Benvenuto-Bienvenido nel nostro blog. Ci concentriamo sul trattamento di gravi disabilità spinali e lesioni. Trattiamo anche sciatica, dolore al collo e alla schiena, colpo di frusta, mal di testa, lesioni al ginocchio, lesioni sportive, vertigini, scarso sonno, artrite. Utilizziamo terapie avanzate e comprovate incentrate su mobilità ottimale, salute, fitness e condizionamento strutturale. Utilizziamo piani dietetici personalizzati, tecniche chiropratiche specializzate, allenamento per la mobilità e l'agilità, protocolli Cross-Fit adattati e il "Sistema PUSH" per il trattamento di pazienti affetti da varie lesioni e problemi di salute. Se desideri saperne di più su un dottore in chiropratica che utilizza tecniche progressive avanzate per facilitare la completa salute fisica, contattami. Ci concentriamo sulla semplicità per aiutare a ripristinare la mobilità e il recupero. Mi piacerebbe vederti. Collegare!

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