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biomarkers (abbreviazione di marker biologici) sono misure biologiche di una condizione biologica. Per definizione, un biomarker è "una caratteristica che viene oggettivamente misurata e valutata come un indicatore di normali processi biologici, processi patogeni o risposte farmacologiche a un intervento terapeutico" I biomarcatori sono le misurazioni utilizzate per eseguire una valutazione clinica come la pressione sanguigna o il livello di colesterolo e pertanto sono utilizzati per monitorare e prevedere le condizioni di salute negli individui o tra popolazioni in modo che possano essere proposte opzioni di trattamento appropriate. I biomarcatori possono essere usati da soli o in combinazione per valutare lo stato di salute o di malattia di un individuo.

 

Varietà di biomarcatori

 

Un'ampia selezione di biomarcatori è ora utilizzata. Ogni sistema biologico, come il sistema cardiovascolare, il sistema metabolico o il sistema immunitario, ha i suoi specifici biomarcatori. Molti di questi biomarcatori sono piuttosto facili da quantificare e fanno parte di regolari esami medici. A titolo di esempio, un controllo sanitario generale può includere la valutazione della pressione arteriosa, della frequenza cardiaca, del colesterolo, dei trigliceridi e dei livelli di glucosio a digiuno. Le dimensioni del corpo come peso, indice di massa corporea, o BMI e rapporto vita-fianchi sono abitualmente utilizzate per valutare condizioni come l'obesità e disturbi metabolici, tra gli altri. Queste varietà nei biomarker possono infine essere utili nella diagnosi di una varietà di problemi di salute.

 

Attributi di un biomarcatore perfetto

 

Un biomarcatore ideale ha caratteristiche particolari che lo rendono adatto per valutare una particolare malattia o condizione. Idealmente, un marcatore ideale dovrebbe possedere le seguenti caratteristiche, come dovrebbe essere:

 

  • Sicuro e semplice da misurare
  • Costo efficace da seguire
  • Modificabile con trattamento
  • Coerente tra genere e gruppi culturali

 

Biomarcatori come predittori di salute e malattia

 

I biomarcatori sono usati per prevedere disturbi significativi come il diabete e le malattie cardiovascolari, tra gli altri. Ogni singolo biomarcatore indica se esiste una malattia o condizione di salute e può essere combinato per offrire una dimostrazione completa di quanto sia sano un individuo e se sia necessario effettuare ulteriori diagnosi. I biomarcatori servono infine come predittori di salute e malattia, in grado di determinare un potenziale insorgere di malattia o malattia, come quella del cancro.

 

Biomarker in Cancer Detection e Drug Development

 

I principi dei biomarcatori nella malattia sono stati applicati alla scoperta, allo screening, alla diagnosi, al trattamento e al monitoraggio del cancro. Tradizionalmente, i farmaci anti-cancro e / o farmaci erano agenti che eliminavano sia le cellule tumorali che le cellule sane. Tuttavia, sono state sviluppate terapie più mirate che possono essere istruite per uccidere solo le cellule tumorali, risparmiando allo stesso tempo cellule sane. La valutazione di un tipico biomarker nel cancro aiuterà nello sviluppo di terapie che potrebbero essere mirate al biomarcatore. Questo può ridurre al minimo il rischio di tossicità e ridurre il costo del trattamento. Nella ricerca sul cancro, gli studi genetici sono preziosi perché le anomalie genetiche sono spesso alla base dell'evoluzione del cancro. Alcuni marcatori di DNA o RNA potrebbero quindi aiutare nel trattamento e nella rilevazione di cancri specifici. Lo scopo del seguente articolo, tuttavia, è di dimostrare i biomarcatori coinvolti nella lombalgia, nella degenerazione del disco e in altri problemi di salute del dolore cronico, come il dolore neuropatico.

 

Biomarcatori infiammatori di lombalgia e degenerazione del disco: una revisione

 

Astratto

 

I biomarcatori sono caratteristiche biologiche che possono essere utilizzate per indicare la salute o la malattia. Questo articolo esamina gli studi sui biomarcatori della lombalgia (LBP) in soggetti umani. La LBP è la principale causa di disabilità, causata da vari disturbi correlati alla colonna vertebrale, tra cui la degenerazione del disco intervertebrale, l'ernia del disco, la stenosi spinale e l'artrite della faccetta. Il focus di questi studi è quello dei mediatori dell'infiammazione, perché l'infiammazione contribuisce alla patogenesi della degenerazione del disco e dei meccanismi associati al dolore. Sempre più spesso, gli studi suggeriscono che la presenza di mediatori dell'infiammazione può essere misurata sistematicamente nel sangue. Questi biomarcatori possono servire come nuovi strumenti per dirigere la cura del paziente. Attualmente, la risposta del paziente al trattamento è imprevedibile con un tasso significativo di recidiva e, mentre i trattamenti chirurgici possono fornire la correzione anatomica e il sollievo dal dolore, sono invasivi e costosi. La revisione comprende studi condotti su popolazioni con diagnosi specifiche e origini indefinite di LBP. Poiché la storia naturale della LBP è progressiva, la natura temporale degli studi è categorizzata dalla durata della sintomatologia / malattia. Vengono inoltre esaminati studi correlati sui cambiamenti nei biomarcatori con trattamento. In definitiva, i biomarcatori diagnostici della LBP e della degenerazione spinale hanno il potenziale per condurre un'era di medicina della colonna vertebrale individualizzata per terapie personalizzate nel trattamento della LBP.

 

parole chiave: mal di schiena; biomarcatori; infiammazione; degenerazione del disco intervertebrale; colonna vertebrale

 

Biomarcatori per il dolore neuropatico cronico e la loro potenziale applicazione nella stimolazione del midollo spinale: una revisione

 

Astratto

 

Questa recensione si è concentrata sulla comprensione di quali sostanze all'interno del corpo umano aumentano e diminuiscono con l'aumentare del dolore neuropatico. Abbiamo esaminato vari studi e abbiamo visto correlazioni tra dolore neuropatico e componenti del sistema immunitario (questo sistema difende il corpo da malattie e infezioni). I nostri risultati saranno particolarmente utili per capire come ridurre o eliminare il disagio, il dolore neuropatico cronico porta con sé. La procedura di stimolazione del midollo spinale (SCS) è uno dei pochi trattamenti correttivi abbastanza efficaci per il dolore. Uno studio di follow-up applicherà i risultati di questa revisione a SCS, al fine di comprendere il meccanismo e ottimizzare ulteriormente l'efficacia.

 

parole chiave: stimolazione del midollo spinale, biomarcatori del dolore, dolore neuropatico cronico, citochine

 

Introduzione

 

I disturbi del dolore neuropatico cronico rappresentano una disabilità a lungo termine comune negli Stati Uniti, così come a livello globale. Colpiscono 1 americano su 4. Il trattamento del dolore neuropatico cronico ha un successo limitato a causa della scarsa comprensione dei meccanismi che portano all'inizio e al mantenimento. Inoltre, l'efficacia dei regimi e delle procedure di gestione del dolore neuropatico è stata difficile da determinare in passato, a causa della soggettività correlata alla percezione del dolore e della mancanza di una valutazione standardizzata del dolore neuropatico. Tuttavia, una delle strategie di gestione più efficaci negli ultimi tempi è la stimolazione del midollo spinale (SCS). Gli obiettivi principali della stimolazione del midollo spinale sono il miglioramento della funzione fisica e della qualità della vita nei pazienti affetti da dolore neuropatico cronico associato a sindrome dolorosa regionale complessa (CRPS), sindrome della schiena fallita e altre sindromi dolorose neuropatiche croniche [1 2]. Nonostante la conoscenza limitata di come le persone traggono vantaggio dalla SCS, ogni anno vengono impiantati più di 20,000 stimolatori, con oltre mezzo miliardo di dollari di entrate [3]. Sebbene si creda generalmente che la stimolazione del midollo spinale inibisca la trasmissione del dolore nel corno dorsale, i meccanismi esatti con cui SCS allevia il dolore neuropatico sono sconosciuti. Il dolore neuropatico cronico è spesso causato da infiammazione e / o lesioni ai nervi. I progressi hanno dimostrato che l'infiammazione e le lesioni nervose producono cambiamenti nell'espressione di citochine, neurotrasmettitori e proteine ​​strutturali [4]. È molto probabile che ci siano cambiamenti nei biomarcatori sierici del corpo del dolore neuropatico prima di SCS e dopo SCS. Un tale studio contribuirebbe notevolmente al campo della neuromodulazione, poiché i quantificatori oggettivi del controllo del dolore neuropatico prima e dopo la SCS non sono stati ancora studiati. Tali dati definitivi riguardanti l'efficacia del SCS nell'alleviare il dolore neuropatico e nel migliorare la funzione saranno importanti nell'uso futuro del SCS.

 

In preparazione per il lancio di questo studio, l'obiettivo degli autori con questa trascrizione è quello di fornire una revisione della letteratura riguardante i biomarcatori noti per il dolore neuropatico cronico, e quindi preparare un ruolo per l'analisi dei biomarcatori nella previsione del successo della terapia nella SCS.

 

Dati

 

L'espressione di alcuni geni è alterata in condizioni di dolore cronico. Questa alterazione ha contribuito a fornire una panoramica dell'identificazione di potenziali biomarcatori [5]. L'attuale ricerca avanzata suggerisce che l'espressione genetica delle citochine, positivamente o negativamente, è correlata all'esperienza del dolore cronico. Questa correlazione negativa o positiva dipende principalmente dalla natura della citochina. Le citochine sono proteine ​​di segnalazione che mediano l'attivazione, la differenziazione e la proliferazione delle cellule immunitarie. Possono essere pro-infiammatori o antinfiammatori. Un equilibrio disallineato tra citochine pro-infiammatorie e antinfiammatorie è stato comune nella maggior parte degli studi condotti (Tabella 1). È stato scoperto che le citochine proinfiammatorie come IL-1, IL-6, IL-2, IL-33, CCL3, CXCL1, CCR5 e TNF-? Svolgono un ruolo significativo nell'amplificazione degli stati di dolore cronico. Negli studi che coinvolgono il dolore discogenico, è stato osservato che il dolore discogenico indotto dall'adiuvante completo di Freund (CFA) in modelli animali coincide con una prolungata up-regolazione delle citochine sopra citate [6]. In uno studio più recente, è stato dimostrato che i ratti indotti da lesioni da costrizione cronica (CCI) (induzione del dolore neuropatico) hanno aumentato i livelli sierici di CCL3 e CCR5. Ancora più interessante, un'iniezione intratecale della citochina antinfiammatoria, IL-4, e dell'anticorpo neutralizzante CCL3, ha ridotto il dolore neuropatico indotto da CCI, stimato da un test plantare [7]. Altri studi hanno anche dimostrato che la compromissione genetica selettiva delle citochine pro-infiammatorie evidenziate ha attenuato il comportamento del dolore indotto da lesioni nervose, osservato in modelli di dolore neuropatico [8]. In particolare, Zarpelon et al. ha rivelato che i ratti indotti da CCI hanno mostrato una ridotta iperalgesia meccanica quando il gene del recettore IL-33, IL-33R (ST2), è stato eliminato, rispetto ai topi wild-type [9].

 

Tabella 1 Citochine e ormoni in vari studi

 

D'altra parte, uno studio ha dimostrato che i livelli ematici di citochine antinfiammatorie (come IL-10 e IL-4) dei pazienti con sindrome dolorosa regionale complessa (CRPS) erano inferiori rispetto al gruppo di controllo [10]. Un recente studio mostra anche una distinzione degli aumenti significativi delle citochine proinfiammatorie in base alla parte della schiena colpita. Ci sono stati aumenti più significativi (p <0.05, primo test dello studente) delle citochine pro-infiammatorie nel plasma dei pazienti con dolore lombare rispetto ai pazienti con lombalgia, rispetto ai controlli [11]. C'è stato anche uno studio incentrato sui livelli delle suddette citochine in pazienti con neuropatia dolorosa in contrasto con neuropatia indolore e soggetti sani di controllo. I pazienti con una neuropatia dolorosa avevano circa il doppio del livello di espressione di IL-2 (p = 0.001), espressione di TNF (p <0.0001) e livelli di proteine ​​(p = 0.009) rispetto ai controlli. Lo studio ha inoltre indicato che c'era circa il doppio dell'espressione dei livelli di IL-2 e TNF (p = 0.03; p = 0.001) e livelli di proteine ​​nella neuropatia dolorosa (p = 0.04; p = 0.04) rispetto ai pazienti con neuropatia indolore. Al contrario, i livelli di espressione dell'mRNA delle citochine antinfiammatorie, IL-10 e IL-4 erano notevolmente inferiori nei pazienti con neuropatia dolorosa rispetto ai pazienti con neuropatia indolore (p = 0.001) [12].

 

Diversi altri studi, incentrati sugli effetti antagonisti e agonisti di alcuni farmaci che prendono di mira le citochine pro-infiammatorie e antinfiammatorie, hanno anche sottolineato il loro significato con il dolore. Alcuni analgesici noti sono stati visti ridurre i livelli di citochine pro-infiammatorie negli studi esaminati. È stato condotto uno studio sui ratti indotti da (CCI), nel qual caso questa lesione ha indotto in modo significativo, ha aumentato i livelli di citochine pro-infiammatorie e ha diminuito i livelli sierici di citochine antinfiammatorie. È stato osservato che l'omeprazolo, un noto rimedio per il mal di stomaco, riduce i livelli di citochine pro-infiammatorie (TNF-?, IL-1? E IL-6) alla normalità, rispetto al controllo CCI. È importante notare che ciò avveniva mentre si riduceva il dolore neuropatico indotto da CCI, misurato con la latenza di ritiro della zampa [13]. Zhou et al. ha inoltre evidenziato l'importanza di alcuni farmaci nel determinare la correlazione tra citochine e dolore neuropatico. Il CCI è stato nuovamente utilizzato per indurre dolore neuropatico su modelli di ratto; ea sua volta, è stato somministrato Paenoflorin, un analgesico consolidato [14]. Una volta introdotta la paenoflorina, sono state osservate riduzioni significative dei livelli sierici di citochine pro-infiammatorie di ratti indotti da CCI (IL-1 ?, IL-6, TNF-? E CXCL1) rispetto al controllo CCI [15]. Le citochine qui identificate sono quelle che hanno mostrato correlazione in vari studi esaminati.

 

Anche se le citochine sono i biomarcatori chiave del dolore cronico, secondo gli studi esaminati, ci sono ancora altre proteine ​​e nucleotidi che sono stati osservati per associarsi al disturbo del dolore cronico. Due studi hanno posto l'accento sui microRNA regolatori (miRNA), che sono piccole molecole di RNA non codificanti coinvolte nella regolazione genica post-trascrizionale. I miRNA ottengono questo risultato legandosi agli mRNA e degradandoli o reprimendo le loro funzioni. Orlova et al. ha mostrato che il 60% dei pazienti con CRPS nel loro studio ha mostrato una significativa down-regulation di 18 diversi miRNA. Il resto dei pazienti, tuttavia, mostrava livelli di miRNA variabili (contraddittori). I livelli di miRNA mostrano variabilità, a seconda del gene regolato [5]. Tao et al. ha rivelato che una maggiore stimolazione infiammatoria da parte della citochina IL-1? nei condrociti normali e con osteoartrite hanno prodotto una significativa sottoregolazione del miRNA, miR-558 e una significativa sovraregolazione del miR-21 nei neuroni DRG. Una connessione tra IL-1? e miR-21 è stato attribuito ad AP-1, che è un fattore di trascrizione situato nel sito promotore dell'mRNA, ed è attivato da IL-1? [4]. Gli siRNA hanno le stesse caratteristiche dei miRNA, nel senso che sono nucleotidi regolatori. Mostrano anche variabilità, a seconda del gene regolato. SIRT1, una deacetilasi, funziona nella regolazione di vari percorsi, inclusa l'infiammazione. È stato osservato che un'iniezione intratecale di SRT170, un agonista SIRT1, ha ridotto i livelli sierici di NF-? B, un fattore di trascrizione per citochine pro-infiammatorie, in modelli di ratto indotti da CCI. Quando SRT170-siRNA (un regolatore del regolatore) è stato somministrato prima di SRT170, non vi era alcun effetto agonistico [16].

 

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Insight di Dr. Alex Jimenez

Un biomarcatore è definito con la massima precisione come qualsiasi misura che dimostri un'interazione tra un sistema biologico e la possibilità di un pericolo chimico, fisico o biologico. Tuttavia, i biomarker sono spesso associati alla medicina. In questa impostazione, questi possono essere utilizzati per determinare gli effetti che un particolare trattamento può avere su un paziente e per determinare il rischio che un paziente può avere di sviluppare determinati problemi di salute. Un esempio di uso diagnostico dei biomarcatori include la misurazione dei biomarker nel sangue per valutare la gravità di un attacco cardiaco. Allo stesso modo, i campioni di sangue possono essere analizzati e i biomarcatori possono essere misurati nel caso di dolore cronico.

 

Discussione

 

Il dolore neuropatico cronico colpisce una quantità enorme di popolazione. Esistono poche terapie efficaci. Tuttavia, i risultati sono difficili da determinare a causa della natura soggettiva del dolore. Vorremmo ideare una strategia che stabilisca l'obiettività della valutazione del dolore. Dopo la revisione di vari studi relativi ai biomarcatori del dolore, abbiamo scoperto che i livelli sierici di citochine e chemochine pro-infiammatorie, come IL-1 ?, IL-6, IL-2, IL-33, CCL3, CXCL1, CCR5 e TNF - ?, erano significativamente up-regolati durante l'esperienza del dolore cronico. D'altra parte, è stato scoperto che le citochine antinfiammatorie come IL-10 e IL-4 mostrano una significativa down-regolazione durante lo stato di dolore cronico. Anche i miRNA regolatori, gli siRNA e le deacetilasi che coincidono con queste citochine hanno mostrato una correlazione negativa, corrispondente alla citochina che stavano regolando.

 

Gli autori vorrebbero applicare questa conoscenza a SCS, una terapia per il dolore neuropatico cronico, nel tentativo di sviluppare un profilo biomarker per aiutare a predire il successo. Questo studio sarà uno studio prospettico che includerà pazienti in programma per SCS. Un mese prima della chirurgia SCS, i pazienti completeranno un sondaggio valutando il loro livello soggettivo di dolore sulla scala analogica visiva e il livello soggettivo di funzione. I pazienti avranno anche la venipuntura eseguita e il siero sarà analizzato per i livelli di biomarcatori del dolore. Dopo la chirurgia SCS, i pazienti saranno seguiti a 6 in più punti temporali: 2 settimane, 1 mese, 3 mesi, 6 mesi, 1 anno e 2 anni. Ad ogni punto temporale, il sondaggio sarà ri-somministrato e il lavoro di sangue sarà ripetuto. Valutando i pazienti pre-operativamente e post-operatoria, saremo in grado di valutare i livelli soggettivi e oggettivi del dolore, permettendoci di analizzare le tendenze dei biomarcatori del dolore nel contesto della misurazione del dolore riportata dal paziente. La durata di questo studio sarà di 4 anni. Ogni soggetto parteciperà a questo studio per un periodo totale di 25 mesi, che ci consentirà di seguire questi pazienti per 2 anni dopo l'intervento.

 

Conclusione

 

La revisione di vari studi relativi a disturbi del dolore cronico indotti da infiammazione e / o lesioni nervose ci ha portato a ipotizzare che l'applicazione della procedura di stimolazione del midollo spinale dovrebbe ridurre relativamente le citochine pro-infiammatorie sieriche e aumentare relativamente i livelli sierici di antiinfiammatorio citochine. Questo, a sua volta, dovrebbe aiutarci a capire il meccanismo della stimolazione del midollo spinale, ottimizzando in tal modo l'efficacia della procedura e forse permettendoci di fare previsioni sul successo della terapia. Attualmente è in corso uno studio prospettico di follow-up sul profilo del biomarcatore sierico in pazienti SCS.

 

Le note

 

Divulgazione dell'autore: Gli autori non dichiarano conflitti di interesse.

 

Divulgazione dei finanziamenti: Questo lavoro è stato sostenuto da borse di studio dall'Università di Medicina e Odontoiatria del New Jersey e dal National Institutes of Health, Bethesda, Maryland (numeri di sovvenzione: NS072206, HL117684 e DA033390).

 

In conclusione,I biomarcatori diagnostici hanno il potenziale di guidare nuove terapie personalizzate nel trattamento dei problemi di salute del dolore cronico, come la lombalgia, la degenerazione del disco e il dolore neuropatico. Diversi studi di ricerca come quelli sopra sono stati stabiliti per aiutare in ultima analisi gli operatori sanitari a comprendere modi migliori per ridurre o eliminare il dolore e il disagio associati a questi problemi di dolore cronico. Inoltre, i biomarcatori possono essere strumenti diagnostici essenziali per la valutazione e il trattamento di una varietà di problemi di salute. Informazioni referenziate dal National Center for Biotechnology Information (NCBI) . L'ambito delle nostre informazioni è limitato alla chiropratica e alle lesioni e condizioni della colonna vertebrale. Per discutere l'argomento, non esitate a chiedere al Dr. Jimenez o contattarci a 915-850-0900 .

 

A cura di Dr. Alex Jimenez

 

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Argomenti aggiuntivi: Dolore alla schiena

Mal di schiena è una delle cause prevalenti di disabilità e giornate perse al lavoro in tutto il mondo. Di fatto, il dolore alla schiena è stato attribuito come la seconda ragione più comune per le visite di un medico, superata solo dalle infezioni delle alte vie respiratorie. Circa il 80 percento della popolazione sperimenterà qualche tipo di dolore alla schiena almeno una volta nel corso della vita. La colonna vertebrale è una struttura complessa composta da ossa, articolazioni, legamenti e muscoli, tra gli altri tessuti molli. A causa di ciò, lesioni e / o condizioni aggravate, come dischi erniciati, può eventualmente portare a sintomi di mal di schiena. Le lesioni sportive o gli incidenti automobilistici sono spesso la causa più frequente di mal di schiena, tuttavia a volte il più semplice dei movimenti può avere risultati dolorosi. Fortunatamente, le opzioni di trattamento alternative, come la cura chiropratica, possono aiutare ad alleviare il mal di schiena attraverso l'uso di aggiustamenti spinali e manipolazioni manuali, in definitiva migliorando il sollievo dal dolore.

 

 

 

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