Sindrome metabolica:
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Obbiettivo: Questo articolo presenta una panoramica della sindrome metabolica (MetS), una raccolta di fattori di rischio che possono portare a diabete, ictus e malattie cardiache. Gli scopi di questo articolo sono descrivere la letteratura corrente sull'etologia e la fisiopatologia della resistenza all'insulina in quanto si riferisce a MetS e per suggerire strategie per la gestione dietetica e supplementare nella pratica chiropratica.
Metodi: La letteratura è stata ricercata in PubMed, Google Scholar e nel sito Web dell'American Heart Association, dalla più presto possibile fino al maggio 2014. Sono stati individuati articoli di revisione che descrivono la fisiopatologia di MetS e il diabete mellito di tipo 2 (T2DM) e le relazioni tra la dieta, i supplementi e la regolazione glicemica, MetS, T2DM e dolore muscolo-scheletrico.
risultati: La sindrome metabolica è stata associata ad un aumento del rischio di sviluppare T2DM e malattie cardiovascolari e aumentato rischio di infarto miocardico e ictus. La resistenza all'insulina è legata a reclami muscolo-scheletrici sia per l'infiammazione cronica che per gli effetti dei prodotti finali di glicosilazione avanzati. Anche se il diabete e le malattie cardiovascolari sono le malattie più conosciute che possono derivare da MetS, un nuovo corpo di prove dimostra che le comuni sindromi del dolore muscoloscheletrico possono essere causate da MetS.
Conclusioni: Questo articolo fornisce una panoramica della gestione dello stile di vita di MetS che può essere intrapresa dai medici di chiropratica mediante la modifica dietetica e il supporto nutrizionale per promuovere la regolazione dello zucchero nel sangue.
Contenuti
La sindrome metabolica (MetS) è stata descritta come un insieme di esami fisici e risultati di laboratorio che aumenta direttamente il rischio di malattie degenerative. malattia metabolica espressione. L'eccesso di tessuto adiposo viscerale, l'insulino-resistenza, la dislipidemia e l'ipertensione sono condizioni che contribuiscono in modo significativo alla sindrome. Queste condizioni sono unite da una base patofisiologica nell'infiammazione cronica di basso grado e aumentano il rischio individuale di malattie cardiovascolari, tipo il diabete mellito 2 (T2DM) e la mortalità per tutte le cause. 1
L'indagine Nazionale di esame di salute e nutrizione (NHANES) 2003-2006 ha stimato che circa 34% degli adulti statunitensi di età 20 anni e più avevano MetS.2 Gli stessi dati di NHANES hanno rilevato che 53% aveva l'adiposità addominale, una condizione strettamente legata depositi adiposi viscerali. L'eccesso di adiposità viscerale genera un aumento dei livelli sistemici di molecole mediatori pro-infiammatorie. L'infiammazione cronica e di basso grado è stata ben documentata come un fattore associato e potenzialmente incoraggiante per lo sviluppo della resistenza all'insulina e T2DM.1
I dati di NHANES 2003-2006 hanno dimostrato che 39% dei soggetti ha raggiunto criteri per la resistenza all'insulina. La resistenza all'insulina è un componente di MetS che contribuisce significativamente all'espressione di infiammazione cronica e di bassa qualità e predice l'espressione T2DM. T2DM costa gli Stati Uniti oltre i $ 174 miliardi in 2007. 3 È stato stimato che 1 negli adulti 4 avrà T2DM entro l'anno 2050.3 Attualmente più di un terzo degli adulti americani (34.9%) sono obesi, 4 e, in 2008, il costo medico annuo dell'obesità è stato di $ 147 miliardi. Questo chiaramente rappresenta una preoccupazione per la salute.
La pervasività della MetS impone che i medici di chiropratica vedranno una percentuale crescente di pazienti che soddisfano i criteri della sindrome.6 La chiropratica è più comunemente usata per i disturbi muscoloscheletrici ritenuti di natura meccanica; 6 tuttavia, un corpo emergente di prove identifica la MetS come un promotore biochimico di disturbi muscoloscheletrici come dolore al collo, dolore alla spalla, tendinopatia rotulea e dolore muscoloscheletrico diffuso. 7 13 Ad esempio, la reticolazione delle fibre di collagene può essere causata da una maggiore formazione del prodotto finale della glicazione avanzata (AGE) come si è visto nell'insulino-resistenza.14 Si osserva un aumento della reticolazione del collagene sia nell'osteoartrite che nella malattia degenerativa del disco, 15 e la mobilità ridotta nei pazienti anziani con T2DM è stata attribuita anche al cross-linking del collagene indotto dall'AGE. 16,17
Una diagnosi di MetS viene fatta da un paziente che presenta 3 dei 5 risultati presentati nella Tabella 1. L'iperglicemia a digiuno è definita glucosio a digiuno alterato e indica resistenza all'insulina. 18,19 Un livello elevato di emoglobina A1c (HbA1c) misura la regolazione della glicemia a lungo termine ed è diagnostico per T2DM quando elevato in presenza di ridotta glicemia a digiuno. 3,18
Le evidenze emergenti dimostrano che non possiamo vedere il dolore muscolo-scheletrico solo come da condizioni che sono puramente meccaniche in natura. I medici di chiropratica devono dimostrare la loro abilità nell'identificazione e nella gestione del MetS e una comprensione della resistenza all'insulina come principale caratteristica fisiopatologica. Gli scopi di questo articolo sono descrivere la letteratura corrente sull'etologia e la fisiopatologia della resistenza all'insulina in quanto si riferisce a MetS e per suggerire strategie per la gestione dietetica e supplementare nella pratica chiropratica.
Due terzi del metabolismo del glucosio nel sangue postprandiale si verificano all'interno del muscolo scheletrico attraverso un meccanismo dipendente dall'insulina. 18,19 L'insulina che lega il suo recettore innesca la penetrazione del glucosio e inibisce successivamente la lipolisi all'interno del tessuto bersaglio. 21,22 Il glucosio entra nelle cellule muscoli scheletriche tramite un trasportatore di glucosio denominato Glut4 . 18 A causa della variabilità genetica, l'assorbimento di glucosio mediato da insulina può variare più di 6-fold tra gli individui non diabetici. 23
La resistenza all'insulina prolungata porta a mutamenti strutturali all'interno del muscolo scheletrico, come il numero di trasportatori Glut4 diminuito, l'accumulo di grasso intramiocellulare e una riduzione del contenuto mitocondriale. 19,24 Questi eventi si pensano per influenzare la produzione di energia e il funzionamento del muscolo scheletrico interessato. 24 Il muscolo scheletrico resistente all'insulina è meno in grado di sopprimere la lipolisi in risposta al legame insulinico. 25 Successivamente, gli acidi grassi liberi saturi accumulano e generano stress ossidativo. 22 Lo stesso fenomeno all'interno del tessuto adiposo genera una rapida espansione delle cellule adipose e l'ipossia tissutale. 26 Entrambi questi processi aumentano l'attivazione della via infiammatoria e la generazione di citochine proinfiammatorie (PIC) .27
Mediatori multipli dell'infiammazione sono associati alla promozione della resistenza all'insulina del muscolo scheletrico. Il fattore di necrosi tumorale dei PIC? (TNF-?), Interleuchina 1 (IL-1) e IL-6 hanno ricevuto molta attenzione a causa della loro inibizione diretta della segnalazione dell'insulina.28-30 Poiché il test delle citochine non viene eseguito clinicamente, livelli elevati di C- ad alta sensibilità la proteina reattiva (hsCRP) rappresenta al meglio l'infiammazione sistemica di basso grado che caratterizza la resistenza all'insulina.31,32
L'iperglicemia indotta dall'insulino-resistenza può portare a cambiamenti irreversibili nella struttura proteica, chiamata glicazione, e alla formazione di AGE. Le cellule come quelle dell'endotelio vascolare sono più vulnerabili all'iperglicemia a causa dell'utilizzo di un trasportatore Glut1 indipendente dall'insulina. 33 Questo rende la generazione di AGE responsabile della maggior parte delle complicanze del diabete, 15,33,34 compreso il cross-linking del collagene
Se invariata, l'insulino-resistenza prolungata può portare all'espressione di T2DM. La relazione tra infiammazione cronica di basso grado e T2DM è stata ben caratterizzata. 35 La ricerca ha dimostrato che i pazienti con T2DM hanno anche un'infiammazione cronica all'interno del pancreas, chiamata insulite, e peggiora l'iperglicemia a causa della progressiva perdita di produzione di insulina? celle 36
È stato documentato che le cellule immunitarie si infiltrano in rapida espansione del tessuto adiposo viscerale. 26,40 I macrofagi infiltrati si attivano e rilasciano i PIC che in ultima analisi provocano uno spostamento fenotipico nel fenotipo macrofago residuo a un classico profilo infiammatorio M1.27 Questo ciclo vizioso crea una risposta infiammatoria cronica nel tessuto adiposo e riduce la produzione di anti- - citochine infiammatorie.43 Ad esempio, l'adiponectina è una citocina antiinfiammatoria derivata dall'adulto. Il tessuto adiposo invasato da macrofagi produce meno adiponectina e questo è stato correlato con una crescente resistenza all'insulina. 26
Centri che regolano l'equilibrio energetico e l'omeostasi del glucosio si trovano nell'ipotalamo. Studi recenti dimostrano che l'infiammazione nell'ipotalamo coincide con l'infiammazione metabolica e un aumento dell'appetito. 43 Questi centri ipotalamici diventano simultaneamente resistenti agli stimoli anoressigenici, portando ad alterata assunzione di energia. È stato suggerito che questo fornisce una base neuropatologica per MetS e guida un progressivo aumento del peso corporeo. 41
L'infiammazione metabolica centrale attiva patologicamente le cellule immunitarie ipotalamiche e interrompe la segnalazione centrale di insulina e leptina.41 Perifericamente, questo è stato associato con l'omeostasi del glucosio disregolata che altera anche il pancreas? funzionamento cellulare.41,44 L'infiammazione ipotalamica contribuisce all'ipertensione attraverso meccanismi simili e si ritiene che l'infiammazione centrale sia parallela all'infiammazione sistemica cronica di basso grado e alla resistenza all'insulina.41
Recenti testimonianze suggeriscono che diversi criteri MetS potrebbero non identificare in modo sufficiente tutti gli individui con dismetabolismo postprandiale. 48,49 Un test di tolleranza orale di glucosio orale (2-h OGTT) orale di 2, risultato superiore a 200 mg / dL, può essere utilizzato clinicamente per diagnosticare T2DM. Sebbene MetS abbia un livello di glucosio nel digiuno inferiore a 100 mg / dL, gli studi di popolazione hanno dimostrato che un glucosio a digiuno basso 90 mg / dL può essere associato ad un livello di OGTT 2-h superiore a 200 mg / dL.49. Inoltre, un recente studio di coorte di grandi dimensioni ha indicato che un aumentato 2-h OGTT era indipendentemente predittivo della mortalità cardiovascolare e di tutti i casi in una popolazione non diabetica. 48 La dimostrazione di montaggio indica che i livelli di glucosio postprandiale sono meglio correlati con MetS e prevedono eventi cardiovascolari futuri rispetto a glicemia a digiuno.41,48
I livelli di trigliceridi a digiuno in genere sono correlati con i livelli postprandiali e un livello di trigliceridi a digiuno superiore a 150 mg / dL riflette la resistenza ai MetS e all'insulina. In contrasto, i dati epidemiologici indicano che un livello di trigliceridi a digiuno maggiore di 100 mg / dL influenza il rischio di CHD tramite il dismetabolismo postprandiale. 48 La risposta infiammatoria postprandiale acuta che contribuisce al rischio CHD comprende un aumento dei PIC, dei radicali liberi e hsCRP.48,49 Questi livelli non sono misurati clinicamente ma, monitorando il glucosio a digiuno, il glucosio postprandiale dell'ora 2 e i trigliceridi a digiuno possono essere usati come correlati di infiammazione sistemica post-prandiale dismetabolica e basso grado.
Facchini ed al47 hanno seguito i soggetti 208 apparentemente sani e non obesi per 4 a 11 anni, monitorando l'incidenza di eventi clinici come ipertensione, ictus, CHD, cancro e T2DM. Circa un quinto dei partecipanti ha sperimentato eventi clinici e tutti questi soggetti sono stati classificati come insulino-resistenti a livello intermedio o gravemente. È importante notare che tutti questi eventi clinici hanno una base patologica in infiammazione cronica di basso grado, 50 e non sono stati riscontrati eventi nei gruppi di sensibilità all'insulina. 47
L'insulino-resistenza è collegata ai disturbi muscolo-scheletrici sia attraverso l'infiammazione cronica che gli effetti degli AGE. È stato dimostrato che i prodotti finali della glicazione avanzata si accumulano ampiamente nella cartilagine osteoartritica e il trattamento dei condrociti umani con AGE ha aumentato la loro attività catabolica. 51 I prodotti finali della glicazione avanzata aumentano la rigidità del collagene attraverso il cross-linking e probabilmente contribuiscono alla ridotta mobilità articolare osservata nei pazienti anziani con T2DM.52 Rispetto ai non diabetici, è noto che i pazienti diabetici di tipo II hanno alterato il metabolismo dei proteoglicani nel loro intervertebrale dischi. Questo metabolismo alterato può favorire l'indebolimento delle fibre anulari e, successivamente, l'ernia del disco.53 La presenza di T2DM aumenta il rischio di una persona di esprimere un'ernia del disco sia nella colonna cervicale che in quella lombare.17,54 Anche i pazienti con T2DM hanno maggiori probabilità di sviluppano una stenosi lombare rispetto ai non diabetici, e questo è stato documentato come una relazione plausibile tra i fattori di rischio della MetS e l'ernia del disco lombare diagnosticata dal medico. 55 57
Non esistono sintomi specifici che indicano cambiamenti strutturali precoci del muscolo scheletrico. Infiltrazione grassa e diminuzione del contenuto di mitocondri muscolari sono osservati entro la sarcopenia 58 correlata all'età; tuttavia, si continua a discutere se l'infiltrazione grassa sia un fattore di rischio per il dolore alla schiena. 59,60
La gestione clinica di MetS dovrebbe essere orientata verso il miglioramento della sensibilità all'insulina e la riduzione dell'infiammazione cronica di basso grado. 1 L'esercizio fisico regolare senza perdita di peso è associato a una ridotta resistenza all'insulina e ogni giorno consigliamo almeno 30 minuti di attività aerobica e di allenamento alle resistenze. 61,62 Sebbene spesso considerati interventi di prevenzione, esercizio fisico, dietetico e di perdita di peso devono essere considerati accanto alla gestione farmacologica in quelli con MetS. 1
I dati riguardanti la quantità esatta di perdita di peso necessaria per migliorare l'infiammazione cronica non sono conclusivi. Negli individui in sovrappeso senza MetS diagnosticata, una dieta a bassissimo contenuto di carboidrati (b 10% di calorie dai carboidrati) ha significativamente ridotto i marcatori infiammatori plasmatici (TNF-?, HsCRP e IL-6) con una riduzione del 6% nel corpo weight.63,64 Gli individui che soddisfano i criteri MetS possono richiedere una perdita di peso corporeo dal 10% al 20% per ridurre i marker infiammatori. 65 È interessante notare che la Dieta Mediterranea ha dimostrato di ridurre i marker di infiammazione sistemica indipendentemente dalla perdita di peso65 ed è stata raccomandata nelle linee guida dell'American College of Cardiology e dell'American Heart Association Adult Treatment Panel 4
Un crescente numero di ricerche ha esaminato gli effetti della dieta mediterranea ketogenica spagnola, tra cui l'olio d'oliva, verdure e insalate, il pesce come proteina primaria e il consumo di vino rosso moderato. In un campione di pazienti con 22, l'adozione della dieta mediterranea ketogenica spagnola con 9 g di olio di salmone supplementare nei giorni in cui il pesce non è stato consumato ha portato a una risoluzione completa di MetS.67 Sono stati osservati significativi riduzioni di marcatori di infiammazione sistemica cronica nei pazienti 31 seguendo questa dieta per 12 weeks.68
Una dieta paleolitica basata su carne magra, pesce, frutta, verdura, verdura radicata, uova e noci è stata descritta come più saturazione per calorie rispetto alla dieta del diabete nei pazienti con T2DM.69 In uno studio crossover randomizzato, una dieta paleolitica i valori medi HbA1c inferiori, i trigliceridi, la pressione arteriosa della diastolica, la circonferenza della vita, la tolleranza al glucosio migliorata e valori di lipoproteine ad alta densità ad alta densità (HDL) rispetto a una dieta del diabete.70 Nel contesto di questi cambiamenti è consigliabile un rinvio per la gestione dei farmaci .
Indipendentemente dal nome, una dieta a basso indice glicemico che si concentra su verdura, frutta, carni magre, pesce omega-3, noci e tuberi può essere considerata antinfiammatoria e ha dimostrato di migliorare la resistenza all'insulina. 49,71 73 I marker infiammatori e la resistenza all'insulina migliorano ulteriormente quando la perdita di peso coincide con l'adesione a una dieta antinfiammatoria.70 Un crescente corpo di prove suggerisce che specifici nutrienti supplementari riducono anche la resistenza all'insulina e migliorano l'infiammazione cronica di basso grado.
Le prove relative al ruolo preciso della vitamina D nella MetS e nella resistenza all'insulina non sono conclusive. L'aumento dell'assunzione dietetica e supplementare di vitamina D nei giovani uomini e donne può ridurre il rischio di sviluppo di MetS e T2DM81 e un basso livello sierico di vitamina D è stato associato all'insulino-resistenza e all'espressione di T2DM. 82 L'integrazione per migliorare i bassi livelli sierici di vitamina D (intervallo di riferimento, 32-100 ng / mL) è efficace, ma il suo impatto sul miglioramento della glicemia centrale e della sensibilità all'insulina è contraddittorio. 83 Il trattamento della resistenza all'insulina e della MetS con vitamina D come monoterapia sembra non avere successo. 82,83 Il raggiungimento di livelli ematici normali di vitamina D attraverso un'adeguata esposizione al sole e / o l'integrazione è consigliato per la salute generale. 84 86
La dieta media americana contiene comunemente un basso assorbimento di magnesio. NUMX Studi recenti suggeriscono che il magnesio supplementare possa migliorare la sensibilità all'insulina. 80 La somministrazione di 81,82 mg / d può essere efficace nel ridurre il glucosio a digiuno e aumentare il colesterolo HDL in T365DM, 2 e normomagnesemico, in sovrappeso, non diabetici. 83
Le diete ad alto contenuto di acido linoleico grasso omega-6 sono state associate a resistenza all'insulina85 e livelli più elevati di marcatori mediatori pro-infiammatori sierici inclusi IL-6, IL-1 ?, TNF-? E hsCRP.87 Supplementi per aumentare gli omega- È stato dimostrato che 3 acidi grassi a scapito degli acidi grassi omega-6 migliorano la sensibilità all'insulina. 88 90 Sei mesi di integrazione di omega-3 a 3 g / die con i pasti hanno dimostrato di ridurre i marker della MetS inclusi i trigliceridi a digiuno, il colesterolo HDL e un aumento dell'adiponectina antinfiammatoria. 91
La curcumina è responsabile della pigmentazione gialla della spezia curcuma. I suoi effetti biologici possono essere caratterizzati come antidiabetici e antiobesità attraverso la riduzione del TNF-?, La soppressione dell'attivazione del fattore nucleare B, l'espressione delle adipocitochine e la modulazione del livello di leptina. 92-95 È stato riportato che la curcumina attiva il recettore attivato dal proliferatore del perossisoma, il bersaglio nucleare della classe dei farmaci antidiabetici tiazolidinedione, 93 e protegge anche le cellule epatiche e pancreatiche. 92,93 Numerosi studi hanno riportato una perdita di peso, una riduzione di hsCRP e una migliore sensibilità all'insulina dopo l'integrazione di curcumina.
Non esiste un limite superiore stabilito per la curcumina e le dosi fino a 12 g / d sono sicure e tollerabili negli esseri umani. 96 Un trial randomizzato, a doppio cieco, controllato con placebo (N = 240) ha mostrato una riduzione progressiva dei prediabeti a T2DM dopo 9 mesi di 1500 mg / d supplemento di curcum. 97
La curcumina, 98 vitamina D, 84 magnesio, 91 e acidi grassi omega-3 sono consigliati come integratori giornalieri per promuovere la salute generale. Un crescente corpo di prove supporta le opinioni di Gymnema sylvestre, vanadio, cromo e acido? -Lipoico dovrebbero essere integratori terapeutici per aiutare l'omeostasi del glucosio.
L'evidenza da studi a marchio aperto suggerisce il suo utilizzo come complemento di agenti ipoglicemici antidiabetici orali. 96 Un quarto dei pazienti è stato in grado di interrompere il loro farmaco e mantenere i livelli normali di glucosio su un estanzo ethanolic gymnema da solo. Sebbene le prove fino ad oggi suggeriscano che il suo utilizzo negli esseri umani e negli animali sia sicuro e ben tollerato, sono garantiti studi di umana di qualità superiore.
Un recente studio randomizzato in doppio cieco ha dimostrato che 1000 μg di Cr al giorno per 8 mesi hanno migliorato la sensibilità all'insulina del 10% nei soggetti con T2DM.110 Cefalu et al110 hanno inoltre suggerito che questi miglioramenti potrebbero essere più applicabili ai pazienti con un grado maggiore di resistenza all'insulina, ridotta glicemia a digiuno e valori di HbA1c più elevati. Il meccanismo d'azione del cromo per migliorare la sensibilità all'insulina è attraverso una maggiore traslocazione di Glut4 attraverso il prolungamento della segnalazione del recettore dell'insulina.109 Il cromo è stato ben tollerato a 1000 μg / die, 105 e modelli animali che utilizzano significativamente più di 1000? Cr al giorno non erano associati a conseguenze tossicologiche.109
L'acido lipoico sintasi (LASY) sembra essere l'enzima chiave coinvolto nella generazione di acido lipoico endogeno e i topi obesi con diabete hanno una ridotta espressione di LASY se confrontati con controlli di pari età e sesso.111 Studi in vitro per identificare potenziali inibitori di La sintesi di acido lipoico suggerisce un ruolo per l'iperglicemia indotta dalla dieta e il PIC TNF-? nella sottoregolazione di LASY.113 La base infiammatoria dell'insulino-resistenza può quindi portare ad abbassamenti dei livelli di acido lipoico endogeno attraverso la riduzione dell'attività di LASY.
È stato scoperto che l'acido lipoico agisce come mimetico dell'insulina stimolando il trasporto di glucosio mediato da Glut4 nelle cellule muscolari. 110,114?-L'acido lipoico è uno scavenger di radicali liberi lipofili e può influenzare l'omeostasi del glucosio proteggendo il recettore dell'insulina dai danni114 e indirettamente tramite la diminuzione del fattore nucleare? B TNF-? e produzione IL-1. 110 Donne in postmenopausa con MetS (presenza di almeno 3 criteri clinici ATPIII) 4 g / die di un supplemento combinato di inositolo e acido? -Lipoico per 6 mesi hanno migliorato significativamente i punteggi OGTT del 20% in due terzi dei soggetti. 114 Un recente studio randomizzato in doppio cieco controllato con placebo ha mostrato che 300 mg / die di acido lipoico per 90 giorni hanno ridotto significativamente i valori di HbA1c nei soggetti con T2DM.115
Gli effetti collaterali della supplementazione di acido? -Lipoico fino a 1800 mg / die sono stati in gran parte limitati alla nausea. 116 Potrebbe essere meglio assumere un supplemento di acido? -Lipoico a stomaco vuoto (1 ora prima o 2 ore dopo aver mangiato) perché l'assunzione di cibo riduce la sua biodisponibilità.117 I medici dovrebbero essere consapevoli che l'integrazione di acido? -Lipoico potrebbe aumentare il rischio di ipoglicemia in pazienti diabetici che usano insulina o agenti antidiabetici orali.117
Questa panoramica suggerisce che il diabete MetS e tipo 2 sono condizioni complesse e la loro prevalenza si prevede notevolmente aumenta nei prossimi anni. Quindi, è importante identificare se il MetS può essere presente in pazienti che non rispondono alle cure manuali e per aiutare a prevedere che potrebbero non rispondere adeguatamente.
Suggeriamo che la dieta e l'esercizio fisico siano essenziali per gestire queste condizioni, che possono essere supportate con nutrienti chiave, come vitamina D, magnesio e acidi grassi Omega-3. Suggeriamo inoltre che la curcumina, G sylvestre, vanadil solfato di cromo e acido β-lipico potrebbero essere considerati nutrienti specifici che possono essere assunti durante il processo di ripristino della sensibilità e della segnalazione all'insulina appropriate.
David R. Seaman DC, MS,?, Adam D. Palombo DC
Professore, Dipartimento di Scienze Cliniche, Università Nazionale di Scienze della Salute, Pinellas Park, FL Pratica Private Chiropratica, Newburyport, MA
Non sono state riportate fonti di finanziamento per questo studio. David Seaman è un consulente pagato per Anabolic Laboratories, un produttore di prodotti nutrizionali per i professionisti del settore sanitario. Adam Palombo è stato sponsorizzato e retribuito dai laboratori anabolici per parlare a convegni / incontri chiropratici.
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