Medicina funzionale

Regolamento nutrizionale per la malattia infiammatoria dell'intestino

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La malattia infiammatoria intestinale è un termine generico usato per descrivere un gruppo di malattie gastrointestinali caratterizzate da infiammazione cronica, in corso, in tutto o in parte del tratto gastrointestinale, o tratto gastrointestinale, come il morbo di Crohn o CD e colite ulcerosa, UC. Mentre molti fattori sono stati determinati a causare la malattia infiammatoria intestinale, studi di ricerca hanno concluso che la nutrizione può aumentare il rischio di malattie gastrointestinali, compresa la malattia infiammatoria intestinale.

 

In che modo la nutrizione influisce sulla malattia infiammatoria intestinale?

 

Le carenze nutritive sono comuni tra gli individui con malattia infiammatoria intestinale o IBD. Sia la nutrizione parenterale completa che quella enterale possono fornire un trattamento di supporto significativo per i pazienti con IBD, tuttavia, negli adulti quelli da soli potrebbero non essere utili come forma di trattamento primario. L'intervento clinico che utilizza gli acidi grassi polinsaturi omega-3 presenti nell'olio di pesce potrebbe essere utile per la regolazione nutrizionale dei pazienti con IBD e recenti studi di ricerca hanno enfatizzato la funzione del PPAR sull'azione di NF? B verso il suo possibile impatto benefico sui lipidi alimentari per il funzionamento intestinale generale .

 

Nutrizione nella malattia infiammatoria intestinale

 

Gli isotipi specifici degli anticorpi delle proteine ​​del latte essenziali si trovano in entrambi i pazienti con UC e CD. Nel CD, gli anticorpi sono associati alla malattia. Sebbene l'origine culturale, piuttosto che la condizione della malattia IBD, sembra essere la causa principale dell'intolleranza al lattosio, l'evitamento dei prodotti a base di latte da parte dei pazienti con IBD è ampio. La mancanza di allattamento durante l'infanzia era associata a CD ma non a UC. Inoltre, una maggiore assunzione di carboidrati è stata registrata in CD. Altri hanno suggerito una carenza di fibra alimentare come fattore predisponente per l'IBD. La crescita di UC è stata anche associata a maggiori quantità di acidi grassi polinsaturi (MUFA), acidi grassi polinsaturi n6 (n6 PUFA), diete contenenti zolfo e vitamina B6.

 

carenze

 

La malattia infiammatoria intestinale è correlata a diverse carenze nutrizionali, come anemia, ipoalbuminemia, ipomagnesia, ipocalcemia e ipofosfatemia, comprese le carenze di acido folico, niacina, vitamine A, B12, C e D, oltre a carenze di ferro, magnesio e zinco . Sono necessari ulteriori studi di ricerca per determinare se livelli ridotti di micronutrienti siano di qualche importanza per il risultato di malattie gastrointestinali. Le concentrazioni plasmatiche di antiossidanti sono inferiori nei pazienti con IBD, specialmente quelli che hanno una forma attiva della malattia. L'azione antiossidante, valutata misurando i livelli di selenio e l'attività della glutatione perossidasi eritrocitaria, è inversamente associata ai biomarcatori infiammatori, come il TNF ?. L'iperomocisteinemia è più prevalente nei pazienti con IBD ed è caratterizzata da basse concentrazioni sieriche e ridotte di vitamina B12, folato e B6.

 

Diversi meccanismi sono responsabili della malnutrizione osservata nei pazienti con IBD. Principalmente, c'è un calo nel consumo orale di sostanze nutritive a causa di dolore addominale e anoressia. In secondo luogo, l'infiammazione della mucosa e la diarrea correlata riducono sangue, proteine, minerali, elettroliti e componenti in tracce. Paradossalmente, resezioni multiple o vaginosi batterica potrebbero avere un impatto negativo sui nutrienti; e infine, i rimedi a base di erbe possono anche causare malnutrizione. A titolo di esempio, la sulfasalazina riduce l'assorbimento di acido nitrico e i corticosteroidi riducono l'assorbimento del calcio oltre ad avere un impatto negativo sul metabolismo delle proteine. Alterazioni nel metabolismo energetico possono comportare un aumento del dispendio energetico a riposo e dell'ossidazione lipidica nei pazienti con malattia infiammatoria intestinale. Ci sono molti effetti della malnutrizione e ognuno può ridurre la densità minerale ossea, oltre al ritardo della crescita e alla maturità sessuale ritardata nei bambini. L'osteoporosi può anche essere coinvolta come conseguenza di profili di citochine pro-infiammatorie.

 

Il trattamento nutrizionale può assumere una varietà di forme tra cui Total Parenteral Nutrition (TPN) e Complete Enteral Nutrition (TEN). Le diete utilizzate sono diete elementali, polimeriche e di eccezione. Le diete elementali contengono sostanze nutritive ridotte ai loro elementi fondamentali: aminoacidi, come proteine, zucchero per carboidrati e trigliceridi a catena corta, come i grassi. Le formule polimeriche contengono intere proteine, come l'azoto, i polimeri del glucosio per carboidrati e trigliceridi a catena lunga per grasso o amido.

 

Total Parenteral Nutrition (TPN)

 

L'uso del TPN per la regolazione nutrizionale dell'IBD si basa su specifici benefici teorici, tra cui il modo: il riposo intestinale può essere utile poiché riduce la funzione motoria e di trasporto nell'intestino malato; una goccia nella stimolazione antigenica può rimuovere le reazioni immunologiche al cibo, in particolare in presenza di diminuita permeabilità intestinale; TPN promuove la sintesi proteica nell'intestino che fornisce il rinnovamento cellulare, il recupero e l'alterazione dell'immunocompetenza compromessa.

 

I ricercatori hanno dimostrato tassi di remissione di 63 percento in percentuale 89 con TPN in una vasta raccolta retrospettiva di pazienti con CD che erano difficili nella gestione medica standard. Ma, Matuchansky e altri hanno evidenziato che ci sono stati alti tassi di recidive (40% -62%) dopo due decenni. È stato implicato che TPN sia utilizzato esclusivamente in una funzione di supporto nutrizionale. In UC, non c'è assolutamente alcuna prova per risultati molto migliori con TPN. Sebbene i tassi di remissione di 9 percentuale rispetto a 80 per cento siano riportati, il TPN fornito ai pazienti con colite acuta sembra essere benefico come supporto nutrizionale perioperatorio. Nei pazienti con malattia moderata, il TPN ha un maggiore successo ma non è migliore del trattamento con steroidi e quindi l'invasività e il prezzo del TPN non sono giustificati. Qualsiasi vantaggio correlato al TPN potrebbe essere dovuto alla regolazione nutrizionale, piuttosto che al resto dell'intestino, poiché il resto dell'intestino non ha alcun impatto sull'attività della malattia. Di conseguenza, sebbene il TPN abbia una funzione nei pazienti che usano un intestino non funzionante o la sindrome dell'intestino breve a causa dell'eccesso di resezioni, il TPN è di uso limitato come trattamento primario nelle IBD. Questo non è progettato per essere una ripartizione estesa del TPN, ma è necessario essere avvertiti che nei centri specializzati, il TPN è associato a complicazioni come la sepsi e la malattia colestatica del fegato.

 

Nutrizione enterale totale (TEN), diete a formula elementare e definita

 

TEN previene possibili variabili alimentari tossiche e l'esposizione antigenica, perché ci sono solo aminoacidi, zuccheri o oligosaccaridi e un contenuto lipidico molto basso. La TEN non è associata a colestasi, fango biliare o formazione di calcoli biliari, come si può osservare con il TPN. Atrofia della mucosa intestinale piccola è stata scoperta in modelli animali trattati con TPN a lungo termine, ma questa atrofia è prevenuta con TEN. Inoltre, una terapia con TPN 6-wk nei cani ha portato ad una marcata diminuzione del grasso pancreatico, una riduzione della piccola massa intestinale e una diminuzione dell'attività dei disaccaridasi intestinale nei cuccioli. Per questo motivo, TEN è più preferibile rispetto a TPN.

 

Il tema dell'alimentazione nei disturbi gastrointestinali che si verificano nell'IBD è stato recentemente esaminato. In confronto al TPN, la nutrizione enterale ha prodotto risultati simili nella prevenzione e nella lotta alla malnutrizione. Anche se Voitk e altri hanno suggerito che le diete elementali potrebbero essere un trattamento efficace per l'IBD, la nutrizione enterale come terapia primaria non è riuscita a produrre risultati coerenti in diversi studi clinici. È vero che alcuni studi hanno dimostrato livelli di remissione nei pazienti con CD che assumono diete elementali, come i tassi osservati con il trattamento del cancro alla prostata. Tuttavia, è importante notare che i tassi di remissione più elevati sono stati rilevati in pazienti che hanno ricevuto terapia steroidea rispetto a diete standard quando hanno incluso tutti i fall-cut della categoria di dieta (cioè, in una base intent-to-treat). Rimane la questione relativa al modo migliore per valutare i risultati quando una proporzione considerevole di individui che ricevono un trattamento dietetico si estinguono a causa di inappetibilità o intolleranza. Cosa c'è di più, alcuni studi di ricerca non hanno dimostrato alcuna differenza con le diete elementali rispetto al trattamento con steroidi. Nei bambini, le diete elementali sono state associate a un guadagno lineare più elevato, mentre negli adulti queste diete mantengono l'equilibrio di azoto. È stato anche rivisto l'uso di integratori nel contesto della malattia infantile. Pertanto, la nutrizione enterale è più semplice da usare, è meno costosa, ed è anche una scelta molto migliore rispetto a TPN. Sfortunatamente, la sua spiacevolezza limita l'accordo individuale, ma con un forte incoraggiamento potrebbe essere parzialmente superato.

 

La composizione grassa delle diete enterali può influenzare i risultati ottenuti nei diversi studi clinici. Le diete elementali includono un ridotto contenuto di grassi, sebbene molte diete più sane in genere contengano più grassi, come ad esempio più acido lattico, che può essere un precursore per la sintesi di possibili eicosanoidi pro-infiammatori.

 

Le diete a formula definita sono spesso più appetibili e più abbordabili di quelle delle diete elementali. Quando alcuni ricercatori non hanno riportato lacune tra le diete utopiche e definite in pazienti con CD grave, Giaffer e altri hanno scoperto che le diete elementali hanno molto più successo per il CD attivo. Uno studio randomizzato in doppio cieco nei pazienti di Crohn ha rivelato che le diete elementari e polimeriche, o caratterizzate, che differiscono solo nella propria fonte di azoto, erano ugualmente efficaci nel ridurre l'indice di attività della malattia di Crohn, o CDAI, inducendo anche la remissione clinica. Sebbene le diete a formula definita forniscano meno ristagno, hanno il possibile beneficio di esporre il tratto gastrointestinale ai tipici substrati alimentari, che consentono così la completa manifestazione dell'azione intestinale, biliare e pancreatica. Nella ricerca sugli animali, è stato anche scoperto che la nutrizione luminale ha impatti trofici sull'intestino.

 

Può esserci un effetto benefico nell'integrare le formule polimeriche con TGF-? 1? Nella MC pediatrica, riduzioni delle concentrazioni di citochine pro-infiammatorie e mRNA, accoppiate con una sovraregolazione del TGF-? mRNA, è stato associato con una maggiore infiammazione della mucosa macroscopica e microscopica. Una meta-analisi insieme a una revisione Cochrane hanno dimostrato che negli adulti i corticosteroidi sono più efficaci del trattamento dietetico enterale. Non è chiaro quale sia l'uso di integratori negli adulti con MC, anche se ci sono alcuni segnali in Giappone che la nutrizione enterale gode di supporto come trattamento principale. In contrasto con questa parte generalmente accettata negli adulti della nutrizione enterale utilizzata per migliorare lo stato nutrizionale del paziente perché il suo principale vantaggio, nei bambini con CD nutrizione enterale ha un vantaggio molto più chiaro per migliorare i parametri clinici, biochimici e di crescita, e può anche avere un effetto di risparmio di steroidi.

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Informazioni riferite dal Centro nazionale per le informazioni sulle biotecnologie (NCBI) e l'Università nazionale delle scienze della salute. Lo scopo delle nostre informazioni è limitato alle lesioni e alle condizioni chiropratiche e spinali. Per discutere l'argomento, non esitate a chiedere al Dr. Jimenez o contattaci a 915-850-0900 .

 

Dott. Alex Jimenez

 

 

Ulteriori argomenti: Benessere

 

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Riferimenti
1. Liu Y, van Kruiningen HJ, West AB, Cartun RW, Cortot A, Colombel JF. Evidenza immunocitochimica degli antigeni di Listeria, Escherichia coli e Streptococcus nella malattia di Crohn.Gastroenterologia . 1995;108: 1396 1404. [PubMed]
2. Sartor R. Fattori microbici nella patogenesi della malattia di Crohn, della colite ulcerosa e dell'infiammazione intestinale sperimentale.Baltimore: Williams & Wilkins; 1995.
3. Wakefield AJ, Ekbom A, Dhillon AP, Pittilo RM, Pounder RE. Morbo di Crohn: patogenesi e infezione persistente da virus del morbilloGastroenterologia . 1995;108: 911 916. [PubMed]
4. Sartor RB. Concetti attuali di eziologia e patogenesi della colite ulcerosa e del morbo di CrohnGastroenterol Clin North Am. 1995;24: 475 507. [PubMed]
5. Sartor RB. Patogenesi e meccanismi immunitari delle malattie infiammatorie croniche intestinaliSono J Gastroenterol. 1997;92: 5S 11S. [PubMed]
6. MacDermott RP. Alterazioni del sistema immunitario della mucosa nella colite ulcerosa e nel morbo di CrohnMed Clin North Am. 1994;78: 1207 1231. [PubMed]
7. Podolsky DK. Malattia infiammatoria intestinale (1) N Engl J Med. 1991;325: 928 937. [PubMed]
8. Podolsky DK. Malattia infiammatoria intestinale (2) N Engl J Med. 1991;325: 1008 1016. [PubMed]
9. Yang H, Rotter J. La genetica della malattia infiammatoria.Baltimore: Williams & Wilkins; 1994.
10. Wurzelmann JI, Lyles CM, Sandler RS. Infezioni infantili e rischio di malattie infiammatorie intestinaliDig Dis Sci. 1994;39: 555 560. [PubMed]
11. Knoflach P, Park BH, Cunningham R, Weiser MM, Albini B. Anticorpi sierici contro le proteine ​​del latte vaccino nella colite ulcerosa e nel morbo di Crohn.Gastroenterologia . 1987;92: 479 485. [PubMed]
12. De Palma GD, Catanzano C.Stent metallici autoespandibili rimovibili: uno studio pilota per il trattamento dell'acalasia dell'esofago.Endoscopia1998;30: S95 S96. [PubMed]
13. Bernstein CN, Ament M, Artinian L, Ridgeway J, Shanahan F.Tolleranza al latte negli adulti con colite ulcerosa.Sono J Gastroenterol. 1994;89: 872 877. [PubMed]
14. Matsui T, Iida M, Fujishima M, Imai K, Yao T.Aumento del consumo di zucchero nei pazienti giapponesi con malattia di Crohn.Gastroenterol Jpn. 1990;25: 271. [PubMed]
15. Kelly DG, Fleming CR. Considerazioni nutrizionali nelle malattie infiammatorie intestinaliGastroenterol Clin North Am. 1995;24: 597 611. [PubMed]
16. Geerling BJ, Dagnelie PC, Badart-Smook A, Russel MG, Stockbregger RW, Brummer RJ. Dieta come fattore di rischio per lo sviluppo della colite ulcerosaSono J Gastroenterol. 2000;95: 1008 1013. [PubMed]
17. Dudrick SJ, Latifi R, Schrager R. Gestione nutrizionale della malattia infiammatoria intestinaleSurg Clin North Am. 1991;71: 609 623. [PubMed]
18. D'Odorico A, Bortolan S, Cardin R, D'Inca 'R, Martines D, Ferronato A, Sturniolo GC. Ridotte concentrazioni plasmatiche di antiossidanti e aumento del danno ossidativo al DNA nella malattia infiammatoria intestinaleScand J Gastroenterol. 2001;36: 1289 1294. [PubMed]
19. Reimund JM, Hirth C, Koehl C, Baumann R, Duclos B. Stato antiossidante e immunitario nella malattia di Crohn attiva. Una possibile relazioneClin Nutr. 2000;19: 43 48. [PubMed]
20. Romagnuolo J, Fedorak RN, Dias VC, Bamforth F, Teltscher M. Iperomocisteinemia e malattia infiammatoria intestinale: prevalenza e predittori in uno studio trasversale.Sono J Gastroenterol. 2001;96: 2143 2149. [PubMed]
21. Lewis JD, Fisher RL. Supporto nutrizionale nella malattia infiammatoria intestinaleMed Clin North Am. 1994;78: 1443 1456. [PubMed]
22. Azcue M, Rashid M, Griffiths A, Pencharz PB. Consumo energetico e composizione corporea nei bambini con malattia di Crohn: effetto della nutrizione enterale e trattamento con prednisoloneGut. 1997;41: 203 208.[Articolo gratuito di PMC]ï ¿½[PubMed]
23. Mingrone G, Capristo E, Greco AV, Benedetti G, De Gaetano A, Tataranni PA, Gasbarrini G. Elevata termogenesi indotta dalla dieta e tasso di ossidazione lipidica nella malattia di Crohn.Sono J Clin Nutr. 1999;69: 325 330.[PubMed]
24. Bjarnason I, Macpherson A, Mackintosh C, Buxton-Thomas M, Forgacs I, Moniz C.Densità ossea ridotta in pazienti con malattia infiammatoria intestinale.Gut. 1997;40: 228 233. [Articolo gratuito di PMC]ï ¿½[PubMed]
25. Griffiths AM, Nguyen P, Smith C, MacMillan JH, Sherman PM. Crescita e decorso clinico dei bambini con malattia di CrohnGut. 1993;34: 939 943. [Articolo gratuito di PMC]ï ¿½[PubMed]
26. Fischer JE, Foster GS, Abel RM, Abbott WM, Ryan JA. Iperalimentazione come terapia primaria per la malattia infiammatoria intestinaleSono J Surg1973;125: 165 175. [PubMed]
27. Reilly J, Ryan JA, Strole W, Fischer JE. Iperalimentazione nella malattia infiammatoria intestinaleSono J Surg1976;131: 192 200. [PubMed]
28. Ganem D, Schneider RJ. Hepadnaviridae: I virus e la loro replicazione. In: Knipe DM, Howley PM, editors. Virologia dei campi. Volume 2.Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins; 2001. pagg. 2923.
29. Jones VA, Dickinson RJ, Workman E, Wilson AJ, Freeman AH, Hunter JO. Morbo di Crohn: mantenimento della remissione con la dietaLancet. 1985;2: 177 180. [PubMed]
30. Suzuki I, Kiyono H, Kitamura K, Green DR, McGhee JR. L'abrogazione della tolleranza orale da parte dei linfociti T contrasuppressori suggerisce la presenza di reti di linfociti T regolatori nel sistema immunitario della mucosa.Natura1986;320: 451 454. [PubMed]
31. Ostro MJ, Greenberg GR, Jeejeebhoy KN. Nutrizione parenterale totale e riposo intestinale completo nella gestione della malattia di CrohnJPEN J Parenter Enteral Nutr. 1985;9: 280 287. [PubMed]
32. Matuchansky C. Nutrizione parenterale nella malattia infiammatoria intestinaleGut. 1986;27 Suppl 1: 81 84.[Articolo gratuito di PMC]ï ¿½[PubMed]
33. Payne-James JJ, Silk DB. Nutrizione parenterale totale come trattamento primario nella malattia di Crohn - RIP? Gut. 1988;29: 1304 1308. [Articolo gratuito di PMC]ï ¿½[PubMed]
34. Shiloni E, Coronado E, Freund HR. Ruolo della nutrizione parenterale totale nel trattamento della malattia di CrohnSono J Surg1989;157: 180 185. [PubMed]
35. Dickinson RJ, Ashton MG, Axon AT, Smith RC, Yeung CK, Hill GL. Studio controllato di iperalimentazione endovenosa e riposo intestinale totale in aggiunta alla terapia di routine della colite acuta.Gastroenterologia . 1980;79: 1199 1204. [PubMed]
36. McIntyre PB, Powell-Tuck J, Wood SR, Lennard-Jones JE, Lerebours E, Hecketsweiler P, Galmiche JP, Colin R. Studio controllato del riposo intestinale nel trattamento della colite acuta grave.Gut. 1986;27: 481 485.[Articolo gratuito di PMC]ï ¿½[PubMed]
37. Greenberg GR, Fleming CR, Jeejeebhoy KN, Rosenberg IH, Sales D, Tremaine WJ. Prova controllata di riposo intestinale e supporto nutrizionale nella gestione della malattia di CrohnGut. 1988;29: 1309 1315.[Articolo gratuito di PMC]ï ¿½[PubMed]
38. Hughes CA, Bates T, Dowling RH. La colecistochinina e la secretina prevengono l'ipoplasia della mucosa intestinale della nutrizione parenterale totale nel cane.Gastroenterologia . 1978;75: 34 41. [PubMed]
39. Stratton RJ, Smith TR. Ruolo della nutrizione enterale e parenterale nel paziente con patologie gastrointestinali ed epaticheBest Pract Res Clin Gastroenterol. 2006;20: 441 466. [PubMed]
40. O'Sullivan M, O'Morain C.Nutrizione nella malattia infiammatoria intestinaleBest Pract Res Clin Gastroenterol. 2006;20: 561 573. [PubMed]
41. González-Huix F, Fernández-Ba ares F, Esteve-Comas M, Abad-Lacruz A, Cabré E, Acero D, Figa M, Guilera M, Humbert P, de Leén R. Enteral versus nutrizione parenterale come terapia aggiuntiva nella colite ulcerosa acutaSono J Gastroenterol. 1993;88: 227 232. [PubMed]
42. Voitk AJ, Echave V, Feller JH, Brown RA, Gurd FN. Esperienza con la dieta elementare nel trattamento della malattia infiammatoria intestinale. Questa è la terapia primaria? Arch Surg1973;107: 329 333. [PubMed]
43. Axelsson C, Jarnum S. Valutazione del valore terapeutico di una dieta elementare nella malattia infiammatoria intestinale cronica.Scand J Gastroenterol. 1977;12: 89 95. [PubMed]
44. Lochs H, Steinhardt HJ, Klaus-Wentz B, Zeitz M, Vogelsang H, Sommer H, Fleig WE, Bauer P, Schirrmeister J, Malchow H. Confronto tra nutrizione enterale e trattamento farmacologico nella malattia di Crohn attiva. Risultati dello studio sulla malattia di Crohn della cooperativa europea. IV. Gastroenterologia . 1991;101: 881 888.[PubMed]
45. Malchow H, Steinhardt HJ, Lorenz-Meyer H, Strohm WD, Rasmussen S, Sommer H, Jarnum S, Brandes JW, Leonhardt H, Ewe K.Fattibilità ed efficacia di un regime dietetico a formula definita nel trattamento della malattia di Crohn attiva. Studio cooperativo europeo sulla malattia di Crohn IIIScand J Gastroenterol. 1990;25: 235 244. [PubMed]
46. O'Brien CJ, Giaffer MH, Cann PA, Holdsworth CD. Dieta elementare nella malattia di Crohn steroide-dipendente e refrattaria agli steroidiSono J Gastroenterol. 1991;86: 1614 1618. [PubMed]
47. Okada M, Yao T, Yamamoto T, Takenaka K, Imamura K, Maeda K, Fujita K.Studio controllato che confronta una dieta elementare con prednisolone nel trattamento della malattia di Crohn attiva.Epatogastroenterologia . 1990;37: 72 80. [PubMed]
48. O'Mor in C, Segal AW, Levi AJ. Dieta elementare come trattamento primario della malattia di Crohn acuta: uno studio controllatoBr Med J (Clin Res Ed) 1984;288: 1859 1862. [Articolo gratuito di PMC]ï ¿½[PubMed]
49. Raouf AH, Hildrey V, Daniel J, Walker RJ, Krasner N, Elias E, Rhodes JM. Alimentazione enterale come unico trattamento per la malattia di Crohn: sperimentazione controllata di mangimi a base di proteine ​​intere v amminoacidi e un caso di studio di sfida dietetica.Gut. 1991;32: 702 707. [Articolo gratuito di PMC]ï ¿½[PubMed]
50. Rocchio MA, Cha CJ, Haas KF, Randall HT. Uso di diete chimicamente definite nella gestione dei pazienti con malattia infiammatoria intestinale acutaSono J Surg1974;127: 469 475. [PubMed]
51. Saverymuttu S, Hodgson HJ, Chadwick VS. Studio controllato che confronta il prednisolone con una dieta elementare più antibiotici non assorbibili nella malattia di Crohn attiva.Gut. 1985;26: 994 998. [Articolo gratuito di PMC][PubMed]
52. Teahon K, Bjarnason I, Pearson M, Levi AJ. Dieci anni di esperienza con una dieta elementare nella gestione del morbo di CrohnGut. 1990;31: 1133 1137. [Articolo gratuito di PMC]ï ¿½[PubMed]
53. Teahon K, Smethurst P, Pearson M, Levi AJ, Bjarnason I. L'effetto della dieta elementare sulla permeabilità intestinale e l'infiammazione nella malattia di Crohn.Gastroenterologia . 1991;101: 84 89. [PubMed]
54. Heuschkel RB, Menache CC, Megerian JT, Baird AE. Nutrizione enterale e corticosteroidi nel trattamento della malattia di Crohn acuta nei bambiniJ Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000;31: 8 15. [PubMed]
55. Sanderson IR, Boulton P, Menzies I, Walker-Smith JA. Miglioramento della permeabilità anormale di lattulosio / ramnosio nella malattia di Crohn attiva dell'intestino tenue mediante una dieta elementare.Gut. 1987;28: 1073 1076.[Articolo gratuito di PMC]ï ¿½[PubMed]
56. Sanderson IR, Udeen S, Davies PS, Savage MO, Walker-Smith JA. Remissione indotta da una dieta elementare nella malattia di Crohn dell'intestino tenueArch Dis Child1987;62: 123 127. [Articolo gratuito di PMC]ï ¿½[PubMed]
57. Ruemmele FM, Roy CC, Levy E, Seidman EG. La nutrizione come terapia primaria nella malattia di Crohn pediatrica: fatto o fantasia? J Pediatr. 2000;136: 285 291. [PubMed]
58. O'Morain C, O'Sullivan M. Supporto nutrizionale nella malattia di Crohn: stato attuale e direzioni future.J Gastroenterol. 1995;30 Suppl 8: 102 107. [PubMed]
59. Rigaud D, Cosnes J, Le Quintrec Y, René E, Gendre JP, Mignon M. Studio controllato che confronta due tipi di nutrizione enterale nel trattamento della malattia di Crohn attiva: dieta elementare contro dieta polimerica.Gut. 1991;32: 1492 1497. [Articolo gratuito di PMC]ï ¿½[PubMed]
60. Royall D, Wolever TM, Jeejeebhoy KN. Prove per la conservazione del colon di carboidrati malassorbiti nella sindrome dell'intestino cortoSono J Gastroenterol. 1992;87: 751 756. [PubMed]
61. Giaffer MH, North G, Holdsworth CD. Prova controllata della dieta polimerica rispetto a quella elementare nel trattamento della malattia di Crohn attivaLancet. 1990;335: 816 819. [PubMed]
62. Verma S, Kirkwood B, Brown S, Giaffer MH. L'integrazione alimentare orale è efficace nel mantenimento della remissione nella malattia di CrohnDig Liver Dis. 2000;32: 769 774. [PubMed]
63. Levine GM, Deren JJ, Steiger E, Zinno R. Ruolo dell'assunzione orale nel mantenimento della massa intestinale e dell'attività disaccaridica.Gastroenterologia . 1974;67: 975 982. [PubMed]
64. Weser E, Heller R, Tawil T. Stimolazione della crescita della mucosa nell'ileo di ratto da parte delle secrezioni biliari e pancreatiche dopo resezione digiunale.Gastroenterologia . 1977;73: 524 529. [PubMed]
65. Fell JM, Paintin M, Arnaud-Battandier F, Beattie RM, Hollis A, Kitching P, Donnet-Hughes A, MacDonald TT, Walker-Smith JA. Guarigione della mucosa e diminuzione dell'mRNA delle citochine pro-infiammatorie della mucosa indotto da una dieta polimerica orale specifica nella malattia di Crohn pediatrica.Aliment Pharmacol Ther. 2000;14: 281 289. [PubMed]
66. Souba WW, Smith RJ, Wilmore DW. Metabolismo della glutammina da parte del tratto intestinaleJPEN J Parenter Enteral Nutr. 1985;9: 608 617. [PubMed]
67. Windmueller HG, Spaeth AE. Assorbimento e metabolismo della glutammina plasmatica da parte dell'intestino tenueJ Biol Chem. 1974;249: 5070 5079. [PubMed]
68. Higashiguchi T, Hasselgren PO, Wagner K, Fischer JE. Effetto della glutammina sulla sintesi proteica in cellule epiteliali intestinali isolateJPEN J Parenter Enteral Nutr. 1993;17: 307 314. [PubMed]
69. Burke DJ, Alverdy JC, Aoys E, Moss GS. La nutrizione parenterale totale integrata con glutammina migliora la funzione immunitaria intestinaleArch Surg1989;124: 1396 1399. [PubMed]
70. Souba WW, Herskowitz K, Klimberg VS, Salloum RM, Plumley DA, Flynn TC, Copeland EM. Gli effetti della sepsi e dell'endotossiemia sul metabolismo della glutammina intestinaleAnn Surg1990;211: 543-549; discussione 543-551; . [Articolo gratuito di PMC]ï ¿½[PubMed]
71. Den Hond E, Hiele M, Peeters M, Ghoos Y, Rutgeerts P.Effetto degli integratori di glutammina orale a lungo termine sulla permeabilità dell'intestino tenue nei pazienti con malattia di Crohn.JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1999;23: 7 11. [PubMed]
72. Akobeng AK, Miller V, Stanton J, Elbadri AM, Thomas AG. Studio controllato randomizzato in doppio cieco sulla dieta polimerica arricchita con glutammina nel trattamento della malattia di Crohn attiva.J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000;30: 78 84. [PubMed]
73. Jacobs LR, Lupton JR. Effetto delle fibre alimentari sulla crescita della mucosa dell'intestino crasso del ratto e sulla proliferazione cellulareSono J Physiol1984;246: G378 G385. [PubMed]
74. Spaeth G, Berg RD, Specian RD, Deitch EA. Il cibo senza fibre favorisce la traslocazione batterica dall'intestinoChirurgia1990;108: 240-246; discussione 246-247; . [PubMed]
75. Roediger WE, Moore A. Effetto dell'acido grasso a chaim corto sull'assorbimento di sodio nel colon umano isolato perfuso attraverso il letto vascolare.Dig Dis Sci. 1981;26: 100 106. [PubMed]
76. Sakata T.Effetto stimolante degli acidi grassi a catena corta sulla proliferazione delle cellule epiteliali nell'intestino del ratto: una possibile spiegazione per gli effetti trofici della fibra fermentabile, dei microbi intestinali e dei fattori trofici luminali.Br J Nutr. 1987;58: 95 103. [PubMed]
77. Roediger WE. L'epitelio del colon nella colite ulcerosa: una malattia da carenza di energia? Lancet. 1980;2: 712 715. [PubMed]
78. Chapman MA, Grahn MF, Boyle MA, Hutton M, Rogers J, Williams NS. L'ossidazione del butirrato è compromessa nella mucosa del colon di chi soffre di colite ulcerosa quiescente.Gut. 1994;35: 73 76.[Articolo gratuito di PMC]ï ¿½[PubMed]
79. Den Hond E, Hiele M, Evenepoel P, Peeters M, Ghoos Y, Rutgeerts P.Metabolismo del butirrato in vivo e permeabilità del colon nella colite ulcerosa estesa.Gastroenterologia . 1998;115: 584 590. [PubMed]
80. Simpson EJ, Chapman MA, Dawson J, Berry D, Macdonald IA, Cole A. Misurazione in vivo del metabolismo del butirrato del colon in pazienti con colite ulcerosa quiescente.Gut. 2000;46: 73 77.[Articolo gratuito di PMC]ï ¿½[PubMed]
81. Tappenden KA, Thomson AB, Wild GE, McBurney MI. La nutrizione parenterale totale integrata con acidi grassi a catena corta migliora l'adattamento funzionale alla resezione intestinale nei ratti.Gastroenterologia . 1997;112: 792 802. [PubMed]
82. Senagore AJ, MacKeigan JM, Scheider M, Ebrom JS. Clisteri di acidi grassi a catena corta: un'alternativa conveniente nel trattamento della proctosigmoidite aspecifica.Dis Colon Rectum1992;35: 923 927.[PubMed]
83. Segain JP, Raingeard de la Bl ti re D, Bourreille A, Leray V, Gervois N, Rosales C, Ferrier L, Bonnet C, Blotti re HM, Galmiche JP. Il butirrato inibisce le risposte infiammatorie attraverso l'inibizione di NFkappaB: implicazioni per la malattia di CrohnGut. 2000;47: 397 403. [Articolo gratuito di PMC]ï ¿½[PubMed]
84. Aslan A, Triadafilopoulos G. Integrazione di acidi grassi con olio di pesce nella colite ulcerosa attiva: uno studio crossover in doppio cieco, controllato con placebo.Sono J Gastroenterol. 1992;87: 432 437. [PubMed]
85. Shoda R, Matsueda K, Yamato S, Umeda N. Analisi epidemiologica della malattia di Crohn in Giappone: l'aumento dell'assunzione alimentare di acidi grassi polinsaturi n-6 e proteine ​​animali è correlato all'aumentata incidenza della malattia di Crohn in Giappone.Sono J Clin Nutr. 1996;63: 741 745. [PubMed]
86. Vilaseca J, Salas A, Guarner F, Rodriguez R, Martnez M, Malagelada JR. L'olio di pesce dietetico riduce la progressione delle lesioni infiammatorie croniche in un modello di ratto di colite granulomatosaGut. 1990;31: 539 544. [Articolo gratuito di PMC]ï ¿½[PubMed]
87. Campos FG, Waitzberg DL, Habr-Gama A, Logullo AF, Noronha IL, Jancar S, Torrinhas RS, F rst P. Impatto degli acidi grassi n-3 parenterali sulla colite acuta sperimentale.Br J Nutr. 2002;87 Suppl 1: S83 S88.[PubMed]
88. Gli acidi grassi Loeschke K, Ueberschaer B, Pietsch A, Gruber E, Ewe K, Wiebecke B, Heldwein W, Lorenz R. n-3 ritardano solo la recidiva precoce della colite ulcerosa in remissione.Dig Dis Sci. 1996;41: 2087 2094.[PubMed]
89. Belluzzi A, Brignola C, Campieri M, Pera A, Boschi S, Miglioli M. Effetto di un preparato a base di olio di pesce a rivestimento enterico sulle ricadute nella malattia di Crohn.N Engl J Med. 1996;334: 1557 1560. [PubMed]
90. Hawthorne AB, Daneshmend TK, Hawkey CJ, Belluzzi A, Everitt SJ, Holmes GK, Malkinson C, Shaheen MZ, Willars JE. Trattamento della colite ulcerosa con integrazione di olio di pesce: uno studio prospettico randomizzato controllato di 12 mesiGut. 1992;33: 922 928. [Articolo gratuito di PMC]ï ¿½[PubMed]
91. Hillier K, Jewell R, Dorrell L, Smith CL. Incorporazione di acidi grassi da olio di pesce e olio d'oliva nei lipidi della mucosa del colon ed effetti sulla sintesi degli eicosanoidi nella malattia infiammatoria intestinale.Gut. 1991;32: 1151 1155. [Articolo gratuito di PMC]ï ¿½[PubMed]
92. Lehmann JM, Moore LB, Smith-Oliver TA, Wilkison WO, Willson TM, Kliewer SA. Un tiazolidinedione antidiabetico è un ligando ad alta affinità per il recettore gamma attivato dal proliferatore del perossisoma (PPAR gamma) J Biol Chem. 1995;270: 12953 12956. [PubMed]
93. Lehmann JM, Lenhard JM, Oliver BB, Ringold GM, Kliewer SA. I recettori alfa e gamma attivati ​​dai proliferatori dei perossisomi sono attivati ​​dall'indometacina e da altri farmaci antinfiammatori non steroidei.J Biol Chem. 1997;272: 3406 3410. [PubMed]
94. Delerive P, Furman C, Teissier E, Fruchart J, Duriez P, Staels B. I fosfolipidi ossidati attivano PPARalfa in modo dipendente dalla fosfolipasi A2.FEBS Lett. 2000;471: 34 38. [PubMed]
95. Kliewer SA, Sundseth SS, Jones SA, Brown PJ, Wisely GB, Koble CS, Devchand P, Wahli W, Willson TM, Lenhard JM, et al. Gli acidi grassi e gli eicosanoidi regolano l'espressione genica attraverso interazioni dirette con i recettori alfa e gamma attivati ​​dai proliferatori del perossisoma.Proc Natl Acad Sci USA. 1997;94: 4318 4323. [Articolo gratuito di PMC]ï ¿½[PubMed]
96. Forman BM, Chen J, Evans RM. I farmaci ipolipidemici, gli acidi grassi polinsaturi e gli eicosanoidi sono ligandi per i recettori alfa e delta attivati ​​dal proliferatore del perossisoma.Proc Natl Acad Sci USA. 1997;94: 4312 4317. [Articolo gratuito di PMC]ï ¿½[PubMed]
97. Mans n A, Guardiola-Diaz H, Rafter J, Branting C, Gustafsson JA. Espressione del recettore attivato dal proliferatore del perossisoma (PPAR) nella mucosa del colon di topo.Biochem Biophys Res Commun. 1996;222: 844 851. [PubMed]
98. Desreumaux P, Ernst O, Geboes K, Gambiez L, Berrebi D, Mller-Alouf H, Hafraoui S, Emilie D, Ectors N, Peuchmaur M, et al. Alterazioni infiammatorie nel tessuto adiposo mesenterico nella malattia di CrohnGastroenterologia . 1999;117: 73 81. [PubMed]
99. Su CG, Wen X, Bailey ST, Jiang W, Rangwala SM, Keilbaugh SA, Flanigan A, Murthy S, Lazar MA, Wu GD. Una nuova terapia per la colite che utilizza ligandi PPAR-gamma per inibire la risposta infiammatoria epiteliale.J Clin Invest. 1999;104: 383 389. [Articolo gratuito di PMC]ï ¿½[PubMed]
100. Ricote M, Huang J, Fajas L, Li A, Welch J, Najib J, Witztum JL, Auwerx J, Palinski W, Glass CK. Espressione del recettore gamma attivato dal proliferatore del perossisoma (PPARgamma) nell'aterosclerosi umana e regolazione nei macrofagi da parte di fattori stimolanti le colonie e lipoproteine ​​ossidate a bassa densità.Proc Natl Acad Sci USA. 1998;95: 7614 7619. [Articolo gratuito di PMC]ï ¿½[PubMed]
101. Staels B, Koenig W, Habib A, Merval R, Lebret M, Torra IP, Delerive P, Fadel A, Chinetti G, Fruchart JC, et al. L'attivazione delle cellule muscolari lisce aortiche umane è inibita da PPARalpha ma non dagli attivatori di PPARgamma.Natura1998;393: 790 793. [PubMed]
102. Marx N, Bourcier T, Sukhova GK, Libby P, Plutzky J. L'attivazione di PPARgamma nelle cellule endoteliali umane aumenta l'espressione dell'inibitore dell'attivatore del plasminogeno di tipo 1: PPARgamma come potenziale mediatore nella malattia vascolare.Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1999;19: 546 551. [PubMed]
103. Delerive P, Martin-Nizard F, Chinetti G, Trottein F, Fruchart JC, Najib J, Duriez P, Staels B. Gli attivatori dei recettori attivati ​​dai proliferatori perossisomi inibiscono la produzione di endotelina-1 indotta dalla trombina nelle cellule endoteliali vascolari umane inibendo la proteina attivatrice -1 percorso di segnalazioneCirc Res. 1999;85: 394 402. [PubMed]
104. Sakai M, Matsushima-Hibiya Y, Nishizawa M, Nishi S. Soppressione dell'espressione di glutatione transferasi P di ratto da parte dei proliferatori del perossisoma: interazione tra Jun e il recettore alfa attivato dal proliferatore del perossisoma.Cancer Res. 1995;55: 5370 5376. [PubMed]
105. Zhou YC, Waxman DJ. STAT5b regola la trascrizione del recettore alfa attivato dal proliferatore del perossisoma inibendo il dominio di transattivazione della regione 1 della funzione di attivazione indipendente dal ligando.J Biol Chem. 1999;274: 29874 29882. [PubMed]
106. Desreumaux P, Dubuquoy L, Nutten S, Peuchmaur M, Englaro W, Schoonjans K, Derijard B, Desvergne B, Wahli W, Chambon P, et al. Attenuazione dell'infiammazione del colon attraverso attivatori dell'eterodimero del recettore X retinoide (RXR) / del recettore gamma attivato dal proliferatore del perossisoma (PPARgamma). Una base per nuove strategie terapeuticheJ Exp Med. 2001;193: 827 838. [Articolo gratuito di PMC]ï ¿½[PubMed]
107. Lewis JD, Lichtenstein GR, Stein RB, Deren JJ, giudice TA, Fogt F, Furth EE, Demissie EJ, Hurd LB, Su CG, et al. Uno studio in aperto del rosiglitazone PPAR-gamma ligando per la colite ulcerosa attiva.Sono J Gastroenterol. 2001;96: 3323 3328. [PubMed]
108. G ttlicher M, Widmark E, Li Q, Gustafsson JA. Gli acidi grassi attivano una chimera del recettore attivato dall'acido clofibrico e del recettore dei glucocorticoidi.Proc Natl Acad Sci USA. 1992;89: 4653 4657.[Articolo gratuito di PMC]ï ¿½[PubMed]
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