Cancro alla prostata: astratto
Il cancro alla prostata (PCa) rimane una delle principali cause di mortalità negli uomini statunitensi e la prevalenza continua ad aumentare in tutto il mondo, specialmente nei paesi in cui gli uomini consumano una dieta in stile `` occidentale ''. Studi epidemiologici, preclinici e clinici suggeriscono un ruolo potenziale dell'assunzione con la dieta sull'incidenza e la progressione del PCa. "Questa minireview fornisce una panoramica della letteratura pubblicata di recente per quanto riguarda i nutrienti, i fattori dietetici, i modelli alimentari e l'incidenza e la progressione del PCa. Un basso apporto di carboidrati, proteine di soia, grassi omega-3 (w-3), tè verdi, pomodori e prodotti a base di pomodoro e zyflamend hanno mostrato risultati promettenti nel ridurre il rischio o la progressione di PCa. Una maggiore assunzione di grassi saturi e uno stato di carotene maggiore possono aumentare il rischio. Può esistere una relazione di forma U tra folati, vitamina C, vitamina D e calcio con rischio di PCa. Nonostante i risultati incoerenti e inconcludenti, il potenziale per un ruolo dell'assunzione alimentare per la prevenzione e il trattamento del PCa è promettente. La combinazione di tutti i fattori benefici per la riduzione del rischio di PCa in un modello dietetico sano può essere il miglior consiglio dietetico. Questo modello include frutta e verdura ricca, carboidrati raffinati ridotti, grassi saturi e totali e carni cotte ridotte. Sono garantiti ulteriori studi prospettici attentamente progettati.
Parole chiave: Dieta, Cancro alla prostata, Sostanze nutritive, Modello dietetico, Stile di vita, Prevenzione, Trattamento, Nutrizione, Intervento dietetico, Revisione
Contenuti
Il cancro alla prostata (PCa) è il secondo tumore più comune negli uomini, con circa un milione di nuovi casi diagnosticati in tutto il mondo all'anno [1], con un'incidenza circa sei volte maggiore in Occidente rispetto ai paesi non occidentali. Dieta, stile di vita, fattori ambientali e genetici sono ipotizzati per giocare un ruolo in queste differenze. Questa recensione si concentra sull'ultima evidenza del ruolo potenziale dei fattori dietetici su PCa e include prove epidemiologiche e cliniche per l'impatto di proteine, grassi, carboidrati, fibre, fitochimici, altri componenti alimentari, cibi integrali e modelli dietetici sull'incidenza di PCa, sviluppo e / o progressione. Dati da meta-analisi o studi randomizzati ben progettati e studi prospettici sono enfatizzati in questa recensione. Va notato che gli studi sull'assunzione o nutrizione nutrizionale e sul cancro sono spesso soggetti a varie limitazioni e quindi complicano l'interpretazione dei risultati. Ad esempio, quando uno studio è progettato per esaminare l'effetto della quantità di assunzione di grassi, l'alterazione nell'assunzione di grassi inevitabilmente cambierà l'assunzione di proteine e / o carboidrati e potrebbe anche cambiare l'assunzione di altri nutrienti. Di conseguenza, è difficile attribuire l'effetto al solo consumo di grassi. Inoltre, l'impatto dei macronutrienti coinvolge potenzialmente aspetti sia della quantità assoluta che del tipo di macronutrienti consumati. Entrambi gli aspetti possono potenzialmente influenzare l'iniziazione e / o lo sviluppo del cancro in modo indipendente, ma non sono sempre distinguibili nei progetti di ricerca. Anche se questo argomento è stato recentemente rivisto [2], data la nuova ampia letteratura sull'argomento, una revisione aggiornata è presentata qui e una tabella riassuntiva è fornita per un riferimento rapido (Tabella 1).
Nutrienti Carboidrati Data l'ipotesi che l'insulina sia un fattore di crescita per la PCa, è stato ipotizzato che la riduzione dei carboidrati e quindi l'abbassamento dell'insulina sierica possa rallentare la crescita del PCa [3]. Infatti, nei modelli animali, o una dieta chetogenica senza carboidrati (NCKD) [4,5] o una dieta a basso contenuto di carboidrati (20% kcal come carboidrato) ha effetti favorevoli sul rallentamento della crescita del tumore alla prostata [6,7]. In studi sull'uomo, uno studio ha rilevato che un elevato apporto di carboidrati raffinati era associato a un aumento del rischio di PCa [7]. Oltre alla quantità di carboidrati, il tipo di carboidrati può avere un impatto sulla PCa, ma la ricerca è stata inconcludente. Il potenziale per ridurre il rischio di PCa e la progressione attraverso un impatto sul metabolismo dei carboidrati è attivamente studiato con la metformina. La metformina ha ridotto la proliferazione delle cellule PCa e la progressione ritardata rispettivamente in vitro e in vivo [8-10] e ha ridotto il rischio di incidenti e la mortalità nell'uomo [11-13]. Due studi clinici a braccio singolo hanno anche mostrato un effetto positivo della metformina nell'influenzare i marcatori di proliferazione e progressione del PCa [14,15]. Tuttavia, altri studi di coorte retrospettivi non hanno supportato un effetto della metformina sul rischio di recidiva o incidente di PCa [16-22]. Nonostante il potenziale di riduzione dei carboidrati totali o semplici a beneficio del controllo PCa, mancano prove da studi randomizzati controllati (RCT). Sono in corso due studi randomizzati che esaminano l'impatto di una dieta a basso contenuto di carboidrati (circa 5% kcal) sul tempo di raddoppio del PSA tra i pazienti con PCa post prostatectomia radicale (NCT01763944) e sulla risposta glicemica tra i pazienti che iniziano la terapia di deprivazione androgenica (ADT) ( NCT00932672). I risultati di questi studi faranno luce sull'effetto dell'assunzione di carboidrati sui marcatori di progressione del PCa e sul ruolo dell'assunzione ridotta di carboidrati nel compensare gli effetti collaterali dell'ADT.
Il livello ideale di assunzione di proteine per una salute generale ottimale o per la salute della prostata non è chiaro. Nonostante la popolarità di diete a basso contenuto di carboidrati ad alto contenuto di proteine, recenti studi sull'uomo hanno riportato che un basso apporto di proteine era associato a un minor rischio di cancro e alla mortalità generale tra gli uomini 65 e più giovani. Tra gli uomini di età superiore a 65, l'assunzione di proteine basse era associata a un rischio più elevato di cancro e mortalità complessiva [23]. Nei modelli animali il rapporto tra proteine e carboidrati ha influito sulla salute cardiometabolica, sull'invecchiamento e sulla longevità [24]. Il ruolo delle proteine alimentari e il rapporto tra proteine e carboidrati sullo sviluppo e la progressione del PCa richiedono ulteriori studi.
Studiare l'assunzione di proteine, come tutti gli aspetti della scienza nutrizionale, può essere difficile. Ad esempio, la carne animale, che è una fonte di proteine nelle diete occidentali, è composta non solo di proteine, ma anche di grassi, colesterolo, minerali e altri nutrienti. La quantità di questi nutrienti inclusi gli acidi grassi può variare da una carne animale all'altra. Precedenti studi sull'uomo hanno dimostrato che il consumo di pollame senza pelle, che è più basso di colesterolo e di grassi saturi rispetto a molte carni rosse, non era associato alla ricorrenza o alla progressione di PCa [25]. Tuttavia, il consumo di pollame al forno era inversamente associato al PCa avanzato [26,27], mentre la carne rossa cotta era associata ad un aumentato rischio avanzato di PCa [26,27]. Pertanto, il modo in cui il cibo viene preparato può modificare il suo impatto sul rischio e sulla progressione del PCa. Nel complesso, il consumo di pesce può essere associato a una ridotta mortalità da PCa, ma i pesci cotti ad alta temperatura possono contribuire alla carcinogenesi da PCa [28]. Pertanto, può essere consigliabile consumare pesce regolarmente ma la temperatura di cottura deve essere mantenuta moderata.
Un'altra fonte proteica comune sono i latticini, come latte, formaggio e yogurt. Precedenti studi hanno dimostrato che il caseificio aumenta il rischio complessivo di PCa ma non con PCa aggressivo o letale [29,30]. Inoltre, è stato riportato che sia il latte intero che il consumo di latte magro promuovono o ritardano la progressione del PCa [29,31]. Nella coorte di follow-up dei medici con gli uomini 21,660, è stato riscontrato che il consumo totale di latticini è associato ad un aumento dell'incidenza di PCa [32]. In particolare, il latte magro o scremato ha aumentato il PCa di basso grado, mentre il latte intero ha aumentato il rischio fatale di PCa. Sebbene il / i componente / i esatto / i di prodotti lattiero-caseari che guidano queste associazioni sia sconosciuto, possono essere coinvolte alte concentrazioni di grassi saturi e calcio. Uno studio cross-sectional di uomini 1798 ha mostrato che la proteina del latte era positivamente associata ai livelli sierici di IGF-1 [33] che possono stimolare l'inizio o la progressione del PCa. Pertanto, sono necessarie ulteriori ricerche per chiarire la relazione tra assunzione di latticini e PCa. Non vi sono dati sufficienti per fornire raccomandazioni specificamente correlate alle proteine del latte o dei prodotti lattiero-caseari e al rischio o alla progressione del PCa.
I prodotti a base di soia e soia sono ricchi di proteine e fitoestrogeni che possono facilitare la prevenzione del PCa, ma il suo ruolo sulla PCa non è chiaro. In uno studio sui topi, l'assunzione di prodotti a base di soia è stata associata a una diminuzione dell'aromatasi epatica, 5-riduttasi, espressione del recettore androgeno e dei suoi geni regolati, FOXA1, peso del tratto urogenitale e progressione del tumore PCa [34]. Un recente studio randomizzato su 177 uomini con malattia ad alto rischio dopo prostatectomia radicale ha rilevato che l'integrazione di proteine di soia per due anni non ha avuto alcun effetto sul rischio di recidiva di PCa [35]. Sebbene studi epidemiologici e preclinici [36,37] supportino un ruolo potenziale degli isoflavoni di soia / soia nella riduzione o progressione del rischio di PCa, una meta-analisi non ha trovato un impatto significativo dell'assunzione di soia nei livelli di PSA, globulina legante gli ormoni sessuali, testosterone, testosterone libero, estradiolo o diidrotestosterone [38]. Un altro RCT in pazienti prima della prostatectomia, inoltre, non ha riscontrato alcun effetto del supplemento di isoflavone di soia fino a sei settimane su PSA, testosterone totale sierico, testosterone libero, estrogeni totali, estradiolo o colesterolo totale [39]. Poiché la maggior parte degli RCT condotti sono stati piccoli e di breve durata, è necessario un ulteriore esame.
Molti studi hanno continuato a esaminare l'isoflavone primario in soia, la genisteina e il suo effetto su PCa. Viene riportato il potenziale per la genisteina di inibire il distacco, l'invasione e la metastasi delle cellule PCa [40]. La genisteina può modificare l'espressione del glucosio e del trasportatore del glucosio (GLUT) nelle cellule PCa [41], o esercitare il suo effetto antitumorale regolando in basso diversi microRNA [42]. Studi che utilizzano cellule tumorali e modelli animali suggeriscono che la genisteina possa competere e bloccare gli estrogeni endogeni dal legame al recettore degli estrogeni, inibendo così la proliferazione cellulare, la crescita e inducendo la differenziazione e, in particolare, la genisteina può inibire il distacco cellulare, la produzione di proteasi, l'invasione cellulare e quindi prevenire la metastasi [36,40,43]. Tuttavia, né il plasma né i livelli di genisteina urinaria sono stati associati al rischio di PCa in caso di studi di controllo [44,45]. In una fase 2 RCT controllato verso placebo con 47 uomini, l'integrazione di 30 mg genisteina per 3-6 settimane ha ridotto significativamente i marcatori androgeni della progressione PCa [46]. Inoltre, la genisteina può essere utile nel miglioramento della chemioterapia con cabazitaxel in PCa metastatico resistente alla castrazione [37]. Sono necessari studi clinici per esaminare ulteriormente il ruolo degli isoflavoni di soia e soia per la prevenzione o il trattamento con PCA. Una raccomandazione definitiva sull'assunzione di proteine per la prevenzione o il trattamento con PCA non è ancora disponibile.
I risultati della ricerca che esaminano il consumo di grassi con il rischio o la progressione di PCa sono contrastanti. Sia l'assunzione assoluta totale [47] di grassi nella dieta che la composizione relativa di acidi grassi possono essere correlate indipendentemente all'inizio e / o alla progressione della PCa. Mentre gli studi sugli animali mostrano ripetutamente che la riduzione dell'assunzione di grassi nella dieta rallenta la crescita del tumore [48-50] e le diete ricche di grassi, in particolare il grasso animale e l'olio di mais, aumentano la progressione della PCa [51], i dati sull'uomo sono meno coerenti. Studi di controllo dei casi e studi di coorte non hanno mostrato alcuna associazione tra il consumo totale di grassi e il rischio di PCa [52-55] o un'associazione inversa tra l'assunzione di grassi e la sopravvivenza di PCa, in particolare tra gli uomini con PCa localizzata [47]. Inoltre, uno studio trasversale ha mostrato che l'assunzione di grassi espressa come percentuale dell'apporto calorico totale era positivamente associata ai livelli di PSA in 13,594 uomini senza PCa [56]. Dati questi dati contrastanti, è possibile che il tipo di acido grasso [56] piuttosto che la quantità totale possa svolgere un ruolo importante nello sviluppo e nella progressione della PCa. Uno studio ha rilevato che gli acidi grassi saturi nel plasma sono positivamente associati al rischio di PCa in una coorte prospettica di 14,514 uomini del Melbourne Collaborative Cohort Study [57]. Inoltre, un altro studio ha scoperto che mangiare più grassi vegetali era associato a un ridotto rischio di PCa [58]. Questi studi supportano l'attuale linea guida dietetica di mangiare meno grassi di origine animale e più grassi di origine vegetale.
Anche i dati relativi al consumo di acidi grassi polinsaturi (PUFA) omega-6 (w-6) e omega-3 (w-3) e al rischio di PCa sono contrastanti. Sebbene ci siano dati a sostegno di un legame tra l'aumento dell'assunzione di PUFA w-6 (derivato principalmente dall'olio di mais) e il rischio di PCa generale e di alta qualità [57,59], non tutti i dati supportano tale collegamento [60]. Infatti, una maggiore assunzione di grassi polinsaturi è stata associata a una mortalità per tutte le cause più bassa tra gli uomini con PCa non metastatico nello studio di follow-up dei professionisti della salute [58]. Il meccanismo postulato che collega i PUFA w-6 e il rischio PCa è la conversione dell'acido arachidonico (PUFA w-6) in eicosanoidi (prostaglandina E-2, acidi idrossiicosatetraenoici e acidi epossiicosatrienoici) che porta a infiammazione e crescita cellulare [61]. Al contrario, i PUFA w-3, che si trovano principalmente nei pesci grassi di acqua fredda, possono rallentare la crescita del PCa attraverso una serie di meccanismi [61-63]. In uno studio su 48 uomini con PCa a basso rischio sotto sorveglianza attiva, la biopsia ripetuta in sei mesi ha mostrato che gli acidi grassi w-3 del tessuto prostatico, in particolare l'acido eicosapentaenoico (EPA), possono proteggere dalla progressione della PCa [64]. Studi in vitro e su animali suggeriscono che i PUFA w-3 inducono percorsi anti-infiammatori, pro-apoptotici, antiproliferativi e anti-angiogenici [65,66]. Inoltre, uno studio sui topi che confrontava vari tipi di grassi ha scoperto che solo la dieta a base di olio di pesce (cioè una dieta a base di omega-3) rallentava la crescita del PCa rispetto ad altri grassi alimentari [67]. Per quanto riguarda i dati sull'uomo, uno studio randomizzato di fase II ha mostrato che una dieta a basso contenuto di grassi con integrazione di w-3 da quattro a sei settimane prima della prostatectomia radicale riduceva il punteggio della proliferazione di PCa e della progressione del ciclo cellulare (CCP) [62,68]. Una dieta a basso contenuto di grassi con olio di pesce ha determinato una diminuzione dei livelli di acido 15 (S) - idrossiicosatetraenoico e un abbassamento del punteggio CCP rispetto a una dieta occidentale [69]. I potenziali benefici degli acidi grassi omega-3 nel pesce sono supportati dalla letteratura epidemiologica che mostra che l'assunzione di acidi grassi w-3 era inversamente associata al rischio di PCa fatale [70,71]. Nonostante la promessa degli acidi grassi omega-3, non tutti gli studi sono d'accordo. L'integrazione di 2 g di acido alfa-linolenico (ALA) al giorno per 40 mesi in 1,622 uomini con PSA <4 ng / ml non ha modificato il loro PSA [72]. Tuttavia, un altro studio ha rilevato che un elevato numero di PUFA sierico con n-3 e acido docosapentaenoico (DPA) era associato a un ridotto rischio di PCa totale, mentre un elevato livello sierico di EPA e acido docosaesaenoico (DHA) era probabilmente associato a un aumento del rischio di PCa di alto grado [73] . Sono necessarie ulteriori ricerche per comprendere meglio il ruolo dei PUFA omega-3 nella prevenzione o nel trattamento della PCa.
Molti studi preclinici hanno dimostrato che l'accumulo di colesterolo contribuisce alla progressione di PCa [74-76]. È stato suggerito che un colesterolo alto in Lin et al. BMC Medicine (2015) 13: 3 Pagina 5 della circolazione di 15 può essere un fattore di rischio per tumori solidi, principalmente attraverso la sovraregolazione della sintesi del colesterolo, le vie infiammatorie [77] e la steroidogenesi intratumorale [78]. Secondo un recente studio con uomini 2,408 in attesa di biopsia, il colesterolo sierico è stato associato in modo indipendente alla previsione del rischio di PCa [79]. Coerentemente con i risultati del colesterolo, l'uso della prostatectomia post-radicale (RP) con statine che si abbassa il colesterolo è risultato significativamente associato a un ridotto rischio di recidiva biochimica nei pazienti con prostatectomia radicale 1,146 [80]. Un altro studio ha anche dimostrato che le statine possono ridurre il rischio di PCa abbassando la progressione [81]. Sebbene il meccanismo non sia stato stabilito, studi più recenti hanno anche dimostrato che un basso livello di colesterolo HDL (lipoproteine ad alta densità) era associato a un rischio più elevato di PCa e, quindi, un HDL superiore era protettivo [81-84]. Questi risultati supportano l'idea che un intervento dietetico salutare per il cuore che abbassa il colesterolo può anche favorire la salute della prostata.
In questa sede esamineremo i dati recenti sulle vitamine A, il complesso B, C, D, E e K e sul selenio. Nei due grandi studi clinici: il Carotene and Retinol Efficacy Trial (CARET; PCa era un risultato secondario) e il National Institutes of Health-American Association of Retired Persons (NIH-AARP) Diet and Health prospective cohort study, è stata associato a un rischio più elevato di sviluppare PCa aggressivi, in particolare tra coloro che assumono integratori individuali di? -carotene [85,86]. Allo stesso modo, alti livelli sierici di β-carotene erano associati a un rischio più elevato di PCa tra i 997 uomini finlandesi nella coorte Kuopio Ischemic Heart Disease Risk Factor [87]. Tuttavia, non è stato riscontrato che il supplemento di a-carotene influenzi il rischio di PCa letale durante la terapia [88], o nello studio prospettico di coorte danese su 26,856 uomini [89]. Anche il retinolo circolante non è stato associato al rischio di PCa in un ampio studio di controllo del caso [90]. Pertanto, l'associazione tra vitamina A e PCa non è ancora chiara.
L'evidenza preclinica suggerisce che la deplezione dei folati può rallentare la crescita del tumore, mentre l'integrazione non ha alcun effetto sulla crescita o sulla progressione, ma può portare direttamente a cambiamenti epigenetici attraverso l'aumento della metilazione del DNA [91]. Due meta-analisi hanno anche mostrato che i livelli di folati circolanti erano positivamente associati a un aumento del rischio di PCa [92,93], mentre i folati dietetici o supplementari non avevano alcun effetto sul rischio di PCa [94] in uno studio di coorte con 58,279 uomini nei Paesi Bassi [ 95] e uno studio di controllo dei casi in Italia e Svizzera [96]. Infatti, uno studio su una coorte di uomini sottoposti a prostatectomia radicale presso diverse strutture della Veterans Administration negli Stati Uniti ha persino dimostrato che livelli sierici più elevati di folati erano associati a un PSA inferiore e, quindi, a un minor rischio di fallimento biochimico [97]. Un altro studio che utilizza i dati dal 2007 al 2010 National Health e Alimentazione L'indagine sull'esame ha dimostrato che uno stato folato più elevato può essere protettivo contro elevati livelli di PSA tra gli uomini 3,293, 40-anni e più anziani, senza PCa diagnosticato [98]. È stato suggerito che il folato possa svolgere un duplice ruolo nella carcinogenesi della prostata e, quindi, la complessa relazione tra folato e PCa attende ulteriori indagini [99].
Nonostante il potenziale ruolo della vitamina C (acido ascorbico) come antiossidante nella terapia antitumorale, le prove che esaminano l'assunzione di cibo o l'integrazione di vitamina C sono poche. Un RCT non ha mostrato alcun effetto dell'assunzione di vitamina C sul rischio di PCa [89]. Inoltre, la vitamina C ad alte dosi può agire più come un pro-ossidante che antiossidante, complicando la progettazione e l'interpretazione della ricerca.
La forma attiva primaria della vitamina D, 1,25 diidrossivitamina D3 (calcitriolo), aiuta nella corretta formazione dell'osso, induce la differenziazione di alcune cellule immunitarie e inibisce le vie pro-tumorali, come la proliferazione e l'angiogenesi, ed è stato suggerito per favorire il rischio di PCa [100]; tuttavia, i risultati continuano a essere inconcludenti. Studi più recenti hanno scoperto che l'aumento dei livelli sierici di vitamina D era associato a una diminuzione del rischio di PCa [101,102]. Inoltre, l'integrazione di vitamina D può rallentare la progressione del PCa o indurre l'apoptosi nelle cellule PCa [103-105]. Altri studi, tuttavia, non hanno riportato alcun impatto del supplemento di vitamina D sul PSA [106] o nessun effetto dello stato della vitamina D sul rischio di PCa [107,108]. Al contrario, alcuni studi hanno riportato che uno stato di vitamina D inferiore era associato a un rischio di PCa inferiore negli uomini anziani [109], o una vitamina D sierica più elevata era associata a un rischio di PCa più elevato [110,111]. Uno studio ha persino suggerito che potrebbe esistere una relazione a forma di U tra lo stato della vitamina D e il PCa e l'intervallo ottimale di vitamina D circolante per la prevenzione della PCa potrebbe essere ristretto [112]. Ciò è coerente con i risultati di altri nutrienti secondo cui un maggiore apporto di un nutriente favorevole potrebbe non essere sempre migliore.
Uno studio recente ha dimostrato che l'associazione tra vitamina D e PCa è stata modulata dalla proteina legante la vitamina D [113] che potrebbe aver parzialmente spiegato i precedenti risultati inconsistenti. Inoltre, una meta-analisi che studia l'associazione tra polimorfismi del recettore della vitamina D (VDR) (BsmI e FokI) e il rischio di PCa non ha segnalato alcuna relazione con il rischio di PCa [114]. Pertanto, il ruolo della vitamina D nella PCa non è chiaro.
In un ampio studio randomizzato con un totale di 14,641 medici maschi statunitensi di 50 anni, i partecipanti hanno ricevuto in modo casuale 400 UI di vitamina E a giorni alterni per una media complessiva di 10.3 (13.8) anni. La supplementazione di vitamina E non ha avuto effetti immediati oa lungo termine sul rischio di tumori totali o PCa [115]. Tuttavia, una dose moderata di integratore di vitamina E (50 mg o circa 75 UI) ha determinato un minor rischio di PCa tra 29,133 fumatori maschi finlandesi [116]. Diversi studi preclinici suggeriscono che la vitamina E rallenta la crescita del tumore, in parte a causa dell'inibizione della sintesi del DNA e dell'induzione di vie apoptotiche [117]. Sfortunatamente, gli studi sull'uomo sono stati tutt'altro che di supporto. Due studi osservazionali (il Cancer Prevention Study II Nutrition Cohort e il NIH-AARP Diet and Health Study) non hanno entrambi mostrato alcuna associazione tra l'integrazione di vitamina E e il rischio di PCa [118,119]. Tuttavia, un livello di α-tocoferolo sierico più elevato ma non il livello di α-tocoferolo è stato associato a un minor rischio di PCa [120,121] e l'associazione può essere modificata da variazioni genetiche nei geni correlati alla vitamina E [122]. Al contrario, uno studio prospettico randomizzato, il Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT), ha mostrato che la supplementazione di vitamina E aumenta significativamente il rischio di PCa [123] e che un livello plasmatico più elevato di?-Tocoferolo può interagire con integratori di selenio per aumentare il grado elevato Rischio PCa [124]. Questo risultato è coerente con uno studio di coorte di casi di 1,739 casi e 3,117 controlli che hanno mostrato un aumento del rischio di PCa per la vitamina E tra quelli con uno stato di selenio basso ma non quelli con uno stato di selenio alto [125]. Pertanto, sono necessarie ulteriori ricerche per esaminare l'associazione tra vitamina E e PCa e dovrebbero essere considerati l'effetto della dose e l'interazione con altri nutrienti.
La vitamina K è stata ipotizzata per aiutare a prevenire la PCa riducendo il calcio biodisponibile. Studi preclinici mostrano che la combinazione di vitamine C e K ha una potente attività antitumorale in vitro e agisce come chemio e radiosensibilizzante in vivo [126]. Ad oggi, pochi studi hanno esaminato questo aspetto, sebbene uno studio utilizzando la coorte European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC) -Heidelberg abbia trovato una relazione inversa tra l'assunzione di vitamina K (come menachinoni) e l'incidenza di PCa [127]. Sono stati condotti pochi o nessun studio preclinico per esaminare il ruolo del calcio con PCa. Retrospettive e meta-analisi suggeriscono un aumento o una riduzione del rischio di PCa con una maggiore assunzione di calcio, mentre altri suggeriscono alcuna associazione [128,129]. Un altro studio suggerisce un'associazione a forma di U , in cui livelli di calcio molto bassi o integrazione sono entrambi associati al PCa [130].
Il selenio, d'altra parte, è stato ipotizzato per prevenire la PCa. Mentre gli studi in vitro hanno suggerito che il selenio inibisce l'angiogenesi e la proliferazione mentre induce l'apoptosi [131], i risultati di SELECT non hanno mostrato alcun beneficio del selenio da solo o in combinazione con la vitamina E per la chemioprevenzione della PCa [123]. Inoltre, la supplementazione di selenio non ha portato benefici agli uomini con uno stato di selenio basso, ma ha aumentato il rischio di PCa di alto grado tra gli uomini con uno stato di selenio elevato in una coorte selezionata casualmente di 1,739 casi con PCa di alto grado (Gleason 7-10) e 3,117 controlli [ 125]. Uno studio prospettico di coorte olandese, che includeva 58,279 uomini, di età compresa tra 55 e 69 anni, ha anche dimostrato che il selenio dell'unghia del piede era associato a un rischio ridotto di PCa avanzato [132]. Sono necessarie ulteriori ricerche per chiarire il ruolo del selenio con PCa.
Insieme alle vitamine e ai minerali [2], le piante contengono sostanze fitochimiche con potenziali effetti anti-cancro. Tipicamente non considerati composti essenziali, i fitochimici hanno proprietà antiossidanti e antinfiammatorie.
La silibinina è un flavonoide polifenolico presente nei semi del cardo mariano. È stato dimostrato in vitro e in vivo di inhihit la crescita del PCa mirando al recettore del fattore di crescita epidermico (EGFR), al recettore IGF-1 (IGF-1R) e alle vie del fattore nucleare-kappa B (NF-kB) [133,134]. Uno studio recente ha dimostrato che la silibinina può essere utile nella prevenzione della PCa inibendo l'espressione di TGF-2 e biomarcatori simili ai fibroblasti associati al cancro (CAF) nelle cellule stromali della prostata umana [135]. Pertanto, la silibinina è un candidato promettente come agente chemiopreventivo PCa che attende ulteriori ricerche.
La curcumina è usata come additivo alimentare in Asia e come medicinale a base di erbe per l'infiammazione [136]. In vitro, la curcumina inibisce la proteina pro-infiammatoria NF-? B mentre induce l'apoptosi attraverso una maggiore espressione di geni proapoptotici [137]. In vivo, la curcumina rallenta la crescita di PCa nei topi sensibilizzando i tumori alla chemio e alla radioterapia [136]; tuttavia, nessuno studio sull'uomo ha esaminato il suo impatto sulla PCa.
La buccia e il frutto di melograni e noci sono ricchi di ellagitannini (punicalagini). Questi fitochimici sono facilmente metabolizzati nella forma attiva dell'acido ellagico dalla flora intestinale [138]. Gli esperimenti preclinici mostrano che le ellagitannine inibiscono la proliferazione del PCa e l'angiogenesi in condizioni ipossiche e inducono l'apoptosi [137,138]. In studi prospettici condotti su uomini con un PSA in aumento dopo il trattamento primario, il succo di melograno o POMx, un estratto di melograno disponibile in commercio, ha aumentato il tempo di raddoppiamento del PSA rispetto al basale [139,140], sebbene nessun trial includesse un gruppo placebo. I risultati sono in sospeso da un potenziale RCT placebo che utilizza estratto di melograno in uomini con un PSA in aumento. Tuttavia, in uno studio controllato con placebo, due pillole di POMx al giorno fino a quattro settimane prima della prostatectomia radicale non hanno avuto alcun impatto sulla patologia tumorale o sullo stress ossidativo o su qualsiasi altra misura di tumore [141].
Il tè verde contiene una serie di polifenoli antiossidanti comprese le catechine, come l'epigallocatechina gallato (EGCG), l'epigallocatechina (EGC), (?) - epicatechina-3-gallato (ECG) e (?) - epicatechina. Studi preclinici suggeriscono che l'EGCG inibisce la crescita di PCa, induce vie apoptotiche intrinseche ed estrinseche e riduce l'infiammazione inibendo NFkB [137]. Inoltre, le proprietà antiossidanti dell'EGCG sono da 25 a 100 volte più potenti delle vitamine C ed E [131]. In uno studio prospettico randomizzato di preprostatectomia, gli uomini che consumavano tè verde preparato Lin et al. BMC Medicine (2015) 13: 3 Pagina 7 di 15 prima dell'intervento chirurgico aveva aumentato i livelli di polifenoli del tè verde nel tessuto prostatico [142]. In un piccolo studio di prova del principio con 60 uomini, l'integrazione giornaliera di 600 mg di estratto di catechina di tè verde ha ridotto l'incidenza di PCa del 90% (3% contro 30% nel gruppo placebo) [143]. Un altro piccolo studio ha anche dimostrato che il supplemento di EGCG ha determinato una significativa riduzione del PSA, del fattore di crescita degli epatociti e del fattore di crescita dell'endotelio vascolare negli uomini con PCa [144]. Questi studi suggeriscono che i polifenoli del tè verde possono abbassare l'incidenza di PCa e ridurre la progressione di PCa, ma sono necessarie ulteriori ricerche per confermare e chiarire il suo meccanismo [137,143,145].
Mentre la maggior parte degli studi in vitro suggeriscono che il resveratrolo inibisce la crescita del PCa [146-148], il resveratrolo sopprime la crescita del tumore in alcuni [137] ma non tutti i modelli animali [149], probabilmente a causa della biodisponibilità [150,151]. Ad oggi, non ci sono studi clinici che studiano gli effetti preventivi o terapeutici del resveratrolo su PCa.
Zyflamend è una miscela antinfiammatoria di erbe che ha dimostrato di ridurre la progressione del PCa abbassando l'espressione di marcatori tra cui pAKT, PSA, istone deacetilasi e recettore degli androgeni in modelli animali e linea cellulare PCa [152-154]. Nonostante il suo potenziale anticancro [155], sono stati condotti pochissimi studi sull'uomo [156,157]. In uno studio Phase I in aperto di pazienti 23 con neoplasia intraepiteliale prostatica di alto grado, Zyflamend da solo o in combinazione con altri integratori alimentari per i mesi 18 ha ridotto il rischio di sviluppare PCa [156]. Sono necessari più RCT nell'uomo per confermare l'efficacia e l'applicazione clinica di questo integratore a base di erbe.
Frutta e verdura sono fonti ricche di vitamine, minerali e sostanze fitochimiche. Diversi studi epidemiologici hanno rilevato relazioni inverse tra l'assunzione totale di frutta e verdura [158] e l'assunzione di verdure crocifere e il rischio di PCa [159,160]. Le verdure agli allium, come aglio, porri, erba cipollina e scalogno, contengono molteplici sostanze fitochimiche solforose che sono state suggerite per migliorare il sistema immunitario, inibire la crescita cellulare, modulare l'espressione dei geni che rispondono agli androgeni e indurre l'apoptosi [161]. Sebbene il numero di studi pubblicati sia limitato, sia i dati preclinici che quelli epidemiologici suggeriscono che l'apporto di verdure all'allium può essere protettivo contro la PCa, malattia particolarmente localizzata [162]. Una prova randomizzata con uomini 199 ha anche scoperto che un supplemento di miscela di melograno, tè verde, broccoli e curcuma riduceva significativamente il tasso di aumento del PSA negli uomini con PCa [163].
Un certo numero di studi ha esaminato l'associazione tra pomodori e prodotti a base di pomodoro con PCa, ma i risultati sono inconcludenti. Il licopene antiossidante, che è ricco di pomodori, è stato anche studiato specificamente per il suo impatto su PCa. In vitro, il licopene blocca il ciclo cellulare in diverse linee cellulari del PCa e diminuisce il segnale IGF-1 inducendo proteine leganti IGF-1 [131]. Mentre alcuni studi su animali hanno rilevato che il licopene rallenta in modo specifico la crescita del PCa [164] o riduce le cellule epiteliali del PCa a stadi di iniziazione, promozione e progressione [165], due studi hanno trovato risultati contrastanti tra il concentrato di pomodoro e il licopene [166,167]. Studi prospettici sull'uomo hanno rilevato che il consumo di licopene più elevato [168,169] o livelli sierici più elevati erano associati a un minore rischio di PCa [170], ma altri non avevano [171,172]. La concentrazione di licopene prostatico al di sotto della soglia 1 ng / mg era associata a PCa alla biopsia di follow-up a sei mesi (P = 0.003) [173]. Due studi di preprostatectomia a breve termine con salsa di pomodoro o integrazione di licopene hanno dimostrato l'assorbimento di licopene nel tessuto prostatico e antiossidanti e potenziali effetti antitumorali [174,175]. Mentre diversi studi clinici hanno suggerito una relazione inversa tra supplementazione di licopene, livelli di PSA e diminuzioni dei sintomi cancerogeni [171,176], nessun trial randomizzato su larga scala ha testato il ruolo del licopene o dei prodotti a base di pomodoro sulla prevenzione o il trattamento con PCa.
Il caffè contiene caffeina e numerosi composti fenolici non identificati che possono servire come antiossidanti. Studi epidemiologici suggeriscono una relazione inversa tra consumo di caffè e rischio PCa, principalmente per malattia in stadio avanzato o letale, e i risultati erano indipendenti dal contenuto di caffeina [177,178]. Sebbene diversi studi epidemiologici [179-182] non abbiano trovato alcuna associazione tra consumo di caffè e rischio di PCa, una recente meta-analisi di studi prospettici ha concluso che il consumo di caffè può ridurre il rischio di PCa [183]. Il meccanismo (i) potenziale (i) e il (i) pathway (i) coinvolto (i) non sono noti ma possono includere effetti antiossidanti, antinfiammatori, glucosio e metabolismo dell'insulina e potenziale impatto sull'IGF-I e sugli ormoni sessuali circolanti.
Anche se molti singoli nutrienti o fattori alimentari sono stati esaminati per il loro impatto o associazione con il rischio o la progressione del PCa, i risultati sono stati in gran parte inconcludenti. Un motivo potenziale per l'incoerenza è il fatto che l'impatto del singolo fattore nutritivo o alimentare può essere troppo piccolo per essere rilevato. Inoltre, i nutrienti naturalmente presenti negli alimenti sono spesso altamente correlati e possono interagire tra loro e, quindi, influenzare l'impatto sul PCa. Pertanto, l'analisi del modello alimentare ha ricevuto un aumento di Lin et al. BMC Medicine (2015) 13: 3 Pagina 8 di 15 interessa ma la ricerca è stata limitata ei risultati esistenti sono stati inconcludenti. In una coorte di uomini 293,464, un'alta qualità della dieta, come indicato dal punteggio dell'Health Eating Index (HEI), era associata a un minor rischio di rischio totale di PCa [70]. La dieta mediterranea, che è ricca di verdure, olio d'oliva, carboidrati complessi, carni magre e antiossidanti, è costantemente raccomandata ai pazienti per la prevenzione di malattie cardiovascolari e obesità [184], e potrebbe mostrare promesse nella prevenzione PCa [185]. Il consumo di acidi grassi omega-3 nel modello mediterraneo era significativamente e inversamente associato al rischio fatale di PCa. Inoltre, l'aderenza alla dieta mediterranea dopo la diagnosi di PCa non metastatico è stata associata a una minore mortalità complessiva [186]. Considerando che, un modello occidentale con alte prese di carni rosse, carni lavorate, pesce fritto, patatine, latte ad alto contenuto di grassi e pane bianco, era associato ad un rischio più elevato per PCa [187].
Inoltre, i paesi asiatici con un elevato consumo di PUFA omega-3, sostanze fitochimiche a base di soia e tè verde, hanno minori incidenze di PCa rispetto ai paesi che consumano una dieta "in stile occidentale" [188]. Tuttavia, non tutti gli studi [189-191] hanno supportato un'associazione tra un determinato schema alimentare e il rischio di PCa. È possibile che la metodologia utilizzata per identificare i modelli dietetici non abbia catturato tutti i fattori dietetici associati al rischio di PCa. In alternativa, ogni modello dietetico può contenere componenti sia benefici che dannosi risultando in un'associazione nulla complessiva. Sono necessarie ulteriori ricerche per continuare a cercare modelli dietetici che combinano la maggior parte dei nutrienti / fattori alimentari benefici per PCa e limitano la maggior parte dei nutrienti / fattori alimentari negativi.
Sulla base della moltitudine di studi epidemiologici, preclinici e clinici descritti in questa recensione, gli interventi dietetici per la prevenzione e il trattamento del PCa sono molto promettenti. Inoltre, diversi fattori dietetici e vitamine / supplementi possono essere associati al rischio di PCa e / o alla progressione della malattia. Gli studi prospettici randomizzati sono chiaramente indicati per identificare nutrienti specifici o terapie combinate per la prevenzione e il trattamento del PCa.
Recentemente, la sorveglianza attiva (AS) è emersa come un'opzione praticabile per gli uomini con PCa a basso rischio. Gli uomini con AS sono motivati ad aderire a modifiche della dieta e dello stile di vita [192], rendendo questo sottoinsieme un buon obiettivo per interventi dietetici e studi sulla qualità della vita [193]. I sopravvissuti alla PCa che sono più attivi e riferiscono di abitudini alimentari `` sane '' (cioè consumare diete a basso contenuto di grassi, a basso contenuto di carboidrati raffinati e ricche di frutta e verdura) hanno una migliore qualità della vita complessiva rispetto alle loro controparti inattive e malsane [194]. Pertanto, sono necessari più studi randomizzati per determinare gli effetti complessivi a lungo termine dell'intervento dietetico in questa popolazione. Nello specifico, le domande chiave da affrontare nelle sperimentazioni future sono: 1) gli interventi dietetici possono ritardare la necessità di trattamento negli uomini con AS; 2) Gli interventi dietetici possono prevenire le recidive per gli uomini dopo il trattamento; 3) Gli interventi dietetici possono ritardare la progressione tra gli uomini con malattia ricorrente e, quindi, ritardare la necessità di una terapia ormonale; 4) Gli interventi dietetici possono ridurre gli effetti collaterali dei trattamenti PCa, compresa la terapia ormonale e le nuove terapie mirate; e 5) C'è qualche ruolo per gli interventi dietetici da soli o in combinazione con terapie mirate negli uomini in terapia ormonale per prevenire la resistenza alla castrazione o dopo l'insorgenza di malattie da resistenza alla castrazione? Poiché le prove crescenti mostrano che le anomalie metaboliche aumentano il rischio di PCa, l'intervento sullo stile di vita che migliora il profilo metabolico è un'opzione vincente per la prevenzione e il trattamento della PCa [195,196].
Sono necessarie ricerche future per determinare la dieta ideale per la prevenzione o il trattamento della PCa. Tuttavia, diversi fattori dietetici e alcuni modelli dietetici promettono di ridurre il rischio o la progressione di PCa e sono coerenti con le attuali linee guida dietetiche per gli americani [197]. Per consigliare i pazienti sulla dieta per la prevenzione primaria e secondaria della PCa, molti credono che `` cuore sano equivale a prostata sana ''. Pertanto, dati gli attuali risultati inconcludenti, il miglior consiglio dietetico per la prevenzione o la gestione della PCa sembra includere: aumentare la frutta e la verdura, sostituendo quella raffinata. carboidrati con cereali integrali, riduzione dei grassi totali e saturi, riduzione delle carni troppo cotte e consumo di una moderata quantità di calorie o riduzione dei carboidrati con l'obiettivo primario di ottenere e mantenere un peso corporeo sano.
Interessi in competizione Gli autori dichiarano di non avere interessi in competizione.
Contributi degli autori P-HL e SF hanno condotto la revisione, P-HL ha redatto il manoscritto e SF e WA hanno modificato e fornito input critici. Tutti gli autori hanno letto e approvato il manoscritto finale.
Riconoscimenti Il finanziamento è stato fornito dalle sovvenzioni 1K24CA160653 (Freedland), NIH P50CA92131 (W. Aronson). Questo manoscritto è il risultato di un lavoro sostenuto con risorse e l'uso di strutture presso il Veterans Administration Medical Center, West Los Angeles (W. Aronson).
Dettagli dell'autore 1 Dipartimento di Medicina, Divisione di Nefrologia, Duke University Medical Center, Box 3487, Durham, NC 27710, USA. 2 Sezione Urologia, Dipartimento di Chirurgia, Veterans Affairs Sistema Sanitario Greater Los Angeles, Los Angeles, CA, USA. 3 Dipartimento di Urologia, Scuola di Medicina UCLA, Los Angeles, CA, USA. 4 Sezione di Urologia, Dipartimento di Chirurgia, Durham Veterans Affairs Medical Center, Divisione di Urologia, Durham, NC, USA. 5 Duke Prostate Center, Dipartimenti di chirurgia e patologia, Duke University Medical Center, Durham, NC, USA.
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