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Le reazioni infiammatorie nel sistema nervoso centrale (SNC) sono attualmente note per essere associate a molti disturbi neurologici. Nelle malattie neurodegenerative, come il morbo di Alzheimer (AD) e il morbo di Parkinson (PD), vi è una notevole penetrazione di diversi sottogruppi di leucociti nel sistema nervoso centrale o vi è una grave attivazione delle cellule microgliali che aumenta molti mediatori infiammatori nel sistema nervoso centrale. Nei disturbi acuti del SNC, inclusa la corrosione ritardata associata a vasospasmo dopo emorragia subaracnoidea (SAH), ictus ischemico, emorragia intracerebrale spontanea (ICH) e lesione cerebrale traumatica (TBI), le prove attuali di una varietà di studi di ricerca rivelano che l'infiammazione può essere una possibile bersaglio per il trattamento. L'infiammazione sta diventando una regione promettente di studio di ricerca per nuovi trattamenti.

 

Per accelerare il processo di traduzione di queste informazioni in applicazioni cliniche, è necessario affrontare una serie di problemi significativi come la loro capacità di identificare continuamente i deficit cerebrali caratteristici nelle persone con malattie neurodegenerative, le connessioni delle lesioni cerebrali ai sintomi clinici e anche la diagnosi genetica. come il livello al quale il danno risponde a vari approcci di trattamento. In questo articolo, i risultati che affrontano alcuni di questi problemi sono riportati da diversi ricercatori.

 

Disturbi infiammatori e neurologici

 

Nelle malattie neurodegenerative, uno studio di ricerca ha esaminato la funzione della neuroinfiammazione cronica nella patogenesi della malattia di Alzheimer (AD). Con il modello di topo transgenico proteina fibrillare gliale-interleuchina 6 (GFAP-IL6), i ricercatori hanno dimostrato che questo modello animale, in cui la neuroinfiammazione cronica ha innescato l'espressione della citochina interleuchina-6 (IL-6) negli astrociti, potrebbe servire come un ottimo strumento per la scoperta e la convalida di farmaci e / o farmaci in vivo.

 

Un altro studio di ricerca ha valutato il ruolo dell'infiammazione nella neuropatologia del morbo di Parkinson (PD). Hanno fornito una sinossi delle attuali conoscenze sul profilo temporale delle reazioni immunitarie nella PD e hanno discusso i potenziali effetti dell'infiammazione centrale e periferica. Lo studio di ricerca ha utilizzato TRODAT-1 SPECT per valutare l'apoptosi dei leucociti nei pazienti con PD e la sua associazione con la perdita di neuroni dopaminergici centrali. L'apoptosi leucocitaria e i rapporti di assorbimento del trasportatore della dopamina striatale erano associati alla durata della malattia e all'aumentata gravità. L'interazione tra il cervello e l'infiammazione sistemica può essere responsabile della progressione della malattia neurodegenerativa. Un altro studio di ricerca ha utilizzato il Longitudinal Health Insurance Database 2000 (LHID2000) per analizzare e valutare la probabilità di demenza tra pazienti con diagnosi clinica di malattie reumatiche autoimmuni (ARD) e pazienti non ARD durante un intervallo di follow-up di 5 anni. I loro risultati indicano che i pazienti con e senza ARD avevano rischi comparabili di sviluppare demenza.

 

Nelle gravi malattie critiche del SNC, lo studio di ricerca ha utilizzato modelli di lesione cerebrale traumatica (TBI) per determinare se la simvastatina, insieme a un antiossidante, potesse causare risposte infiammatorie endoteliali vascolari cerebrali dopo lesioni cerebrali traumatiche in modelli di ratti. Le loro scoperte supportano che la simvastatina combinata con un antiossidante potrebbe offrire neuroprotezione e potrebbe essere attribuita a reazioni infiammatorie vascolari cerebrali. L'analisi ha utilizzato un modello di equazioni strutturali per valutare il valore predittivo dei punteggi della Glasgow Coma Scale (GCS) di ammissione, la durata dell'incoscienza, l'intervento neurochirurgico e la lesione del controcoup associata alla compromissione della memoria e alle funzioni di velocità di elaborazione sei mesi dopo un trauma cranico. L'analisi ha anche rivelato che il punteggio GCS all'ammissione è un enorme predittore di disfunzioni della velocità di memoria / elaborazione dopo il trauma cranico.

 

Uno studio di ricerca ha esaminato le sostanze reattive all'acido tiobarbiturico (TBARS) sierico e i livelli di tiolo libero in una varietà di sottotipi di ictus ischemico acuto (AIS) dove hanno valutato la loro associazione con i risultati clinici. Hanno scoperto che i pazienti con la malattia hanno un maggiore stress ossidativo ma una difesa antiossidante ridotta rispetto a quelli con malattia a seguito di AIS. Il livello sierico di TBAR nella fase acuta di un ictus è un predittore del risultato. Insieme ad altri studi di ricerca, questi miravano ad accertare se le molecole di adesione del siero sono associate all'encefalopatia settica (SE). I loro risultati rivelano che SE suggerisce una mortalità più elevata nei pazienti non traumatici con sepsi. Secondo studi di ricerca, il grado della molecola di adesione delle cellule vascolari sieriche-1 (VCAM-1) alla presentazione è un predittore molto più efficace di SE in questi pazienti rispetto alla concentrazione di lattato e ad altre molecole di adesione al momento del ricovero.

 

Dai problemi di salute del SNC, studi di ricerca hanno studiato la relazione tra le espressioni proteiche di due marcatori di autofagia, LC3B e Beclin-1, con studi clinici su pazienti con astrocitoma. I loro risultati suggeriscono che il targeting delle cellule staminali simili al cancro nell'astrocitoma può offrire un approccio in base al quale le cellule staminali simili al cancro dell'astrocitoma insieme a una migliore autofagia possono portare alla resistenza. Insieme a un altro studio di ricerca, i ricercatori hanno studiato l'espressione della proteina DAPK e l'ipermetilazione del promotore nel neurocitoma centrale e nell'oligodendroglioma. I loro risultati hanno dimostrato che l'espressione repressa e l'ipermetilazione del promotore DAPK della proteina DAPK erano prevalenti nel neurocitoma centrale rispetto all'oligodendroglioma. L'ipermetilazione del promotore DAPK può essere utile per la diagnosi differenziale tra questi due tipi di tumori.

 

In conclusione, l'articolo sopra enfatizza diverse strategie di ricerca essenziali che stanno rendendo più evidente che la neuroinfiammazione o le reazioni infiammatorie hanno un significato traslazionale per diversi tipi di disturbi neurologici. I risultati di questi studi di ricerca non solo ci consentono di comprendere la patogenesi di questi disturbi, ma questi mostrano anche un grande potenziale per fornire biomarcatori disperatamente oggettivi per l'analisi e l'indagine clinica. La conoscenza e la comprensione di tali condizioni hanno contribuito allo sviluppo di trattamenti efficaci, modelli animali e strumenti innovativi per caratterizzare queste condizioni mediche e fornire migliori opzioni di trattamento ai pazienti.

 

Chiropratico El Paso Dr. Alex Jimenez

La neuroinfiammazione è in definitiva caratterizzata come l'infiammazione del tessuto nervoso. Può verificarsi comunemente a causa di una varietà di fattori, tra cui tossine, infezioni, malattie autoimmuni e persino trauma cranico (TBI). Nel sistema nervoso centrale (SNC), le cellule microgliali sono incaricate di attivare le reazioni infiammatorie associate a questi fattori. Tuttavia, l'attivazione eccessiva della microglia può alla fine causare una varietà di problemi di salute, tra cui le malattie neurologiche, tra gli altri. - Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight

 


 

Modulo di valutazione metabolica

 

Il seguente modulo di valutazione metabolica può essere compilato e presentato al Dr. Alex Jimenez. I gruppi di sintomi elencati in questo modulo non devono essere utilizzati come diagnosi di alcun tipo di malattia, condizione o qualsiasi altro tipo di problema di salute.

 


 

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Le reazioni infiammatorie nel sistema nervoso centrale (SNC) sono attualmente note per essere associate a molte malattie neurodegenerative, come il morbo di Alzheimer (AD) e il morbo di Parkinson (PD). Lo scopo delle nostre informazioni è limitato a problemi di chiropratica, salute muscoloscheletrica e nervosa, nonché articoli, argomenti e discussioni di medicina funzionale. Utilizziamo protocolli sanitari funzionali per il trattamento di lesioni o disturbi cronici del sistema muscolo-scheletrico. Per discutere ulteriormente l'argomento di cui sopra, non esitate a chiedere al Dr. Alex Jimenez o contattarci al numero 915-850-0900 .

 

A cura di Dr. Alex Jimenez

 


 

Discussione argomento aggiuntiva: dolore cronico

 

Il dolore improvviso è una risposta naturale del sistema nervoso che aiuta a dimostrare possibili lesioni. Ad esempio, i segnali del dolore viaggiano da una regione lesa attraverso i nervi e il midollo spinale al cervello. Il dolore è generalmente meno grave poiché la lesione guarisce, tuttavia, il dolore cronico è diverso dal tipo medio di dolore. Con dolore cronico, il corpo umano continuerà a inviare segnali di dolore al cervello, indipendentemente dal fatto che la lesione sia guarita. Il dolore cronico può durare da alcune settimane a persino diversi anni. Il dolore cronico può influenzare enormemente la mobilità di un paziente e può ridurre la flessibilità, la forza e la resistenza.

 

 


 

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