Strategie dietetiche:
Abstract: La sindrome metabolica (MetS) è stabilita come la combinazione di obesità centrale e diversi disturbi metabolici, come insulino-resistenza, ipertensione e dislipidemia. Questo gruppo di fattori colpisce circa il 10% -50% degli adulti in tutto il mondo e la prevalenza è aumentata in proporzioni epidemiche negli ultimi anni. Pertanto, le strategie dietetiche per il trattamento di questa malattia eterogena sono oggetto di studio continuo. In questo senso, come approcci efficaci per il trattamento della MetS sono state suggerite diete basate sul bilancio energetico negativo, il modello dietetico mediterraneo, gli acidi grassi n-3, la capacità antiossidante totale e la frequenza dei pasti. Inoltre, il tipo e la percentuale di carboidrati, l'indice glicemico o carico glicemico e il contenuto di fibre alimentari sono alcuni degli aspetti più rilevanti legati all'insulino-resistenza e alla ridotta tolleranza al glucosio, che sono importanti comorbilità della MetS. Infine, nuovi studi focalizzati sull'azione molecolare di specifici composti bioattivi nutrizionali con effetti positivi sul MetS sono attualmente un obiettivo della ricerca scientifica a livello mondiale. La presente revisione riassume alcuni dei più rilevanti approcci dietetici e composti bioattivi impiegati nel trattamento della MetS fino ad oggi.
parole chiave: sindrome metabolica; strategie alimentari; composti bioattivi
Contenuti
1. Sindrome metabolica
Fu durante il periodo tra il 1910 e il 1920 quando fu suggerito per la prima volta che un gruppo di disturbi metabolici associati tendesse a coesistere insieme [1]. Da allora, diversi organismi sanitari hanno suggerito diverse definizioni per la sindrome metabolica (MetS), ma non c'è stato ancora un consenso ben consolidato. Le definizioni più comuni sono riassunte nella Tabella 1. Ciò che è chiaro per tutte queste è che la MetS è un'entità clinica di sostanziale eterogeneità, comunemente rappresentata dalla combinazione di obesità (soprattutto obesità addominale), iperglicemia, dislipidemia e / o ipertensione [ 2 6].
L'obesità consiste in un accumulo anormale o eccessivo di grassi, per cui la causa principale è uno squilibrio cronico tra l'assunzione di energia e la spesa energetica [7,8]. L'eccesso di energia consumata viene depositato principalmente nel tessuto adiposo come trigliceridi (TG) [9].
Dislipidemia comprende livelli sierici elevati di TG, particelle di colesterolo lipoproteine a bassa densità (LDL-c) aumentate e livelli ridotti di colesterolo lipoproteico ad alta densità (HDL-c) [10]. È associato, tra gli altri, a steatosi epatica [11], disfunzione delle cellule P pancreatiche [12] e rischio elevato di aterosclerosi [13].
Un'altra principale manifestazione modificabile della MetS è l'ipertensione, che è principalmente definita come pressione arteriosa sistolica a riposo (SBP)? 140 mmHg o pressione sanguigna diastolica (DBP)? 90 mmHg o prescrizione di farmaci per ridurre l'ipertensione [14]. Di solito coinvolge le arterie ristrette ed è identificato come un importante fattore di rischio cardiovascolare e renale, correlato a malattie cardiache e vascolari, ictus e infarto del miocardio [13,15-17].
Iperglicemia, l'insulino-resistenza correlata e il diabete mellito di tipo 2 sono caratterizzati da una ridotta captazione del glucosio da parte delle cellule, che porta a livelli elevati di glucosio plasmatico, glicosuria e chetoacidosi [18]. È responsabile di diversi danni ai tessuti che accorciano l'aspettativa di vita dei diabetici, che coinvolgono malattie cardiovascolari (CVD), aterosclerosi, ipertensione [19], disfunzione delle cellule a [12], malattie renali [20] o cecità [21]. Attualmente, il diabete è considerato la principale causa di morte nei paesi sviluppati [22].
Inoltre, lo stress ossidativo e l'infiammazione a basso grado sono due importanti meccanismi implicati nell'etologia, nella patogenesi e nello sviluppo di MetS [23]. Lo stress ossidativo è definito come uno squilibrio tra i pro-ossidanti e gli antiossidanti nel corpo [24]. Esso svolge un ruolo fondamentale nello sviluppo di aterosclerosi da diversi meccanismi quali l'ossidazione delle particelle LDL-c [25] o la riduzione delle funzioni HDL-c [26]. L'infiammazione è una risposta del sistema immunitario alla lesione ipotizzata come un meccanismo importante nella patogenesi e nella progressione dei disturbi correlati all'obesità e nel legame tra l'adiposità, la resistenza all'insulina, il MetS e il CVD [27].
Sebbene la prevalenza della MetS vari ampiamente intorno al termine e dipenda dalla fonte utilizzata per la sua definizione, è chiaro che negli ultimi 40-50 anni il numero di persone affette da questa sindrome è aumentato in proporzioni epidemiche [28]. Inoltre, la frequenza di questa sindrome è aumentata nei paesi sviluppati, nelle persone sedentarie, nei fumatori, nella popolazione di basso livello socioeconomico, così come negli individui con abitudini alimentari malsane [29,30].
Per tutto questo, attualmente vi è una grande preoccupazione per trovare strategie efficaci per rilevare, trattare e controllare le comorbidità associate a MetS. Questa è una sfida complessa poiché MetS è un'entità clinica di eterogeneità sostanziale e pertanto i diversi punti di forza implicati nel suo sviluppo devono essere affrontati. In questa recensione abbiamo compilato ed esaminato diversi modelli dietetici e composti bioattivi che hanno dimostrato di essere efficaci nel trattamento MetS.
2. Dietary Patterns
Diverse strategie dietetiche ei loro potenziali effetti positivi sulla prevenzione e sul trattamento delle diverse complicazioni metaboliche associate al MetS sono descritte di seguito e riassunte nella Tabella 2.
2.1. Strategie alimentari limitate
Le diete a limitazione energetica sono probabilmente le strategie dietetiche più comunemente utilizzate e studiate per combattere il peso eccessivo e le relative comorbidità. Sono costituiti da regimi personalizzati che forniscono meno calorie rispetto all'energia totale consumata da un determinato individuo [31].
A ipocalorica la dieta produce un equilibrio energetico negativo e successivamente, in riduzione del peso corporeo [31]. La perdita di peso è ottenuta tramite mobilizzazione dei grassi da diversi compartimenti del corpo come conseguenza del processo di lipolisi necessaria per fornire substrato di energia [32,33]. In persone che sono in sovrappeso o che soffrono obesità, come nel caso della maggior parte delle persone con MetS, la perdita di peso è importante in quanto è associata al miglioramento dei disturbi correlati come l'obesità addominale (tessuto adiposo viscerale), il diabete di tipo 2, CVD o infiammazione [32].
Inoltre, come sopra descritto, l'infiammazione a basso grado è associata a MetS ed all'obesità. Pertanto, di particolare importanza è il fatto che negli individui obesi dopo una dieta ipocalorica è stata osservata una esaurimento di marcatori infiammatori plasmatici come l'interleuchina (IL) -6 [34]. Pertanto, la restrizione calorica nelle persone obese che soffrono di MetS può migliorare lo stato proinfiammatorio del corpo intero.
Allo stesso tempo, la riduzione del peso corporeo è associata a miglioramenti nella trasduzione del segnale di insulina cellulare, incrementi della sensibilità per l'insulina periferica e maggiore robustezza nelle risposte secretarie dell'insulina [32,36]. Le persone con un eccesso di peso corporeo che sono a rischio di sviluppare il diabete di tipo 2, possono beneficiare di un regime ipocalorico, migliorando i livelli di glucosio plasmatico e la resistenza all'insulina.
Inoltre, diversi studi di intervento hanno riportato una relazione tra diete ipocaloriche e minor rischio di sviluppare malattie cardiovascolari. In questo senso, negli studi con persone obese che seguono una dieta ipocalorica, sono stati osservati miglioramenti nelle variabili del profilo lipidico come riduzioni dei livelli di LDL-ce e TG plasmatico, nonché miglioramenti nell'ipertensione tramite l'esaurimento dei livelli di SBP e DBP [35,37 , XNUMX].
Tra le diverse sperimentazioni di intervento nutrizionale, una riduzione di 500 600 kcal al giorno del fabbisogno energetico è una consolidata strategia dietetica ipocalorica, che si è dimostrata efficace nella riduzione del peso [38,39]. Tuttavia, la sfida sta nel mantenere la perdita di peso nel tempo, poiché molti soggetti possono seguire una dieta prescritta per alcuni mesi, ma la maggior parte delle persone ha difficoltà a mantenere le abitudini acquisite nel lungo periodo [40,41].
2.2. Diete ricche di acido grasso Omega-3
L'acido eicosapentaenoico a catena molto lunga (EPA) e l'acido docosaesaenoico (DHA) sono acidi grassi polinsaturi omega-3 essenziali (n-3 PUFA) per la fisiologia umana. Le loro principali fonti alimentari sono il pesce e gli oli di alghe e il pesce grasso, ma possono anche essere sintetizzati dall'uomo dall'acido? -Linolenico [40].
C'è un corpo moderato di prove che suggerisce che i PUFA di n-3, principalmente EPA e DHA, hanno un ruolo positivo nella prevenzione e nel trattamento delle patologie associate a MetS [42].
In questo contesto è stato descritto che l'EPA e DHA hanno la capacità di ridurre il rischio di sviluppare anomalie del CVD e cardiometaboliche, nonché la mortalità correlata al CVD [42]. Questi effetti benefici sono ritenuti essenzialmente dovuti alla capacità di questi acidi grassi essenziali di ridurre i livelli di TG nel plasma [43].
Inoltre, diversi studi hanno dimostrato che le persone che seguono una dieta PUFA n-3 aumentata hanno livelli plasmatici ridotti delle citochine pro-infiammatorie IL-6 e del fattore di necrosi tumorale-alfa (TNF?), Nonché della proteina plasmatica C-reattiva (CRP ) [44]. Questi effetti sono probabilmente mediati da resolvine, maresine e protettive, che sono prodotti metabolici di EPA e DHA con proprietà antinfiammatorie [44].
Ci sono alcuni studi che hanno osservato un'associazione tra ingestione n-3 e miglioramenti o prevenzione dello sviluppo del diabete di tipo 2. Tuttavia, altri studi hanno trovato risultati opposti [44]. Pertanto, non si può fare alcuna affermazione specifica a questo proposito.
L'Autorità europea per la sicurezza alimentare raccomanda l'assunzione di 250 mg di EPA + DHA al giorno, nella popolazione generale sana, come prevenzione primaria della CVD [45]. Queste quantità possono essere raggiunte con un'ingestione di 1 2 pasti a base di pesce grasso a settimana [45].
2.3. Diete basate su bassi glicemici / carichi
Negli ultimi dieci anni, la preoccupazione per la qualità dei carboidrati (CHO) consumata è aumentata [46]. In questo contesto, l'indice glicemico (GI) viene utilizzato come misura di qualità CHO. Consiste in una classifica su una scala da 0 a 100 che classifica gli alimenti contenenti carboidrati in base alla risposta postprandiale del glucosio [47]. Più alto è l'indice, più rapidamente aumenta il glucosio sierico postprandiale e più rapida la risposta dell'insulina. Una risposta rapida dell'insulina porta ad una rapida ipoglicemia, che si suggerisce di essere associata ad un incremento della sensazione di fame e ad una successiva assunzione calorica superiore [47]. Il carico glicemico (GL) è uguale al GI moltiplicato per il numero di grammi di CHO in un servizio [48].
C'è una teoria che afferma che MetS è una conseguenza di un elevato assunzione di alimenti ad alto contenuto GI nel tempo, tra le altre abitudini alimentari non salutari [49]. In questo senso, seguendo una dieta ricca di alta GI CHO è stata associata a iperglicemia, resistenza all'insulina, diabete di tipo 2, ipertrigliceridemia, CVD e obesità [47,50,51], anomalie direttamente correlate a MetS.
Al contrario, una dieta a basso tenore di GI è stata associata con un più lento assorbimento della CHO e successivamente piccole fluttuazioni di glucosio nel sangue, che indicano un migliore controllo glicemico [46]. Nei pazienti con diabete di tipo 2, le diete basate su bassi livelli di GI sono associati a riduzioni dell'emoglobina glicata (HbA1c) e dei livelli ematici di fruttosamina, due biomarcatori utilizzati come fattori di monitoraggio chiave nella gestione del diabete [52,53].
Per tutto questo, è comune trovare la limitazione del CHO ad alto indice glicemico tra i consigli per il trattamento della MetS [28], in particolare per quanto riguarda gli alimenti trasformati già pronti, comprese le bevande zuccherate, le bibite, i biscotti, torte, caramelle, succhi di frutta e altri alimenti che contengono elevate quantità di zuccheri aggiunti [54].
2.4. Diete con elevata capacità antiossidante totale
La capacità antiossidante totale della dieta (TAC) è un indicatore della qualità della dieta definita come la somma delle attività antiossidanti del pool di antiossidanti presenti in un alimento [55]. Questi antiossidanti hanno la capacità di agire come spazzini dei radicali liberi e di altre specie reattive prodotte negli organismi [56]. Tenendo conto che lo stress ossidativo è uno degli stati fisiologici sfortunati della MetS, gli antiossidanti alimentari sono di principale interesse nella prevenzione e nel trattamento di questo disturbo multifattoriale [57]. Di conseguenza, è ben accettato che le diete con un alto contenuto di spezie, erbe, frutta, verdura, noci e cioccolato, siano associate a un ridotto rischio di sviluppo di malattie legate allo stress ossidativo [58-60]. Inoltre, diversi studi hanno analizzato gli effetti dei TAC alimentari in individui affetti da MetS o malattie correlate [61,62]. Nel Tehran Lipid and Glucose Study è stato dimostrato che un alto TAC ha effetti benefici sui disturbi metabolici e previene in particolare l'aumento di peso e grasso addominale [61]. Sulla stessa linea, la ricerca condotta nelle nostre istituzioni ha anche evidenziato che gli effetti benefici sul peso corporeo, i biomarcatori dello stress ossidativo e altre caratteristiche della MetS erano positivamente correlati con un maggiore consumo di TAC nei pazienti affetti da MetS [63-65].
In questo senso, la raccomandazione dell'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) per il consumo di frutta e verdura (alimenti ad alta TAC) per la popolazione generale è un minimo di 400 ga day [66]. Inoltre, è consigliabile cucinare con spezie per aumentare l'assunzione dietetica TAC e, allo stesso tempo, mantenere il sapore riducendo il sale [67].
2.5. Diete proteiche moderatamente elevate
La distribuzione dei macronutrienti impostata in un piano dietetico dimagrante è stata comunemente del 50% -55% del valore calorico totale da CHO, del 15% dalle proteine e del 30% dai lipidi [57,68]. Tuttavia, poiché la maggior parte delle persone ha difficoltà a mantenere i risultati di perdita di peso nel tempo [69,70], è stata condotta una ricerca sull'incremento dell'assunzione di proteine (> 20%) a scapito del CHO [71].
Sono stati proposti due meccanismi per spiegare i potenziali effetti benefici delle diete proteiche altamente moderate: l'incremento della termogenesi indotta dalla dieta [73] e l'aumento della sazietà [78]. L'incremento della termogenesi è spiegato dalla sintesi dei legami peptidici, produzione di urea e gluconeogenesis, che sono processi con un elevato requisito energetico rispetto al metabolismo dei lipidi o CHO [75]. Un incremento di diversi ormoni di controllo dell'appetito come l'insulina, il colecistocinina o il peptide glucagonico 1, possono chiarire l'effetto di sazietà [79].
Altri effetti benefici attribuiti a diete proteiche moderatamente elevate in letteratura sono il miglioramento dell'omeostasi del glucosio [80], la possibilità di ridurre i lipidi nel sangue [81], la riduzione della pressione sanguigna [82], la conservazione della massa corporea magra [83 ] o il basso rischio di malattia cardiometabolica [84,85]. Tuttavia, ci sono altri studi che non hanno trovato benefici associati a una dieta proteica moderata-elevata [76]. Questo fatto può essere spiegato con il diverso tipo di proteine e la loro composizione di aminoacidi [80], così come con il tipo di popolazione diverso incluso in ogni studio [85]. Pertanto, sono necessarie ulteriori ricerche in campo per rendere coerenti questi risultati.
In ogni caso, quando viene implementata una dieta ipocalorica, è necessario aumentare leggermente la quantità di proteine. Altrimenti sarebbe difficile raggiungere i requisiti di energia proteica, stabiliti come 0.83 g / kg / die per le diete isocianiche e che probabilmente dovrebbero essere almeno 1 g / kg / die per le diete alimentari ridotte [86].
2.6. High Pattern di frequenza del pasto
Il modello di aumento della frequenza dei pasti negli interventi di perdita di peso e controllo del peso è attualmente diventato popolare tra i professionisti [87,88]. L'idea è di distribuire l'energia giornaliera totale assunta in pasti più frequenti e più piccoli. Tuttavia, non ci sono ancora prove evidenti sull'efficacia di questa abitudine [89]. Mentre alcune indagini hanno trovato un'associazione inversa tra l'incremento dei pasti giornalieri e il peso corporeo, l'indice di massa corporea (BMI), la percentuale di massa grassa o malattie metaboliche come la malattia coronarica o il diabete di tipo 2 [71,88,90 92] , altri non hanno trovato alcuna associazione [93-95].
Sono stati proposti diversi meccanismi attraverso i quali un'elevata frequenza dei pasti può avere un effetto positivo sul peso e sulla gestione del metabolismo. È stato ipotizzato un incremento del dispendio energetico; tuttavia, gli studi condotti in questa linea hanno concluso che il dispendio energetico totale non differisce tra le diverse frequenze dei pasti [96,97]. Un'altra ipotesi postulata è che maggiore è il numero di pasti giornalieri, maggiore è l'ossidazione dei grassi, ma ancora una volta non è stato raggiunto alcun consenso [89,98]. Un ulteriore meccanismo suggerito è che l'aumento della frequenza dei pasti porta a livelli di glucosio plasmatico con oscillazioni inferiori e ridotta secrezione di insulina che si ritiene contribuiscano a un migliore controllo dell'appetito. Tuttavia, queste associazioni sono state trovate nella popolazione con livelli di glucosio in sovrappeso o alti, ma in individui normoglicemici o di peso normale i risultati sono ancora incoerenti [93,99-101].
2.7. La dieta mediterranea
Il concetto di Dieta Mediterranea (MedDiet) è stato per la prima volta definito dalla scientifica Ancel Keys che ha osservato che quei paesi che circondavano il Mar Mediterraneo, che avevano una dieta caratteristica, avevano meno rischio di sofferenza di malattie coronariche [102,103].
Il MedDiet tradizionale è caratterizzato da un'elevata assunzione di olio extra vergine di oliva e piante alimentari (frutta, verdura, cereali, cereali integrali, legumi, noci, semi e olive), basso assorbimento di dolci e carni rosse e consumo moderato di prodotti lattiero-caseari prodotti, pesce e vino rosso [104].
C'è molta letteratura a supporto dei benefici generali per la salute di MedDiet. In questo senso, è stato riportato che un'elevata aderenza a questo modello dietetico protegge dalla mortalità e dalla morbilità per diverse cause [105]. Pertanto, diversi studi hanno suggerito il MedDiet come uno strumento di successo per la prevenzione e il trattamento della MetS e delle relative comorbidità [106-108]. Inoltre, una recente meta-analisi ha concluso che il MedDiet è associato a un minor rischio di sviluppare il diabete di tipo 2 e ad un migliore controllo glicemico nelle persone con questo disturbo metabolico [107,109,110]. Altri studi hanno trovato una correlazione positiva tra l'aderenza a un pattern MedDiet e il ridotto rischio di sviluppare CVD [111-114]. In effetti, molti studi hanno trovato un'associazione positiva tra seguire una MedDiet e miglioramenti nel profilo lipidico attraverso la riduzione del colesterolo totale, LDL-ce TG e un aumento di HDL-c [111-115]. Infine, diversi studi suggeriscono anche che il pattern MedDiet può essere una buona strategia per il trattamento dell'obesità poiché è stato associato a riduzioni significative del peso corporeo e della circonferenza della vita [108,116,117].
L'elevata quantità di fibre che, tra gli altri effetti benefici, aiuta a controllare il peso, garantendo la sazietà; e gli elevati livelli di antiossidanti e sostanze antiinfiammatorie come gli acidi grassi n-3, l'acido oleico oi composti fenolici sono considerati i principali contributori degli effetti positivi attribuiti a MedDiet [118].
Per tutti questi motivi occorre fare sforzi per mantenere il modello MedDiet nei paesi mediterranei e ad attuare queste abitudini alimentari nei paesi occidentali con motivi nutrizionali malsani.
3. Dietetico: singoli nutrienti e composti bioattivi
Nuovi studi incentrati sull'azione molecolare dei composti bioattivi nutrizionali con effetti positivi su MetS sono attualmente uno scopo della ricerca scientifica in tutto il mondo allo scopo di progettare strategie più personalizzate nel quadro dell'alimentazione molecolare. Tra questi, i flavonoidi e le vitamine antiossidanti sono alcuni dei composti più studiati con differenti benefici potenziali come antiossidanti, vasodilatatori, anti-aterogenici, antitrombotici e effetti antiinfiammatori [119]. Tabella 3 riepiloga diversi composti bioattivi nutrizionali con potenziali effetti positivi su MetS, incluso il possibile meccanismo molecolare di azione.
3.1. ascorbato
La vitamina C, l'acido ascorbico o l'ascorbato è un nutriente essenziale poiché gli esseri umani non possono sintetizzarlo. È un antiossidante idrosolubile che si trova principalmente nella frutta, in particolare negli agrumi (limone, arancia) e nelle verdure (pepe, cavolo nero) [120]. Diversi effetti benefici sono stati associati a questa vitamina come proprietà antiossidanti e antinfiammatorie e prevenzione o trattamento della CVD e del diabete di tipo 2 [121-123].
Questa componente alimentare produce il suo effetto antiossidante innanzitutto spegnimento di radicali liberi dannosi e di altre specie di ossigeno e di azoto reattivo e quindi impedendo le molecole come l'LDL-c dall'ossidazione [122]. Può anche rigenerare altri antiossidanti ossidati come tocoferolo [124].
Inoltre, è stato descritto che l'acido ascorbico può ridurre l'infiammazione in quanto è associata all'esaurimento dei livelli di CRP [125]. Questo è un importante risultato da prendere in considerazione nel trattamento dei malati di MetS, in quanto di solito presentano infiammazioni di grado basso [27].
La supplementazione con la vitamina C è stata anche associata alla prevenzione del CVD migliorando la funzione endoteliale [126] e probabilmente abbassando la pressione sanguigna [121]. Questi effetti sono ritenuti essere esercitati dalla capacità della vitamina C di aumentare l'attività enzimatica dell'ossido nitrico endoteliale (eNOS) e di ridurre la glicazione HDL-c [127].
Inoltre, diversi studi hanno attribuito all'eccitazione di ascorbato un effetto antidiabetico, migliorando la sensibilità dell'intero insulino e il controllo del glucosio nelle persone con diabete di tipo 2 [123]. Si ritiene che queste proprietà antidiabetiche siano mediate dall'ottimizzazione della funzione di secrezione insulinica delle cellule dell'isola pancreatica, aumentando i trasportatori vitaminici C (SVCT) a base di sodio dipendente dal muscolo [128].
Nonostante tutto, va tenuto presente che la maggior parte delle persone raggiunge il fabbisogno di acido ascorbico (stabilito a 95-110 mg / die nella popolazione generale) dalla dieta e non necessita di integrazione [122,129]. Inoltre, va considerato che un eccesso di ingestione di vitamina C porta all'effetto opposto e si formano particelle ossidative [130,131].
3.2. idrossitirosolo
Hydroxytyrosol (3,4-dihydroxyphenylethanol) è un composto fenolico che si trova principalmente nelle olive [132].
È considerato il più forte antiossidante dell'olio di oliva e uno dei principali antiossidanti in natura [133]. Funziona come un potente scavatore di radicali liberi, come interruttore di catena radicale e come chelatore di metallo [134]. Ha la capacità di inibire l'ossidazione LDL-c dai macrofagi [132]. In questo senso, è l'unico fenolo riconosciuto dall'Autorità europea per la sicurezza alimentare (EFSA) come protettore di lipidi nel sangue da danno ossidativo [135].
Hydroxytyrosol è stato anche riportato di avere effetti anti-infiammatori, probabilmente sopprimendo l'attività di cicloossigenasi e inducendo espressione eNOS [136]. Pertanto, la valorizzazione dell'assunzione di olive / olio d'oliva o l'aggiunta di idrossido-tixolo nelle persone affette da MetS può essere una buona strategia per migliorare lo stato infiammatorio.
Un altro effetto benefico attribuito a questo composto fenolico è il suo effetto protettivo cardiovascolare. Presenta proprietà anti-aterogeniche diminuendo l'espressione della proteina di adesione delle cellule vascolari 1 (VCAM-1) e della molecola di adesione intercellulare 1 (ICAM-1) [132,137], che sono probabilmente il risultato di un'inattivazione del fattore nucleare kappa-light -catena potenziatore di cellule B attivate (NF? B), proteina attivatrice 1 (AP-1), fattore di trascrizione GATA e nicotinamide adenina dinucleotide fosfato (NAD (P) H) ossidasi [138,139]. L'idrossitirosolo fornisce anche effetti antidislipidemici abbassando i livelli plasmatici di LDL-c, colesterolo totale e TG e aumentando l'HDL-c [138].
Nonostante gli effetti benefici attribuiti ad idroxytyrosol come antiossidante, per le sue proprietà antiinfiammatorie e come protettore cardiovascolare, si deve tener conto che la maggior parte degli studi focalizzati su questo composto sono stati eseguiti con miscugli di fenoli di oliva, quindi non si può escludere un effetto sinergico [ 140].
3.3. La quercetina
Quercetin è un flavanolo predominante presente naturalmente in verdure, frutta, tè verde o vino rosso. Si trova comunemente come forma di glicoside, dove la routine è la struttura più comune e importante presente nella natura [141].
Molti effetti benefici che possono contribuire al miglioramento del MetS sono stati attribuiti al quercetina. Tra di loro, dovrebbe essere evidenziata la sua capacità antiossidante, come è stato riferito per inibire la perossidazione dei lipidi e aumentare gli enzimi antiossidanti come la superossido dismutasi (SOD), la catalasi (CAT) o la glutatione perossidasi (GPX) [142].
Inoltre, un effetto antinfiammatorio mediato dall'attenuazione del fattore di necrosi tumorale? (TNF-?), NF? B e protein chinasi attivate da mitogeno (MAPK), così come l'esaurimento dell'espressione genica di IL-6, IL-1 ?, IL-8 o della proteina chemoattrattante monocita-1 (MCP-1) ha anche stato attribuito a questo polifenolo [143].
Poiché la maggior parte delle persone con MetS è in sovrappeso o obesa, il ruolo della quercetina nella riduzione del peso corporeo e nella prevenzione dell'obesità è stato di particolare interesse. In questo senso, spicca la capacità della quercetina di inibire l'adipogenesi inducendo l'attivazione della protein chinasi attivata da AMP (AMPK) e diminuendo l'espressione della proteina CCAAT-enhancer-binding? (C / EBP?), Recettore gamma attivato dal proliferatore perossisomico (PPAR?) E proteina 1 legante gli elementi regolatori degli steroli (SREBP-1) [141,144].
Secondo gli effetti antidiabetici, si propone che la quercetina possa agire come un agonista del recettore gamma attivato dal proliferatore del perossisoma (PPAR?), E quindi migliorare l'assorbimento di glucosio stimolato dall'insulina negli adipociti maturi [145]. Inoltre, la quercetina può migliorare l'iperglicemia inibendo il trasportatore del glucosio 2 (GLUT2) e la fosfatidilinositolo-3-chinasi insulino-dipendente (PI3K) e bloccando la tirosina chinasi (TK) [142].
Infine, diversi studi hanno osservato che la quercetina ha la capacità di ridurre la pressione sanguigna [146-148]. Tuttavia, i meccanismi di azione non sono chiari, poiché alcuni autori hanno suggerito che la quercetina aumenta la eNOS, contribuendo all'inibizione dell'aggregazione piastrinica e al miglioramento della funzione endoteliale [146,147], ma ci sono altri studi che non hanno riscontrato questi risultati [148 ].
3.4. resveratrolo
Il resveratrolo (3,5,4? -Trihidroxiestilben) è un composto fenolico che si trova principalmente nell'uva rossa e nei prodotti derivati (vino rosso, succo d'uva) [149]. Ha dimostrato attività antiossidanti e antinfiammatorie e capacità cardioprotettive, anti-obesità e antidiabetiche [150-156].
Gli effetti antiossidanti del resveratrolo sono stati riportati mediante l'eliminazione di radicali indotti da idrossile, superossido e metallo, nonché da effetti antiossidanti nelle cellule che producono specie di ossigeno reattivo (ROS) [150].
Inoltre, è stato riportato che gli effetti antinfiammatori del resveratrolo sono mediati dall'inibizione della segnalazione di NF-B [151]. Inoltre, questo polifenolo riduce l'espressione di citochine proinfiammatorie come interleuchina 6 (IL-6), interleuchina 8 (IL-8), TNF-?, Proteina chemoattrattante monocita-1 (MCP-1) ed eNOS [152]. Inoltre, il resveratrolo inibisce l'espressione e l'attività della cicloossigenasi (COX), una via coinvolta nella sintesi dei mediatori lipidici proinfiammatori [152].
Per quanto riguarda gli effetti del resveratrolo contro lo sviluppo del diabete di tipo 2, è stato riferito che il trattamento dei pazienti diabetici con questo polifenolo fornisce miglioramenti significativi nello stato di biomarcatori clinicamente rilevanti quali i livelli di glucosio a digiuno, le concentrazioni di insulina o l'emoglobina glicata e la valutazione di modello di Homeostasi Resistenza all'insulina (HOMA-IR) [153,154].
Inoltre, al resveratrolo sono stati attribuiti effetti cardioprotettivi. In questo senso, si suggerisce che il resveratrolo migliori la funzione endoteliale producendo ossido nitrico (NO) aumentando l'attività e l'espressione di eNOS. Si pensa che questo effetto sia condotto attraverso l'attivazione della deacetilasi sirtuin-1 (Sirt 1) e 5 dipendente dalla nicotinamide adenina dinucleotide? Proteina chinasi attivata da AMP (AMPK) [155]. Inoltre, il resveratrolo esercita una protezione endoteliale stimolando il fattore 2 correlato a NF-E2 (Nrf2) [156] e diminuendo l'espressione delle proteine di adesione come ICAM-1 e VCAM-1 [152].
Infine, è stato descritto che il resveratrolo può avere un ruolo nella prevenzione obesità come è stato correlato con il miglioramento del metabolismo energetico, aumentando la lipolisi e riducendo la lipogenesi [157]. Tuttavia, sono necessari ulteriori studi per corroborare questi risultati.
3.5. tocoferolo
Tocopheroli, noti anche come vitamina E, sono una famiglia di otto composti fenolici solubili in grassi le cui fonti nutrizionali principali sono oli vegetali, noci e semi [130,158].
Per lungo tempo è stato suggerito che la vitamina E potrebbe impedire diverse malattie metaboliche come un potente antiossidante, agendo come scavenger di radicali perossilici lipidici mediante donazione di idrogeno [159]. In questo senso, è stato descritto che i tocoferoli inibiscono la perossidazione dei fosfolipidi della membrana e impediscono la generazione di radicali liberi nelle membrane cellulari [160].
Inoltre, è stato dimostrato che l'integrazione con? -Tocoferolo o? -Tocoferolo, due delle diverse isoforme della vitamina E, potrebbe avere un effetto sullo stato di infiammazione riducendo i livelli di PCR [161]. Inoltre, l'inibizione della COX e della protein chinasi C (PKC) e la riduzione delle citochine come IL-8 o l'inibitore 1 dell'attivatore del plasminogeno (PAI-1) sono altri meccanismi che possono contribuire a questi effetti antinfiammatori [162,163].
Tuttavia, gli effetti benefici attribuiti a questa vitamina sono stati recentemente diventati controversi poiché diversi studi clinici non hanno trovato tali benefici, ma sono stati osservati effetti inefficaci o addirittura dannosi [164]. È stato recentemente suggerito che questo può essere spiegato dal fatto che la vitamina E può perdere la maggior parte della capacità antiossidante quando ingerito dagli esseri umani attraverso meccanismi diversi [162].
3.6. Gli antociani
Gli antociani sono composti polifenolici idrosolubili responsabili dei colori rosso, blu e viola di bacche, ribes nero, uva nera, pesche, ciliegie, prugne, melograno, melanzane, fagioli neri, ravanelli rossi, cipolle rosse, cavolo rosso, mais viola o patate dolci viola [165 167]. In realtà, sono i polifenoli più abbondanti nella frutta e nella verdura [167]. Inoltre, si possono trovare anche in tè, miele, noci, olio d'oliva, cacao e cereali [168].
Questi composti hanno un'elevata capacità antiossidante che inibisce o diminuisce i radicali liberi donando o trasferendo gli elettroni dagli atomi di idrogeno [167].
Per quanto riguarda gli studi clinici, è stato dimostrato che questi composti bioattivi possono impedire lo sviluppo del diabete di tipo 2 migliorando la sensibilità all'insulina [169]. I meccanismi esatti con cui gli antociani esercitano il loro effetto antidiabetico non sono ancora chiari, ma è stato suggerito un miglioramento dell'assorbimento di glucosio da parte di cellule muscolari e adipociti in maniera indipendente da insulina [169].
Inoltre, è stato dimostrato che gli antociani possono avere la capacità di prevenire lo sviluppo di CVD migliorando la funzione endoteliale attraverso l'aumento della dilatazione mediata dal flusso dell'arteria brachiale e HDL-c, e la diminuzione delle concentrazioni sieriche di VCAM-1 e LDL-c [170-173].
Infine, questi composti polifenolici possono esercitare effetti antinfiammatori riducendo le molecole proinfiammatorie come IL-8, IL-1? o CRP [172,174].
Tuttavia, la maggior parte degli studi hanno utilizzato estratti ricchi di antocianina anziché antociani purificati; quindi, un effetto sinergico con altri polifenoli non può essere scartato.
3.7. Le catechine
Le catechine sono polifenoli che possono essere trovati in una varietà di alimenti tra cui frutta, verdure, cioccolato, vino e tè [175]. L'epigallocatechin 3-gallato presente in foglie di tè è la classe catechina più studiata [176].
Gli effetti anti obesità sono stati attribuiti a questi polifenoli in diversi studi [176]. I meccanismi di azione suggeriti per spiegare questi effetti benefici sul peso corporeo sono: aumentare la spesa energetica e l'ossidazione dei grassi e ridurre l'assorbimento di grassi [177]. Si pensa che la spesa energetica sia aumentata dalla inibizione della catecol-O-metiltransferasi e della fosfodiesterasi, che stimola il sistema nervoso simpatico provocando un'attivazione del tessuto adiposo bruno [178]. L'ossidazione del grasso è mediata dall'aumento della regolazione dell'acil-CoA deidrogenasi e degli enzimi di ossidazione peroxisomica [178,179].
Inoltre, l'assunzione di catechina è stata associata a un rischio minore di sviluppo del CVD migliorando i biomarcatori lipidici. Così, è stato riferito che il consumo di questo tipo di polifenoli può aumentare HDL-c e diminuire il LDL-c e il colesterolo totale [180].
Infine, l'effetto antidiabetico è stato anche correlato al consumo di catechine, abbassando i livelli di glucosio nel digiuno [175] e migliorando la sensibilità all'insulina [178].
4. conclusioni
Poiché la prevalenza della MetS raggiunge tassi epidemici, la ricerca di una strategia dietetica efficace e facile da seguire per combattere questa malattia eterogena è ancora un argomento in sospeso. Questo lavoro ha ricompilato diversi nutrienti dietetici e modelli nutrizionali con potenziali benefici nella prevenzione e nel trattamento della MetS e delle relative comorbidità (Figura 1) con l'obiettivo di facilitare futuri studi clinici in quest'area. La sfida ora è introdurre composti bioattivi di precisione in modelli nutrizionali personalizzati al fine di ottenere i maggiori benefici per la prevenzione e il trattamento di questa malattia attraverso l'alimentazione.
Conflitti di interesse: Gli autori dichiarano assenza di conflitto di interesse.
vuoto
Riferimenti:
1. Sarafidis, PA; Nilsson, PM La sindrome metabolica: uno sguardo alla sua storia. J. Hypertens. 2006, 24, 621 626.
[CrossRef] [PubMed]
2. Alberti, KG; Zimmet, PZ Definizione, diagnosi e classificazione del diabete mellito e delle sue complicazioni.
Parte 1: Diagnosi e classificazione del diabete mellito relazione provvisoria di una consultazione dell'OMS.
Diabet. Med. 1998, 15, 539 553. [CrossRef]
3. Balkau, B .; Charles, MA Commenta la relazione provvisoria della consultazione dell'OMS. Gruppo europeo
per lo studio della resistenza all'insulina (EGIR). Diabet. Med. 1999, 16, 442. [PubMed]
4. Panel di esperti per la rilevazione, la valutazione e il trattamento del colesterolo alto nell'adulto. Esecutivo
Sintesi della terza relazione del gruppo di esperti del programma nazionale di insegnamento del colesterolo (NCEP)
Rilevamento, valutazione e trattamento del colesterolo alto nel sangue adulto (pannello di trattamento adulto III). JAMA
2001, 285, 2486-2497.
5. Grundy, SM; Cleeman, JI; Daniels, SR; Donato, KA; Eckel, RH; Franklin, BA; Gordon, DJ;
Krauss, RM; Savage, PJ; Smith, SC, Jr .; et al. Diagnosi e gestione della sindrome metabolica:
Un'American Heart Association / National Heart, Lung e Blood Institute dichiarazione scientifica. Circolazione
2005, 112, 2735-2752. [CrossRef] [PubMed]
6. Alberti, KG; Zimmet, P .; Shaw, J. La sindrome metabolica: una nuova definizione mondiale. Lancet 2005, 366,
1059 1062. [CrossRef]
7. Selassie, M .; Sinha, AC L'epidemiologia e l'eziologia dell'obesità: una sfida globale. Best Pract. Res.
Clin. Anaesthesiol. 2011, 25, 1 9. [CrossRef] [PubMed]
8. CHI, CHI Disponibile online: www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/es/ (accesso il
4 giugno 2016).
9. Shimano, H. Nuovi aspetti qualitativi degli acidi grassi tessuti legati alla regolazione metabolica: Lezioni da
Elovl6 knockout. Prog. Lipid Res. 2012, 51, 267 271. [CrossRef] [PubMed]
10. Bosomworth, NJ Approccio all'identificazione e alla gestione della dislipidemia aterogena: un metabolismo
conseguenza dell'obesità e del diabete. Può. Fam. Phys. 2013, 59, 1169 1180.
11. Vidal-Puig, A. La sindrome metabolica e la sua patofisiologia complessa. In un approccio alla biologia dei sistemi a
Studio sulla sindrome metabolica; Oresic, M., Ed .; Springer: New York, NY, USA, 2014; pagg. 3 16.
12. Poitout, V .; Robertson, RP Glucolipotossicità: eccesso di carburante e disfunzione beta-cellule. Endocr. Rev. 2008, 29,
351 366. [CrossRef] [PubMed]
13. Rizza, W .; Veronese, N .; Fontana, L. Quali sono i ruoli della restrizione calorica e della qualità degli alimenti nella promozione
sana longevità? Ris. Invecchiamento Rev.2014, 13, 38 45. [CrossRef] [PubMed]
14. Lloyd-Jones, DM; Levy, D. Epidemiology of Hypertension. In Hypertension: A Companion to Braunwald's
Cardiopatia; Black, HR, Elliott, WJ, Eds .; Elsevier: Philadephia, PA, USA, 2013; pagg. 1 11.
15. Zanchetti, A. Sfide nell'ipertensione: Prevalenza, definizione, meccanismi e gestione. J. Hypertens.
2014, 32, 451-453. [CrossRef] [PubMed]
16. Thomas, G .; Shishehbor, M .; Brill, D .; Nally, JV, Jr. Nuove linee guida per l'ipertensione: un formato più adatto?
Clevel. Clin. J. Med. 2014, 81, 178-188. [CrossRef] [PubMed]
17. James, PA; Oparil, S .; Carter, BL; Cushman, WC; Dennison-Himmelfarb, C .; Handler, J .; Lackland, DT;
LeFevre, ML; MacKenzie, TD; Ogedegbe, O .; et al. 2014 guida basata sulle evidenze per la gestione
di alta pressione sanguigna negli adulti: relazione dei membri del panel nominati all'ottavo Joint National
Comitato (JNC 8). JAMA 2014, 311, 507 520. [CrossRef] [PubMed]
18. Klandorf, H .; Chirra, AR; DeGruccio, A .; Girman, DJ Modulazione del dimetilsolfossido del diabete in assenza
Topi NOD. Diabetes 1989, 38, 194-197. [CrossRef] [PubMed]
19. Ballard, KD; Mah, E .; Guo, Y .; Pei, R .; Volek, JS; Bruno, RS L'ingestione di latte a basso tenore di grassi impedisce l'apprendimento postprandiale
malattie mediate da iperglicemia nella funzionalità endoteliale vascolare in soggetti obesi con metabolismo
sindrome. J. Nutr. 2013, 143, 1602 1610. [CrossRef] [PubMed]
20. Pugliese, G .; Solini, A .; Bonora, E .; Orsi, E .; Zerbini, G .; Fondelli, C .; Gruden, G .; Cavalot, F .; Lamacchia, O .;
Trevisan, R .; et al. Distribuzione di malattie cardiovascolari e retinopatia nei pazienti con diabete di tipo 2
secondo diversi sistemi di classificazione per la malattia renale cronica: un'analisi trasversale del
insufficienza renale e eventi cardiovascolari (RIACE) Studio multicentrico italiano. Cardiovasc. Diabetol. 2014,
13, 59. [PubMed]
21. Asif, M. La prevenzione e il controllo del diabete tipo 2 cambiando stile di vita e pattern dietetico. J. Educ.
Promozione della salute. 2014, 3, 1. [CrossRef] [PubMed]
22. Russell, WR; Baka, A .; Bjorck, I; Delzenne, N .; Gao, D .; Griffiths, HR; Hadjilucas, E .; Juvonen, K .;
Lahtinen, S .; Lansink, M .; et al. Impatto della composizione dietetica sul regolamento del glucosio nel sangue. Crit. Rev. Food
Sci. Nutr. 2016, 56, 541 590. [CrossRef] [PubMed]
23. Soares, R .; Costa, C. Stress ossidativo, infiammazione e angiogenesi nella sindrome metabolica; Springer:
Heidelberg, Germania, 2009.
24. Rahal, A.; Kumar, A .; Singh, V .; Yadav, B .; Tiwari, R .; Chakraborty, S .; Dhama, K. Stress ossidativo,
Proossidanti e antiossidanti: l'interazione. BioMed Res. Int. 2014, 2014, 761264. [CrossRef] [PubMed]
25. Parthasarathy, S .; Litvinov, D .; Selvarajan, K .; Garelnabi, M. Lipid perossidation and decomposition Conflicting
ruoli nella vulnerabilità e stabilità della placca. Biochim. Biophys. Acta 2008, 1781, 221-231. [CrossRef] [PubMed]
26. McGrowder, D .; Riley, C .; Morrison, EY; Gordon, L. Il ruolo delle lipoproteine ad alta densità nella riduzione della
il rischio di malattie vascolari, disturbi neurogenerativi e cancro. Colesterolo 2011, 2011, 496925. [CrossRef]
[PubMed]
27. Ferri, N .; Ruscica, M. Proprotein convertila subtilisin / kexin tipo 9 (PCSK9) e sindrome metabolica:
Insights sulla resistenza all'insulina, l'infiammazione e la dislipidemia aterogena. Endocrine 2016. [CrossRef]
28. Oresic, M .; Vidal-Puig, A. Un approccio di biologia dei sistemi per studiare la sindrome metabolica; Springer: Heidelberg,
Germania, 2014.
29. Lee, EG; Choi, JH; Kim, KE; Kim, JH Effetti di un programma di camminata su autogestione e fattori di rischio
della sindrome metabolica negli anziani coreani. J. Phys. Ther. Sci. 2014, 26, 105. [CrossRef] [PubMed]
30. Bernabe, GJ; Zafrilla, RP; Mulero, CJ; Gomez, JP; Leal, HM; Abellan, AJ Biochimica e nutrizionale
marker e attività antiossidante nella sindrome metabolica. Endocrinol. Nutr. 2013, 61, 302-308.
31. Balle, CW; Kraus, WE Restrizione calorica: implicazioni per la salute cardiometabolica umana. J. Cardiopulm.
Riabilitazione. Prec. 2013, 33, 201-208. [CrossRef] [PubMed]
32. Grams, J .; Garvey, WT perdita di peso e la prevenzione e il trattamento del diabete di tipo 2 utilizzando lo stile di vita
Terapia, farmacoterapia e chirurgia bariatrica: meccanismi d'azione. Curr. Obes. Rep.2015, 4, 287-302.
[CrossRef] [PubMed]
33. Lazo, M .; Solga, SF; Horska, A .; Bonekamp, S .; Diehl, AM; Brancati, FL; Wagenknecht, LE; Pi-Sunyer, FX;
Kahn, SE; Clark, JM Effetto di un intervento intensivo di stile di vita di 12 a steatosis epatica negli adulti con
diabete di tipo 2. Diabetes Care 2010, 33, 2156-2163. [CrossRef] [PubMed]
34. Rossmeislova, L .; Malisova, L .; Kracmerova, J .; Stich, V. Adattamento del tessuto adiposo umano ad ipocalorico
dieta. Int. J. Obes. 2013, 37, 640 650. [CrossRef] [PubMed]
35. Wing, RR; Lang, W .; Wadden, TA; Safford, M .; Knowler, WC; Bertoni, AG; Hill, JO; Brancati, FL;
Peters, A .; Wagenknecht, L. Benefici della modesta perdita di peso nel miglioramento dei fattori di rischio cardiovascolare in
individui in sovrappeso e obesi con diabete di tipo 2. Diabetes Care 2011, 34, 1481-1486. [CrossRef]
[PubMed]
36. Golay, A .; Brock, E .; Gabriel, R .; Konrad, T .; Lalic, N .; Laville, M .; Mingrone, G .; Petrie, J .; Phan, TM;
Pietilainen, KH; et al. Fare piccoli passi verso gli obiettivi Prospettive per la pratica clinica nel diabete,
disturbi cardiometabolici e oltre. Int. J. Clin. Pract. 2013, 67, 322. [CrossRef] [PubMed]
37. Fock, KM; Khoo, J. Dieta ed esercizio nella gestione dell'obesità e del sovrappeso. J. Gastroenterolo. Hepatol.
2013, 28, 59-63. [CrossRef] [PubMed]
38. Abete, I; Parra, D .; Martinez, JA Dieta a energia limitata basata su una selezione di cibo distinta che colpisce il
l'indice glicemico induce una diversa perdita di peso e una risposta ossidativa. Clin. Nutr. 2008, 27, 545 551. [CrossRef]
[PubMed]
39. Alberti, KG; Eckel, RH; Grundy, SM; Zimmet, PZ; Cleeman, JI; Donato, KA; Fruchart, JC; James, WP;
Loria, CM; Smith, SC, Jr. Harmonizzando la sindrome metabolica: una dichiarazione interim congiunta del
Task Force Internazionale della Diabete per l'Epidemiologia e la Prevenzione; Cuore nazionale, polmone,
e Istituto del sangue; American Heart Association; Federazione Mondiale del Cuore; Aterosclerosi internazionale
Società; e Associazione internazionale per lo studio dell'obesità. Circolazione 2009, 120, 1640-1645. [PubMed]
40. Fleming, JA; Kris-Etherton, PM Le prove dell'acido alfa-linolenico e delle malattie cardiovascolari:
Confronti con acido eicosapentaenoico e acido docosaesaenoico. Adv. Nutr. 2014, 5, 863S 876S. [CrossRef]
[PubMed]
41. Grigio, B .; Steyn, F .; Davies, PS; Vitetta, L. Omega-3 acidi grassi: una revisione degli effetti sull'adiponectina e la
leptina e potenziali implicazioni per la gestione dell'obesità. Euro. J. Clin. Nutr. 2013, 67, 1234 1242. [CrossRef]
[PubMed]
42. Wen, YT; Dai, JH; Gao, Q. Effetti dell'acido grasso Omega-3 nei principali eventi cardiovascolari e mortalità
nei pazienti con malattia coronarica: una meta-analisi di studi controllati randomizzati. Nutr. Metab.
Cardiovasc. Dis. 2014, 24, 470. [CrossRef] [PubMed]
43. Lopez-Huertas, E. L'effetto di EPA e DHA nei pazienti con sindrome metabolica: una revisione sistematica di
studi controllati randomizzati. Br. J. Nutr. 2012, 107, 185. [CrossRef] [PubMed]
44. Maiorino, MI; Chiodini, P .; Bellastella, G .; Giugliano, D .; Esposito, K. Disfunzione sessuale nelle donne con
cancro: una revisione sistematica con meta-analisi di studi che utilizzano l'Indice delle funzioni sessuali femminili. Endocrino
2016, 54, 329-341. [CrossRef] [PubMed]
45. Pannello EFSA NDA (gruppo EFSA sui prodotti dietetici, nutrizione e allergie). Parere scientifico sulla dieta
Valori di riferimento per i grassi, compresi gli acidi grassi saturi, gli acidi grassi polinsaturi, monounsaturated
acidi grassi, acidi grassi trans e colesterolo 1. EFSA J. 2010, 8, 1461-1566.
46. Bellastella, G .; Bizzarro, A .; Aitella, E .; Barrasso, M .; Cozzolino, D .; di Martino, S .; Esposito, K .; de Bellis, A.
La gravidanza può favorire lo sviluppo di un grave inibizione endovenosa autoimmune nel diabete in donne con
anticorpi anti-vasopressina: descrizione di due casi. Euro. J. Endocrinol. 2015, 172, K11 K17. [CrossRef]
[PubMed]
47. Sole, FH; Li, C .; Zhang, YJ; Wong, SH; Wang, L. Effetto dell'indice di glicemia di prima colazione sull'assunzione di energia a
Pasto successivo tra persone sane: una meta-analisi. Nutrienti 2016, 8, 37. [CrossRef] [PubMed]
48. Barclay, AW; Brand-Miller, JC; L'indice Wolever, TM Glycemic, il carico glicemico e la risposta glicemica sono
non lo stesso. Diabetes Care 2005, 28, 1839-1840. [CrossRef] [PubMed]
49. Nakagawa, T .; Hu, H .; Zharikov, S .; Tuttle, KR; Breve, RA; Glushakova, O .; Ouyang, X .; Feig, DI;
Blocco, ER; Herrera-Acosta, J .; et al. Un ruolo causale dell'acido urico nella sindrome metabolica indotta da fruttosio.
Am. J. Physiol. Ren. Physiol. 2006, 290, F625 F631. [CrossRef] [PubMed]
50. Symons Downs, D .; Hausenblas, credenze e comportamenti di esercizio delle donne di HA durante la gravidanza e
dopo il parto. J. Midwifery Women Health 2004, 49, 138-144.
51. Brand-Miller, J .; McMillan-Price, J .; Steinbeck, K .; Caterson, I. Indice glicemico dietetico: implicazioni sulla salute.
Marmellata. Coll. Nutr. 2009, 28, 446S 449S. [CrossRef] [PubMed]
52. Thomas, D .; Elliott, EJ Indice glicemico basso o basso carico glicemico, diete per diabete mellito.
Cochrane Database Syst. Rev. 2009. [CrossRef]
53. Barrea, L .; Balato, N .; di Somma, C .; Macchia, PE; Napolitano, M .; Savanelli, MC; Esposito, K .; Colao, A .;
Savastano, S. Nutrizione e psoriasi: C'è qualche associazione tra la severità della malattia e
aderenza alla dieta mediterranea? J. Transl. Med. 2015, 13, 18. [CrossRef] [PubMed]
54. Mathias, KC; Ng, SW; Popkin, B. Monitoraggio delle variazioni nel contenuto nutrizionale di cereali pronti all'uso
prodotti da dessert fabbricati e acquistati tra il 2005 e il 2012. J. Acad. Nutr. Dieta. 2015, 115, 360 368.
[CrossRef] [PubMed]
55. Serafini, M .; del Rio, D. Comprensione dell'associazione tra antiossidanti alimentari, status redox e
malattia: la capacità antiossidante totale è lo strumento giusto? Redox Rep.2004, 9, 145 152. [CrossRef] [PubMed]
56. Bellastella, G .; Maiorino, MI; Olita, L .; della Volpe, E .; Giugliano, D .; Esposito, K. L'eiaculazione precoce è
associato al controllo glicemico nel diabete di tipo 1. J. Sex. Med. 2015, 12, 93. [CrossRef] [PubMed]
57. Zulet, MA; Moreno-Aliaga, MJ; Martinez, JA Determinanti dietetici della massa grassa e della composizione corporea.
In biologia del tessuto adiposo; Symonds, ME, Ed .; Springer: New York, NY, USA, 2012; pagg. 271 315.
58. Carlsen, MH; Halvorsen, BL; Holte, K .; Bohn, SK; Dragland, S .; Sampson, L .; Willey, C .; Senoo, H .;
Umezono, Y .; Sanada, C .; et al. Il contenuto totale antiossidante di più di 3100 cibi, bevande, spezie,
erbe e integratori usati in tutto il mondo. Nutr. J. 2010, 9, 3. [CrossRef] [PubMed]
59. Harasym, J .; Oledzki, R. Effetto degli antiossidanti di frutta e verdura sulla capacità totale antiossidante del sangue
plasma. Nutrizione 2014, 30, 511-517. [CrossRef] [PubMed]
60. Maiorino, MI; Bellastella, G .; Petrizzo, M .; della Volpe, E .; Orlando, R .; Giugliano, D .; Esposito, K. Circolando
cellule progenitrici endoteliali in pazienti diabetici di tipo 1 con disfunzione erettile. Endocrine 2015, 49, 415.
[CrossRef] [PubMed]
61. Bahadoran, Z .; Golzarand, M .; Mirmiran, P .; Shiva, N .; Azizi, F. Capacità totale antiossidante della dieta e il
la presenza di una sindrome metabolica e dei suoi componenti dopo un follow-up di 3 in adulti: Teheran Lipid e
Studio di glucosio. Nutr. Metab. 2012, 9, 70. [CrossRef] [PubMed]
62. Chrysohoou, C .; Esposito, K .; Giugliano, D .; Panagiotakos, DB Peripheral Arterial Disease e
Rischio cardiovascolare: il ruolo della dieta mediterranea. Angiology 2015, 66, 708 710. [CrossRef] [PubMed]
63. De la Iglesia, R .; Lopez-Legarrea, P .; Celada, P .; Sanchez-Muniz, FJ; Martinez, JA; Zulet, MA Beneficiale
effetti del modello dietetico RESMENA sullo stress ossidativo nei pazienti affetti da sindrome metabolica
con iperglicemia sono associati a TAC alimentari e consumo di frutta. Int. J. Mol. Sci. 2013, 14, 6903 6919.
[CrossRef] [PubMed]
64. Lopez-Legarrea, P .; de la Iglesia, R .; Abete, I; Bondia-Pons, I; Navas-Carretero, S .; Forga, L .; Martinez, JA;
Zulet, MA Il ruolo a breve termine della capacità antiossidante totale dietetica in due regimi ipocalorici su obesi
con sintomi della sindrome metabolica: il trial controllato randomizzato RESMENA. Nutr. Metab. 2013, 10, 22.
[CrossRef] [PubMed]
65. Puchau, B .; Zulet, MA; de Echavarri, AG; Hermsdorff, HH; Martinez, JA Antiossidante totale dietetico
la capacità è associata negativamente ad alcune caratteristiche della sindrome metabolica nei giovani adulti sani. Nutrizione
2010, 26, 534-541. [CrossRef] [PubMed]
66. Organizzazione mondiale della Sanità. L'obesità: Prevenire e gestire l'epidemia globale; Rapporto di un OMS
Consultazione; Serie di report tecnici dell'Organizzazione mondiale della sanità; OMS: Ginevra, Svizzera, 2000.
67. Tapsell, LC; Hemphill, I; Cobiac, L .; Patch, CS; Sullivan, DR; Fenech, M .; Roodenrys, S .; Keogh, JB;
Clifton, PM; Williams, PG; et al. Benefici sanitari delle erbe e delle spezie: Il passato, il presente, il futuro.
Med. J. Aust. 2006, 185, S4 S24. [PubMed]
68. Abete, I; Astrup, A .; Martinez, JA; Thorsdottir, I; Zulet, MA Obesità e sindrome metabolica: Ruolo di
diversi modelli di distribuzione macronutrienti alimentari e componenti nutrizionali specifici sulla perdita di peso e
Manutenzione. Nutr. Rev.2010, 68, 214. [CrossRef] [PubMed]
69. Ebbel, CB; Swain, JF; Feldman, HA; Wong, WW; Hachey, DL; Garcia-Lago, E .; Ludwig, DS Effetti
della composizione alimentare sul dispendio energetico durante il mantenimento della perdita di peso. JAMA 2012, 307, 2627-2634.
[CrossRef] [PubMed]
70. Abete, I; Goyenechea, E .; Zulet, MA; Martinez, JA Obesità e sindrome metabolica: vantaggio potenziale
da componenti nutrizionali specifiche. Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 2011, 21, B1 B15. [CrossRef] [PubMed]
71. Arciero, PJ; Ormsbee, MJ; Gentile, CL; Nindl, BC; Brestoff, JR; Ruby, M. Incremento dell'assunzione di proteine e
la frequenza dei pasti riduce il grasso addominale durante il bilancio energetico e il deficit energetico. Obesità 2013, 21, 1357 1366.
[CrossRef] [PubMed]
72. Wikarek, T .; Chudek, J .; Owczarek, A .; Olszanecka-Glinianowicz, M. Effetto dei macronutrienti alimentari
rilascio post-prandiale dell'ormone di incretina e sazietà in donne obese e normali. Br. J. Nutr. 2014, 111,
236 246. [CrossRef] [PubMed]
73. Bray, GA; Smith, SR; de Jonge, L .; Xie, H .; Rood, J .; Martin, CK; Most, M.; Brock, C .; Mancuso, S .;
Redman, LM Effetto del contenuto proteico della dieta su aumento di peso, spesa energetica e composizione corporea
durante l'eccesso di cibo: uno studio controllato randomizzato. JAMA 2012, 307, 47 55. [CrossRef] [PubMed]
74. Westerterp-Plantenga, MS; Nieuwenhuizen, A .; Tome, D .; Soenen, S .; Westerterp, KR Proteine alimentari,
perdita di peso e mantenimento del peso. Annu. Rev. Nutr. 2009, 29, 21. [CrossRef] [PubMed]
75. Koppes, LL; Boon, N .; Nooyens, AC; van Mechelen, W .; Saris, WH Distribuzione di Macronutrient
un periodo di 23 anni in relazione all'apporto energetico e al grasso corporeo. Br. J. Nutr. 2009, 101, 108. [CrossRef]
[PubMed]
76. De Jonge, L .; Bray, GA; Smith, SR; Ryan, DH; de Souza, RJ; Loria, CM; Champagne, CM;
Williamson, DA; Sacks, FM Effetto della composizione di dieta e perdita di peso sulla spesa energetica di riposo in
lo studio POUNDS LOST. Obesità 2012, 20, 2384-2389. [CrossRef] [PubMed]
77. Azioni, T .; Angkor, L .; Hager, J .; Charon, C .; Holst, C .; Martinez, JA; Saris, WH; Astrup, A .; Sorensen, TI;
Larsen, LH TFAP2B - proteine dietetiche e interazioni dell'indice glicemico e mantenimento del peso dopo il peso
perdita nello studio DiOGenes. Ronzio. Hered. 2013, 75, 213. [CrossRef] [PubMed]
78. Giugliano, D .; Maiorino, MI; Esposito, K. Collegare i prediabeti e il cancro: un problema complesso. Diabetologia
2015, 58, 201-202. [CrossRef] [PubMed]
79. Bendtsen, LQ; Lorenzen, JK; Bendsen, NT; Rasmussen, C .; Astrup, A. Effetto delle proteine da latte sull'appetito,
la spesa energetica, il peso corporeo e la composizione: una revisione delle prove da studi clinici controllati.
Adv. Nutr. 2013, 4, 418. [CrossRef] [PubMed]
80. Heer, M .; Egert, S. Nutrienti diversi dai carboidrati: i loro effetti sulla omeostasi del glucosio negli esseri umani.
Diabete Metab. Ris. Rev.2015, 31, 14 35. [CrossRef] [PubMed]
81. Layman, DK; Evans, EM; Erickson, D .; Seyler, J .; Weber, J .; Bagshaw, D .; Griel, A .; Psota, T .; Kris-Etherton, P.
Una dieta moderata-proteica produce perdita di peso sostenuta e cambiamenti a lungo termine nella composizione corporea e
lipidi nel sangue negli adulti obesi. J. Nutr. 2009, 139, 514. [CrossRef] [PubMed]
82. Pedersen, AN; Kondrup, J .; Borsheim, E. Effetti sulla salute dell'ingresso proteico negli adulti sani: un sistema sistematico
articolo di letteratura. Food Nutr. Res. 2013, 57, 21245. [CrossRef] [PubMed]
83. Daly, RM; O Connell, SL; Mundell, NL; Grimes, CA; Dunstan, DW; Nowson, CA arricchito con proteine
la dieta, con l'uso di carne rossa magra, combinata con la formazione progressiva della resistenza, aumenta la massa del tessuto magro
e la forza muscolare e riduce la circolazione delle concentrazioni di IL-6 nelle donne anziane: un cluster randomizzato
prova controllata. Am. J. Clin. Nutr. 2014, 99, 899-910. [CrossRef] [PubMed]
84. Arciero, PJ; Gentile, CL; Pressman, R .; Everett, M .; Ormsbee, MJ; Martin, J .; Santamore, J .; Gorman, L .;
Fehling, PC; Vukovich, MD; et al. La moderata assunzione di proteine migliora la composizione corporea totale e regionale
e la sensibilità all'insulina negli adulti in sovrappeso. Metab. Clin. Exp. 2008, 57, 757. [CrossRef] [PubMed]
85. Gregory, SM; Headley, SA; Wood, RJ Effetti della distribuzione macronutriente alimentare sull'integrità vascolare in
obesità e sindrome metabolica. Nutr. Rev.2011, 69, 509 519. [CrossRef] [PubMed]
86. Consenso FESNAD-SEEDO. Recomendaciones nutricionales basadas en la evidencia para la prevenci ny el
trattamen- to del sopravvivenza e della obesità in adulti (Consenso FESNAD-SEEDO). Rev. Esp. Obes. 2011, 10, 36.
87. Jakubowicz, D .; Froy, O .; Wainstein, J .; Boaz, M. Meal timing e composizione influenzano i livelli di grelina,
punteggi dell'appetito e mantenimento della perdita di peso negli adulti in sovrappeso e obesi. Steroidi 2012, 77, 323.
[CrossRef] [PubMed]
88. Schwarz, NA; Rigby, BR; La Bounty, P.; Shelmadine, B .; Bowden, RG Una revisione delle strategie di controllo del peso
e sui loro effetti sulla regolazione dell'equilibrio ormonale. J. Nutr. Metab. 2011, 2011, 237932. [CrossRef]
[PubMed]
89. Ohkawara, K .; Cornier, MA; Kohrt, WM; Melanson, EL Effetti della frequenza del pasto aumentato sul grasso
ossidazione e fame percepita. Obesità 2013, 21, 336. [CrossRef] [PubMed]
90. Ekmekcioglu, C .; Touitou, Y. Aspetti cronobiologici dell'assunzione e del metabolismo alimentare e loro rilevanza
bilancio energetico e regolazione del peso. Obes. Rev.2011, 12, 14. [CrossRef] [PubMed]
91. Lioret, S .; Touvier, M .; Lafay, L .; Volatier, JL; Maire, B. si nutrono di occasioni e dei loro contenuti energetici
al bambino in sovrappeso e lo stato socioeconomico? Obesità 2008, 16, 2518-2523. [CrossRef] [PubMed]
92. Bhutani, S .; Varady, KA Nibbling contro banchetto: quale pasto è meglio per la prevenzione delle malattie cardiache?
Nutr. Rev.2009, 67, 591 598. [CrossRef] [PubMed]
93. Leidy, HJ; Tang, M .; Armstrong, CL; Martin, CB; Campbell, WW Gli effetti di consumo frequenti,
pasti più alti di proteine sull'appetito e sulla sazietà durante la perdita di peso in uomini sovrappeso / obesi. Obesità 2011, 19,
818 824. [CrossRef] [PubMed]
94. Mills, JP; Perry, CD; Reicks, M. La frequenza di mangiare è associata all'assunzione di energia, ma non all'obesità nella vita di mezza età
donne. Obesità 2011, 19, 552 559. [CrossRef] [PubMed]
95. Cameron, JD; Cyr, MJ; Doucet, E. La frequenza dei pasti aumentata non favorisce una maggiore perdita di peso nei soggetti
a cui è stata prescritta una dieta a basso contenuto calorico equi-energetico di 8 settimane. Br. J. Nutr. 2010, 103, 1098-1101.
[CrossRef] [PubMed]
96. Smeets, AJ; Lejeune, MP; Westerterp-Plantenga, MS Effetti della percezione orale del grasso da sham modificato
alimentando la spesa energetica, gli ormoni e il profilo dell'appetito nello stato postprandiale. Br. J. Nutr. 2009,
101, 1360 1368. [CrossRef] [PubMed]
97. Taylor, MA; Garrow, JS Rispetto al nibbling, né gorging né una mattina veloce affrontare a breve termine
bilancio energetico in pazienti obesi in un calorimetro da camera. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2001, 25, 519.
[CrossRef] [PubMed]
98. Smeets, AJ; Westerterp-Plantenga, MS Effetti acuti sul metabolismo e sul profilo dell'appetito di un pasto
differenza nella gamma inferiore della frequenza dei pasti. Br. J. Nutr. 2008, 99, 1316-1321. [CrossRef] [PubMed]
99. Heden, TD; LeCheminant, JD; Smith, JD Influenza della classificazione di peso sull'energia a piedi e in jogging
previsione della spesa nelle donne. Ris. Q. Esercizio. Sport 2012, 83, 391-399. [CrossRef] [PubMed]
100. Bachman, JL; Raynor, HA Effetti di manipolazione della frequenza alimentare durante una perdita di peso comportamentale
intervento: uno studio pilota randomizzato controllato. Obesità 2012, 20, 985-992. [CrossRef] [PubMed]
101. Perrigue, MM; Drewnowski, A .; Wang, CY; Neuhouser, ML La frequenza di mangiare più alta non diminuisce
Appetito negli adulti sani. J. Nutr. 2016, 146, 59 64. [CrossRef] [PubMed]
102. Keys, A. cardiopatia coronarica in sette paesi. 1970. Nutrition 1997, 13, 249-253. [CrossRef]
103. Tasti, A .; Menotti, A .; Aravanis, C .; Blackburn, H .; Djordevic, BS; Buzina, R .; Dontas, AS; Fidanza, F .;
Karvonen, MJ; Kimura, N .; et al. I sette paesi studiano: morti 2289 negli anni 15. Prev. Med. 1984, 13,
141 154. [CrossRef]
104. Davis, C .; Bryan, J .; Hodgson, J .; Murphy, K. Definizione della dieta mediterranea; una rivista di letteratura.
Nutrienti 2015, 7, 9139 9153. [CrossRef] [PubMed]
105. Sofi, F .; Macchi, C .; Abbate, R .; Gensini, GF; Casini, A. Dieta mediterranea e stato di salute: un aggiornamento
meta-analisi e una proposta per un punteggio di aderenza basato sulla letteratura. Public Health Nutr. 2014, 17, 2769 2782.
[CrossRef] [PubMed]
106. Mayneris-Perxachs, J .; Sala-Vila, A .; Chisaguano, M .; Castellote, AI; Estruch, R .; Covas, MI; Fito, M .;
Salas-Salvado, J .; Martinez-Gonzalez, MA; Lamuela-Raventos, R .; et al. Effetti dell'intervento 1 anno con
una dieta mediterranea sulla composizione dell'acido grasso plasmatico e la sindrome metabolica in una popolazione alta
rischio cardiovascolare. PLoS ONE 2014, 9, e85202. [CrossRef] [PubMed]
107. Esposito, K .; Maiorino, MI; Bellastella, G .; Chiodini, P .; Panagiotakos, D .; Giugliano, D. Un viaggio
in una dieta mediterranea e diabete di tipo 2: una revisione sistematica con meta-analisi. BMJ Open
2015, 5, e008222. [CrossRef] [PubMed]
108. Kastorini, CM; Milionis, HJ; Esposito, K .; Giugliano, D .; Goudevenos, JA; Panagiotakos, DB L'effetto di
Dieta mediterranea sulla sindrome metabolica e sui suoi componenti: una meta-analisi degli studi 50 e 534,906
individui. Marmellata. Coll. Cardiol. 2011, 57, 1299 1313. [CrossRef] [PubMed]
109. Schwingshackl, L .; Missbach, B .; Konig, J .; Hoffmann, G. Aderenza a una dieta mediterranea e rischio di
diabete: una revisione sistematica e una meta-analisi. Public Health Nutr. 2015, 18, 1292-1299. [CrossRef]
[PubMed]
110. Koloverou, E .; Esposito, K .; Giugliano, D .; Panagiotakos, D. L'effetto della dieta mediterranea sul
sviluppo di diabete mellito tipo 2: una meta-analisi degli studi prospettici 10 e dei partecipanti 136,846.
Metab. Clin. Exp. 2014, 63, 903 911. [CrossRef] [PubMed]
111. Salas-Salvado, J .; Garcia-Arellano, A .; Estruch, R .; Marquez-Sandoval, F .; Corella, D .; Fiol, M .;
Gomez-Gracia, E .; Vinoles, E .; Aros, F .; Herrera, C .; et al. Componenti del cibo mediterraneo
pattern e marcatori infiammatori di siero tra i pazienti ad alto rischio di malattie cardiovascolari. Euro. J.
Clin. Nutr. 2008, 62, 651 659. [CrossRef] [PubMed]
112. Martinez-Gonzalez, MA; Garcia-Lopez, M .; Bes-Rastrollo, M .; Toledo, E .; Martinez-Lapiscina, EH;
Delgado-Rodriguez, M .; Vazquez, Z .; Benito, S .; Beunza, JJ dieta mediterranea e l'incidenza di
malattie cardiovascolari: una coorte spagnola. Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 2011, 21, 237 244. [CrossRef]
[PubMed]
113. Fito, M .; Estruch, R .; Salas-Salvado, J .; Martinez-Gonzalez, MA; Aros, F .; Vila, J .; Corella, D .; Diaz, O .;
Saez, G .; de la Torre, R .; et al. Effetto della dieta mediterranea sui biomarcatori di insufficienza cardiaca: un randomizzato
campione dallo studio PREDIMED. Euro. J. Insufficienza cardiaca. 2014, 16, 543 550. [CrossRef] [PubMed]
114. Estruch, R .; Rosa.; Salas-Salvado, J .; Covas, MI; Corella, D .; Aros, F .; Gomez-Gracia, E .; Ruiz-Gutierrez, V .;
Fiol, M .; Lapetra, J .; et al. Prevenzione primaria di malattie cardiovascolari con una dieta mediterranea. N. Engl.
J. Med. 2013, 368, 1279 1290. [CrossRef] [PubMed]
115. Serra-Majem, L .; Roman, B .; Estruch, R. Evidenza scientifica degli interventi che utilizzano la dieta mediterranea:
Una revisione sistematica. Nutr. Rev.2006, 64, S27 S47. [CrossRef] [PubMed]
116. Esposito, K .; Kastorini, CM; Panagiotakos, DB; Giugliano, D. Dieta mediterranea e perdita di peso:
Meta-analisi di studi controllati randomizzati. Metab. Syndr. Relat. Disord. 2011, 9, 1 12. [CrossRef]
[PubMed]
117. Razquin, C .; Martinez, JA; Martinez-Gonzalez, MA; Mitjavila, MT; Estruch, R .; Marti, A. A 3 anni
il follow-up di una dieta mediterranea ricca di olio di oliva vergine è associata ad elevata capacità antiossidante del plasma
e ridotto aumento di peso corporeo. Euro. J. Clin. Nutr. 2009, 63, 1387 1393. [CrossRef] [PubMed]
118. Bertoli, S .; Spadafranca, A .; Bes-Rastrollo, M .; Martinez-Gonzalez, MA; Ponissi, V .; Beggio, V .; Leone, A .;
Battezzati, A. Aderenza alla dieta mediterranea è inversamente correlata al disturbo alimentare binge nei pazienti
alla ricerca di un programma di perdita di peso. Clin. Nutr. 2015, 34, 107 114. [CrossRef] [PubMed]
119. Rios-Hoyo, A.; Cortes, MJ; Rios-Ontiveros, H .; Meaney, E .; Ceballos, G .; Gutierrez-Salmean, G. Obesità,
Sindrome da Metabolismo e Approcci Terapeutici Dietetici con particolare attenzione alle Nutraceutiche
(Polifenoli): una mini-recensione. Int. J. Vitam. Nutr. Ris. 2014, 84, 113 123. [CrossRef] [PubMed]
120. Juraschek, SP; Guallar, E .; Appel, LJ; Miller, ER, 3rd. Effetti della supplementazione di vitamina C sul sangue
pressione: una meta-analisi di studi randomizzati controllati. Am. J. Clin. Nutr. 2012, 95, 1079-1088. [CrossRef]
[PubMed]
121. Michels, AJ; Frei, B. Miti, manufatti e difetti fatali: individuare i limiti e le opportunità nella vitamina C
ricerca. Nutrienti 2013, 5, 5161 5192. [CrossRef] [PubMed]
122. Frei, B .; Birlouez-Aragon, I .; Lykkesfeldt, J. Prospettiva degli autori: qual è l'assunzione ottimale di vitamina C.
negli umani? Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 2012, 52, 815. [CrossRef] [PubMed]
123. Mason, SA; della Gatta, PA; Neve, RJ; Russell, AP; Wadley, GD Integratore di acido ascorbico
migliora lo stress ossidativo del muscolo scheletrico e la sensibilità all'insulina nelle persone con diabete di tipo 2: i risultati di
uno studio controllato randomizzato. Radic gratuito. Biol. Med. 2016, 93, 227. [CrossRef] [PubMed]
124. Chambial, S .; Dwivedi, S .; Shukla, KK; John, PJ; Sharma, P. Vitamina C per la prevenzione e la cura delle malattie:
Una panoramica. Indian J. Clin. Biochimica. 2013, 28, 314 328. [CrossRef] [PubMed]
125. Blocco, G .; Jensen, CD; Dalvi, TB; Norkus, EP; Hudes, M .; Crawford, PB; Holland, N .; Fung, EB;
Schumacher, L .; Harmatz, P. La vitamina C riduce la proteina C elevata. Libero Radic. Biol. Med.
2009, 46, 70-77. [CrossRef] [PubMed]
126. Ashor, AW; Siervo, M .; Lara, J .; Oggioni, C .; Afshar, S .; Mathers, JC Effetto della vitamina C e della vitamina E
integrazione sulla funzione endoteliale: una revisione sistematica e meta-analisi controllata randomizzata
prove. Br. J. Nutr. 2015, 113, 1182 1194. [CrossRef] [PubMed]
127. Kim, SM; Lim, SM; Yoo, JA; Woo, MJ; Cho, KH Consumo di vitamina C ad alta dose (1250 mg
al giorno) migliora le proprietà funzionali e strutturali della lipoproteina sierica per migliorare l'antiossidante,
anti-aterosclerotici e anti-invecchiamento attraverso la regolazione del microRNA anti-infiammatorio. Funzione alimentare.
2015, 6, 3604-3612. [CrossRef] [PubMed]
128. Monfared, S .; Larijani, B .; Abdollahi, M. Trapianto di isole e gestione antiossidante: un completo
revisione. World J. Gastroenterol. 2009, 15, 1153 1161. [CrossRef]
129. Società tedesca di nutrizione (DGE). Nuovi valori di riferimento per l'assunzione di vitamina C. Ann. Nutr. Metab. 2015,
67, 13 20.
130. Mamede, AC; Tavares, SD; Abrantes, AM; Trindade, J .; Maia, JM; Botelho, MF Il ruolo delle vitamine in
cancro: una revisione. Nutr. Cancer 2011, 63, 479. [CrossRef] [PubMed]
131. Moser, MA; Chun, OK Vitamina C e salute del cuore: una revisione basata sui risultati di epidemiologici
Studi. Int. J. Mol. Sci. 2016, 17, 1328. [CrossRef] [PubMed]
132. Vilaplana-Perez, C .; Aunon, D .; Garcia-Flores, LA; Gil-Izquierdo, A. Hydroxytyrosol e usi potenziali in
malattie cardiovascolari, cancro e AIDS. Davanti. Nutr. 2014, 1, 18. [PubMed]
133. Achmon, Y .; Fishman, A. L'idrossitroso antiossidante: sfide di produzione biotecnologiche e
opportunità. Appl. Microbiol. Biotechnol. 2015, 99, 1119 1130. [CrossRef] [PubMed]
134. Bulotta, S .; Celano, M .; Lepore, SM; Montalcini, T .; Pujia, A.; Russo, D. Effetti benefici dell'oliva
componenti fenolici oleuropeina e idrossitosrosolo: concentrarsi sulla protezione contro i cardiovascolari e
malattie metaboliche. J. Transl. Med. 2014, 12, 219. [CrossRef] [PubMed]
135. Pannello EFSA NDA (gruppo EFSA sui prodotti dietetici, nutrizione e allergie). Parere scientifico sulla
la dimostrazione delle indicazioni sulla salute relative ai polifenoli nell'olivo e alla protezione delle particelle LDL da ossidativo
danno (ID 1333, 1638, 1639, 1696, 2865), mantenimento di concentrazioni di colesterolo HDL del sangue normale
(ID 1639). EFSA J. 2011, 9, 2033-2058.
136. Scoditti, E .; Nestola, A.; Massaro, M .; Calabriso, N .; Storelli, C .; De Caterina, R .; Carluccio, MA
L'idrossitosrosolo sopprime l'attività e l'espressione di MMP-9 e COX-2 nei monociti umani attivati
tramite l'inibizione di PKCalpha e PKCbeta1. Aterosclerosi 2014, 232, 17. [CrossRef] [PubMed]
137. Giordano, E .; Dangles, O .; Rakotomanomana, N .; Baracchini, S .; Visioli, F. 3-O-Hydroxytyrosol glucuronide
e 4-O-hydroxytyrosol glucuronide riducono lo stress reticolare endoplasmatico in vitro. Funzione alimentare. 2015, 6,
3275 3281. [CrossRef] [PubMed]
138. Granados-Principal, S .; Quiles, JL; Ramirez-Tortosa, CL; Sanchez-Rovira, P .; Ramirez-Tortosa, MC
Idrossitirosolo: dalle indagini di laboratorio ai futuri studi clinici. Nutr. Rev.2010, 68, 191.
[CrossRef] [PubMed]
139. Carluccio, MA; Siculella, L .; Ancora, MA; Massaro, M .; Scoditti, E .; Storelli, C .; Visioli, F .;
Distante, A .; De Caterina, R. Olio di oliva e polifenoli antiossidanti del vino rosso inibiscono l'attivazione endoteliale:
Proprietà antiaterogeniche delle sostanze fitochimiche della dieta mediterranea. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2003, 23,
622 629. [CrossRef] [PubMed]
140. Visioli, F .; Bernardini, E. Polifenoli dell'olio extravergine di oliva: attività biologiche. Curr. Pharm. Des. 2011, 17,
786 804. [CrossRef] [PubMed]
141. Nabavi, SF; Russo, GL; Daglia, M .; Nabavi, SM Ruolo del quercetina come alternativa al trattamento dell'obesità:
Sei quello che mangi! Food Chem. 2015, 179, 305-310. [CrossRef] [PubMed]
142. Vinayagam, R .; Xu, B. Proprietà antidiabetiche dei flavonoidi alimentari: una revisione del meccanismo cellulare.
Nutr. Metab. 2015, 12, 60. [CrossRef] [PubMed]
143. Shibata, T .; Nakashima, F .; Honda, K .; Lu, YJ; Kondo, T .; Ushida, Y .; Aizawa, K .; Suganuma, H .; Oe, S .;
Tanaka, H .; et al. Recettori ricchi come un bersaglio di composti antinfiammatori derivati dal cibo. J. Biol. Chem.
2014, 289, 32757-32772. [CrossRef] [PubMed]
144. Ahn, J .; Lee, H .; Kim, S .; Park, J .; Ha, T. L'effetto anti-obesità del quercetina è mediato dall'AMPK e da
Vie di segnalazione MAPK. Biochimica. Biophys. Ris. Commun. 2008, 373, 545. [CrossRef] [PubMed]
145. Fang, XK; Gao, J .; Zhu, DN Kaempferol e quercetina isolati da Euonymus alatus migliorano il glucosio
assorbimento delle cellule 3T3-L1 senza attività di adipogenesi. Life Sci. 2008, 82, 615. [CrossRef] [PubMed]
146. Clark, JL; Zahradka, P .; Taylor, CG Efficacia dei flavonoidi nella gestione dell'alta pressione sanguigna.
Nutr. Rev.2015, 73, 799 822. [CrossRef] [PubMed]
147. D Andrea, G. Quercetin: un flavonolo con molteplici applicazioni terapeutiche? Fitoterapia 2015, 106, 256 271.
[CrossRef] [PubMed]
148. Larson, A .; Witman, MA; Guo, Y .; Ives, S .; Richardson, RS; Bruno, RS; Jalili, T .; Symons, JD Acuto,
le riduzioni della pressione sanguigna indotta da quercetina nei soggetti ipertensivi non sono secondari a quelli inferiori
attività dell'enzima di conversione dell'angiotensina plasmatica o endotelina-1: ossido nitrico. Nutr. Ris. 2012, 32, 557.
[CrossRef] [PubMed]
149. Tome-Carneiro, J .; Gonzalvez, M .; Larrosa, M .; Yanez-Gascon, MJ; Garcia-Almagro, FJ; Ruiz-Ros, JA;
Tomas-Barberan, FA; Garcia-Conesa, MT; Espin, JC Resveratrolo nella prevenzione primaria e secondaria di
malattie cardiovascolari: una prospettiva dietetica e clinica. Ann. NY Acad. Sci. 2013, 1290, 37. [CrossRef]
[PubMed]
150. Leonard, SS; Xia, C .; Jiang, BH; Stinefelt, B .; Klandorf, H .; Harris, GK; Shi, X. Resveratrolo scavenges
specie di ossigeno reattivo e effetti reazioni cellulari indotti da radicali. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2003,
309, 1017 1026. [CrossRef] [PubMed]
151. Ren, Z .; Wang, L .; Cui, J .; Huoc, Z .; Xue, J .; Cui, H .; Mao, Q .; Yang, R. Il resveratrolo inibisce la segnalazione di NF-? B
attraverso la soppressione delle attività della p65 e della chinasi I? B. Die Pharm. 2013, 68, 689 694.
152. Latruffe, N .; Lancon, A .; Frazzi, R .; Aires, V .; Delmas, D.; Michaille, JJ; Djouadi, F .; Bastin, J .;
Cherkaoui-Malki, M. Esplorando nuovi modi di regolazione mediante resveratrolo che coinvolgono i miRNA, con particolare attenzione
infiammazione. Ann. NY Acad. Sci. 2015, 1348, 97-106. [CrossRef] [PubMed]
153. Hausenblas, HA; Schoulda, JA; Smoliga, JM Resveratrolo come additivo farmacologico
gestione nel diabete mellito di tipo 2 Revisione sistematica e meta-analisi. Mol. Nutr. Food Res. 2015,
59, 147 159. [CrossRef] [PubMed]
154. Liu, K .; Zhou, R .; Wang, B .; Mi, MT Effetto del resveratrolo sul controllo del glucosio e sulla sensibilità all'insulina:
Una meta-analisi di 11 studi clinici controllati randomizzati. Am. J. Clin. Nutr. 2014, 99, 1510-1519. [CrossRef]
[PubMed]
155. Bitterman, JL; Chung, JH Effetti metabolici del resveratrolo: affrontare le controversie. Cellula. Mol. Life Sci.
2015, 72, 1473-1488. [CrossRef] [PubMed]
156. Han, S .; Park, JS; Lee, S .; Jeong, AL; Oh, KS; Ka, HI; Choi, HJ; Figlio, WC; Lee, WY; Oh, SJ; et al.
CTRP1 protegge contro l'iperglicemia indotta dalla dieta aumentando la glicolisi e l'ossidazione dell'acido grasso.
J. Nutr. Biochimica. 2016, 27, 43 52. [CrossRef] [PubMed]
157. Gambini, J .; Ingles, M .; Olaso, G .; Lopez-Grueso, R .; Bonet-Costa, V .; Gimeno-Mallench, L .; Mas-Bargues, C.;
Abdelaziz, KM; Gomez-Cabrera, MC; Vina, J .; et al. Proprietà del resveratrolo: in vitro e in vivo
Studi sul metabolismo, la biodisponibilità e gli effetti biologici nei modelli animali e negli esseri umani. Oxid. Med.
Cellula. Longev. 2015, 2015, 837042. [CrossRef] [PubMed]
158. Yang, CS; Suh, N. Prevenzione del cancro da diverse forme di tocoferoli. Superiore. Curr. Chem. 2013, 329, 21.
[PubMed]
159. Jiang, Q. Forma naturale di vitamina E: Metabolismo, antiossidanti e attività antinfiammatorie
ruolo nella prevenzione e terapia delle malattie. Radic gratuito. Biol. Med. 2014, 72, 76 90. [CrossRef] [PubMed]
160. Witting, PK; Upston, JM; Stocker, R. L'azione molecolare di alfa-tocoferolo nel lipido lipoproteico
perossidazione. L'attività pro- e antiossidante della vitamina E in emulsioni eterogenee complesse di lipidi.
Nelle vitamine liposolubili; Quinn, PJ, Kagan, VE, Eds .; Springer: New York, NY, USA; pagg. 345-390.
161. Saboori, S .; Shab-Bidar, S .; Speakman, JR; Yousefi Rad, E .; Djafarian, K. Effetto della supplementazione della vitamina E
sul livello di proteina C-reattivo siero: una meta-analisi di studi controllati randomizzati. Euro. J. Clin. Nutr. 2015,
69, 867 873. [CrossRef] [PubMed]
162. Azzi, A .; Meydani, SN; Meydani, M .; Zingg, JM L'ascesa, la caduta e la rinascita della vitamina E.
Arco. Biochimica. Biophys. 2016, 595, 100. [CrossRef] [PubMed]
163. Raederstorff, D .; Wyss, A .; Calder, PC; Weber, P .; Eggersdorfer, M. Vitamina E funzioni e requisiti in
relazione con PUFA. Br. J. Nutr. 2015, 114, 1113-1122. [CrossRef] [PubMed]
164. Loffredo, L .; Perri, L .; Di Castelnuovo, A .; Iacoviello, L .; De Gaetano, G .; Violi, F. Supplementazione
con la sola vitamina E è associata ad infarto miocardico ridotto: una meta-analisi. Nutr. Metab.
Cardiovasc. Dis. 2015, 25, 354. [CrossRef] [PubMed]
165. Giampieri, F .; Tulipani, S .; Alvarez-Suarez, JM; Quiles, JL; Mezzetti, B .; Battino, M. La fragola:
Composizione, qualità nutrizionale e impatto sulla salute umana. Nutrizione 2012, 28, 9 19. [CrossRef] [PubMed]
166. Amiot, MJ; Riva, C .; Vinet, A. Effetti dei polifenoli dietetici sulle caratteristiche della sindrome metabolica nell'uomo:
Una revisione sistematica. Obes. Rev.2016, 17, 573 586. [CrossRef] [PubMed]
167. Smeriglio, A .; Barreca, D .; Bellocco, E .; Trombetta, D. Chimica, Farmacologia e Benefici della Salute
Antociani. Phytother. Ris. 2016, 30, 1265 1286. [CrossRef] [PubMed]
168. Lila, MA Anthocyanins e salute umana: un approccio investigativo in vitro. J. Biomed. Biotechnol. 2004,
2004, 306 313. [CrossRef] [PubMed]
169. Stull, AJ; Contanti, KC; Johnson, WD; Champagne, CM; Cefalu, WT Bioactivi in mirtilli migliorano
sensibilità all'insulina negli uomini e nelle donne obesi e resistenti all'insulina. J. Nutr. 2010, 140, 1764-1768. [CrossRef]
[PubMed]
170. Zhu, Y .; Xia, M .; Yang, Y .; Liu, F .; Li, Z .; Hao, Y .; Mi, M .; Jin, T .; Ling, W. Aggiornamento antocianico purificato
migliora la funzione endoteliale mediante attivazione NO-cGMP in individui ipercolesterolemici. Clin. Chem.
2011, 57, 1524-1533. [CrossRef] [PubMed]
171. Qin, Y .; Xia, M .; Ma, J .; Hao, Y .; Liu, J .; Mou, H .; Cao, L .; Ling, W. L'integrazione di Anthocyanin migliora
concentrazioni di siero LDL e colesterolo HDL associate all'inibizione del trasferimento degli esteri del colestero
proteine in soggetti dislipidemici. Am. J. Clin. Nutr. 2009, 90, 485 492. [CrossRef] [PubMed]
172. Zhu, Y .; Ling, W .; Guo, H .; Canzone, F .; Ye, Q .; Zou, T .; Coperchio.; Zhang, Y .; Li, G .; Xiao, Y .; et al. Antinfiammatorio
effetto di antocianina alimentare purificata negli adulti con ipercolesterolemia: un trial controllato randomizzato.
Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 2013, 23, 843 849. [CrossRef] [PubMed]
173. Zhu, Y .; Huang, X .; Zhang, Y .; Wang, Y .; Liu, Y .; Sole, R .; Xia, M. Anthocyanin supplementazione
migliora l'attività della paraoxonasi 1 associata alla HDL e migliora la capacità di efflusso del colesterolo nei soggetti
con ipercolesterolemia. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2014, 99, 561. [CrossRef] [PubMed]
174. Karlsen, A.; Retterstol, L .; Laake, P .; Paur, I; Bohn, SK; Sandvik, L .; Blomhoff, R. Anthocyanins inibiscono
attivazione del fattore nucleare-kappaB nei monociti e ridurre le concentrazioni plasmatiche di pro-infiammatorie
mediatori in adulti sani. J. Nutr. 2007, 137, 1951-1954. [PubMed]
175. Keske, MA; Ng, HL; Premilovac, D .; Rattigan, S .; Kim, JA; Munir, K .; Yang, P .; Quon, MJ Vascolare e
azioni metaboliche del polifenolo epigallocatechina gallato del tè verde. Curr. Med. Chem. 2015, 22, 59.
[CrossRef] [PubMed]
176. Johnson, R .; Bryant, S .; Huntley, AL Tè verde e estratti di catechine del tè verde: una panoramica del clinico
prova. Maturitas 2012, 73, 280-287. [CrossRef] [PubMed]
177. Huang, J .; Wang, Y .; Xie, Z .; Zhou, Y .; Zhang, Y .; Wan, X. Gli effetti anti-obesità del tè verde nell'uomo
intervento e studi molecolari di base. Euro. J. Clin. Nutr. 2014, 68, 1075-1087. [CrossRef] [PubMed]
178. Hursel, R .; Westerterp-Plantenga, MS Catechin e tè ricchi di caffeina per il controllo del peso corporeo negli esseri umani.
Am. J. Clin. Nutr. 2013, 98, 1682S 1693S. [CrossRef] [PubMed]
179. Gutierrez-Salmean, G .; Ortiz-Vilchis, P .; Vacaseydel, CM; Rubio-Gayosso, I; Meaney, E .; Villarreal, F .;
Ramirez-Sanchez, I .; Ceballos, G. Effetti acuti di un integratore orale di (?) - epicatechina sul grasso postprandiale
e metabolismo dei carboidrati in soggetti normali e in sovrappeso. Funzione alimentare. 2014, 5, 521. [CrossRef]
[PubMed]
180. Khalesi, S .; Sole, J .; Buys, N .; Jamshidi, A .; Nikbakht-Nasrabadi, E .; Khosravi-Boroujeni, H. tè verde
catechine e pressione sanguigna: una revisione sistematica e meta-analisi di studi controllati randomizzati.
Euro. J. Nutr. 2014, 53, 1299 1311. [CrossRef] [PubMed]
Chiudi fisarmonica
Le informazioni qui riportate su "Strategie dietetiche: trattamento della sindrome metabolica" non intende sostituire un rapporto individuale con un professionista sanitario qualificato o un medico autorizzato e non è una consulenza medica. Ti incoraggiamo a prendere decisioni sanitarie basate sulla tua ricerca e collaborazione con un professionista sanitario qualificato.
Informazioni sul blog e discussioni sull'ambito
Il nostro ambito informativo è limitato a chiropratica, muscolo-scheletrico, medicine fisiche, benessere, contributo eziologico disturbi viscerosomatici all'interno di presentazioni cliniche, dinamiche cliniche associate ai riflessi somatoviscerali, complessi di sublussazione, problemi di salute sensibili e/o articoli, argomenti e discussioni di medicina funzionale.
Forniamo e presentiamo collaborazione clinica con specialisti di varie discipline. Ogni specialista è regolato dal proprio ambito di pratica professionale e dalla propria giurisdizione di licenza. Utilizziamo protocolli funzionali di salute e benessere per trattare e supportare la cura delle lesioni o dei disturbi del sistema muscolo-scheletrico.
I nostri video, post, argomenti, soggetti e approfondimenti trattano questioni cliniche, problemi e argomenti che riguardano e supportano direttamente o indirettamente il nostro ambito di pratica clinica.*
Il nostro ufficio ha ragionevolmente tentato di fornire citazioni di supporto e ha identificato lo studio o gli studi di ricerca pertinenti a sostegno dei nostri post. Forniamo copie degli studi di ricerca di supporto a disposizione degli organi di regolamentazione e del pubblico su richiesta.
Comprendiamo che copriamo questioni che richiedono una spiegazione aggiuntiva su come può essere d'aiuto in un particolare piano di assistenza o protocollo di trattamento; pertanto, per discutere ulteriormente l'argomento di cui sopra, non esitate a chiedere Dott. Alex Jimenez, DC, o contattaci al 915-850-0900.
Siamo qui per aiutare te e la tua famiglia.
Blessings
Il dottor Alex Jimenez DC MSACP, Marina Militare*, CCST, IFMCP*, CIFM*, ATN*
e-mail: coach@elpasofunctionalmedicine.com
Licenza come Dottore in Chiropratica (DC) in Texas & Nuovo Messico*
Licenza Texas DC n. TX5807, Licenza DC del New Mexico n. NM-DC2182
Autorizzato come infermiere registrato (RN*) in Florida
Licenza Florida Licenza RN # RN9617241 (controllo n. 3558029)
Stato compatto: Licenza multistato: Autorizzato ad esercitare in Stati 40*
Dott. Alex Jimenez DC, MSACP, RN* CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST
Il mio biglietto da visita digitale
