Circa 5 milioni di persone negli Stati Uniti sono state diagnosticate con la malattia di Alzheimer (AD), uno dei tipi più comuni di demenza, in tutto il mondo. Una varietà di fattori può aumentare il rischio di sviluppare altri tipi di demenza e AD, incluse cattive abitudini alimentari e di stile di vita. Studi di ricerca hanno anche dimostrato che il trattamento del corpo nel suo insieme può aiutare a prevenire e, in molti casi, persino a invertire il declino cognitivo. L'obiettivo è iniziare immediatamente il trattamento. Nel prossimo articolo, discuteremo alla fine di come un approccio di medicina funzionale può aiutare a migliorare l'AD e altri tipi di demenza.
Panoramica sulla demenza e sulla malattia di Alzheimer
Il nostro cervello è un organo complesso composto da circa 100 miliardi di neuroni che comunicano costantemente tra loro. Conosciute anche come cellule cerebrali o cellule nervose, i neuroni svolgono un ruolo fondamentale nella nostra funzione cognitiva, tra cui memoria, pensiero e apprendimento. I neuroni si riparano costantemente da soli, specialmente durante il sonno, ma quando le cellule cerebrali o le cellule nervose non possono ripararsi da sole, a causa di una varietà di fattori, può in definitiva influenzare la cognizione. La malattia di Alzheimer è associata ad un accumulo di composti, come cellule microgliali attive, proteine tau e placche beta-amiloidi, tra gli altri.
Poiché il corpo non può scomporre questi composti, possono iniziare a bloccare le sinapsi in cui le cellule cerebrali o nervose comunicano tra loro. Si ritiene che questa sia una delle cause più comuni di AD e di altri tipi di demenza. Il dottor Dale Bredesen, un rinomato esperto e neurologo, ha sviluppato un'opzione terapeutica alternativa e innovativa per la demenza e l'AD che si concentra sulla riduzione delle cellule gliali, delle proteine e dell'accumulo di placca nel cervello. Secondo gli studi di ricerca del Dr. Bredesen, si possono verificare accumuli di questi composti a causa di tossine, infezioni, biomarcatori infiammatori e genetica.
Protocollo Bredesen RECODE per demenza e AD
Una varietà di fattori può aumentare il rischio di sviluppare altri tipi di demenza e morbo di Alzheimer perché questi possono influenzare la capacità del neurone di ripararsi, causando infine la morte delle cellule cerebrali o nervose. Come accennato in precedenza, possono anche causare un eccessivo accumulo di composti, tra cui cellule microgliali, proteina tau e placca beta-amiloide nel cervello. Il declino cognitivo svolge un ruolo fondamentale nel cambiare il modo in cui il cervello crea sinapsi e conserva la memoria. Fortunatamente, un approccio di medicina funzionale può aiutare a migliorare la malattia di Alzheimer e altri tipi di demenza.
Il protocollo RECODE del Dr.Bredesen è un'opzione di trattamento alternativo che può aiutare a prevenire e, in molti casi, persino invertire il declino cognitivo nelle persone con altri tipi di demenza e malattia di Alzheimer. Secondo gli studi di ricerca, il protocollo RECODE del Dr. Bredesen ha riportato molti partecipanti a livelli cognitivi pre-diagnosi. In altri partecipanti, il volume dell'ippocampo, la regione principale del cervello che si restringe nell'AD e nella demenza, è tornato alla normalità alla risonanza magnetica. Seguendo le modifiche della dieta e dello stile di vita con il protocollo RECODE, i partecipanti allo studio di ricerca hanno recuperato la loro qualità di vita.
Il protocollo RECODE del Dr. Bredesen è un approccio organizzato e multifattoriale che mostra che la prevenzione e l'inversione del declino cognitivo sono possibili:
Affrontare contemporaneamente diverse fonti sottostanti
Ottimizzare i fattori essenziali dello stile di vita come dieta, esercizio fisico e sonno
Progettare il trattamento in base alle esigenze personali di ciascun paziente
Il protocollo RECODE del Dr. Bredesen segue un approccio terapeutico di medicina funzionale per l'AD e altri tipi di demenza. Gli operatori sanitari formati tramite l'Istituto di medicina funzionale (IFM) stanno riscontrando risultati positivi nelle persone con demenza e malattia di Alzheimer. Gli operatori sanitari IFM utilizzano approcci terapeutici di medicina funzionale per identificare e affrontare la fonte sottostante di una varietà di problemi di salute. Gli operatori sanitari IFM possono essere adeguatamente adatti ad applicare, e persino espandere, il protocollo RECODE del Dr.Bredesen per l'AD e altri tipi di demenza, tra gli altri problemi di salute.
Inoltre, diverse modifiche alla dieta e allo stile di vita possono in definitiva aiutare a prevenire e, in diversi casi, persino a invertire la demenza e l'AD, tra cui:
Mangiare una dieta a basso contenuto glicemico di cibi integrali, composta da alimenti prevalentemente a base vegetale con 10-15 porzioni di verdure non amidacee al giorno. Inoltre, mangia proteine magre, come legumi e pesci d'acqua fredda e a basso contenuto di mercurio. Mangia grassi sani, come noci, semi e olio d'oliva.
Dormire molto. Quando dormi di notte, il tuo corpo può anche guarire le cellule danneggiate e, in definitiva, rafforzare il sistema immunitario.
Fare molta attività fisica e attività fisica aumenta il metabolismo, migliora l'umore, favorisce un sonno migliore e molto altro.
Limitare l'esposizione alle tossine. Le tossine, come metalli pesanti, sostanze chimiche, micotossine e persino alcuni farmaci, possono causare declino cognitivo.
Evitare lo stress. Lo stress cronico può causare cambiamenti ormonali e neurotrasmettitori nel corpo, causando degenerazione cerebrale e atrofia.
Evitare l'alcol. L'alcol è una tossina che influisce sulla capacità del fegato di metabolizzare le tossine ed è anche comunemente associato all'atrofia cerebrale.
Circa 5 milioni di persone negli Stati Uniti sono state diagnosticate con la malattia di Alzheimer (AD), uno dei tipi più comuni di demenza, in tutto il mondo. Una varietà di fattori può aumentare il rischio di sviluppare altri tipi di demenza e AD, incluse cattive abitudini alimentari e di stile di vita. Studi di ricerca hanno anche dimostrato che il trattamento del corpo nel suo insieme può aiutare a prevenire e, in molti casi, persino a invertire il declino cognitivo. L'obiettivo è iniziare immediatamente il trattamento. Nel prossimo articolo, discuteremo alla fine di come un approccio di medicina funzionale può aiutare a migliorare l'AD e altri tipi di demenza. - Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight
Circa 5 milioni di persone negli Stati Uniti sono state diagnosticate con la malattia di Alzheimer (AD) o uno dei tipi più comuni di demenza. Secondo i ricercatori, alla fine una varietà di fattori può aumentare il rischio di sviluppare AD e altri tipi di demenza, tra cui cattive abitudini alimentari e di stile di vita. Studi di ricerca hanno dimostrato che il trattamento del corpo nel suo complesso può prevenire e, in molti casi, persino invertire il declino cognitivo. L'obiettivo è iniziare il trattamento in anticipo. Nell'articolo sopra, abbiamo discusso di come un approccio di medicina funzionale può aiutare con la demenza e la malattia di Alzheimer (AD).
Lo scopo delle nostre informazioni è limitato a problemi di chiropratica, muscoloscheletrici e di salute nervosa o articoli, argomenti e discussioni di medicina funzionale. Utilizziamo protocolli sanitari funzionali per il trattamento di lesioni o disturbi del sistema muscoloscheletrico. Il nostro ufficio ha fatto un ragionevole tentativo di fornire citazioni di supporto e ha identificato gli studi di ricerca pertinenti o studi a supporto dei nostri posti. Facciamo anche copie degli studi di ricerca di supporto disponibili al consiglio e / o al pubblico su richiesta. Per discutere ulteriormente l'argomento di cui sopra, non esitate a chiedere al Dr. Alex Jimenez o contattarci al numero 915-850-0900.
A cura di Dr. Alex Jimenez
Riferimenti:
Parke, Emily. "L'approccio della medicina funzionale al declino cognitivo" Dr. Emily Parke - Arizona Wellness Medicine, LLC, 6 dicembre 2018, www.dremilyparke.com/2018/12/06/functional-medicine-cognitive-decline/.
Litwin, Ken A., et al. Il protocollo Bredesen e la medicina funzionale Una potente combinazione per prevenire e trattare il declino cognitivo. Kara Fitzgerald ND Dottore naturopatico, 29 marzo 2019, www.drkarafitzgerald.com/2018/06/20/the-bredesen-protocol-functional-medicine-a-powerful-combination-to-prevent-treat-cognitive-decline/.
Carpathia Collaborative Staff. Prevenire e invertire il declino cognitivo . Carpathia Collaborativo, 29 luglio 2019, carpathiacollaborative.com/blogposts/cognitivedecline.
Discussione argomento aggiuntiva: dolore cronico
Il dolore improvviso è una risposta naturale del sistema nervoso che aiuta a dimostrare possibili lesioni. Ad esempio, i segnali del dolore viaggiano da una regione lesa attraverso i nervi e il midollo spinale al cervello. Il dolore è generalmente meno grave poiché la lesione guarisce, tuttavia, il dolore cronico è diverso dal tipo medio di dolore. Con dolore cronico, il corpo umano continuerà a inviare segnali di dolore al cervello, indipendentemente dal fatto che la lesione sia guarita. Il dolore cronico può durare da alcune settimane a persino diversi anni. Il dolore cronico può influenzare enormemente la mobilità di un paziente e può ridurre la flessibilità, la forza e la resistenza.
Zoomer Plus neuronale per la malattia neurologica
Il dottor Alex Jimenez utilizza una serie di test per aiutare a valutare le malattie neurologiche. Lo zoom neuraleTM Plus è una gamma di autoanticorpi neurologici che offre un riconoscimento specifico anticorpo-antigene. Il vibrante Neural ZoomerTM Plus è progettato per valutare la reattività di un individuo a 48 antigeni neurologici con connessioni a una varietà di malattie neurologicamente correlate. Il vibrante zoomer neuraleTM Plus mira a ridurre le condizioni neurologiche dando ai pazienti e ai medici una risorsa vitale per la diagnosi precoce del rischio e una maggiore attenzione alla prevenzione primaria personalizzata.
Sensibilità alimentare per la risposta immunitaria IgG e IgA
Il Dr. Alex Jimenez utilizza una serie di test per aiutare a valutare i problemi di salute associati a una varietà di sensibilità e intolleranze alimentari. Lo zoom per la sensibilità alimentareTM è un array di 180 antigeni alimentari comunemente consumati che offre un riconoscimento molto specifico da anticorpo ad antigene. Questo pannello misura la sensibilità IgG e IgA di un individuo agli antigeni alimentari. Essere in grado di testare gli anticorpi IgA fornisce ulteriori informazioni agli alimenti che possono causare danni alla mucosa. Inoltre, questo test è ideale per i pazienti che potrebbero soffrire di reazioni ritardate a determinati alimenti. L'utilizzo di un test di sensibilità alimentare basato su anticorpi può aiutare a dare la priorità agli alimenti necessari per eliminare e creare un piano alimentare personalizzato in base alle esigenze specifiche del paziente.
Zoomer intestinale per crescita eccessiva batterica intestinale (SIBO)
Il Dr. Alex Jimenez utilizza una serie di test per aiutare a valutare la salute dell'intestino associata alla crescita eccessiva batterica intestinale (SIBO). Lo Zoomer dell'intestino vibranteTM offre un rapporto che include raccomandazioni dietetiche e altre integrazioni naturali come prebiotici, probiotici e polifenoli. Il microbioma intestinale si trova principalmente nell'intestino crasso e ha più di 1000 specie di batteri che svolgono un ruolo fondamentale nel corpo umano, dal modellare il sistema immunitario e influenzare il metabolismo dei nutrienti al rafforzamento della barriera mucosa intestinale (barriera intestinale ). È essenziale capire come il numero di batteri che vivono simbioticamente nel tratto gastrointestinale umano (GI) influenza la salute dell'intestino perché gli squilibri nel microbioma intestinale possono in definitiva portare a sintomi del tratto gastrointestinale (GI), condizioni della pelle, disturbi autoimmuni, squilibri del sistema immunitario e disturbi infiammatori multipli.
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Quante volte hai difficoltà a ricordare i tuoi appuntamenti? È diventato più difficile per te imparare cose nuove? Quante volte senti di avere qualcosa da fare? O addirittura, quanto spesso ti senti più suscettibile al dolore? Studi di ricerca hanno dimostrato che la nebbia del cervello può essere associata alla malattia di Alzheimer. Nel seguente articolo, discuteremo di come i marcatori infiammatori sistemici di mezza età sono stati infine associati al volume cerebrale in età avanzata.
I marker infiammatori sistemici Midlife sono associati al volume del cervello in età avanzata
Astratto
Obbiettivo: Per chiarire la relazione temporale tra infiammazione sistemica e neurodegenerazione, abbiamo esaminato se un livello più elevato di marker infiammatori circolanti durante la mezza età fosse associato a volumi cerebrali più piccoli nella tarda età utilizzando un ampio studio prospettico di coorte biraziale.
Metodi: I livelli plasmatici di marker infiammatori sistemici (fibrinogeno, albumina, conta dei globuli bianchi, fattore di von Willebrand e fattore VIII) sono stati valutati al basale nei partecipanti a 1,633 (età media 53 [5] anni, 60% femminile, 27% afroamericano) iscritti nello studio sul rischio di aterosclerosi nelle comunità. Utilizzando tutti i marker infiammatori 5, è stato creato un punteggio composito per l'infiammazione per ciascun partecipante. Abbiamo valutato la memoria episodica e i volumi cerebrali regionali, usando 3T MRI, 24 anni dopo.
risultati: Ogni aumento della DS nel punteggio composito dell'infiammazione di mezza età è stato associato con 1,788 mm3 maggiore ventricolare (p = 0.013), 110 mm3 più piccolo ippocampo (p = 0.013), 519 mm3 più piccolo occipitale (p = 0.009) e 532 mm3 più piccolo Alzheimer (malattia di Alzheimer p = 0.008) volumi e memoria episodica ridotta (p = 0.046) 24 anni dopo. Rispetto ai partecipanti senza marker infiammatori di mezza età elevati (4th quartile), i partecipanti con aumenti di 3 o più marker avevano, in media, volumi della regione dell'ippocampo e della malattia di Alzheimer 5% più piccoli. L'associazione tra infiammazione di mezza età e volume del cervello in età avanzata è stata modificata in base all'età e alla razza, per cui i partecipanti più giovani e i partecipanti bianchi con livelli più alti di infiammazione sistemica durante la mezza età avevano maggiori probabilità di mostrare successivamente volumi di cervello ridotti.
Conclusioni: I nostri risultati futuri forniscono prove di quello che potrebbe essere un ruolo iniziale dell'infiammazione sistemica nella neurodegenerazione e nell'invecchiamento cognitivo.
Introduzione
Sebbene siano stati trovati livelli elevati di marcatori infiammatori nel sangue, 1 CSF, 2 e parenchima cerebrale3 di individui con deficit cognitivo e malattia di Alzheimer (AD), non è chiaro se questo stato infiammatorio accentuato stia guidando cambiamenti neurodegenerativi. Se l'infiammazione sistemica di basso grado gioca un ruolo causale nell'AD e in altre malattie neurodegenerative, ci si aspetterebbe che una risposta infiammatoria intensificata durante la mezza età aumenti il rischio di alterazioni patologiche del cervello molto più tardi. Sebbene studi trasversali abbiano dimostrato un legame tra marcatori infiammatori elevati e volume cerebrale ridotto negli anziani, 4, -7 non è chiaro se sia associata un'infiammazione sistemica durante la mezza età, prima dell'inizio di significativi cambiamenti neurologici correlati all'età e alla malattia. con perdita di volume cerebrale più tardi nella vita. L'obiettivo del presente studio era esaminare come i marcatori plasmatici dell'infiammazione di mezza età si relazionano al volume cerebrale in età avanzata in un campione della comunità birazziale di adulti più anziani. A tal fine, abbiamo esaminato la relazione tra 5 marker di infiammazione sistemica misurati durante la mezza età e le misure MRI del volume cerebrale regionale 24 anni dopo nella coorte di studio sul rischio di aterosclerosi nelle comunità (ARIC). Abbiamo testato l'ipotesi che una maggiore infiammazione sistemica di mezza età sia associata a volumi cerebrali più piccoli nelle regioni più suscettibili all'atrofia correlata all'AD e alla ridotta memoria episodica nell'età adulta. Sulla base di prove trasversali che suggeriscono che razza, sesso ed età possono modificare l'associazione tra marcatori infiammatori e volume cerebrale, 5,8,9 l'attuale studio ha anche esaminato gli effetti di modifica di ciascuna di queste caratteristiche demografiche.
Metodi
ï ¿½ Popolazione di studio. Lo studio ARIC, uno studio prospettico in corso basato sulla comunità, ha arruolato 15,792 adulti di mezza età (45-65 anni di età al basale) .10 I partecipanti sono stati selezionati mediante campionamento probabilistico in 4 comunità statunitensi: Washington County, Maryland; Contea di Forsyth, Carolina del Nord; periferia nord-occidentale di Minneapolis, Minnesota; e Jackson, Mississippi. Dopo la visita di riferimento nel 1987-1989 (visita 1), i partecipanti sono stati visti in altre 3 visite, a circa 3 anni di distanza l'una dall'altra fino al 1996-1998 (visita 4), e alla quinta visita nel 2011-2013 (visita 5). Alla visita 5, un sottogruppo di 1,978 partecipanti è stato selezionato per sottoporsi a scansioni MRI cerebrali.11 I partecipanti sono stati selezionati per sottoporsi a una risonanza magnetica cerebrale in base alla precedente partecipazione allo studio ausiliario ARIC Brain MRI e ai criteri di esclusione di sicurezza standard. Inoltre, sono stati reclutati tutti i partecipanti con evidenza di deterioramento cognitivo alla visita 5 e un campione casuale di partecipanti stratificato per età senza evidenza di deterioramento cognitivo. Il tasso di partecipazione tra gli individui idonei selezionati per sottoporsi a risonanza magnetica cerebrale è stato di circa l'81%. Una descrizione dettagliata della strategia di campionamento MRI è fornita in e-Methods su Neurology.org. Sono stati esclusi i partecipanti con scarsa qualità di imaging (n = 6), malattia neurologica (cioè ictus, sclerosi multipla) (n = 80), dati sui biomarcatori infiammatori mancanti (n = 38), covariate mancanti (n = 215) e altra razza rispetto ai bianchi o agli afroamericani (n = 6). I partecipanti che hanno soddisfatto i criteri per la demenza (5%, n = 83) sono stati esclusi dalle analisi primarie. Approvazioni di protocollo standard, registrazioni e consensi dei pazienti. Il protocollo di studio ARIC è stato approvato dai comitati di revisione istituzionali di ogni centro partecipante. Tutti i partecipanti hanno dato il consenso informato scritto ad ogni visita dello studio. Marcatori infiammatori I livelli plasmatici di 4 reagenti della fase acuta - fibrinogeno, albumina, fattore di von Willebrand (VWF) e fattore VIII (FVIII) - e la conta dei globuli bianchi (WBC) sono stati utilizzati per misurare l'infiammazione sistemica.12 Utilizzando protocolli standard, i tecnici dello studio hanno disegnato sangue a digiuno, campioni centrifugati e campioni di sangue plasma congelato a 70 ° C fino all'analisi dei campioni.13 Fibrinogeno (mg / dL), albumina (g / dL), VWF (% dello standard) e attività del FVIII (% di standard) misurati alla visita 1 sono stati analizzati in un laboratorio di ricerca ARIC in conformità con un protocollo standardizzato.13,14 La conta leucocitaria è stata determinata da sangue intero anticoagulato utilizzando un contatore di coulter automatico di particelle entro 24 ore dalla puntura venosa. Test ripetuti hanno rivelato coefficienti di variazione interassay inferiori all'8% per fibrinogeno, albumina, FVIII e WBC e 17% ± 19% per VWF.15,16 ± Risonanza magnetica cerebrale. Le scansioni MRI sono state condotte utilizzando uno scanner MRI 3T.11 Sono state ottenute sequenze di imaging a gradiente rapido preparato per magnetizzazione (MPRAGE), eco richiamata a gradiente assiale T2 *, recupero dell'inversione assiale T2 attenuata dal fluido e sequenze di imaging del tensore di diffusione assiale. Freesurfer (surfer.nmr.mgh.harvard.edu) è stato utilizzato per misurare il volume cerebrale dalle sequenze MPRAGE.17 Volume totale cerebrale e ventricolare, volume lobare (frontale, temporale, parietale, occipitale), volume della regione della firma AD (cioè, il volume combinato volume dei lobuli parahippocampali, entorinali e parietali inferiori, ippocampo e precuneo), il volume dell'ippocampo 18 e il volume intracranico totale sono stati valutati per lo studio corrente. Memoria episodica. La memoria episodica è stata valutata alla visita 5, in concomitanza con la risonanza magnetica cerebrale, utilizzando il test di richiamo della parola ritardato (DWR). DWR è un test che richiede ai partecipanti di apprendere e richiamare un elenco di 10 parole dopo un periodo di ritardo.19 I partecipanti sono stati valutati in base al numero totale di parole correttamente richiamate. Covariate. Razza, sesso, anni di istruzione raggiunti (meno di scuola superiore, scuola superiore / sviluppo dell'equivalenza generale / scuola professionale o qualsiasi università), stato di fumatore di sigarette (attuale / precedente / mai), consumo settimanale medio di alcol (grammi) e precedenti diagnosi di cancro erano auto-segnalate. Uno sfigmomanometro zero casuale è stato utilizzato per calcolare la pressione arteriosa diastolica e sistolica in posizione seduta. La seconda e la terza misurazione della pressione sanguigna sono state calcolate come media per le analisi correnti. L'ipertensione è stata definita come pressione sanguigna sistolica> 140 mm Hg, pressione sanguigna diastolica> 90 mm Hg o uso di farmaci ipertensivi. L'indice di massa corporea è stato calcolato utilizzando l'altezza e il peso registrati (kg / m2). La malattia coronarica è stata definita come bypass coronarico auto-riferito, angioplastica con palloncino, angioplastica di una o più arterie coronarie o infarto del miocardio. Sono stati registrati i farmaci utilizzati nelle 2 settimane precedenti. La presenza di condizioni infiammatorie croniche (p. Es., Artrite, lupus, gotta) è stata valutata mediante autocertificazione del paziente sulla diagnosi del medico alla visita 4. L'anamnesi dell'uso regolare di farmaci antinfiammatori (p. Es., Farmaci antinfiammatori non steroidei, farmaci per l'artrite) era valutate alla visita 5. Tutte le altre variabili sono state valutate alla visita 1. La diagnosi di demenza è stata valutata alla visita 5 da un comitato di esperti utilizzando dati cognitivi, di imaging e funzionali.20 Il colesterolo totale e i trigliceridi sono stati misurati utilizzando metodi enzimatici, 21,22 e lipoproteine a bassa densità utilizzando l'equazione di Friedewald.23 Il glucosio sierico è stato misurato utilizzando il metodo esochinasi. Il diabete è stato definito come un glucosio a digiuno 126 mg / dL o un glucosio non a digiuno 200 mg / dL, uso corrente di farmaci per il diabete o insulina, o relazione di un partecipante di diabete diagnosticato dal medico. Il genotipo APOE (0, 1 o 2? 4 alleli) è stato valutato utilizzando il test TaqMan (Applied Biosystems, Foster City, CA). Analisi statistica. Abbiamo esaminato l'infiammazione sistemica come misura di esposizione sia continua che categorica. Un punteggio Z composito di infiammazione continua è stato creato utilizzando i 5 marker infiammatori. La conta leucocitaria è stata trasformata in log per correggere l'asimmetria. Ogni biomarcatore infiammatorio è stato convertito in un punteggio Z standardizzato in modo tale che la media del gruppo fosse zero con una DS di 1. La media dei 5 punteggi Z è stata calcolata per generare un punteggio Z composito di infiammazione. Poiché l'albumina diminuisce in risposta all'infiammazione, i valori di albumina sono stati moltiplicati per? 1 prima di essere inclusi nel punteggio Z composito. Con poche eccezioni, le intercorrelazioni tra i marcatori infiammatori erano all'interno di un range ottimale, tra 0.2 e 0.4; punteggio composito item test correlazioni, principali fattori di carico dei componenti e Cronbach? (0.61) sono stati soddisfacenti per i nostri scopi (tabella e-1). Per ogni partecipante, abbiamo anche creato una misura categorica dell'infiammazione sistemica calcolando il numero di punteggi Z del marker infiammatorio nel quartile più alto (piastrella? 75%) e tricotomizzando questo numero (0, 1 2 o 3 5). Le caratteristiche dei partecipanti sono state confrontate utilizzando un'analisi della varianza o test? 2. La regressione lineare multivariabile è stata utilizzata per valutare l'associazione tra variabili infiammatorie continue e categoriali e misure del volume cerebrale e della memoria episodica. Le analisi del volume cerebrale sono state aggiustate per il volume intracranico totale e tutte le analisi includevano le covariate descritte nella sezione precedente. Sono stati utilizzati termini di interazione o stratificazione per valutare gli effetti di modifica di età, razza e sesso. Le analisi di sensibilità sono state eseguite escludendo i partecipanti che hanno segnalato l'uso regolare di farmaci antinfiammatori durante il follow-up e inclusi i partecipanti che soddisfacevano i criteri per la demenza. Per tutte le analisi, sono stati incorporati pesi di campionamento per tenere conto della strategia di campionamento MRI del cervello ARIC. Pertanto, tutti i risultati rappresentano stime per l'intera popolazione dello studio della visita ARIC 5. Poiché le associazioni tra i marker di infiammazione e le regioni di interesse specifiche (ROI) sono correlate, non abbiamo adattato per confronti multipli. Un valore di p a 2 code <0.05 ha designato la significatività statistica. Tutte le analisi sono state condotte utilizzando Stata versione 14 (StataCorp, College Station, TX).
Risultati
ï ¿½ Studia le caratteristiche della popolazione. Nel campione dello studio sono stati inclusi un totale di 1,633 partecipanti (età media al basale 52.8 [5.3] anni, 27% afroamericani, 60% donne, 46% college o laurea professionale). Il tempo tra la valutazione di base e la scansione MRI di follow-up è stato di 24 (1) anni; l'età media al follow-up era di 76.5 (5.4) anni. Come mostrato nella tabella 1, un punteggio composito di infiammazione più alto al basale era associato a età avanzata, sesso femminile, razza afroamericana e aumento dei livelli di una serie di fattori di rischio cardiovascolare. Marcatori infiammatori e volume del cervello. Ogni aumento della DS nel punteggio composito dell'infiammazione al basale era associato a un volume della regione della firma AD più piccolo di 532 mm3 (intervallo di confidenza al 95% [CI] da 922 a 141), un volume del lobo occipitale più piccolo di 519 mm3 (CI da 906 a 132) , un volume ippocampale più piccolo di 110 mm3 (CI da 196 a 24) e un volume ventricolare maggiore di 1,788 mm3 (CI da 371 a 3,205) al follow-up (tabella 2). Abbiamo trovato l'effetto stimato di un aumento di 1 DS nel punteggio composito dell'infiammazione durante la mezza età sul volume del lobo occipitale, ventricolare e ippocampale simile all'effetto associato al possesso di un singolo allele APOE-4 nelle nostre analisi di regressione multivariabile. Non è stata trovata alcuna associazione per il volume totale del cervello, del lobo frontale, del lobo temporale o del lobo parietale (ps> 0.071). I nostri risultati non sono cambiati in modo significativo dopo aver escluso i partecipanti che usavano regolarmente farmaci antinfiammatori durante il periodo di follow-up (tabella e-2) e dopo aver incluso i partecipanti che soddisfacevano i criteri per la demenza alla visita 5 (tabella e-3). A scopo descrittivo, le associazioni tra i singoli marker infiammatori e il volume della regione della firma AD sono fornite in una tabella e-4. Una valutazione del trend lineare ha rivelato che rispetto agli individui con 0 biomarcatori infiammatori elevati (? 75 ° piastrella) al basale (riferimento), quelli con biomarcatori elevati 1 2 e 3 5 avevano una regione della firma AD più bassa (tendenza p = 0.001), lobo occipitale (trend p = 0.007) e volume ippocampale (trend p = 0.041) 24 anni dopo (figura 1). Rispetto al gruppo di riferimento, i partecipanti con 3 o più marcatori elevati hanno dimostrato volumi della regione della firma AD più piccoli del 5.3%, volumi del lobo occipitale più piccoli del 5.7% e volumi ippocampali più piccoli del 4.6%, in media. Tuttavia, questo pattern non era statisticamente supportato per il volume totale di cervello, ventricolare, lobo frontale, lobo temporale e lobo parietale (tendenze p> 0.072). Gli effetti modificanti di età, razza e sesso. È stata trovata una significativa interazione del punteggio composito età per infiammazione per la regione della firma di AD, il lobo occipitale e il volume dell'ippocampo (tabella 2). Poiché è stata osservata un'inversione dell'associazione all'età di 60 anni (figure 2, e-1 ed e-2), abbiamo stratificato il campione in sottogruppi giovani-mezza età e vecchi-mezza età (<60 /? 60). Come mostrato nella tabella 2, le associazioni tra il punteggio composito dell'infiammazione di mezza età più alto e la regione della firma di AD inferiore, il lobo occipitale e il volume dell'ippocampo al follow-up erano significativamente più forti tra i partecipanti che avevano 60 anni o più al basale rispetto a quelli che avevano più di 60 anni È stata trovata un'interazione con punteggio composito marginale gara per infiammazione per il volume del lobo occipitale, per cui un punteggio composito dell'infiammazione di mezza età più alto era associato a un volume del lobo occipitale inferiore tra i partecipanti bianchi, ma non afroamericani (tabella 3). Non sono state trovate interazioni con il sesso (tabella e-5). Marcatori infiammatori e memoria episodica. La memoria episodica della tarda età, che era associata al volume della regione della firma dell'ippocampo e dell'AD dopo il controllo dell'età (rs parziale> 0.21, ps <0.001), era ridotta tra i partecipanti con livelli più alti del punteggio composito dell'infiammazione. Ogni aumento della DS nel punteggio composito dell'infiammazione è stato associato a un decremento delle prestazioni di ± 0.08 SD sul DWR dopo l'aggiustamento per le covariate (CI da 0.15 a 0.00; p = 0.046). Allo stesso modo, un numero maggiore di biomarcatori infiammatori elevati al basale era associato a prestazioni DWR ridotte (tendenza p = 0.009; figura 1).
Discussione
Utilizzando un ampio campione di comunità, abbiamo dimostrato che un livello più elevato di marcatori infiammatori sistemici misurati durante la mezza età è associato in modo indipendente con un volume cerebrale regionale inferiore e una memoria episodica ridotta 24 anni dopo tra gli anziani senza demenza. Allo stesso modo, i partecipanti che avevano aumenti di un numero maggiore di marker infiammatori 5 durante la mezza età hanno scoperto di avere volumi cerebrali regionali più bassi e di ridurre la memoria episodica in età avanzata in modo dose-risposta. Per diverse regioni del cervello, compreso l'ippocampo, l'effetto di un aumento di 1 DS nel punteggio composito dell'infiammazione di mezza età era paragonabile a quello di possedere un singolo allele APOE? 4 durante la tarda età. Mentre l'età e la razza sono state trovate per modificare modestamente la relazione tra infiammazione di mezza età e volume cerebrale regionale in età avanzata, è stato sostenuto l'effetto modificante del sesso precedentemente riportato. Sebbene le prove trasversali dallo studio Framingham5 e da molti altri studi basati sulla popolazione8,9 suggeriscano un'associazione tra volume cerebrale e infiammazione negli anziani, la relazione temporale tra infiammazione e perdita di volume cerebrale non è ancora ben compresa. Di conseguenza, non è chiaro se l'accresciuta infiammazione sistemica costituisca una potenziale causa o conseguenza della neurodegenerazione e dell'atrofia cerebrale. Poiché i processi patofisiologici che guidano la neurodegenerazione e la perdita di volume del cervello iniziano decenni prima dell'inizio del franco declino cognitivo, 24 è essenziale determinare in che modo i processi biologici che avvengono durante la mezza età adulta si collegano ai risultati neurologici più tardi nella vita. Dimostrando che un aumento dei marker infiammatori plasmatici durante la mezza età è associato in modo indipendente con volumi cerebrali regionali più piccoli, volume ventricolare più grande e memoria episodica ridotta in età avanzata, i risultati attuali forniscono supporto per un potenziale ruolo causale, piuttosto che associativo, di infiammazione sistemica nella neurodegenerazione tardiva (cioè atrofia) e conseguente declino cognitivo. I risultati attuali si allineano strettamente a quelli della letteratura neurocardiovascolare, che hanno trovato associazioni tra pressione sanguigna di mezza età, colesterolo 25, 26 e diabete 27 e risultati neurologici e cognitivi avversi nell'età adulta avanzata. Il ruolo contribuente dell'infiammazione sistemica ai successivi processi neurodegenerativi è stato precedentemente dimostrato da studi sugli animali, 28, ma non era ancora stato supportato da un ampio studio prospettico di risonanza magnetica. I risultati attuali suggeriscono che diversi fattori demografici modificano la relazione tra l'infiammazione di mezza età e il volume del cervello in età avanzata. I soggetti più giovani con elevati livelli di infiammazione (in particolare i partecipanti ai loro 40) avevano maggiori probabilità di mostrare volumi cerebrali più bassi decenni dopo, sostenendo l'idea che un'infiammazione sistemica elevata all'inizio della vita può rendere le persone particolarmente vulnerabili ai cambiamenti neurodegenerativi del cervello mentre invecchiano. Sebbene ci aspettassimo che emergessero effetti più forti all'interno del gruppo afroamericano, dato il maggior carico di malattie sistemiche 29 e demenza, 30 le associazioni tra infiammazione e volume del cervello erano generalmente più deboli tra gli afroamericani. Uno studio precedente che ha esaminato gli effetti moderatori della razza ha trovato risultati simili in un'analisi trasversale di adulti più anziani senza demenza.8 I livelli circolanti di reagenti di fase acuta, come quelli usati nello studio attuale, cambiano in parallelo con un infiammatorio. risposta come risultato della segnalazione da citochine infiammatorie come l'interleuchina-6 e il fattore di necrosi tumorale -? 12 Le citochine nella periferia hanno il potenziale di indurre uno stato neurotossico pro-infiammatorio all'interno del SNC attraverso molteplici vie, inclusa l'attivazione delle cellule endoteliali di la barriera emato-encefalica, 31 attivazione dei macrofagi negli organi circumventricolari, 32 e segnalazione del nervo vago afferente.33 Oltre a fornire supporto per un ruolo patogeno dell'infiammazione sistemica nelle malattie neurodegenerative, i risultati attuali indicano che aumenti nell'infiammazione comunemente analizzata le proteine possono servire come indicatori di rischio per futuri cambiamenti neurodegenerativi e declino cognitivo. Sebbene non abbiamo esaminato tutte le regioni del cervello nella nostra analisi, la nostra valutazione dei ROI rappresentativi di 7 suggerisce che le regioni del cervello vulnerabili all'atrofia, alla deposizione di amiloide e alle anomalie metaboliche nelle prime fasi dell'AD potrebbero essere più vulnerabili alla perdita di volume associata all'aumentata infiammazione di mezza età . Questo modello di specificità neuroanatomica è stato supportato da precedenti studi trasversali su anziani senza demenza.4,7, 9,34 Nel contesto dei risultati attuali, dovrebbero essere prese in considerazione diverse spiegazioni alternative. In primo luogo, rimane possibile che un'infiammazione sistemica elevata possa semplicemente fungere da marker di un altro processo patologico collegato alla neurodegenerazione (ad es. Stress ossidativo). In secondo luogo, è possibile che i processi biologici che causano l'atrofia cerebrale innescino una risposta neuroimmune protettiva, che aumenta l'infiammazione periferica. In terzo luogo, le associazioni trovate qui possono essere un effetto di confusione residua o non misurata. Nonostante questi avvertimenti, il ruolo contributivo dell'infiammazione sistemica è stato supportato da un corpus considerevole di letteratura che coinvolge la segnalazione infiammatoria periferica in processi neurodegenerativi come l'apoptosi neurale, la formazione di 35 μ-amiloide, 36 e la fosforilazione tau neuronale. includere il disegno prospettico dello studio, la durata del follow-up, la valutazione dettagliata di variabili potenzialmente confondenti, la grande dimensione del campione e l'inclusione di un ampio campione afroamericano. Tuttavia, i risultati attuali dovrebbero essere interpretati nel contesto di numerosi limiti. Sebbene i reagenti di fase acuta utilizzati nel presente studio rappresentino componenti del sistema immunitario innato, molte di queste proteine sono implicate in un altro processo fisiologico strettamente correlato, come l'emostasi, che può anche influenzare il volume del cervello. La valutazione dei biomarcatori infiammatori che hanno una maggiore specificità biologica nei futuri studi prospettici consentirà di dedurre più forte il ruolo che contribuisce all'infiammazione sistemica. L'interpretazione dei risultati attuali è anche limitata dalla misurazione dei marker infiammatori in un singolo punto temporale, poiché non è chiaro se una singola misurazione sia in grado di catturare adeguatamente la cronicità dell'infiammazione. La variabilità interassay relativamente elevata di VWF aumenta anche la probabilità di errata classificazione dell'esposizione; tuttavia, questa possibilità è mitigata dall'uso del punteggio composito di infiammazione. Abbiamo scoperto che i partecipanti che hanno abbandonato la scuola e quelli che sono morti prima di visitare 5 avevano livelli significativamente più alti di infiammazione di mezza età, erano più anziani, avevano livelli più elevati di comorbidità medica al basale ed erano più probabili essere African American 38 (tabella e-6). Di conseguenza, l'attrito selettivo può avere risultati distorti nella direzione dell'ipotesi nulla, in particolare per i partecipanti afroamericani e anziani. Infine, la nostra interpretazione del ruolo contributivo dell'infiammazione nella neurodegenerazione si basa sul presupposto che la perdita di volume del cervello si è verificata dopo la valutazione dei marker infiammatori. Sebbene l'evidenza suggerisca che questo è probabilmente il caso (la perdita di volume del cervello accelera dopo l'età 60 anni 39), ciò non può essere confermato senza la valutazione del cambiamento nel tempo. Nonostante questi limiti, l'attuale studio fornisce approfondimenti sulla connessione tra l'infiammazione sistemica di mezza età e la perdita di volume cerebrale in tarda età. Questi risultati forniscono supporto per il ruolo patogeno precoce dell'infiammazione nello sviluppo di alterazioni neurodegenerative del cervello associate a declino cognitivo tardivo, AD e altre forme di demenza.
L'infiammazione è il filo di scatto finale per la malattia di Alzheimer? Studi di ricerca hanno dimostrato che la neuroinfiammazione è considerata il principale filo di scatto epigenetico per la predisposizione genetica del morbo di Alzheimer o AD. Inoltre, i pazienti con infiammazione possono anche sviluppare una varietà di sintomi, inclusa la nebbia del cervello che può rendere difficile pensare, comprendere e ricordare le informazioni di base. La neuroinfiammazione può causare la nebbia del cervello e altri noti problemi di salute, tra cui il morbo di Alzheimer e altre malattie neurologiche. - Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight
Modulo di valutazione neurotrasmettitore
Il seguente modulo di valutazione dei neurotrasmettitori può essere compilato e presentato al Dr. Alex Jimenez. I sintomi elencati in questo modulo non devono essere utilizzati come diagnosi di alcun tipo di malattia, condizione o qualsiasi altro tipo di problema di salute.
In onore della proclamazione del governatore Abbott, ottobre è il mese della salute chiropratica. Impara di più riguardo la proposta. Hai riscontrato notevoli variazioni nella tua velocità mentale? Soffri di dolore, disagio e infiammazione? Hai provato stanchezza, soprattutto dopo i pasti o l'esposizione a sostanze chimiche, profumi o sostanze inquinanti? La nebbia cerebrale può causare una varietà di sintomi, tra cui memoria e concentrazione, nonché problemi di vista. Secondo lo studio di ricerca sopra, l'infiammazione di mezza età e la nebbia cerebrale possono essere associate al morbo di Alzheimer. Il seguente articolo è stato referenziato dal Centro nazionale per le informazioni biotecnologiche (NCBI). Lo scopo delle nostre informazioni è limitato a problemi di chiropratica, salute muscoloscheletrica e nervosa o articoli, argomenti e discussioni di medicina funzionale. Utilizziamo protocolli sanitari funzionali per il trattamento di lesioni o disturbi del sistema muscoloscheletrico. Per discutere ulteriormente l'argomento di cui sopra, non esitate a chiedere al Dr. Alex Jimenez o contattarci al numero 915-850-0900 .
A cura del Dr. Alex Jimenez
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Le cause più comuni di trauma cranico che si traducono in visite al pronto soccorso includono incidenti di scivolamento e caduta, colpi alla testa e incidenti automobilistici. Forze improvvise che scuotono violentemente il cervello all'interno del cranio, come le onde d'urto delle esplosioni, che possono anche causare trauma cranico. Le lesioni cerebrali traumatiche possono anche derivare da ferite da proiettile o altre lesioni che penetrano nel cranio e nel cervello.
I medici definiscono la lesione cerebrale traumatica come lieve, moderata o grave a seconda che la lesione provochi perdita di coscienza, quanto tempo dura e altri sintomi. Sebbene la maggior parte delle lesioni cerebrali traumatiche siano caratterizzate come lievi perché non sono considerate pericolose per la vita, anche un lieve trauma cranico può avere effetti gravi e duraturi se non trattato. Derivante da un impatto sulla testa che interrompe la funzione cerebrale, il trauma cranico rappresenta una minaccia per la salute cognitiva in due modi:
Gli effetti della lesione cerebrale traumatica, che può essere di lunga durata o addirittura permanente, possono includere l'incoscienza, l'incapacità di ricordare l'evento, la confusione, la difficoltà ad apprendere nuove informazioni, la difficoltà a parlare, l'instabilità, la mancanza di coordinazione e i problemi di salute associati alla visione o udito, tra gli altri sintomi comuni.
La TBI può aumentare il rischio di sviluppare la malattia di Alzheimer o la demenza, anni dopo la lesione.
Secondo i Centers for Disease Control and Prevention (CDC), nel 2.8, l'ultimo anno per il quale sono disponibili informazioni, si sono verificati circa 2013 milioni di visite di pronto soccorso, ricoveri e decessi associati a trauma cranico. Lo scopo del seguente articolo è discutere la lesione cerebrale traumatica (TBI) e la sua connessione con la malattia di Alzheimer e altri problemi di salute.
Cause di lesioni cerebrali traumatiche
Gli incidenti di scivolamento e caduta sono la causa più comune di lesioni cerebrali traumatiche, in cui le cadute rappresentano un fattore di rischio potenzialmente serio per gli anziani. Secondo un rapporto speciale del CDC che valuta i dati di diverse agenzie federali, circa 56,000 anziani vengono ricoverati ogni anno a causa di lesioni alla testa subite durante le cadute. Un trauma cranico grave da un incidente di scivolata e caduta può alla fine provocare cambiamenti cognitivi a lungo termine e una ridotta capacità di funzionare, nonché cambiamenti generali dell'umore.
Circa 775,000 adulti più anziani hanno una disabilità correlata a lesioni cerebrali traumatiche. Le misure per ridurre il rischio di cadute includono:
Utilizzando un deambulatore o un altro dispositivo di assistenza per compensare problemi di mobilità, debolezza muscolare o scarso equilibrio.
Controllo periodico della vista e utilizzo di occhiali o lenti a contatto corretti per le modifiche.
Collaborare con il proprio medico per verificare gli effetti collaterali dei farmaci o le interazioni tra i farmaci che si stanno assumendo.
Evitare rischi per la casa, come disordine, tappeti sfusi o scarsa illuminazione.
Gli incidenti automobilistici sono un'altra causa comune di lesioni cerebrali traumatiche (TBI). Le persone possono ridurre il rischio di essere coinvolti in un incidente automobilistico mantenendo il proprio veicolo in buone condizioni, seguendo le regole della strada e allacciando la cintura di sicurezza. Indossare un casco e quando si va in bicicletta, si pattina in linea o si praticano sport di contatto può anche aiutare a proteggere la testa dal trauma cranico.
Sintomi TBI
La gravità dei sintomi per le lesioni cerebrali traumatiche dipende in gran parte dal fatto che la lesione sia lieve, moderata o grave. Lieve trauma cranico (TBI), noto anche come commozione cerebrale, non può causare incoscienza o può causare incoscienza che dura 30 minuti o meno. I sintomi di lesioni cerebrali traumatiche lievi (TBI) possono includere:
Incapacità di ricordare l'evento traumatico immediatamente prima o fino a 24 ore dopo
Confusione e disorientamento
Difficoltà ad apprendere nuove informazioni
Mal di testa
Vertigini
Visione sfocata
Nausea e vomito
Suonando nelle orecchie
Difficoltà a parlare in modo coerente
Cambiamenti dell'umore o cambiamenti nei modelli di sonno
Questi sintomi si manifestano comunemente al momento del trauma cranico o subito dopo, tuttavia, a volte possono non svilupparsi fino a diversi giorni o addirittura settimane dopo l'evento traumatico. I sintomi del trauma cranico sono generalmente temporanei e si risolveranno entro poche ore, giorni o settimane dopo il traumatico, anche se a volte possono durare diversi mesi o più.
Una lesione cerebrale traumatica moderata può causare uno stato di incoscienza che dura più di 30 minuti ma meno di 24 ore e una lesione cerebrale traumatica grave può causare uno stato di incoscienza per più di 24 ore. I sintomi di una lesione cerebrale traumatica moderata e grave sono simili a quelli di una lesione cerebrale traumatica lieve, ma sono più gravi e di lunga durata.
In tutti i tipi di trauma cranico, i cambiamenti cognitivi sono i sintomi più comuni. Anche la capacità di apprendere e ricordare nuove informazioni è spesso influenzata. Altre abilità cognitive comunemente influenzate includono la capacità di prestare attenzione, organizzare pensieri, pianificare strategie efficaci per completare compiti e attività e / o formulare giudizi sani. Cambiamenti più gravi nelle capacità cognitive possono svilupparsi anni dopo l'evento traumatico in cui la persona può sembrare essersi ripresa dal precedente trauma cranico.
Diagnosi TBI
Le valutazioni eseguite dagli operatori sanitari per aiutare a diagnosticare lesioni cerebrali traumatiche (TBI) generalmente includono:
Domande sull'evento traumatico
Analisi del livello di coscienza e confusione della persona
Test neurologici per analizzare memoria e pensiero, visione, udito, tatto, equilibrio e riflessi
Informa il tuo medico se stai assumendo farmaci e / o farmaci, in particolare fluidificanti del sangue, perché possono aumentare la possibilità di complicazioni. Inoltre, informa il tuo medico se bevi alcolici o assumi droghe illecite.
A seconda della causa del trauma cranico e della gravità dei sintomi, può essere necessaria l'imaging cerebrale con tomografia computerizzata (TC) per determinare se c'è gonfiore o sanguinamento nel cervello. Se si verifica una lesione cerebrale traumatica, dovrebbe essere annotata nella cartella clinica permanente e menzionata ogni volta che si familiarizza un nuovo medico con la propria storia medica.
Trattamento traumatico della lesione cerebrale
Le lesioni cerebrali traumatiche più gravi richiedono comunemente cure ospedaliere specializzate e possono richiedere anche diversi mesi di riabilitazione. La maggior parte delle lesioni cerebrali traumatiche sono lievi e possono essere trattate con una breve degenza ospedaliera per l'osservazione o con il monitoraggio a domicilio seguito da riabilitazione ambulatoriale, se necessario. Il trattamento della demenza in una persona con una storia di lesioni cerebrali traumatiche varia a seconda del tipo di demenza diagnosticata. Le strategie di trattamento per la malattia di Alzheimer o un altro tipo di demenza sono in definitiva le stesse per le persone con e senza una storia di lesione cerebrale traumatica.
La malattia di Alzheimer e altri tipi di demenza che possono verificarsi come risultato a lungo termine di lesioni cerebrali traumatiche (TBI) sono problemi di salute progressivi che peggiorano nel tempo. Come con tutti i tipi di demenza, possono influire sulla qualità della vita di una persona, accorciarne la durata e complicare lo sforzo per gestire efficacemente altri problemi di salute. Tuttavia, poiché altri tipi di demenza, come la CTE, sono notevolmente nuovi per i ricercatori e gli operatori sanitari, non esistono linee guida cliniche per la diagnosi e il trattamento. Sono in corso diversi studi di ricerca per ottenere ulteriori informazioni sui modelli di trauma cranico e malattia di Alzheimer che possono essere implicati nella CTE e per sviluppare strategie per la prevenzione, la diagnosi e il trattamento.
Come accennato in precedenza nell'articolo sopra, la malattia di Alzheimer e altri tipi di demenza che possono verificarsi come risultato a lungo termine di lesioni cerebrali traumatiche (TBI) sono problemi di salute progressivi che alla fine possono peggiorare nel tempo. Come con tutti i tipi di demenza, questi possono influire sulla qualità della vita, accorciare la durata della vita e complicare lo sforzo per gestire efficacemente altri problemi di salute. È essenziale per i pazienti e gli operatori sanitari diagnosticare e trattare una lesione cerebrale traumatica per prevenire ulteriori problemi di salute in futuro, tra cui il morbo di Alzheimer e la demenza. - Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight
Secondo studi di ricerca, il trauma cranico è in definitiva associato alla malattia di Alzheimer e ad altri tipi di demenza. I medici comunemente caratterizzano la lesione cerebrale traumatica come lieve, moderata o grave a seconda che l'evento traumatico precedente causi perdita di coscienza, quanto tempo dura e altri sintomi ben noti. L'ambito delle nostre informazioni è limitato a problemi di salute chiropratica, muscolo-scheletrica e nervosa, nonché articoli, argomenti e discussioni di medicina funzionale. Per discutere ulteriormente l'argomento di cui sopra, non esitate a chiedere al Dr. Alex Jimenez o contattarci a 915-850-0900 .
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Discussione argomento aggiuntiva: dolore cronico
Il dolore improvviso è una risposta naturale del sistema nervoso che aiuta a dimostrare possibili lesioni. Ad esempio, i segnali del dolore viaggiano da una regione lesa attraverso i nervi e il midollo spinale al cervello. Il dolore è generalmente meno grave poiché la lesione guarisce, tuttavia, il dolore cronico è diverso dal tipo medio di dolore. Con dolore cronico, il corpo umano continuerà a inviare segnali di dolore al cervello, indipendentemente dal fatto che la lesione sia guarita. Il dolore cronico può durare da alcune settimane a persino diversi anni. Il dolore cronico può influenzare enormemente la mobilità di un paziente e può ridurre la flessibilità, la forza e la resistenza.
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Il dottor Alex Jimenez utilizza una serie di test per aiutare a valutare le malattie neurologiche. Lo zoom neuraleTM Plus è una gamma di autoanticorpi neurologici che offre un riconoscimento specifico anticorpo-antigene. Il vibrante Neural ZoomerTM Plus è progettato per valutare la reattività di un individuo a 48 antigeni neurologici con connessioni a una varietà di malattie neurologicamente correlate. Il vibrante zoomer neuraleTM Plus mira a ridurre le condizioni neurologiche fornendo ai pazienti e ai medici una risorsa vitale per la diagnosi precoce del rischio e una maggiore attenzione alla prevenzione primaria personalizzata.
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La malattia di Alzheimer (AD) è uno dei tipi più comuni di demenza tra gli anziani. Studi di ricerca hanno dimostrato che i cambiamenti patologici nel cervello umano, direttamente o indirettamente, possono alla fine causare la perdita della funzione sinaptica, danno mitocondriale, attivazione delle cellule microgliali e morte delle cellule neuronali. Tuttavia, la patogenesi dell'AD non è ancora completamente compresa e attualmente non esiste un trattamento definitivo per la malattia neurologica. Studi di ricerca hanno dimostrato che l'attivazione e il priming delle cellule microgliali possono contribuire alla patogenesi dell'AD.
Uno stato proinfiammatorio del sistema nervoso centrale (SNC) può anche causare cambiamenti nella funzione delle cellule microgliali o della microglia. La neuroinfiammazione è strettamente associata all'attivazione di microglia e astrociti che sono collegati a una varietà di malattie neurologiche dalla sintesi e secrezione di mediatori infiammatori come iNOS, ROS e citochine proinfiammatorie. Secondo studi di ricerca, l'adescamento della microglia è anche causato dall'infiammazione del sistema nervoso centrale.
Pertanto, se il priming della microglia sia il risultato o la causa della neuroinfiammazione è ancora controverso. L'attivazione delle cellule microgliali causa comunemente un aumento di A? e proteine tau, nonché una diminuzione dei fattori neurotrofici, che alla fine portano alla perdita di cellule cerebrali o neuroni sani e allo sviluppo di placche neuritiche e grovigli neurofibrillari che sono strettamente associati con l'AD. Con la progressione della malattia di Alzheimer, i cambiamenti da disfunzioni neuronali che potrebbero non avere sintomi evidenti alla perdita di memoria e al deterioramento cognitivo possono diventare più evidenti.
Primer microgliale, neuroinfiammazione e AD
Sebbene il ruolo fondamentale accurato e dettagliato delle cellule microgliali continui a essere scoperto e spiegato, c'è un consenso tra molti ricercatori sul fatto che le microglia innescate siano associate alla risposta infiammatoria del SNC nell'AD. È stato anche determinato che la neuroinfiammazione causata dall'innesco della microglia è principalmente associata a invecchiamento, infiammazione sistemica, regolazione genica e compromissione della barriera ematoencefalica. Lo scopo dell'articolo seguente è discutere come l'adescamento della microglia e la neuroinfiammazione nella malattia di Alzheimer possono essere causati da una varietà di fattori di rischio.
INVECCHIAMENTO
L'invecchiamento è considerato uno dei principali fattori di rischio per l'AD ed è generalmente seguito da una sovraregolazione sistemica cronica dei fattori pro-infiammatori e da una considerevole diminuzione della risposta antinfiammatoria. Questo passaggio dall'omeostasi a uno stato infiammatorio avviene attraverso elementi legati all'età che causano uno squilibrio tra i sistemi antinfiammatori e proinfiammatori. La microglia è innescata in uno stato attivato che può aumentare la neuroinfiammazione costante e la reattività infiammatoria nel cervello umano anziano. Studi di ricerca hanno dimostrato che la microglia nel cervello dei roditori ha sviluppato un fenotipo attivato durante l'invecchiamento caratterizzato dall'aumentata espressione di CD11b, CD11c e CD68.
Infiammazione sistemica
Recenti studi di ricerca hanno determinato che la neuroinfiammazione da cellule microgliali innescate può anche causare la patogenesi dell'AD. L'attivazione continua della microglia può promuovere la sintesi e la secrezione di citochine pro-infiammatorie e innescare una risposta pro-infiammatoria, causando infine danni neuronali. La neuroinfiammazione è un sintomo precoce nella progressione dell'AD. La microglia può avere un effetto tremendo sull'infiammazione del cervello umano.
L'infiammazione e i problemi di salute del SNC possono essere associati all'infiammazione sistemica attraverso percorsi molecolari. Uno studio di ricerca ha dimostrato che lo sviluppo di ROS della microglia innescata riduce i livelli di glutatione intracellulare e aumenta l'ossido nitrico nella subunità NADPH ossidasi NOX2. Inoltre, i ricercatori hanno dimostrato che questi processi che si verificano simultaneamente alla fine causano lo sviluppo di più perossinitrito neurotossico. Ciò è dimostrato nei roditori con LPS periferico o citochine proinfiammatorie, come TNF-?, IL-1? E IL-6, IL-33.
Le misurazioni dei risultati di numerosi studi di ricerca hanno dimostrato che l'infiammazione sistemica può causare l'attivazione della microglia. I risultati degli studi di ricerca sottolineano la variabilità della risposta infiammatoria nel cervello umano associata all'AD e i problemi di salute sottostanti associati all'infiammazione sistemica e alla neuroinfiammazione, come mostrato nella Tabella 1. Le vie di segnalazione MAPK (proteina chinasi attivata da mitogeno) regolano i meccanismi della cellula eucariotica e la MAPK microglia possono anche causare una risposta infiammatoria al cervello invecchiato con AD. Inoltre, l'infiammazione sistemica cronica o continua causa neuroinfiammazione, con conseguente insorgenza e accelerazione della progressione dell'AD.
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Regolamento genetico
Nell'invecchiamento del cervello umano, la regolazione genica è stata alla fine associata a una risposta immunitaria innata. Recenti dati preclinici, bioinformatici e genetici hanno dimostrato che l'attivazione del sistema immunitario cerebrale è associata alla patologia dell'AD e causa la patogenesi di questa malattia neurologica. Studi di associazione genome-wide (GWAS), genomica funzionale e persino valutazioni proteomiche del liquido cerebrospinale (CSF) e del sangue hanno dimostrato che le vie immunitarie disfunzionali da mutazione genica sono fattori di rischio in LOAD, che è la stragrande maggioranza dell'AD.
I GWAS sono diventati uno strumento fondamentale nello screening dei geni e nella dimostrazione di diversi nuovi geni di rischio associati all'AD. L'apolipoproteina E (APOE)? 4allele è uno dei geni di rischio più considerevoli e conosciuti per l'AD sporadico e questa mutazione alla fine aumenta il rischio di insorgenza di malattie neurologiche di 15 volte nei portatori omozigoti e di tre volte nei portatori eterozigoti. Ulteriori studi di ricerca hanno dimostrato come la funzione delle cellule microgliali possa essere influenzata da una varietà di rare mutazioni che hanno dimostrato di avere un aumentato fattore di rischio della malattia di Alzheimer.
Una mutazione nel dominio extracellulare del gene TREM2 ha anche dimostrato una misura quasi identica con APOE? 4 nell'aumentare il fattore di rischio di AD. TREM2 è sempre più dimostrato sulla superficie della microglia e media la fagocitosi così come la rimozione dei detriti neuronali. Inoltre, molti altri geni, come PICALM, Bin1, CLU, CR1, MS4A e CD33 sono stati dimostrati come geni di rischio per l'AD. La maggior parte dei geni di mutazione del rischio sono espressi dalle cellule microgliali.
Insufficienza di Blood-Brain Barrier (BBB)
La barriera emato-encefalica (BBB) è una barriera specializzata comunemente sviluppata tra il sangue e il cervello da fogli di rivestimento stretti costituiti da cellule endoteliali specifiche e giunzioni o strutture strette che collegano insieme una varietà di cellule. Il CNS è fondamentale per il corpo umano e il BBB è fondamentale per il CNS. Il BBB e la barriera emato-nervosa sviluppano un sistema di difesa per controllare le comunicazioni di cellule e fattori solubili tra sangue e tessuto neurale dove svolge un ruolo considerevole nel mantenimento e nella regolazione dell'omeostasi del SNC e del sistema nervoso periferico.
Con lo sviluppo, l'infiammazione continua può anche causare danni al BBB. Questo danno alla fine può causare la perdita di neuroni ipersensibili, regioni neuroinfiammatorie e compromissione della sostanza bianca focale a seguito del danno. Il BBB compromesso consente anche a più leucociti di entrare nel SNC dove una risposta immunitaria può essere aggravata dalla microglia cerebrale in condizioni di infiammazione periferica. Questi processi possono infine essere sotto il controllo della segnalazione di chemochine e citochine che possono anche avere un effetto sulle cellule microgliali cerebrali e su altri problemi di salute nell'AD.
A titolo di esempio, è stato determinato che TNF-?, IL-17A e IL-1? può ridurre le giunzioni strette ed eliminare il BBB. La perdita dell'integrità del BBB e l'espressione anormale di giunzioni strette sono associate alla neuroinfiammazione. Diversi studi di ricerca hanno anche dimostrato in un modello animale di AD che la vulnerabilità di BBB all'infiammazione aumenta. Le prove attuali hanno anche dimostrato che l'integrità del BBB è fondamentale, mentre ulteriori prove del BBB possono dimostrare un nuovo approccio di trattamento per l'AD associato al priming della microglia, come mostrato nella Figura 2 sotto.
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Conclusione
Le microglia svolgono un ruolo fondamentale nel mantenimento e nella regolazione dell'omeostasi del microambiente del SNC. Se l'equilibrio dell'omeostasi del cervello umano viene interrotto, le cellule microgliali possono essere attivate per ripristinare l'equilibrio nel SNC difendendosi dalla stimolazione e proteggendo la struttura e la funzione del cervello. Tuttavia, la stimolazione cronica e continua può innescare la microglia in uno stato noto come innesco della microglia, che è più sensibile a una stimolazione potenzialmente minore, causando una varietà di problemi di salute, come sensibilizzazione centrale, dolore cronico e fibromialgia.
L'innesco della microglia provoca principalmente la spinta della proteina A?, La proteina tau e la neuroinfiammazione e riduce i fattori neurotrofici che possono causare la perdita di cellule cerebrali o neuroni sani, nonché lo sviluppo di placche neuritiche e grovigli neurofibrillari associati alla malattia di Alzheimer. Sebbene questa `` spada a doppio taglio '' svolga un ruolo fondamentale, può aumentare la progressione dello sviluppo anormale delle proteine e aggravare la perdita e la disfunzione neuronale. Tuttavia, studi di ricerca hanno infine dimostrato che l'invecchiamento può causare la progressione dell'AD e non c'è molto che possiamo fare al riguardo.
Le cellule microgliali svolgono un ruolo fondamentale come protettori del cervello e alla fine aiutano a mantenere e regolare l'omeostasi del microambiente del SNC. Tuttavia, la stimolazione continua può causare l'attivazione e l'attivazione della microglia in uno stato molto più forte, noto come innesco microgliale. Una volta che le cellule microgliali entrano in modalità protettiva, tuttavia, le microglia innescate possono diventare molto più sensibili a stimolazioni anche minori e hanno una possibilità molto più forte di reagire verso le cellule normali. L'innesco microgliale è stato associato alla neuroinfiammazione e alla malattia di Alzheimer (AD), nonché alla sensibilizzazione centrale e alla fibromialgia. - Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight
L'AD è uno dei tipi più comuni di demenza tra gli anziani. Tuttavia, la patogenesi dell'AD è fraintesa e non esiste un trattamento definitivo per la malattia neurologica. Gli studi di ricerca hanno infine dimostrato che l'attivazione e l'adescamento delle cellule della microglia possono contribuire alla patogenesi dell'AD. Lo scopo delle nostre informazioni è limitato a problemi di chiropratica, salute muscoloscheletrica e nervosa, nonché articoli, argomenti e discussioni di medicina funzionale. Per discutere ulteriormente l'argomento di cui sopra, non esitate a chiedere al Dr. Alex Jimenez o contattarci al numero 915-850-0900 .
A cura del Dr. Alex Jimenez
Discussione argomento aggiuntiva: dolore cronico
Il dolore improvviso è una risposta naturale del sistema nervoso che aiuta a dimostrare possibili lesioni. Ad esempio, i segnali del dolore viaggiano da una regione lesa attraverso i nervi e il midollo spinale al cervello. Il dolore è generalmente meno grave poiché la lesione guarisce, tuttavia, il dolore cronico è diverso dal tipo medio di dolore. Con dolore cronico, il corpo umano continuerà a inviare segnali di dolore al cervello, indipendentemente dal fatto che la lesione sia guarita. Il dolore cronico può durare da alcune settimane a persino diversi anni. Il dolore cronico può influenzare enormemente la mobilità di un paziente e può ridurre la flessibilità, la forza e la resistenza.
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Non rilevato o "silenzioso" sequestri può contribuire ad alcuni sintomi associati a La malattia di Alzheimer, come la confusione, suggerisce un piccolo studio.
Le convulsioni si verificano nell'ippocampo - una parte del cervello coinvolta nel consolidamento dei ricordi. I ricercatori sospettano che il trattamento di queste convulsioni potrebbe aiutare a gestire l'Alzheimer o eventualmente rallentarlo.
"Mentre non è sorprendente trovare disfunzioni nelle reti cerebrali nella malattia di Alzheimer, la nostra scoperta che le reti coinvolte nella funzione della memoria possono diventare silenziosamente epilettiche potrebbe portare a opportunità di indirizzare quella disfunzione con farmaci nuovi o esistenti per ridurre i sintomi o potenzialmente alterare il corso della malattia ", ha detto l'autore senior dello studio, il dott. Andrew Cole.
Cole dirige l'ospedale generale del Massachusetts (MGH) Epilepsy Service.
"Ora dobbiamo studiare più persone per convalidare questo risultato e capire quanto sia diffuso nei malati di Alzheimer, sia che si verifichi in altri disturbi neurodegenerativi e come risponde al trattamento", ha detto in un comunicato stampa dell'ospedale.
Prevalenza delle crisi epilettiche ai sintomi del morbo di Alzheimer
Lo studio ha coinvolto solo due donne. Erano entrambi nei loro 60 con sintomi associati alla malattia di Alzheimer. Le donne hanno avuto periodi di confusione o hanno ripetutamente chiesto le stesse domande.
Immagini cerebrali e test del liquido cerebrospinale hanno suggerito che avevano l'Alzheimer, ma le oscillazioni nei sintomi delle donne erano molto più drammatiche del solito.
Nessuna delle donne ha avuto una storia di crisi epilettiche. Normalmente, un test chiamato un EEG condotto dal cuoio capelluto in grado di rilevare l'attività elettrica anomala nel cervello di persone che hanno convulsioni. Ma, in queste due donne, non sono state trovate tali anomalie, hanno detto i ricercatori. Poiché l'ippocampo è una parte chiave del cervello affetto dal morbo di Alzheimer e anche una comune fonte di convulsioni nelle persone con epilessia, i ricercatori hanno affilato la parte del cervello e hanno condotto ulteriori prove.
Gli elettrodi sono stati posizionati su entrambi i lati del cervello femminile attraverso un'apertura naturale alla base del cranio. La loro attività cerebrale è stata monitorata da 24 a 72 ore.
Lo studio ha scoperto che le donne avevano attività di sequestro nell'ippocampo. Una donna aveva frequenti sovratensioni di attività elettrica, di solito associate a crisi epilettiche che non sono state prelevate dal cuoio capelluto EEG. Tre attacchi epilettici si sono verificati durante il sonno. Nessuno di questi episodi ha causato sintomi notevoli. Le medicine anti-sequestri hanno eliminato l'attività di sequestro. Nell'anno successivo, la donna ha avuto solo un incidente di confusione, che si è verificato quando ha perso le dosi della sua medicina.
L'altra donna ha anche avuto frequenti picchi di attività elettrica nell'ippocampo durante il sonno. Questo paziente è stato anche trattato con farmaci anti-sequestro, ma il trattamento è stato interrotto a causa di effetti collaterali indesiderati correlati all'umore.
"I nostri risultati hanno confermato la presenza di gravi disfunzioni delle reti neuronali affette dal morbo di Alzheimer e confermato la nostra ipotesi che i fenomeni epilettici sono una componente importante di tale disturbo", ha detto Cole. Ma, ha aggiunto, sono necessari ulteriori studi. I ricercatori sperano di sviluppare un modo per rilevare queste crisi silenziose senza utilizzare gli elettrodi minimamente invasivi nel cervello.
SOURCE: Massachusetts General Hospital, comunicato stampa, maggio 1, 2017
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Argomenti aggiuntivi: Cefalea e lesioni auto
Dopo essere stato coinvolto in un incidente automobilistico, è normale che i sintomi dell'autolesionismo si manifestino entro le prime ore 24 successive all'incidente. Dolore al collo e mal di testa sono alcuni dei sintomi più frequenti associati a colpo di frusta e altre lesioni auto. A causa dell'improvviso balzo avanti e indietro della testa dall'impatto di un incidente d'auto, le complesse strutture che circondano la colonna cervicale o il collo possono essere danneggiate o ferite.
La malattia di Alzheimer reclama quasi il doppio delle vite americane ogni anno, come ha fatto solo 15 anni fa, un nuovo rapporto mostra.
"E questo è francamente allarmante", ha detto Keith Fargo, direttore dei programmi scientifici e di sensibilizzazione all'Alzheimer's Association, che ha prodotto il rapporto. "Ora, molte persone penseranno che è perché viviamo più a lungo", ha aggiunto. "E c'è del vero in quello. Ma c'è anche il presupposto che dovremmo solo aspettarci di ottenere la malattia di Alzheimer quando invecchiamo. E questo non è vero.
"La maggior parte delle persone non ottiene l'Alzheimer, anche se vivono nei loro 80 o 90. Non è normale. Non è qualcosa che dovremmo accettare. Dobbiamo sicuramente fare qualcosa al riguardo ", ha detto Fargo.
Il costo della malattia di Alzheimer
Il rapporto ha anche scoperto che più di 5 milioni di anziani americani di età 65 e anziani ora vivono con la malattia che distrugge la memoria. Questo rappresenta approssimativamente la percentuale di 10 di tutti gli anziani della nazione, e tale numero è destinato a passare a quasi 14 milioni da 2050. In effetti, circa mezzo milione di anziani dovrebbero sviluppare la malattia solo in 2017.
Un altro 200,000 americano sotto l'età di 65 ha anche difficoltà con la malattia, secondo il rapporto. E quelle statistiche hanno un pesante prezzo: costa $ 259 miliardi l'anno per l'assistenza dell'Alzheimer. Si prevede che tale importo raggiunga $$ 1.1 trilioni da 2050, il rapporto stimato.
Il dott. Anton Porsteinsson è direttore del programma di cura, ricerca e istruzione del morbo di Alzheimer presso l'Università di Rochester School of Medicine a Rochester, New York. Ha affermato che i numeri in crescita probabilmente riflettono una serie di fattori diversi in gioco.
"In parte, è dovuto al crescente numero di individui più anziani, in parte dovuto al successo nel trattamento di altre principali cause di morte, e in parte alla crescente consapevolezza che l'AD [l'Alzheimer] è una malattia letale", ha detto Porsteinsson.
Tra le ulteriori scoperte del rapporto: l'Alzheimer è ora la quinta principale causa di morte tra gli anziani; la sesta causa principale di morti tra tutti gli americani; e l'unica malattia tra i maggiori assassini della nazione 10 per i quali non esiste prevenzione, nessun modo per rallentare la progressione e nessuna cura.
"E ora i costi sono completamente fuori controllo", ha aggiunto Fargo, con il costo totale annuo per l'Alzheimer e la cura della demenza in eccesso di un quarto di trilioni di dollari.
Un'altra preoccupazione sottolineata: l'esperienza "particolarmente onerosa" del malato di Alzheimer mentre si assiste ai bisogni dei propri cari mentre il paziente soffre di un declino mentale e fisico generalizzato.
In 2016, più di 15 milioni di caregivers di Alzheimer hanno erogato poco più di 18 miliardi di ore di cure non pagate, del valore di $ 230 miliardi.
Malattia di Alzheimer: declino mentale e fisico
E questi caregivers subiscono le proprie conseguenze sulla salute: Più di un terzo (35 per cento) segnalano che la loro salute è peggiorata dall'assunzione di caregiver, rispetto ai 19 per cento dei caregivers per anziani senza demenza. La depressione e l'ansia affliggono anche i caregivers della demenza più spesso, ha rilevato il rapporto. Tuttavia, la relazione non era del tutto pessima, mettendo in luce i crescenti sforzi per individuare segni rivelatori di sviluppo di malattie.
L'obiettivo è quello di affinare i segni neurologici - compresi i cambiamenti nelle dimensioni del cervello, i cambiamenti nel contenuto di fluido spinale e / o la crescita delle placche nervose nel cervello - che potrebbe consentire una rapida individuazione del morbo di Alzheimer pre-sintomatico.
"È una finestra sul futuro", ha detto Fargo. "Se chiedi dove è diretta la ricerca sul morbo di Alzheimer, è lì che va." "Crediamo che nei prossimi anni avremo dei test che puoi fare nello studio del dottore che ti faranno sapere il tuo rischio per l'Alzheimer", ha notato. E questo, ha suggerito, "potrebbe aprire la porta alla prevenzione".
Fargo ha osservato che, anche in assenza di trattamenti efficaci o di una cura, la diagnosi precoce sarebbe un vantaggio per la ricerca e darebbe ai pazienti un passo avanti nella pianificazione del loro futuro. Eppure, Porsteinsson ha suggerito che il futuro di questi segni rivelatori, noti come biomarcatori, rimane ancora chiaro.
"I biomarcatori sono particolarmente importanti quando si tratta di ricerca e sviluppo di potenziali trattamenti futuri", ha affermato.
D'altra parte, ha sottolineato che "l'utilità dei biomarcatori nella cura attuale è intensamente dibattuta.
"I biomarcatori sono costosi", ha osservato Porsteinsson. "Ed è una domanda quanto una scoperta positiva o negativa cambierà approccio alla cura. "Detto questo", ha aggiunto, "spesso è importante per i pazienti e le loro famiglie sapere esattamente cosa hanno e cosa aspettarsi".
FONTI: Keith Fargo, Ph.D., direttore, programmi scientifici e sensibilizzazione, Alzheimer's Association, New York City; Anton Porsteinsson, MD, professore, psichiatria e direttore del programma di cura delle malattie di Alzheimer, ricerca e istruzione, Università di Rochester School of Medicine, Rochester, NY; Marzo 7, 2017, Dati e cifre della malattia di Alzheimer di 2017
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Argomenti aggiuntivi: Comprensione di lesione cerebrale lieve
Le lesioni cerebrali sono complicazioni comuni nel nostro mondo moderno. Circa 2 milioni di individui sperimentano una lesione alla testa negli Stati Uniti da soli ogni anno. Anche se la maggior parte delle lesioni cerebrali o di testa non sono considerate minacce alla vita, potrebbero riassumere fino a miliardi di dollari in entrate annue. Le lesioni cerebrali sono spesso classificate in base alla risposta del paziente. Solo 1 su 4 ha riportato lesioni cerebrali considerate moderate o gravi.
I pazienti di Alzheimer trattati con sedativi come Valium o Xanax possono avere un aumentato rischio di polmonite, avverte un nuovo studio.
Le persone con la malattia di Alzheimer sono spesso dati questi farmaci, chiamati benzodiazepine, a lungo termine, hanno detto i ricercatori. Esempi di benzodiazepine comprendono alprazolam (Xanax), clonazepam (Klonopin), diazepam (Valium) e lorazepam (Ativan).
"Un aumento del rischio di polmonite è una scoperta importante da considerare nel trattamento dei pazienti con malattia di Alzheimer. La polmonite porta spesso al ricovero in ospedale, e i pazienti con demenza sono ad aumentato rischio di morte per polmonite ", ha affermato il dott. Heidi Taipale, del Centro di ricerca di geriatria di Kuopio presso l'Università della Finlandia orientale, e coautori.
Per lo studio, i ricercatori hanno esaminato i dati di quasi 50,000 pazienti affetti da Alzheimer in Finlandia. L'età media dei pazienti era 80 e circa i due terzi erano donne. Lo studio ha rilevato che le persone con Alzheimer che assumevano benzodiazepine avevano una percentuale di 30 più probabile di sviluppare polmonite rispetto a quelle che non avevano ricevuto i sedativi.
Aumento del rischio di polmonite nei pazienti che assumono farmaci
Il rischio di polmonite è stato più alto nei primi 30 giorni dopo l'inizio della terapia, i risultati hanno mostrato. I ricercatori hanno detto che i loro risultati sono coerenti con studi precedenti. Poiché le benzodiazepine sono sedative, è possibile che le persone che le assumono possano respirare la saliva o il cibo nei polmoni, aumentando il rischio di polmonite, suggeriscono gli autori dello studio.
Il team di Taipale ha detto che i benefici e i rischi di questi farmaci, inclusa la polmonite, devono essere attentamente considerati prima di somministrarli a qualcuno con la malattia di Alzheimer. Lo studio è stato pubblicato April 10 nel CMAJ (Canadian Medical Association Journal).
Lo studio è "un buon promemoria per i clinici di 'non fare del male prima' quando prescrivono questi farmaci per le donne anziane e gli uomini affetti da demenza", ha scritto la dott.ssa Paula Rochon e i suoi coautori in un editoriale. Rochon è del Women's College Hospital e dell'Università di Toronto.
Gli approcci non farmacologici dovrebbero essere il punto di partenza quando si gestiscono i sintomi neuropsichiatrici in questa popolazione di pazienti, che dovrebbe aiutare a limitare l'uso inappropriato di questi farmaci ", hanno detto gli autori.
FONTE: CMAJ (Canadian Medical Association Journal), comunicato stampa, aprile 10, 2017
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Argomenti aggiuntivi: Comprensione di lesione cerebrale lieve
Le lesioni cerebrali sono complicazioni comuni nel nostro mondo moderno. Circa 2 milioni di individui sperimentano una lesione alla testa negli Stati Uniti da soli ogni anno. Anche se la maggior parte delle lesioni cerebrali o di testa non sono considerate minacce alla vita, potrebbero riassumere fino a miliardi di dollari in entrate annue. Le lesioni cerebrali sono spesso classificate in base alla risposta del paziente. Solo 1 su 4 ha riportato lesioni cerebrali considerate moderate o gravi.
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Marcatori infiammatori e volume del cervello. Ogni aumento della DS nel punteggio composito dell'infiammazione al basale era associato a un volume della regione della firma AD più piccolo di 532 mm3 (intervallo di confidenza al 95% [CI] da 922 a 141), un volume del lobo occipitale più piccolo di 519 mm3 (CI da 906 a 132) , un volume ippocampale più piccolo di 110 mm3 (CI da 196 a 24) e un volume ventricolare maggiore di 1,788 mm3 (CI da 371 a 3,205) al follow-up (tabella 2). Abbiamo trovato l'effetto stimato di un aumento di 1 DS nel punteggio composito dell'infiammazione durante la mezza età sul volume del lobo occipitale, ventricolare e ippocampale simile all'effetto associato al possesso di un singolo allele APOE-4 nelle nostre analisi di regressione multivariabile. Non è stata trovata alcuna associazione per il volume totale del cervello, del lobo frontale, del lobo temporale o del lobo parietale (ps> 0.071). I nostri risultati non sono cambiati in modo significativo dopo aver escluso i partecipanti che usavano regolarmente farmaci antinfiammatori durante il periodo di follow-up (tabella e-2) e dopo aver incluso i partecipanti che soddisfacevano i criteri per la demenza alla visita 5 (tabella e-3). A scopo descrittivo, le associazioni tra i singoli marker infiammatori e il volume della regione della firma AD sono fornite in una tabella e-4. 
Una valutazione del trend lineare ha rivelato che rispetto agli individui con 0 biomarcatori infiammatori elevati (? 75 ° piastrella) al basale (riferimento), quelli con biomarcatori elevati 1 2 e 3 5 avevano una regione della firma AD più bassa (tendenza p = 0.001), lobo occipitale (trend p = 0.007) e volume ippocampale (trend p = 0.041) 24 anni dopo (figura 1). Rispetto al gruppo di riferimento, i partecipanti con 3 o più marcatori elevati hanno dimostrato volumi della regione della firma AD più piccoli del 5.3%, volumi del lobo occipitale più piccoli del 5.7% e volumi ippocampali più piccoli del 4.6%, in media. Tuttavia, questo pattern non era statisticamente supportato per il volume totale di cervello, ventricolare, lobo frontale, lobo temporale e lobo parietale (tendenze p> 0.072). 
Gli effetti modificanti di età, razza e sesso. È stata trovata una significativa interazione del punteggio composito età per infiammazione per la regione della firma di AD, il lobo occipitale e il volume dell'ippocampo (tabella 2). Poiché è stata osservata un'inversione dell'associazione all'età di 60 anni (figure 2, e-1 ed e-2), abbiamo stratificato il campione in sottogruppi giovani-mezza età e vecchi-mezza età (<60 /? 60). Come mostrato nella tabella 2, le associazioni tra il punteggio composito dell'infiammazione di mezza età più alto e la regione della firma di AD inferiore, il lobo occipitale e il volume dell'ippocampo al follow-up erano significativamente più forti tra i partecipanti che avevano 60 anni o più al basale rispetto a quelli che avevano più di 60 anni È stata trovata un'interazione con punteggio composito marginale gara per infiammazione per il volume del lobo occipitale, per cui un punteggio composito dell'infiammazione di mezza età più alto era associato a un volume del lobo occipitale inferiore tra i partecipanti bianchi, ma non afroamericani (tabella 3). Non sono state trovate interazioni con il sesso (tabella e-5). 
Marcatori infiammatori e memoria episodica. La memoria episodica della tarda età, che era associata al volume della regione della firma dell'ippocampo e dell'AD dopo il controllo dell'età (rs parziale> 0.21, ps <0.001), era ridotta tra i partecipanti con livelli più alti del punteggio composito dell'infiammazione. Ogni aumento della DS nel punteggio composito dell'infiammazione è stato associato a un decremento delle prestazioni di ± 0.08 SD sul DWR dopo l'aggiustamento per le covariate (CI da 0.15 a 0.00; p = 0.046). Allo stesso modo, un numero maggiore di biomarcatori infiammatori elevati al basale era associato a prestazioni DWR ridotte (tendenza p = 0.009; figura 1). 
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