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Diagnosi del dolore cronico

Diagnosi del dolore cronico

Ottenere un accurato diagnosi di dolore cronico è essenziale per creare il piano di trattamento più ottimale e altamente personalizzato per l'individuo. A seconda della gravità e della causa di dolore, individui potrebbe richiedere vari specialisti del dolore/terapeuti combinato con un medico primario. Questi potrebbero includere:

  • Chiropratico
  • Fisioterapista
  • neurochirurgo
  • Specialista in medicina del dolore
  • fisiatra
  • reumatologo
  • Chirurgo ortopedico della colonna vertebrale

Diagnosi del dolore cronico

 

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ï ¿½ Nel tempo i sintomi del dolore cronico possono cambiare or alterare e necessita di rivalutazione. Questo potrebbe significare doverlo fare regolare il trattamento e gestione ma questo è esattamente quello che è, un adattamento al piano di trattamento che scorre con i sintomi man mano che vanno e vengono, mantenendo l'obiettivo. Dolore cronico diagnosi comporta una serie di test, nonché una revisione completa dei sintomi e dell'anamnesi. Un medico farà una serie di domande relative ai sintomi e ai fattori scatenanti del dolore. Queste domande potrebbero includere:

  • Quando ha cominciato il dolore?
  • Descrivi e valuta il dolore, vero? tiro, elettrico, bruciante, palpitante, noioso o acuto?
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  • C'è mai stato un infortunio nell'area del problema o nelle sue vicinanze?
  • Quali attività / azioni / movimenti alleviano e peggiorano il dolore?
  • Esiste una storia di malattia mentale, come la depressione o l'ansia?
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Labs

I test verranno ordinati per identificare le cause fisiche / non fisiche che potrebbero essere la causa o il collaboratore. Possibili test includono:

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Sangue

Gli esami del sangue vengono utilizzati nella diagnosi di infezioni e infiammazioni. Gli individui con infezione / i o disturbi infiammatori hanno alti livelli di globuli bianchi e sostanze infiammatorie reattive come proteina C-reattiva. Gli esami del sangue aiutano anche a determinare il presenza di artrite reumatoide, gotta o cancro. Se è presente l'artrite reumatoide, l'analisi del sangue mostrerà risultati positivi per le proteine ​​note come fattore reumatoide.

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Urina

L'analisi delle urine è comunemente usata per verificare gotta. Questo è un tipo di artrite che causa alti livelli ematici di acido urico. Un medico può ordinare un test delle urine per un paziente usando farmaci antidolorifici.

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Tocco spinale

Un medico inserisce un ago nella parte bassa della schiena e viene raccolto un campione di liquido cerebrospinale. Il liquido cerebrospinale è chiaro e protegge il cervello e il midollo spinale. Un'analisi del liquido cerebrospinale aiuta a diagnosticare disturbi del sistema nervoso centrale e alcuni tipi di cancro.

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Test muscoloscheletrici / neurologici

A L'esame muscoloscheletrico esamina la postura, la mobilità articolare, la rigidità muscolare, la tensione e il gonfiore dentro o intorno alla zona, così come il resto del corpo. Un esempio è una diagnosi della sindrome del tunnel carpale. Viene eseguito un esame dettagliato della colonna vertebrale per identificare le deformità e la posizione di movimento / camminata. UN esame neurologico viene utilizzato per verificare:

  • Forza muscolare
  • Reazione al tocco
  • Equilibrio
  • Sensazione generale

A esame neurologico può anche essere usato per testare:

  • Memorie
  • Allerta
  • Stato d'animo
  • Comportamento

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Imaging

L'imaging fornisce immagini dettagliate degli organi e delle ossa del corpo. I medici li usano per:

  • Fratture spot o alterazioni infiammatorie nell'osso / i
  • Focus sui dettagli di un osso e strutture circostanti
  • Distingue tra escrescenze, infezioni o fratture
  • Identificare lesioni o danni ai nervi

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Raggi X

I raggi X sono standard nella diagnosi delle fratture. Un artrogramma è una radiografia che utilizza un agente contrastante per controllare e identificare i disturbi articolari.

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MRI

La risonanza magnetica utilizza un campo magnetico e onde radio per creare immagini dettagliate. La risonanza magnetica aiuta a diagnosticare:

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Elettrodiagnostica

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EMG - Elettromiografia

Gli EMG sono abituati diagnosticare disturbi dei muscoli e dei nervi. L'attività elettrica nei muscoli viene registrata per vedere come gli impulsi / segnali elettrici vengono trasmessi dai nervi ai muscoli.

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Un EMG potrebbe essere richiesto se un individuo ha:

  • Intorpidimento
  • Debolezza muscolare
  • Dolore muscolare
  • I tic

L'elettromiografia viene anche utilizzata per identificare condizioni che possono causare dolore cronico come:

  • SLA - Sclerosi laterale amiotrofica
  • Sindrome del tunnel carpale
  • Radicolopatia da nervi pizzicati nella colonna vertebrale
  • Distrofia muscolare

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Conduzione nervosa

A studio di conduzione nervosa misura la velocità dei segnali elettrici che attraversano un nervo. Può identificare:

  • Sindrome del tunnel carpale
  • Malattia dell'ernia del disco
  • Lesione del nervo sciatico / danno / anomalia

Un medico può ordinare sia un EMG che un NCS in combinazione.


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Mal di schiena Cura chiropratica

 


 

Disclaimer del post sul blog del Dr. Alex Jimenez

L'ambito delle nostre informazioni è limitato a chiropratica, muscoloscheletrica, medicine fisiche, benessere e problemi di salute sensibili e / o articoli, argomenti e discussioni di medicina funzionale. Utilizziamo protocolli funzionali di salute e benessere per trattare e supportare la cura di lesioni o disturbi del sistema muscolo-scheletrico. I nostri post, argomenti, argomenti e approfondimenti riguardano questioni cliniche, problemi e argomenti che riguardano e supportano direttamente o indirettamente il nostro ambito di pratica clinica. *

Il nostro ufficio ha fatto un ragionevole tentativo di fornire citazioni di supporto e ha identificato lo studio di ricerca pertinente o gli studi a sostegno dei nostri post. Su richiesta, mettiamo anche a disposizione del consiglio di amministrazione e / o del pubblico copie degli studi di ricerca di supporto. Comprendiamo che trattiamo questioni che richiedono una spiegazione aggiuntiva su come può aiutare in un particolare piano di assistenza o protocollo di trattamento; pertanto, per discutere ulteriormente l'argomento di cui sopra, non esitate a chiedere al Dr. Alex Jimenez o contattarci al 915-850-0900. Provider con licenza in Texas e New Mexico *

Chiunque può avere dolore cronico

Chiunque può avere dolore cronico

Chiunque può avere dolore cronico. Adulti di solito lamentarsi dolori articolari, lombalgia e dolore neurogeno. Mentre bambini e adolescenti hanno maggiori probabilità di avere più mal di testa, dolore addominale, dolore alle gambe e alle mani. Indipendentemente da ciò ci sono persone che hanno un rischio più elevato a causa della loro età, sesso e lavoro. Non è sempre chiaro cosa causi il dolore cronico. Esistono diverse possibilità:

 

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  • ferita - Anche dopo il ferita è guarito, i nervi continuano a inviare segnali di dolore da e verso il cervello. I medici non sono ancora sicuri del perché ciò accada.
  • Malattia - Le condizioni possono causare dolore cronico come la fibromialgia e l'artrosi.
  • Problemi ai nervi - Parte del sistema nervoso può essere ferita, i nervi stessi. Questo si chiama dolore neuropatico.
  • Causa / e sconosciuta - Dolore che si presenta senza evidenti lesioni, malattie o problemi ai nervi.

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Veterani militari

Il dolore cronico è abbastanza comune nei veterani secondo a Studio nazionale sugli affari dei veterani. In giro un veterano su cinque ricevere cure primarie ha dolore cronico. Mentre uno su dieci ha sindrome del dolore cronico. I veterani hanno recentemente scontato una guerra e tendono a segnalare una varietà di cause per il loro dolore. Ciò comprende:

  • Lesioni multiple
  • Trauma cerebrale
  • lesioni muscolari
  • Lesioni ossee
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Atleti

La maggior parte degli sport richiede un certo livello di fitness. Gli atleti si allenano con tutti i tipi di attività per aiutare a mantenere il proprio corpo. Sfortunatamente, non sono ancora immuni al dolore cronico. Il dolore cronico è comune con:

  • ginnasti
  • Giocatori di calcio
  • Giocatori di calcio
  • Runners
  • Giocatori di basket
  • Ballerini

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Condizioni croniche comuni per gli atleti:

 

  • Dolore nella zona lombare
  • Dolore alla gamba
  • Fratture da stress o crepe all'interno di un osso
  • Tendinite
  • Diabete
  • Fratture ricorrenti
  • La stenosi spinale è un canale spinale ristretto, che crea una maggiore pressione sui nervi che viaggiano attraverso la colonna vertebrale bassa nelle gambe
chiropratico prende appunti sulla signora con il mal di schiena in palestra
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Anziani

L'età è un fattore ad alto rischio per il dolore cronico. Circa il 30-40% di individui di età superiore ai sessantacinque hanno o stanno iniziando a gestire il dolore cronico. La gravità in qualcuno tra i quarantacinque e i sessantacinque è la più grande. Le condizioni comuni che causano dolore cronico negli anziani sono:

  • Cancro
  • Artrite e gotta
  • Malattia del cuore
  • Malattie renali
  • Nervi danneggiati
  • Ictus
  • herpes zoster
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Donna

Uomini e donne provano dolore in modo diverso. Numerosi fattori contribuiscono a questo. Questi includono:

  • Ormoni
  • mestruazione
  • Pubertà
  • Salute riproduttiva

Le donne hanno un rischio maggiore di sviluppare disturbi che causano dolore cronico. Esempi inclusi:

  • Artrite
  • Ossa fragili
  • Emicrania
  • Sindrome del colon irritabile
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Chiunque abbia a che fare con il dolore cronico, trovare sollievo può essere difficile e richiedere tempo. Gli individui vengono spesso inviati avanti e indietro tra cure primarie, specialisti e terapisti per una soluzione.

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Sistema nervoso migliorato

Quando si verifica un'interruzione della comunicazione tra il cervello e i tessuti, gli organi e le cellule del corpo, può portare a una serie di problemi di salute. Ci sono molti cronico e persino condizioni di salute degenerative che sono influenzate dal sistema nervoso. Gli studi hanno dimostrato che la chiropratica è un trattamento altamente efficace per numerose condizioni neurologiche che includono:

  • Atassia
  • Autismo
  • Paralisi cerebrale
  • Epilessia
  • La sclerosi multipla
  • Parkinson
  • Sindrome di Tourette
  • Vertigine

Chiunque può cercare un trattamento e ne sperimenteranno i benefici. La chiropratica fornisce un trattamento sicuro ed efficace per una migliore funzione del sistema nervoso. Il tipo, frequenza e intensità del trattamento dipende dal paziente e dalle condizioni. La chiropratica influenza positivamente il sistema nervoso e, di conseguenza, influenza positivamente tutto il corpo.


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Trattamento del dolore cronico al corpo

 


 

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Cause di dolore cronico

Cause di dolore cronico

Diverse condizioni e fattori possono causare dolore cronico. Di solito, si tratta di condizioni che accompagnano il normale invecchiamento, che colpiscono ossa e articolazioni. Il i primi tre sono l'artrosi, l'artrite reumatoide e la fibromialgia. Altre cause comuni sono danni ai nervi e lesioni che non riescono a guarire correttamente.

Midollo spinale e nervi degli organi corrispondenti

 

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fibromialgia

Gli individui con fibromialgia avvertono dolore inspiegabile in quasi ogni parte del loro corpo. Medici e scienziati stanno ancora cercando di capire quali siano le cause della fibromialgia. Attualmente, gli scienziati pensano che una parte della condizione derivi da uno squilibrio di alcune sostanze chimiche nel cervello. Credono che gli squilibri abbiano un ruolo critico. La fibromialgia può creare:

  • Aree di gara
  • Dolore muscolare
  • Mal di testa
  • Mal di schiena a lungo termine
  • Dolore al collo a lungo termine
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L'osteoartrite

L'osteoartrite provoca gravi dolori sporadici o non-stop e dolore a ginocchia, fianchi, colonna vertebrale e piedi. I sintomi associati includono rigidità articolare, gonfiore e mobilità articolare limitata. Gli individui con osteoartrosi potrebbero avere un po 'di dolore per tutta la vita. Secondo il CDC, circa quindici milioni di adulti con artrite hanno forti dolori alle articolazioni. ï ¿½

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Artrite reumatoide

Artrite reumatoide provoca dolori continui che colpiscono articolazioni multiple. Le mani, i polsi e le ginocchia sono le articolazioni più colpite. Gli individui con artrite reumatoide possono presentare sintomi alternativi, come rigidità articolare, gonfiore e febbre.

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Sclerosi multipla

La sclerosi multipla è un malattia del cervello e del midollo spinale. Quello che succede è il sistema immunitario prende di mira e danneggia il rivestimento protettivo dei nervi stessi. Il cervello non può comunicare correttamente ed efficacemente con il corpo. La sclerosi multipla provoca dolore nel gambe, piedi, braccia e mani. I sintomi associati includono dolore bruciante, pungente o lancinante quasi ogni giorno.

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Sciatica

La sciatica può causare dolore da lieve a acuto, bruciore elettrico che viaggia dalla parte bassa della schiena attraverso i glutei alla parte posteriore della gamba e persino nel piede. La sciatica cronica dura per tre mesi o più. La condizione è più comune negli adulti di età pari o superiore a 40 anni.

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Sindrome del Tunnel Carpale

La sindrome del tunnel carpale provoca dolore e intorpidimento nei:

  • Mano
  • Polso
  • Avambraccio
  • Pollice
  • Indice
  • Dito medio
  • Anulare
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Le cause più comuni includono:

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Trauma infortunistico

Circa la metà dei casi di dolore cronico sono collegati a traumi fisici e lesioni. Gli individui ricoverati in ospedale dopo una grave lesione spesso riportano sintomi di dolore cronico entro il primo anno. Gli scienziati non sono ancora sicuri come le lesioni portano al dolore cronico. Ritengono che diversi fattori aumentino il rischio. Questi includono:

  • Depressione pre-infortunio
  • Ansia
  • Uso di alcol
  • Storia familiare di dolore cronico

Gli individui che hanno subito lesioni multiple sono a maggior rischio di dolore cronico.

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Lesioni spinali

Una delle cause più comuni di mal di schiena cronico. La parte bassa della schiena è l'area che potrebbe essere interessata. Alcuni tipi di dolore cronico possono avere più di una causa. Ad esempio, il mal di schiena generale potrebbe essere causato da un singolo fattore o da una combinazione di fattori come:

  • Cattiva postura
  • Sollevamento improprio di oggetti pesanti
  • Trasporto improprio di oggetti pesanti
  • Essere in sovrappeso aggiunge tensione alla schiena e alle ginocchia
  • Curvatura anormale della colonna vertebrale
  • Indossa i tacchi alti troppo spesso
  • Dormire su un materasso logoro
  • Cambiamenti degenerativi del disco

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Ferite da combattimento

Più della metà delle lesioni legate al combattimento sono il risultato di esplosioni, da mine terrestri e schegge. Quasi tutti i soldati feriti hanno a che fare con qualche tipo di dolore e molti hanno una lesione cerebrale traumatica. Una lesione cerebrale traumatica può causare mal di testa cronico. Trattamento ritardato e lesioni ripetute nei soldati feriti compensa la maggior parte dei casi di dolore cronico.

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Infortuni sportivi

Gli infortuni sportivi e il dolore cronico non sono una novità. Gli studi hanno rilevato che 1 giocatore di football su 2 affronta il dolore cronico durante la pensione. Questo insieme a problemi di sonno e depressione lieve-grave. Entrambi possono contribuire al dolore cronico. Gli atleti sono continuamente esposti a situazioni di infortunio ad alto rischio. Avere la pressione di esibirsi in modo ottimale e vincere può mettere a dura prova la salute di un atleta.

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Peso

Obesità non provoca direttamente dolore cronico, ma aumenta il rischio. Circa il 40% delle persone obese soffre anche di dolore cronico da lieve a grave. Più, gli individui che sono gravemente in sovrappeso hanno maggiori probabilità di sviluppare una condizione che può causare dolore cronico come diabete, artrite e fibromialgia.

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La fonte di il dolore cronico può essere molto complesso. Può iniziare con una ferita o una malattia e svilupparsi lentamente senza che l'individuo se ne accorga fino a quando non diventa una condizione cronica in piena regola. Questo fatto da solo rende rischiosa la raccomandazione di un singolo ciclo di trattamento ed è per questo che gli operatori sanitari raccomandano una serie di diversi tipi di opzioni di trattamento.


Cure chiropratiche per lesioni personali

 


 

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Diabete e dolore cronico

Diabete e dolore cronico

Gli individui con diabete hanno un rischio di 35 per cento di sviluppare dolore al collo e mal di schiena, secondo una recente ricerca. I ricercatori hanno condotto otto studi di ricerca in occasioni separate che hanno rivelato che gli individui con diabete hanno una maggiore probabilità di sviluppare dolore al collo e mal di schiena. Secondo i ricercatori, il dolore cronico è comune nelle persone con diabete.

Approssimativamente il 80 percento della popolazione sperimenterà un certo tipo di dolore alla schiena nel corso della loro vita e quasi la metà di quel numero soffrirà anche di dolore al collo, secondo i ricercatori. Nel frattempo, il diabete è diventato un problema di salute sempre più comune. A proposito di 382 milioni di persone sono state diagnosticate con diabete tipo 2, secondo l'Organizzazione Mondiale della Sanità.

Nonostante le misure di outcome, sembra che ci siano ancora prove insufficienti nello studio per stabilire una connessione causale tra diabete e dolore cronico ", ha dichiarato Manuela Ferreira, Ph.D., autore senior dello studio di ricerca e professore associato presso l'Institute of Bone dell'università e ricerca congiunta. "Le prove richiedono un'ulteriore valutazione di questa istituzione", ha spiegato.

“Il diabete di tipo 2 e il mal di schiena cronico hanno entrambi una forte connessione con la mancanza di attività fisica o esercizio e l'obesità. Thus, potrebbe essere necessario uno sviluppo logico dello studio di ricerca per valutare queste misure di esito in modo più dettagliato ", ha spiegato. "La nostra valutazione si aggiunge alla prova che la gestione del peso e l'attività fisica o l'esercizio svolgono un ruolo essenziale nella salute e nel benessere".

Lo studio ha inoltre dimostrato che i farmaci e / o i farmaci per il diabete possono anche influenzare il dolore cronico, probabilmente attraverso il suo effetto sui livelli di zucchero nel sangue. Tuttavia, questa connessione richiede ulteriori studi di ricerca. Inoltre, lo studio di ricerca ha sostenuto che gli operatori sanitari dovrebbero prendere in considerazione lo screening per il diabete in pazienti che cercano sollievo dal dolore cronico, come mal di schiena o dolore al collo.

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Il dolore cronico colpisce molte persone con diabete. Il tipo più comune di dolore cronico frequently segnalati da pazienti con diabete includono dolore al collo, mal di schiena e dolore neuropatico alle mani e ai piedi. Il dolore cronico può influenzare le attività fisiche quotidiane di un individuo. Secondo i ricercatori, le persone con diabete hanno un rischio maggiore di sviluppare dolore cronico o sintomi dolorosi che persistono per più di sei mesi.

Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight

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Lo scopo delle nostre informazioni è limitato alla chiropratica, problemi di salute spinale e articoli di medicina funzionale, argomenti e discussioni. Per discutere ulteriormente l'argomento di cui sopra, non esitate a chiedere al Dr. Alex Jimenez o contattaci a 915-850-0900 .

A cura di Dr. Alex Jimenez

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Discussione aggiuntiva sull'argomento: dolore alla schiena acuto

Mal di schiena è una delle più diffuse cause di disabilità e giornate perse al lavoro in tutto il mondo. Il mal di schiena attribuisce la seconda ragione più comune per le visite mediche, superate solo dalle infezioni delle alte vie respiratorie. Circa il 80 percento della popolazione subirà dolore alla schiena almeno una volta nella vita. La colonna vertebrale è una struttura complessa composta da ossa, articolazioni, legamenti e muscoli, tra gli altri tessuti molli. Lesioni e / o condizioni aggravate, come dischi erniciati, può eventualmente portare a sintomi di mal di schiena. Le lesioni sportive o gli incidenti automobilistici sono spesso la causa più frequente di mal di schiena, tuttavia a volte il più semplice dei movimenti può avere risultati dolorosi. Fortunatamente, le opzioni di trattamento alternative, come la cura chiropratica, possono aiutare ad alleviare il mal di schiena attraverso l'uso di aggiustamenti spinali e manipolazioni manuali, in definitiva migliorando il sollievo dal dolore.

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Smetti di mangiare e ferma il dolore cronico

Smetti di mangiare e ferma il dolore cronico

A volte senti che il tuo dolore cronico peggiora dopo aver mangiato certi cibi? In effetti, studi di ricerca hanno dimostrato che mangiare diversi tipi di alimenti può innescare una risposta infiammatoria nel corpo umano. E sappiamo tutti che l'infiammazione può essere una delle cause primarie per le riacutizzazioni del dolore cronico. Prima di discutere degli alimenti che possono causare infiammazione e degli alimenti che possono combattere l'infiammazione, discutiamo di cosa è l'infiammazione e come è possibile misurare l'infiammazione.

Cos'è l'infiammazione?

L'infiammazione è il meccanismo di difesa naturale del sistema immunitario. Funziona proteggendo il corpo umano da lesioni, malattie e infezioni. L'infiammazione aiuta a mantenere la salute e il benessere generale. Le reazioni allergiche possono anche provocare l'infiammazione. Quando sei ferito o hai un'infezione, puoi vedere i sintomi dell'infiammazione: o gonfiori, punti rossi e punti caldi. Tuttavia, l'infiammazione può verificarsi apparentemente senza una causa. Il modo ideale per diagnosticare l'infiammazione è misurare specifici biomarcatori attraverso esami del sangue.

La proteina C-reattiva, o CRP, una sostanza prodotta dal fegato, è uno dei migliori biomarcatori dell'infiammazione. I livelli di CRP aumentano con l'aumentare dell'infiammazione, quindi, puoi conoscere molto su cosa sta accadendo all'interno del tuo corpo osservando i tuoi livelli di CRP. Secondo l'American Heart Association e il Centers for Disease Control and Prevention, una concentrazione di CRP inferiore a 1.0 mg / L suggerisce un basso rischio di problemi cardiaci; tra 1.0 e 3.0 mg / L suggerisce un rischio medio di problemi cardiaci; e oltre 3.0 mg / L suggerisce un alto rischio di problemi cardiaci. Livelli sostanziali di CRP (superiori a 10 mg / L) possono anche suggerire il rischio di sviluppare altri problemi di salute.

Altri biomarcatori come monociti attivati, citochine, chemochine, varie molecole di adesione, adiponectina, fibrinogeno e siero amiloide alfa, sono altri biomarcatori che possono essere misurati attraverso esami del sangue per diagnosticare l'infiammazione. Le risposte infiammatorie consistono in attività simpatica, stress ossidativo, attivazione del fattore nucleare kappaB (NF-kB) e produzione di citochine proinfiammatorie.

I globuli bianchi svolgono un ruolo importante nel sistema immunitario del corpo umano. Ogni volta che un batterio o un virus entra nel flusso sanguigno, i globuli bianchi, o leucociti, riconoscono e distruggono gli invasori stranieri. Potresti credere che un numero maggiore di globuli bianchi potrebbe essere utile poiché i globuli bianchi combattono le infezioni, tuttavia, questo potrebbe non essere necessariamente il caso. Un numero maggiore di globuli bianchi potrebbe indicare la presenza di un altro problema di salute, sebbene un numero elevato di globuli bianchi non sia un problema in sé.

Alimenti che causano l'infiammazione

Non sorprendentemente, gli stessi tipi di alimenti che possono causare infiammazioni sono generalmente considerati dannosi per la nostra salute, come i carboidrati raffinati, le bibite, la carne rossa e le carni lavorate. L'infiammazione è un importante meccanismo di base che è stato associato ad un aumentato rischio di malattie croniche come il diabete di tipo 2 e le malattie cardiache, tra gli altri problemi di salute.

Gli alimenti non salutari contribuiscono anche all'aumento di peso, che è di per sé un fattore di rischio per l'infiammazione. In diversi studi di ricerca, anche dopo che i ricercatori hanno preso in considerazione l'obesità, la connessione tra l'infiammazione e questi alimenti è rimasta, il che suggerisce che l'aumento di peso non è una causa di infiammazione. Alcuni alimenti hanno un maggiore effetto sull'infiammazione e un maggiore consumo calorico.

Gli alimenti che possono causare infiammazione includono:

  • Carboidrati raffinati, come pane bianco e pasticcini
  • Patatine fritte e altri cibi fritti
  • Bibite e altre bevande zuccherate
  • Carne rossa come hamburger e bistecche e carne lavorata come hot dog e salsiccia
  • Margarina, accorciamento e lardo

Alimenti che combattono contro l'infiammazione

In alternativa, ci sono alimenti che combattono contro l'infiammazione e, con essa, la malattia cronica. Alcuni frutti e verdure, come mirtilli, mele e verdure a foglia verde, sono ricchi di polifenoli e antiossidanti, componenti che possono avere effetti anti-infiammatori. Studi di ricerca hanno anche associato noci con biomarcatori ridotti di infiammazione e un ridotto rischio di diabete e malattie cardiovascolari. Anche il caffè può proteggere dall'infiammazione. Scegli cibi anti-infiammatori e potresti migliorare la salute e il benessere generale. Scegli cibi infiammatori e potresti aumentare il rischio di infiammazione e dolore cronico.

Gli alimenti che possono combattere l'infiammazione includono:

  • Pomodori
  • Olio d'oliva
  • Verdure a foglia verde, come spinaci, cavoli e cavoli
  • Noci come mandorle e noci
  • Pesci grassi, come salmone, tonno, sgombro e sardine
  • Frutta come fragole, mirtilli, ciliegie e arance
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Gli operatori sanitari stanno imparando che uno dei modi migliori per ridurre l'infiammazione si trova. non nell'armadietto dei medicinali, ma nel frigorifero. Una dieta anti-infiammatoria può infine aiutare a ridurre la risposta infiammatoria del corpo umano. Il sistema immunitario innesca l'infiammazione per proteggere il corpo umano da lesioni, malattie e infezioni. Ma se l'infiammazione continua, può causare una varietà di problemi di salute, compresi i sintomi del dolore cronico. Studi di ricerca hanno dimostrato che determinati alimenti possono influenzare gli effetti dell'infiammazione nel corpo umano.

Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight

Diete anti-infiammatorie

Per ridurre l'infiammazione, concentrarsi su una dieta generale più sana. Se stai cercando una dieta anti-infiammatoria, considera di seguire la dieta mediterranea, che è ricca di frutta, verdura, noci, cereali integrali, pesce e oli. Il piano dietetico per la longevità, presentato nel libro dal dott. Valter Longo, elimina anche gli alimenti che possono causare infiammazioni, promuovendo il benessere e la longevità. Il digiuno, o restrizione calorica, è noto da tempo per ridurre lo stress ossidativo e rallentare i meccanismi di invecchiamento in vari organismi.

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E se il digiuno non fa per te, il piano di longevità del Dr. Valter Longo include anche la dieta mimica a digiuno, o FMD, che ti permette di sperimentare i benefici del digiuno tradizionale senza privare il tuo corpo di cibo. La principale differenza dell'afta epizootica è che invece di eliminare tutto il cibo per diversi giorni o addirittura settimane, si limita l'assunzione di calorie solo per cinque giorni al di fuori del mese. L'afta epizootica può essere praticata una volta al mese per aiutare a promuovere la salute e il benessere generale e per contribuire a ridurre l'infiammazione e il dolore cronico.

Mentre chiunque può seguire l'FMD da solo, il dott. Valter Longo offre il ProLon digiuno che imita la dieta, un programma alimentare 5-day che è stato confezionato ed etichettato singolarmente per servire gli alimenti necessari per l'afta epizootica in quantità e combinazioni precise. Il programma del pasto consiste in cibi pronti e facili da preparare, a base di piante, tra cui barrette, zuppe, snack, integratori, un concentrato di bevande e tè. Tuttavia, brima iniziando il ProLon® digiuno che imita la dieta, programma alimentare di 5 giornio una delle modifiche allo stile di vita descritte sopra, assicurati di parlare con un medico per scoprire quale trattamento del dolore cronico è giusto per te.

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Oltre a ridurre l'infiammazione, una dieta più naturale e meno elaborata può avere effetti notevoli sulla salute fisica ed emotiva. Lo scopo delle nostre informazioni è limitato alla chiropratica, problemi di salute spinale e articoli di medicina funzionale, argomenti e discussioni. Per discutere ulteriormente l'argomento di cui sopra, non esitate a chiedere al Dr. Alex Jimenez o contattaci a 915-850-0900 .

A cura di Dr. Alex Jimenez

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Discussione aggiuntiva sull'argomento: dolore alla schiena acuto

Mal di schiena è una delle più diffuse cause di disabilità e giornate perse al lavoro in tutto il mondo. Il mal di schiena attribuisce la seconda ragione più comune per le visite mediche, superate solo dalle infezioni delle alte vie respiratorie. Circa il 80 percento della popolazione subirà dolore alla schiena almeno una volta nella vita. La colonna vertebrale è una struttura complessa composta da ossa, articolazioni, legamenti e muscoli, tra gli altri tessuti molli. Lesioni e / o condizioni aggravate, come dischi erniciati, può eventualmente portare a sintomi di mal di schiena. Le lesioni sportive o gli incidenti automobilistici sono spesso la causa più frequente di mal di schiena, tuttavia a volte il più semplice dei movimenti può avere risultati dolorosi. Fortunatamente, le opzioni di trattamento alternative, come la cura chiropratica, possono aiutare ad alleviare il mal di schiena attraverso l'uso di aggiustamenti spinali e manipolazioni manuali, in definitiva migliorando il sollievo dal dolore.

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Il digiuno e il dolore cronico

Il digiuno e il dolore cronico

Il dolore cronico è un problema di salute comune che colpisce molte persone negli Stati Uniti. Sebbene diverse condizioni mediche, come la fibromialgia e la sindrome del dolore miofasciale, possano causare dolore cronico, possono anche svilupparsi a causa di una varietà di altri problemi di salute. Studi di ricerca hanno scoperto che l'infiammazione diffusa è la principale causa di dolore cronico. L'infiammazione è un meccanismo di difesa naturale contro lesioni, malattie o infezioni. Ma, se il processo infiammatorio continua per troppo tempo, può diventare problematico.

L'infiammazione segnala al sistema immunitario di guarire e riparare i tessuti danneggiati e di proteggersi da batteri e virus. Come accennato in precedenza, tuttavia, l'infiammazione cronica può causare una varietà di problemi di salute, compresi i sintomi del dolore cronico. Modifiche allo stile di vita sano possono aiutare a gestire il dolore cronico, ma prima, capiamo le cause comuni del dolore cronico.

Cos'è l'infiammazione acuta?

L'infiammazione acuta, ad esempio, si verifica in seguito a una ferita o qualcosa di semplice come un mal di gola. È una risposta naturale con effetti avversi, il che significa che funziona localmente nella regione in cui si trova il problema di salute. I segni comuni di infiammazione acuta includono gonfiore, arrossamento, calore, dolore e perdita di funzione, come affermato dalla National Library of Medicine. Quando si sviluppa un'infiammazione acuta, i vasi sanguigni si dilatano causando un aumento del flusso sanguigno e i globuli bianchi nella regione lesa favoriscono il recupero.

Durante l'infiammazione grave, i composti chiamati citochine vengono rilasciati dal tessuto danneggiato. Le citochine agiscono come "segnali di emergenza" che portano sulle cellule immunitarie del corpo umano, così come gli ormoni e numerosi nutrienti per riparare il problema di salute. Inoltre, sostanze simili agli ormoni, note come prostaglandine, causano coaguli di sangue per guarire i tessuti danneggiati, e questi possono anche scatenare febbre e dolore come parte della procedura infiammatoria. Quando il danno o la ferita si riprendono, l'infiammazione si attenua.

Cos'è l'infiammazione cronica?

A differenza delle infiammazioni acute, l'infiammazione cronica ha effetti a lungo termine. L'infiammazione cronica, nota anche come infiammazione persistente, produce bassi livelli di infiammazione in tutto il corpo umano, come dimostrato da un aumento dei marcatori del sistema immunitario situati nel sangue e nei tessuti cellulari. L'infiammazione cronica può anche causare la progressione di varie malattie e condizioni. A volte possono verificarsi livelli elevati di infiammazione anche in assenza di lesioni, malattie o infezioni, che possono anche causare la reazione del sistema immunitario.

Di conseguenza, il sistema immunitario del corpo umano potrebbe iniziare ad attaccare cellule, tessuti o organi sani. I ricercatori stanno ancora cercando di comprendere le conseguenze dell'infiammazione cronica nel corpo umano e i meccanismi coinvolti in questo processo di difesa naturale. Ad esempio, l'infiammazione cronica è stata associata a una varietà di problemi di salute, come malattie cardiache e ictus.

Una teoria suggerisce che quando l'infiammazione rimane nei vasi sanguigni, può favorire l'accumulo di placca. Secondo l'American Heart Association, o l'AHA, se il sistema immunitario identifica la placca come un invasore straniero, i globuli bianchi possono tentare di murare la placca trovata nel sangue che scorre attraverso le arterie. Questo può creare un coagulo di sangue che può bloccare il flusso di sangue al cuore o al cervello, causandone la instabilità e la rottura. Il cancro è un altro problema di salute associato all'infiammazione cronica. Inoltre, secondo il National Cancer Institute, il danno al DNA può anche essere causato da un'infiammazione cronica.

L'infiammazione persistente e di basso grado spesso non ha alcun sintomo, ma gli operatori sanitari possono controllare una proteina C-reattiva, o CRP, nota come acido lipoico, un marker per l'infiammazione presente nel sangue. Elevati livelli di CRP sono associati ad un aumentato rischio di malattie cardiovascolari. Elevati livelli di CRP possono essere trovati in disturbi cronici come il lupus o l'artrite reumatoide.

Nel caso di altre condizioni croniche, come la fibromialgia, il sistema nervoso reagisce in modo eccessivo a una stimolazione specifica, tuttavia, è l'infiammazione che causa sintomi di dolore cronico. Soggettivamente, è quasi impossibile stabilire la differenza tra il dolore cronico causato da un sistema nervoso ipersensibile e il dolore cronico causato da un'infiammazione diffusa. Oltre alla ricerca di indizi nel flusso sanguigno, l'alimentazione di una persona, le abitudini di vita e le esposizioni ambientali possono anche promuovere l'infiammazione cronica.

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L'infiammazione è il meccanismo di difesa naturale del sistema immunitario contro lesioni, malattie o infezioni. Sebbene questa risposta infiammatoria possa aiutare a guarire e riparare i tessuti, l'infiammazione cronica e diffusa può causare una varietà di problemi di salute, compresi i sintomi del dolore cronico. Un equilibrato la nutrizione, comprese una varietà di diete e il digiuno, può aiutare a ridurre l'infiammazione. Il digiuno, noto anche come restrizione calorica, promuove l'apoptosi cellulare e il recupero mitocondriale. La dieta che imita il digiuno, che fa parte del programma di dieta per la longevità, è un programma dietetico che "inganna" il corpo umano in uno stato di digiuno per sperimentare i benefici del digiuno tradizionale. Prima di seguire una qualsiasi delle diete descritte in questo articolo, assicurati di consultare un medico.

Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight

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Nutrizione, diete, digiuno e dolore cronico

Le diete antinfiammatorie consistono principalmente nel consumo di frutta e verdura fresca, pesce e grassi. La dieta mediterranea, ad esempio, è una dieta anti-infiammatoria che promuove il consumo moderato di noci, l'ingestione di pochissima carne e il consumo di vino. Le parti anti-infiammatorie degli alimenti, come gli acidi grassi omega-3, proteggono il corpo umano dal damago causato dall'infiammazione.

Una dieta anti-infiammatoria comporta anche l'allontanamento dagli alimenti che potrebbero favorire l'infiammazione. È ideale per ridurre la quantità di alimenti che si mangia, che sono ad alti contenuto di grassi trans e saturi, come le carni. Inoltre, una dieta anti-infiammatoria limita il consumo di carboidrati e cibi raffinati, come pane e riso. Questi promuovono anche il taglio sull'utilizzo di margarina e oli confezionati con acidi grassi omega-6, come girasole, cartamo e oli di mais.

Il digiuno, o restrizione calorica, è noto da tempo per ridurre lo stress ossidativo e rallentare i meccanismi di invecchiamento in vari organismi. Gli effetti del digiuno riguardano la morte cellulare programmata, o apoptosi, trascrizione, efficienza energetica mobile, biogenesi mitocondriale, meccanismi antiossidanti e ritmo circadiano. Il digiuno contribuisce anche all'autofagia mitocondriale, conosciuta come mitofagia, dove i geni dei mitocondri sono stimolati a subire l'apoptosi, che promuove il recupero mitocondriale.

Il digiuno intermittente può aiutarti a combattere l'infiammazione, migliorare la digestione e aumentare la tua longevità. Il corpo umano è progettato per essere in grado di sopravvivere per lunghi periodi di tempo senza cibo. Studi di ricerca hanno dimostrato che il digiuno intermittente può avere cambiamenti positivi nella composizione complessiva del microbiota intestinale. Inoltre, il digiuno intermittente può ridurre la resistenza all'insulina aumentando la risposta del sistema immunitario. Infine, il digiuno intermittente può favorire la produzione di una sostanza, nota come? -Idrossibutirrato, che blocca una porzione del sistema immunitario coinvolta nei disturbi infiammatori oltre a ridurre sostanzialmente la produzione di marker infiammatori, come le citochine e la proteina C-reattiva , o CRP, precedentemente menzionato sopra.

Il piano dietetico per la longevità, presentato nel libro dal dott. Valter Longo, elimina il consumo di alimenti trasformati che possono causare infiammazioni, promuovendo il benessere e la longevità. Questo programma dietetico unico, a differenza della maggior parte delle diete tradizionali, non promuove la perdita di peso. Sebbene tu possa sperimentare la riduzione del peso, l'enfasi di questo programma dietetico unico è sul mangiare sano. È stato dimostrato che il piano dietetico per la longevità aiuta ad attivare il rinnovamento a base di cellule staminali, riduce il grasso addominale e previene la perdita ossea e muscolare legata all'età, oltre a creare resistenza allo sviluppo di malattie cardiovascolari, morbo di Alzheimer, diabete e cancro.

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Il digiuno che imita la dieta, o afta epizootica, ti permette di sperimentare i benefici del digiuno tradizionale senza privare il tuo corpo di cibo. La principale differenza dell'afta epizootica è che invece di eliminare completamente tutto il cibo per diversi giorni o anche settimane, si limita l'assunzione di calorie solo per cinque giorni al mese. L'FMD può essere praticato una volta al mese per contribuire a promuovere la salute e il benessere generale.

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Discussione aggiuntiva sull'argomento: dolore alla schiena acuto

Mal di schiena è una delle più diffuse cause di disabilità e giornate perse al lavoro in tutto il mondo. Il mal di schiena attribuisce la seconda ragione più comune per le visite mediche, superate solo dalle infezioni delle alte vie respiratorie. Circa il 80 percento della popolazione subirà dolore alla schiena almeno una volta nella vita. La colonna vertebrale è una struttura complessa composta da ossa, articolazioni, legamenti e muscoli, tra gli altri tessuti molli. Lesioni e / o condizioni aggravate, come dischi erniciati, può eventualmente portare a sintomi di mal di schiena. Le lesioni sportive o gli incidenti automobilistici sono spesso la causa più frequente di mal di schiena, tuttavia a volte il più semplice dei movimenti può avere risultati dolorosi. Fortunatamente, le opzioni di trattamento alternative, come la cura chiropratica, possono aiutare ad alleviare il mal di schiena attraverso l'uso di aggiustamenti spinali e manipolazioni manuali, in definitiva migliorando il sollievo dal dolore.

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Fatti di nutrizione nella sclerosi multipla

Fatti di nutrizione nella sclerosi multipla

Molti professionisti sanitari raccomandano fortemente ai pazienti con sclerosi multipla, o SM, evitare i latticini. Diversi studi di ricerca hanno dimostrato un'elevata correlazione tra SM e latticini, in particolare il latte vaccino. Ad esempio, alcune delle proteine ​​nel latte vaccino sono prese di mira dalle cellule immunitarie dei pazienti con sclerosi multipla. Questi includono butirofilina e albumina sierica bovina o BSA. Inoltre, l'iniezione di quelle stesse proteine ​​del latte vaccino in animali da laboratorio ha causato la comparsa di lesioni nel loro sistema nervoso centrale.

Alcune proteine ​​nel latte vaccino imitano parte della glicoproteina oligodendrocita della mielina, o MOG, la sezione della mielina che si ritiene innesca la reazione autoimmune associata alla sclerosi multipla. Inoltre, questo può indurre il sistema immunitario a iniziare un attacco al MOG, provocando successivamente la demielinizzazione. Un altro studio di ricerca che ha coinvolto più di 135,000 uomini e donne negli Stati Uniti ha determinato una connessione tra il latte vaccino e il disturbo neurologico degenerativo, il morbo di Parkinson. I ricercatori hanno ipotizzato che i prodotti lattiero-caseari, in particolare il latte vaccino, possano avere un effetto generalmente tossico sul tessuto nervoso.

L'intolleranza al lattosio è comune in tutta la popolazione generale ed è particolarmente frequente nelle popolazioni mediterranea, asiatica e africana. Le persone con intolleranza al lattosio sperimentano una varietà di sintomi, tra cui gonfiore, crampi, diarrea e nausea. Dati gli elevati rischi potenziali per le persone con SM che consumano prodotti lattiero-caseari, nonostante la mancanza di prove conclusive, gli operatori sanitari raccomandano di evitare il consumo di latticini, tra gli altri tipi di alimenti. Lo scopo di questo articolo è quello di discutere i fatti nutrizionali nella sclerosi multipla, compresi i tipi di alimenti che i pazienti con SM dovrebbero evitare, come i latticini.

Astratto

La questione se le abitudini alimentari e lo stile di vita abbiano influenza sul decorso della sclerosi multipla (SM) è ancora oggetto di discussione, e al momento la terapia con SM non è associata ad alcuna informazione sulla dieta e sullo stile di vita. Qui mostriamo che i fattori dietetici e lo stile di vita possono esacerbare o migliorare i sintomi della SM, modulando lo stato infiammatorio della malattia sia nella SM recidivante-remittente che nella SM primitiva-progressiva. Ciò si ottiene controllando sia le vie metaboliche che quelle infiammatorie nella cellula umana e la composizione del microbiota intestinale commensale. Ciò che aumenta l'infiammazione sono diete ipercaloriche di tipo occidentale, caratterizzate da sale alto, grasso animale, carne rossa, bevande zuccherate con zucchero, cibi fritti, fibre basse e mancanza di esercizio fisico. La persistenza di questo tipo di dieta sovraregistra il metabolismo delle cellule umane verso le vie biosintetiche comprese quelle delle molecole proinfiammatorie e porta anche a un microbiota intestinale disbiotico, alterazione dell'immunità intestinale e infiammazione sistemica di basso grado. Al contrario, l'esercizio e le diete ipocaloriche basate sull'assunzione di verdure, frutta, legumi, pesce, prebiotici e probiotici agiscono su recettori nucleari ed enzimi che sovrastimolano il metabolismo ossidativo, riducono la sintesi di molecole proinfiammatorie e ripristinano o mantengono un simbiotico sano microbiota intestinale. Ora che conosciamo i meccanismi molecolari con cui i fattori dietetici e l'esercizio fisico influenzano lo stato infiammatorio della SM, possiamo aspettarci che un intervento nutrizionale con cibo anti-infiammatorio e integratori alimentari possa alleviare i possibili effetti collaterali dei farmaci immunomodulatori e dei sintomi cronici sindrome da stanchezza e quindi favorire il benessere del paziente.

parole chiave: medicina alternativa complementare, microbiota intestinale, infiammazione, stile di vita, sclerosi multipla, alimentazione

Introduzione

La sclerosi multipla (SM) è una malattia cronica, infiammatoria e autoimmune del sistema nervoso centrale (SNC), che porta a una diffusa degradazione focale della guaina mielinica, lesioni assonali e neuronali variabili e disabilità nei giovani adulti, principalmente donne. La malattia è caratterizzata da processi infiammatori perivascolari disseminati ed eterogenei a livello della barriera ematoencefalica (BBB), con coinvolgimento di cellule T autoreattive, linfociti B, macrofagi e cellule microgliali contro la sostanza bianca del cervello e del midollo spinale (McFarland e Martin, 2007; Constantinescu e Gran, 2010; Kutzelnigg e Lassmann, 2014).

Anticorpi (Krumbholz et al., 2012), complemento attivato (Ingram et al., 2014), citochine, disfunzione mitocondriale (Su et al., 2009), specie reattive dell'ossigeno (ROS; Gilgun-Sherki et al., 2004), e le metalloproteinasi della matrice (MMPs, Liuzzi et al., 2002; Rossano et al., 2014) possono cooperare per produrre la patologia.

Dal punto di vista clinico, ci sono almeno due forme principali della malattia: la SM recidivante-remittente (RRMS, circa 85% dei casi clinici) e la SM primaria-progressiva (PPMS, circa 15% dei casi clinici) (Dutta e Trapp, 2014; Lublin et al., 2014). Nella RRMS, che di solito si evolve nella SM secondaria progressiva (SPMS), le recidive sono associate ad una maggiore infiammazione sistemica e formazione di lesioni nel cervello, seguite da remissioni più o meno complete, mentre la patogenesi della PPMS è caratterizzata da danni neurologici progressivi piuttosto che ricadute e remissioni.

Al momento esistono almeno terapie che modificano la malattia 10 che sono state trovate per rallentare la progressione della malattia e prevenire alcuni sintomi di disabilità, ma solo nel caso della RRMS. Tuttavia, poiché la malattia è complessa in natura e unica nel decorso individuale, nessun paziente risponde alla terapia nello stesso modo (Loleit et al., 2014). Allo stesso modo, non ci sono biomarcatori veramente affidabili che consentano a tutti di valutare l'efficacia del trattamento ed è quindi importante scoprire nuovi marcatori della malattia (Fernandez et al., 2014).

La mancanza di risposta alle terapie immunomodulatorie nel caso di PPMS, altrimenti efficace nel trattamento della RRMS, può essere dovuta a diversi meccanismi patogenici che agiscono in RRMS e PPMS. Tuttavia, questo non è vero per quanto riguarda l'infiammazione: una significativa associazione tra infiammazione e neurodegenerazione è stata osservata nel cervello non solo nella SM acuta e recidivante, ma anche nella SM progressiva secondaria e primaria (Frischer et al., 2009; Lassmann, 2013) e le lesioni attive della SM sono sempre associate all'infiammazione (Kutzelnigg e Lassmann, 2014). Pertanto, l'infiammazione deve essere l'obiettivo per il trattamento di entrambe le forme della malattia.

Collegare l'infiammazione con abitudini alimentari e stile di vita

Che cosa causa i processi infiammatori nella SM? La SM è una malattia complessa e le componenti genetiche e immunologiche non sono sufficienti a spiegare la sua origine. In realtà, la SM ha una natura multifattoriale e vari fattori ambientali o condizioni metaboliche possono avere un ruolo nel suo sviluppo (Ascherio, 2013): infezioni virali (Ascherio et al., 2012; Venkatesan e Johnson, 2014), avvelenamento da metalli pesanti (Latronico et al., 2013; Zanella e Roberti di Sarsina, 2013), fumo (Jafari e Hintzen, 2011), obesità infantile (Munger, 2013), basso stato di vitamina D (Ascherio et al., 2014), o stile di vita scorretto, incluso sbagliato abitudini alimentari (Riccio, 2011; Riccio et al., 2011; Riccio e Rossano, 2013).

Nessuno dei fattori ambientali sopra menzionati da solo può spiegare la malattia; tuttavia, le seguenti considerazioni rendono più attraente il coinvolgimento nella SM delle abitudini alimentari e dello stile di vita, piuttosto che infezioni o fumo, come fattori che possono influenzare il decorso della malattia:

  1. Distribuzione geografica: La SM è più diffusa nei paesi occidentali con il reddito più elevato e la più lontana dell'equatore. Le caratteristiche di questi paesi sono uno stile di vita sedentario, una dieta ipercalorica ricca di grassi saturi di origine animale (dieta occidentale) e bassa esposizione solare (WHO e MSIF, 2008).
  2. Effetto della migrazione: Con la migrazione da un'area ad alta incidenza di SM in un altro luogo con bassa incidenza prima dell'età di 15 anni, il basso rischio viene acquisito, mentre la migrazione dopo questa età non modifica il livello di rischio. Questo aspetto può essere collegato a fattori nutrizionali, piuttosto che a fattori ambientali infettivi o tossicologici (McLeod et al., 2011).
  3. Scarsa disponibilità di vitamina D: Un altro fattore ambientale legato alla dieta e alla distribuzione geografica è la disponibilità di vitamina D, che è più bassa alle latitudini con una minore esposizione alla luce solare. I pazienti con SM hanno un basso contenuto di vitamina D (Ascherio et al., 2014), ma questo vale anche per altre malattie infiammatorie croniche (Yin e Agrawal, 2014).
  4. Infiammazione postprandiale: L'alta percentuale di grassi animali / zuccheri alti e carboidrati raffinati è associata all'infiammazione postprandiale (Erridge et al., 2007; Ghanim et al., 2009; Margioris, 2009).
  5. Alto indice di massa corporea: Un indice di massa corporea (BMI) elevato prima dei 20 anni è associato a un rischio maggiore di 2 (Hedstr m et al., 2012). Si noti che il BMI è correlato con lo stato del microbiota intestinale.
  6. Somiglianza con altre malattie infiammatorie legate a abitudini alimentari sbagliate: La SM ha alcune somiglianze con la malattia infiammatoria intestinale (IBD, Cantorna, 2012): entrambi hanno una bassa vitamina D e sono influenzati da fattori ambientali (Dam et al., 2013). Inoltre, il glatiramer acetato (GA, o Copolymer 1 / Copaxone) è benefico in entrambe le malattie (Aharoni, 2013) e vi è un'aumentata incidenza di IBD tra i pazienti con SM.

Come il cibo influenza il decorso delle malattie infiammatorie: un approccio di base

Le osservazioni riportate sopra suggeriscono che lo stato nutrizionale può influenzare il decorso della SM. Tuttavia, sorge la domanda su come le molecole alimentari potrebbero esacerbare o migliorare i sintomi della SM, e in generale come potrebbero favorire o downregolare l'infiammazione a livello molecolare. In particolare, è importante chiarire quali sono gli obiettivi delle molecole dietetiche e dei meccanismi molecolari coinvolti, se ve ne sono.

Fondamentalmente, possiamo dire che il cibo che consumiamo ha un ampio impatto sul nostro sviluppo, comportamento, condizioni di salute e durata della vita agendo su due obiettivi principali: (A) le cellule del nostro corpo e (B) il microbiota intestinale commensale (Figura 1).

  • Da un lato, diversi tipi e quantità di fattori dietetici possono interagire con enzimi, fattori di trascrizione e recettori nucleari di cellule umane. Questo può indurre modificazioni specifiche del metabolismo cellulare verso il catabolismo o l'anabolismo e modulare le risposte infiammatorie e autoimmuni nel nostro corpo (Desvergne et al., 2006).
  • D'altra parte, dobbiamo considerare l'impatto della dieta e dello stile di vita sulla nostra microflora intestinale. Siamo infatti metaorganismi che vivono con migliaia di miliardi (1014) di cellule microbiche (approssimativamente 10 volte le cellule del nostro corpo) e migliaia di microrganismi diversi conosciuti come il microbiota intestinale. Questo complesso ecosistema è una parte essenziale del nostro organismo e influenza sia il nostro sistema immunitario che il nostro metabolismo. Pertanto, ha un forte impatto sulla nostra salute.

Nella salute, esiste una stretta relazione mutualistica e simbiotica tra il microbiota intestinale e gli esseri umani, e il microbiota intestinale fornisce una serie di utili funzioni metaboliche, protegge contro gli enteropatogeni e contribuisce alle normali funzioni immunitarie. Questo è lo stato normale del microbiota intestinale umano, chiamato eubiosi. La distorsione da eubiosi, legata a una diminuzione della biodiversità intestinale e all'aumento di batteri patogeni, è chiamata disbiosi. La conseguenza più comune di un microbiota intestinale disbiotico è l'alterazione del sistema immunitario della mucosa e l'insorgenza di malattie infiammatorie, immunitarie, metaboliche o degenerative (Chassaing e Gewirtz, 2014).

Diversi tipi e quantità di fattori dietetici stimolano la selezione di specifiche popolazioni microbiche intestinali che cambiano tipo e numero di specie microbiche verso eubiosi o disbiosi, semplicemente agendo attraverso l'alimentazione preferenziale di una o dell'altra popolazione microbica. Se la nostra dieta favorisce il passaggio a un microbiota intestinale disbiotico, questo può portare a infiammazione intestinale, alterazione dell'immunità intestinale e quindi a infiammazione sistemica e malattie infiammatorie croniche.

In che modo i fattori dietetici influenzano il metabolismo delle cellule umane e modulano l'infiammazione

Per capire in che modo le molecole alimentari possono influenzare direttamente il metabolismo delle cellule umane, è necessario descrivere prima quali sono gli enzimi e i fattori di trascrizione coinvolti nel catabolismo o anabolismo nella cellula.

Come mostrato a sinistra nella Figura 2, il metabolismo ossidativo è sovraregolato da due enzimi e un recettore nucleare. Gli enzimi sono la chinasi della proteina attivata da AMP (AMPK; Steinberg e Kemp, 2009) e la Sirtuins (SIRT), un gruppo di istoni deacilanti dell'istone, attivati ​​dal NAD + (Zhang et al., 2011; Rice et al., 2012). Il recettore nucleare è rappresentato dagli isotipi dei recettori attivati ​​dal proliferatore del perossisoma (PPARs, Desvergne e Wahli, 1999; Burns e VandenHeuvel, 2007).

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Gli isotipi PPAR sovraregolano la trascrizione dei geni coinvolti nella beta-ossidazione degli acidi grassi nei mitocondri e nei perossisomi e formano una rete con le vie AMPK e Sirtuins. Il pathway AMPK-Sirtuins-PPAR è attivato da uno stile di vita basato sulla restrizione calorica e sull'esercizio fisico, nonché da alcune molecole bioattive (polifenoli, presenti in frutta e verdura e grassi polinsaturi a catena lunga omega-3 (n-3) acidi [PUFA], presenti nei pesci). Gli isotipi PPAR attivati ​​dal ligando formano complessi eterodimerici con il recettore X del retinoide (RXR), che a sua volta viene attivato dall'acido 9-cis-retinoico (RA).

Al contrario, come mostrato a destra nella Figura 2 come sull'altro piatto di un equilibrio immaginario un elevato apporto di nutrienti densi di energia porta alla sovraregolazione dell'anabolismo, inclusa la lipogenesi e la crescita cellulare, attraverso l'attivazione dell'elemento regolatore degli steroli- proteine ​​leganti, SREBP-1c e SREBP-2 (Xu et al., 2013) e la proteina legante gli elementi reattivi ai carboidrati, ChREBP (Xu et al., 2013). SREBP-1c e SREBP-2 sono sotto il controllo dei recettori nucleari chiamati recettori X del fegato (LXR; Mitro et al., 2007; Nelissen et al., 2012). Gli isotipi LXR, attivati ​​dai derivati ​​del colesterolo ossisteroli e glucosio, hanno un ruolo rilevante nella sintesi dei lipidi attivando SREBP-1c e la sintesi dei triacilgliceroli, inibendo allo stesso tempo SREBP-2 e la sintesi del colesterolo.

Al centro della comprensione del legame tra dieta e infiammazione sono due fattori di trascrizione coinvolti nell'infiammazione e nell'autoimmunità: il fattore di trascrizione nucleare-kB (NF-kB) e la proteina attivatrice (AP-1; Yan e Greer, 2008). Nella SM, sia NF-kB che AP-1 sono attivati ​​e inducono l'espressione di diversi geni proinfiammatori e la produzione di molecole proinfiammatorie. La causa della loro attivazione nella SM non è nota ma, come mostrato nella Figura 2 per NF-kB, questo può essere attivato non solo da virus, citochine e stress ossidativo ma anche da alcuni componenti dietetici come acidi grassi saturi o trans insaturi acidi grassi, che quindi possono essere considerati proinfiammatori.

La sottoregolazione dell'NF-kB proinfiammatorio può essere ottenuta mediante il legame inibitorio delle forme attivate da RA degli isotipi del recettore X dei retinoidi (RXRs; Pèrez et al., 2012; Zhao et al., 2012; Fragoso et al. , 2014).

Come mostrato nel centro della Figura 2 e più in dettaglio nella Figura 3, le forme attive di RA-RXR sono eterodimeri derivanti dalla loro associazione con specifici recettori nucleari attivati ​​dal ligando, vale a dire PPARs, LXRs e recettore della vitamina D (VDR).

Tutti e tre i recettori nucleari (PPAR, LXR e VDR) devono essere attivati ​​da ligandi specifici. Come indicato nella Figura 2, i ligandi possono essere fattori dietetici specifici e questo chiarisce come le cellule rispondono ai cambiamenti dello stato nutrizionale e regolano l'omeostasi energetica ma rappresenta anche la chiave molecolare per capire come i nutrienti possono influenzare il decorso delle malattie infiammatorie croniche (Heneka et al. ., 2007; Zhang-Gandhi e Drew, 2007; Krishnan e Feldman, 2010; Cui et al., 2011; Schnegg e Robbins, 2011; Gray et al., 2012).

Pertanto, ciascuno dei tre recettori nucleari PPAR, LXR e VDR compete per il legame con RA-RXR e forma eterocomplessi che possono inibire NF-kB ed esercitare uno stretto controllo sull'espressione dei geni infiammatori, integrando così il metabolismo e segnalazione infiammatoria. È chiaro che c'è competizione tra i tre recettori PPAR, LXR e VDR-D, per il legame con RA-RXR, ma questa competizione dovrebbe avere un'influenza solo sul metabolismo e non sull'infiammazione, perché non si sa ancora quale dei tre eterodimeri è più efficace nell'inibire NF-kB.

Ovviamente, la produzione di molecole proinfiammatorie nel corso delle recidive è un processo biosintetico: è sostenuta da diete ipercaloriche e contrastata da diete ipocaloriche. In linea di principio, ciò che favorisce l'anabolismo promuoverà i processi infiammatori, mentre quello che favorisce il catabolismo li contrasterà (Figura 4).

In che modo i fattori dietetici influenzano la composizione e la biodiversità del microbiota intestinale e dell'ospite alterato

Il legame tra stile di vita, abitudini alimentari e composizione microbiota intestinale

La composizione della microflora intestinale è altamente individuale ed è influenzata da molti fattori come la dieta, l'attività fisica, lo stress, i farmaci, l'età e così via. Ognuno di noi ha un insieme unico di specie di batteri 100 o 150.

Un modo semplice per discutere degli effetti del cibo e dello stile di vita sulla microflora intestinale è limitare la panoramica a due sole divisioni batteriche dominanti, i Bacteroidetes e i Firmicutes, che rappresentano circa il 90% del totale, poiché è stato dimostrato che il rapporto Bacteroidetes / Firmicutes (B / F) è influenzato dalle abitudini alimentari a lungo termine (Cani e Delzenne, 2009; Wu et al., 2011; Lozupone et al., 2012; Tremaroli e Böckhed, 2012; Panda et al., 2014).

Uno studio comparativo di De Filippo et al. (2010) nei bambini di Firenze e del Burkina Faso in Africa ha dimostrato che le abitudini alimentari a lungo termine hanno effetti significativi sul microbiota intestinale umano.

In questo studio, la dieta del Burkina Faso era basata sul consumo di polisaccaridi vegetali come il miglio e il sorgo (10 g di fibre / giorno e 662 kcal / giorno), mentre la dieta dei bambini italiani era di tipo occidentale, a base di proteine, grassi animali, bevande zuccherate e carboidrati raffinati (992 g di fibre / giorno e 5.6-1,068 kcal / giorno). L'analisi dei campioni fecali nei bambini africani ha mostrato la prevalenza di Bacteroidetes (1,512%), principalmente Prevotella e Xylanibacter, e bassi livelli di Firmicutes (73%). Al contrario, nei bambini italiani è stata osservata una prevalenza di Firmicutes (12%) sui Bacteroidetes (51%), ma i Bacteroidetes sono passati da Prevotella e Xylanibacter a Bacteroides. Questi ultimi sono solitamente selezionati tra i Bacteroidetes perché possono utilizzare anche zuccheri semplici oltre ai glicani complessi, e gli zuccheri semplici sono normali componenti delle diete occidentali.

In conclusione, il rapporto B / F aumenta in associazione con una dieta ricca di carboidrati complessi (non digeribili dai nostri enzimi) perché i batteri simbionti e solitamente non nocivi, come i batteri Prevotella e Xylani, amano avere glicani complessi da mangiare. I batteri che consumano glicani complessi producono butirrato, che regola verso il basso l'attivazione di NF-kB proinfiammatorio (Figura 3).

Viceversa, le diete occidentali ad alta densità energetica modificano il profilo del microbiota intestinale e aumentano la popolazione di Firmicutes (inclusi i Mollicutes), più adatti per estrarre e raccogliere energia, ma spesso patogeni (Moschen et al., 2012).

Il legame tra microbiota intestinale disbiotica e infiammazione cronica

In un microbiota intestinale disbiotico, il rapporto B / F è basso e i Firmicutes possibilmente patogeni prevalgono su Bacteroidetes (Figura 5). Il fallimento dell'equilibrio microbico e la diminuzione della biodiversità che si verifica nella disbiosi portano all'interruzione della complessa interazione tra il microbiota e il suo ospite e contribuiscono all'endotossemia di basso grado e all'infiammazione cronica intestinale e sistemica. Con l'inizio dell'infiammazione sistemica, aumenta il rischio di malattie infiammatorie croniche e immuno-mediate (Tilg et al., 2009; Brown et al., 2012; Maynard et al., 2012).

In realtà, in presenza di un microbiota disbiotico, l'endotossina intestinale / lipopolisaccaride (LPS) è aumentata, le cellule T regolatorie (Treg) sono difettose, e i recettori arilici idrocarburici e le cellule Th17 proinfiammatorie sono attivate (Cani et al., 2008; Veldhoen et al., 2008).

LPS porta alla disfunzione della barriera mucosa e colpisce altri tessuti quando il suo livello plasmatico aumenta al di sopra del siero 200 pg / ml. L'aumentata permeabilità intestinale dovuta al microbiota intestinale disbiotico può essere esemplificata dal passaggio di anticorpi IgA e IgG contro glutine e gliadina, osservati anche in pazienti con SM (Reichelt e Jensen, 2004).

Il collegamento tra il microbiota intestinale disbiotico e la sclerosi multipla

Nel nostro lavoro precedente, abbiamo proposto che il modello che collega l'alterazione del microbiota, dovuto alla dieta e allo stile di vita occidentali, e il fallimento della corretta comunicazione tra il microbiota e l'intestino, che porta a endotossiemia di basso grado e infiammazione autoimmune sistemica, potrebbe essere valido anche per la patogenesi della SM (Fernèndez et al., 2012; Riccio, 2011). Infatti, la SM condivide con altre malattie infiammatorie croniche meccanismi comuni, tutti probabilmente basati sulla persistenza di endotossiemia di basso grado correlata a stili di vita e abitudini alimentari sbagliate insieme a una disbiosi latente. Inoltre, l'esistenza di un asse microbiota intestinale-cervello, che ora è più di un concetto emergente, suggerisce che l'intervento sul microbiota intestinale potrebbe essere una strategia fruttuosa per il trattamento futuro di disturbi complessi del SNC (Cryan e Dinan, 2012).

Il possibile legame diretto tra microbiota intestinale e SM è stato dimostrato sperimentalmente da Berer et al. (2011). Utilizzando topi transgenici, Berer et al. hanno dimostrato che i batteri intestinali possono scatenare una malattia autoimmune recidivante-remittente guidata da cellule T CD4 + specifiche della mielina e demielinizzazione, data la disponibilità di MOG, l'autoantigene della glicoproteina oligodendrocita della mielina. In un altro studio, è stato dimostrato che il trattamento antibiotico diretto ad alterare la microflora intestinale sopprime l'encefalomielite allergica sperimentale (EAE; Yokote et al., 2008).

Questi risultati suggeriscono che il microbiota intestinale può giocare un ruolo cruciale nella fase iniziale della SM e può anche predisporre la suscettibilità dell'ospite ad altre malattie autoimmuni del SNC così come a disturbi neuropsichiatrici quali autismo, depressione, ansia e stress. Sta emergendo un nuovo concetto di asse del microbiota-cervello intestinale (Wang e Kasper, 2014).

Su queste basi, la comprensione del ruolo del microbiota intestinale nella salute e nella malattia può gettare le basi per trattare le malattie croniche modificando la composizione del microbiota intestinale attraverso la scelta di uno stile di vita corretto, comprese le abitudini alimentari. Inoltre, la manipolazione diretta del microbiota intestinale può migliorare la risposta immunitaria adattativa e ridurre le secrezioni infiammatorie. Ad esempio, poiché un ruolo specifico delle cellule Th17 intestinali è stato suggerito nell'immunopatologia della SM (Sie et al., 2014), la promozione del differenziamento delle cellule Treg e la riduzione delle cellule patogene di Th17 potrebbero prevenire la recidiva dell'autoimmunità nei pazienti con SM (Issazadeh-Navikas et al. , 2012).

Per questi motivi, la scoperta che il difetto del bilancio Treg / Th17 osservato nei modelli MS è presente anche nei pazienti con SM, potrebbe avere importanti implicazioni cliniche, poiché questo difetto può essere modulato dai cambiamenti nella composizione del microbiota, che a sua volta è modulato da cambiamenti dietetici (David et al., 2014).

Fattori dietetici proinfiammatori

I componenti della dieta il cui apporto deve essere controllato per evitare l'aumento dei processi infiammatori nella SM, così come in altre malattie infiammatorie croniche, sono i seguenti:

  • Acidi grassi saturi di origine animale;
  • Acidi grassi insaturi nella configurazione trans (acidi grassi idrogenati);
  • Carne rossa;
  • Bevande zuccherate e in generale diete ipercaloriche ricche di carboidrati raffinati (a basso contenuto di fibre), oltre al grasso animale;
  • Aumento dell'assunzione di sale nella dieta;
  • Proteine ​​del latte vaccino della membrana del globulo di grasso del latte (proteine ​​MFGM).

Grasso di origine animale

Gli acidi grassi saturi di origine animale, che si trovano in alimenti come latte intero, burro, formaggio, carne e salsicce, sono i componenti della dieta presi in considerazione più frequentemente per la loro influenza deleterio sul corso della SM.

In 1950, Swank ha suggerito che il consumo di grassi animali saturi è direttamente correlato con la frequenza della SM, ma un legame tra l'assunzione limitata di grasso animale e la remissione della SM è stato segnalato solo in 2003 (Swank e Goodwin, 2003). Secondo Swank e Goodwin, le diete ad alto contenuto di grassi portano alla sintesi di lipidi di stoccaggio e colesterolo e causano una diminuzione della fluidità della membrana e una possibile ostruzione dei capillari e l'insorgenza o l'aumento dell'infiammazione.

Altri studi più recenti indicano che l'azione del grasso saturo è controllata a livello trascrizionale e influenza sia l'espressione genica, il metabolismo cellulare, lo sviluppo e la differenziazione delle cellule. Più in generale, l'assunzione di grasso animale è spesso legata a un apporto calorico elevato, che è di per sé un fattore dannoso per molte malattie infiammatorie croniche. Infine, come descritto più avanti in questo articolo, un eccesso di grasso animale saturo porta a un microbiota intestinale disbiotico, disfunzione dell'immunità intestinale e infiammazione sistemica di basso grado e rappresenta una possibile causa di alcuni disturbi cronici umani.

Acidi grassi trans

Gli acidi grassi trans (TFA) sono acidi grassi insaturi che contengono almeno un doppio legame non coniugato nella configurazione trans (Bhardwaj et al., 2011).

Come prodotti di idrogenazione parziale di oli vegetali, sono stati introdotti negli 1960 per sostituire il grasso animale, ma solo molto tempo dopo si è scoperto che hanno lo stesso effetto deleterio sul metabolismo e, come gli acidi grassi saturi, aumentano i livelli di colesterolo e promuovere la formazione di grasso addominale e aumento di peso. L'assunzione di TFA è risultata essere positivamente associata all'infiammazione intestinale e alla sovraregolazione delle citochine proinfiammatorie nella polarizzazione delle cellule di Th17 (Okada et al., 2013). Inoltre, i TFA interferiscono con il metabolismo degli acidi grassi insaturi naturali, che hanno la configurazione cis.

I TFA si trovano nella margarina e in altri grassi vegetali (idrogenati) trattati, nella carne e nei prodotti dietetici dei ruminanti e negli snack. Possono essere presenti anche in patatine fritte e altri cibi fritti, in quanto si formano anche nella frittura.

Carne rossa

La carne rossa contiene più ferro eme rispetto alla carne bianca. Il ferro è facilmente nitrosilato e questo facilita la formazione di nitroso-composti endogeni (NOCs; Joosen et al., 2010). L'assunzione di carne rossa mostra infatti una relazione dose-risposta con la formazione di NOC, mentre non esiste tale relazione per la carne bianca. I NOC sono mutageni: inducono nitrosilazione e danno al DNA. La carne rossa lavorata (conservata con nitrito) aumenta il rischio. Le ammine eterocicliche si formano durante la cottura della carne ad alte temperature, ma questo non è specifico per la carne rossa (Joosen et al., 2010).

Depositi anormali di ferro sono stati trovati nei siti di infiammazione nella SM (Williams et al., 2012) e il consumo di carne rossa è associato a livelli più elevati di? -GT e hs-CRP (Montonen et al., 2013).

Degno di nota, non abbiamo acido N-glicolilneuraminico (Neu5Gc), un acido sialico importante, perché una mutazione inattivante nel gene CMAH ha eliminato la sua espressione nell'uomo. L'incorporazione metabolica di Neu5Gc da fonti alimentari - in particolare carne rossa e latticini - può creare problemi, poiché gli esseri umani hanno anticorpi anti-Neu5Gc circolanti e questo implica la possibile associazione con l'infiammazione cronica (Padler-Karavani et al., 2008).

Infine, la carne contiene acido arachidonico (il PUFA omega-6 (n-6), che è il precursore degli eicosanoidi proinfiammatori [prostaglandine, trombossani e leucotrieni]) e attiva la via Th17 (Stenson, 2014).

Elevata assunzione di zucchero e bassa assunzione di fibre

L'elevato consumo di bevande zuccherate e cereali raffinati, con basso contenuto di fibre, aumenta rapidamente il numero di calorie e il livello di glucosio. Il successivo aumento della produzione di insulina sovraregolamenta le vie biosintetiche e inter alia la produzione di acido arachidonico e dei suoi derivati ​​proinfiammatori.

Aumento di assunzione di sale dietetico

L'aumento dell'assunzione di sale nella dieta potrebbe essere un fattore di rischio ambientale per lo sviluppo di malattie autoimmuni, poiché è stato dimostrato che può indurre cellule patogene Th17 e relative citochine proinfiammatorie in EAE (Kleinewietfeld et al., 2013; Wu et al., 2013) . Le cellule Th17 sono state coinvolte nello sviluppo della SM.

Grasso di latte vaccino e proteine ​​della membrana globulare di grasso di latte

Il grasso del latte viene disperso in modo omogeneo e protetto dall'ossidazione, grazie ad una membrana composta da lipidi e particolari proteine ​​chiamate proteine ​​della membrana del globulo di grasso del latte (MFGM; Riccio, 2004). Queste proteine, che rappresentano solo l'1% delle proteine ​​del latte, hanno un valore informativo piuttosto che nutritivo. Nella lattazione umana, sono necessari per la corretta formazione dei sistemi digestivo, nervoso e immunitario nei neonati. Questo flusso di informazioni non è ovviamente rilevante, o non è affatto richiesto, in età adulta e, anche, nel caso del latte vaccino assunto per l'alimentazione umana. In età adulta, le proteine ​​MFGM del latte vaccino non hanno più un ruolo informativo e possono essere eliminate dalla dieta insieme al grasso del latte.

La rimozione delle proteine ​​MFGM dal latte vaccino intero è particolarmente rilevante nel caso della SM. La proteina MFGM più rappresentativa (40% delle proteine ​​MFGM totali), la butirofilina (BTN), è infatti sospettata di avere un ruolo nella SM, in quanto è molto simile a MOG, uno degli autoantigeni candidati nella SM. BTN e MOG condividono lo stesso comportamento nei modelli sperimentali sulla SM e gli anticorpi cross-reattivi MOG / BTN sono stati trovati nella SM, nell'autismo e nella malattia coronarica (CHD; Riccio, 2004). Per questi motivi, il paziente con SM dovrebbe evitare l'assunzione di latte vaccino intero e preferire il latte scremato, che, inoltre, non ha grasso animale.

Un altro punto di vista è quello di Swanson et al. (2013). Hanno scoperto che le molecole di tipo BTN o BTN potrebbero avere un ruolo regolatore nell'immunità e quindi suggeriscono che le molecole di tipo BTN o BTN potrebbero essere utili per indurre lo sviluppo di Treg.

Diete ipercaloriche e infiammazione post-prandiale

Dopo ogni pasto, potremmo sperimentare uno stress ossidativo transitorio e moderato e una moderata risposta infiammatoria a seconda del tipo e della quantità di cibo. Le abitudini alimentari basate su un'esposizione frequente e persistente a pasti con alta assunzione di sale / grassi animali e bevande trans-zucchero / zuccherate stressano il nostro sistema immunitario / metabolico e il conseguente possibile fallimento dell'omeostasi può portare a disordini immunitari e metabolici di varia natura .

Presi insieme, lo stress dipendente dalla dieta potrebbe essere dovuto ai seguenti motivi: (a) apporto calorico: più alte sono le calorie, più lo stress ossidativo indotto; (b) carico glicemico di un pasto: picchi glicemici postprandiali acuti possono indurre un rilascio di insulina molto più alto del necessario; (c) schema lipidico: grasso animale saturo, acidi grassi trans e omega-6 (n-6) PUFA a catena lunga favoriscono l'infiammazione postprandiale. Come riportato nelle sezioni seguenti, l'infiammazione postprandiale è attenuata o soppressa da n-3 PUFA e polifenoli, restrizione calorica ed esercizio fisico.

Composti bioattivi naturali antinfiammatori: utili per combattere la SM e prevenire le recidive?

Specifiche molecole dietetiche bioattive sono in grado di contrastare gli effetti degli agenti patogeni microbici e di ridurre l'espressione delle molecole infiammatorie. Tra questi, i composti più importanti sono i polifenoli e i carotenoidi delle verdure, il n-3 PUFA dei pesci, le vitamine D e A, i composti tiolici come l'acido lipoico e gli oligoelementi come il selenio e il magnesio.

La maggior parte dei composti sopra menzionati, ad eccezione del PUFA, che non sono antiossidanti, sono noti per le loro proprietà antiossidanti. La motivazione per l'uso di antiossidanti nella SM si basa sull'osservazione che lo stress ossidativo è una delle componenti più importanti del processo infiammatorio che porta alla degradazione della mielina e al danno assonale. Tuttavia, è ormai noto che gli antiossidanti alimentari hanno proprietà biologiche aggiuntive che vanno ben oltre la semplice attività antiossidante. Infatti, sono in grado di contrastare gli effetti negativi degli agenti microbici e degli acidi grassi saturi o trans, sottoregolando l'espressione delle molecole proinfiammatorie, dello stress ossidativo e dell'angiogenesi.

Polifenoli

Tutti i polifenoli (presenti in verdure, cereali, legumi, spezie, erbe aromatiche, frutta, vino, succhi di frutta, tè e caffè) hanno proprietà antinfiammatorie, immunomodulatrici, anti-angiogeniche e antivirali e stimolano le vie cataboliche (Gupta et al., 2014; Wang et al., 2014). Si trovano nelle piante sotto forma di glicosidi, esteri o polimeri, troppo grandi per entrare nella membrana intestinale. Gli agliconi rilasciati dal microbiota intestinale sono coniugati a glucuronidi e solfati nell'intestino e nel fegato. La loro solubilità e biodisponibilità sono molto scarse ( M; Visioli et al., 2011).

Da un punto di vista strutturale, i polifenoli includono flavonoidi e molecole di non flavonoidi (Bravo, 1998). I flavonoidi più importanti sono la quercetina (cipolle, mele, agrumi e vino, Min et al., 2007; Sternberg et al., 2008), catechine (tè verde; Friedman, 2007) e daidzeina e genisteina (soia; et al., 2013; Zhou et al., 2014). I non-flavonoidi più importanti sono il resveratrolo (cioccolato, arachidi, bacche, uva nera e vino rosso; Das e Das, 2007; Cheng et al., 2009; Shakibaei et al., 2009), curcumina (spezia curcuma della famiglia di zenzero, curry ; Prasad et al., 2014) e idrossitirosolo (olio d'oliva; Hu et al., 2014).

È stato trovato che l'effetto antinfiammatorio dei polifenoli in vitro può dipendere dalla loro struttura chimica (Liuzzi et al., 2011). Pertanto, una miscela di flavonoidi e non-flavonoidi può essere più efficace della supplementazione con un solo polifenolo.

Due esempi dei polifenoli più studiati sono la quercetina e il resveratrolo. La quercetina è presente principalmente come glucoside. La maggior parte dei suoi effetti sono additivi a quelli dell'interferone- ?. La quercetina non è tossica, ma il suo prodotto di ossidazione, la quercetina chinone, è molto reattivo verso i gruppi SH delle proteine ​​e del glutatione e può essere tossico (Boots et al., 2008). L'aggiunta di acido lipoico o N-acetilcisteina può limitare gli effetti tossici.

Il resveratrolo è glucuronato nel fegato e assorbito in questa forma principalmente nel duodeno ma solo in quantità molto limitate. A seconda della sua concentrazione, il resveratrolo può indurre la morte di un'ampia varietà di cellule per necrosi o apoptosi. A questo proposito, è comunemente accettato che il resveratrolo abbia effetti neuroprotettivi; tuttavia, è stato anche riportato che può esacerbare malattie sperimentali simili alla SM (Sato et al., 2013). Queste discrepanze possono essere attribuite alle diverse concentrazioni utilizzate in vitro o biodisponibili in vivo, poiché il resveratrolo ha effetti opposti a concentrazioni di 10 ± 5 M (proliferazione di cellule mesenchimali umane) e 10 ± 4 M (inibizione della proliferazione). Nella nostra esperienza, il resveratrolo ha un effetto neurotrofico sui neuroni corticali in coltura solo a concentrazioni molto basse, mentre a concentrazioni più elevate può avere effetti tossici. Ma in caso di stress ossidativo, il resveratrolo ha proprietà neuroprotettive anche alle concentrazioni più elevate.

Vitamina D, vitamina A, carotenoidi, altre vitamine e oligoelementi

Altri composti e elementi che possono essere utili come integratori nella SM sono le vitamine D, A, E, C, B12 (Mastronardi et al., 2004) e niacina (Penberthy e Tsunoda, 2009) e oligoelementi come il selenio (Boosalis , 2008) e magnesio (Galland, 2010).

La vitamina D ha ruoli immuno-modulatori e rappresenta la molecola più promettente nella dieta per il trattamento di malattie infiammatorie croniche come la SM (Smolders et al., 2008; Pierrot-Deseilligny, 2009; Cantorna, 2012; Ascherio et al., 2014). Come già accennato, si ritiene generalmente che la distribuzione geografica speciale della SM nel mondo possa essere attribuita anche alla ridotta disponibilità di vitamina D3, a causa di una insufficiente esposizione alla luce solare in alcuni paesi, e la mancanza di vitamina D attiva potrebbe essere un'altra possibile causa di origine ambientale della SM. Tuttavia, bassi livelli di vitamina D attiva possono essere dovuti anche al suo metabolismo alterato o funzione non solo per l'esposizione alla luce solare. In effetti, il fallimento della supplementazione di vitamina D3 (colecalciferolo) per mostrare effetti benefici sul peso corporeo o sul decorso di malattie infiammatorie può essere dovuto alla persistenza della sua carenza nonostante la sua somministrazione.

La vitamina D3 (colecalciferolo), formata dopo l'esposizione alla luce solare, viene idrossilata nel fegato a 25- (OH) D3 (calcidiolo) dagli enzimi P450 CYP27A1 o CYP2R1, e successivamente attivata nel rene dal CYP27B1 a 1 ?, 25- ( OH) 2 D3 (calcitriolo). Quest'ultima, la forma attiva della vitamina D, è inattivata dal CYP24A1 a 1 ?, 24,25- (OH) 3 D3 (acido calcitroico). Ciò significa che i livelli di vitamina D attiva dipendono dalle velocità relative della sua sintesi tramite CYP27B1 e dalle sue modifiche tramite CYP24A1 (Schuster, 2011). Un'elevata espressione di CYP24A1, indotta da composti endogeni e xenobiotici, potrebbe portare a bassi livelli di vitamina D e causare o aumentare malattie infiammatorie croniche e cancro. Per questi motivi, è importante monitorare il livello di vitamina D durante la somministrazione di vitamina D. Se i livelli di vitamina D rimangono bassi, l'espressione dell'mRNA di CYP24A1 dovrebbe essere esaminata e la determinazione delle attività di CYP27B1 e CYP24A1 e la loro inibizione dovrebbe essere testata (Chiellini et al., 2012, Ksa et al., 2013).

Un altro aspetto importante riguarda il VDR. Il metabolita attivo della vitamina D 1?, La 25-diidrossivitamina D si lega alla VDR e il complesso VDR-D controlla l'espressione di diversi geni coinvolti in processi di potenziale rilevanza per le malattie croniche. Come rappresentato nelle Figure 2 e e3,3, il complesso VDR-D compete con PPAR o LXR attivati ​​da ligando per il legame con RA-RXR. I complessi eterodimerici si legano al fattore di trascrizione proinfiammatorio NFkB e sottoregolano la sintesi delle molecole proinfiammatorie. In questo contesto, quando si valuta l'efficacia della supplementazione di vitamina D nel corso della SM, si dovrebbero considerare gli eventuali polimorfismi che interessano la VDR, che è stata recentemente associata ad obesità, infiammazione e alterazioni della permeabilità intestinale (Al-Daghri et al. , 2014).

Inoltre, la scoperta che VDR-D attiva Sirtu SIRT-1 (An et al., 2010; Polidoro et al., 2013) suggerisce che la vitamina D ha un'influenza anche sul metabolismo cellulare e quindi può avere proprietà simili a quelle di molti altri integratori alimentari naturali: sovraregolano il metabolismo ossidativo e riducono l'infiammazione.

Infine, va considerato che ci sono differenze tra i dati negli esseri umani e i modelli sperimentali. In realtà, nell'uomo, a differenza dei topi, l'obesità è associata a uno scarso stato di vitamina D (Bouillon et al., 2014).

Tra i carotenoidi, il più importante è il licopene (pomodoro, anguria e rosa, Rao e Rao, 2007). Oltre ad essere un antiossidante molto potente, il licopene può dare beta-carotene e acido retinoico, e quest'ultimo può attivare il recettore RXR (Figura 2). Sebbene l'assunzione più elevata di carotenoidi, vitamina C e vitamina E non riducano il rischio di sclerosi multipla nelle donne (Zhang et al., 2001), la rilevanza del licopene e della vitamina A contro l'infiammazione non può essere ignorata.

Omega-3 (n-3) Acidi grassi essenziali e acidi grassi polinsaturi da verdure, frutti di mare e olio di pesce

n-3 acidi grassi essenziali (EFA) e PUFA rappresentano una valida alternativa agli acidi grassi saturi di origine animale.

Gli oli vegetali e vegetali contengono gli acidi grassi essenziali acido linoleico (n-6) e acido linolenico (n-3). Gli acidi grassi n-6 e n-3 hanno effetti opposti e la loro presenza nella dieta dovrebbe essere equivalente (Schmitz e Ecker, 2008). Tuttavia, nelle diete occidentali, il rapporto n-6 / n-3 aumenta da 6 a 15 e ciò porta a una maggiore incidenza di malattie cardiovascolari e infiammatorie. Infatti, l'acido linoleico porta alla formazione di acido arachidonico (20: 4), il precursore degli eicosanoidi proinfiammatori prostaglandine-2, leucotrieni-4 e trombossani-2. La sintesi di questi eicosanoidi è favorita dall'insulina e inibita dall'aspirina, così come dall'EPPA EFA a catena lunga n-3 (acido eicosapentaenoico) e DHA (acido docosaesaenoico), che derivano dall'acido linolenico n-3.

Sia il DHA che l'EPA si trovano nei frutti di mare e nell'olio di pesce. Entrambi mostrano notevoli attività antinfiammatorie, antitrombotiche e immunomodulatorie, paragonabili a quelle delle statine (Calder, 2006; Farooqui et al., 2007). n-3 PUFA inibisce i processi infiammatori e la sintesi di acidi grassi e colesterolo, e invece stimola l'ossidazione degli acidi grassi. Su questa base, nelle malattie infiammatorie croniche come la SM, n-3 gli acidi grassi essenziali (EFA) e n-3 PUFA dovrebbero prevalere nella dieta rispetto agli acidi grassi n-6. È interessante notare che il DHA è presente in alte concentrazioni nel cervello e che i suoi livelli diminuiscono nei pazienti con SM.

Nelle cellule microgliali in coltura attivate da LPS, l'olio di pesce è efficace quanto l'interferone-? nell'inibire l'espressione di MMP-9 (gelatinasi B), un importante mediatore della neuroinfiammazione (Liuzzi et al., 2004, 2007). Inoltre, n-3 PUFA ha ridotto significativamente i livelli di MMP-9 in pochi studi clinici, indicando che n-3 PUFA può rappresentare un buon trattamento complementare nel corso della SM (Weinstock-Guttman et al., 2005; Mehta et al., 2009 ; Shinto et al., 2009). È stato anche scoperto che l'olio di pesce migliora le prestazioni motorie in cuccioli di ratto sani (Coluccia et al., 2009).

n-3 PUFA agisce in sinergia con l'aspirina su enzimi AMPK e COX ma con meccanismi diversi. Degno di nota, in presenza di aspirina, EPA e DHA formano nuove molecole bioattive anti-infiammatorie denominate resolvins, protectine e maresine, che sono in grado di ridurre l'infiammazione cellulare e il dolore infiammatorio (Xu et al., 2010; Hong e Lu, 2013; Serhan e Chiang, 2013). Questo può essere un aspetto rilevante legato all'intervento nutrizionale nella SM. In effetti, i processi infiammatori associati alla SM potrebbero essere anche dovuti al basso rapporto omega-3 (anti-infiammatorio) / omega 6 (infiammatorio) PUFA e quindi alla bassa produzione di quantità adeguate di molecole che provocano la risoluzione lipoxins, resolvins, e protettori che sopprimono l'infiammazione. Quindi, la somministrazione di omega-3 PUFA insieme all'aspirina o direttamente di lipossine, resolvine e protidi può costituire un nuovo approccio nella prevenzione e nel trattamento della SM e di altre malattie neuroinfiammatorie. Inoltre, altri eicosanoidi antinfiammatori e antiangiogenici possono anche essere prodotti dagli enzimi P450 CYP da EPA e DHA (Yanai et al., 2014). In questo contesto, si dovrebbe tenere in considerazione che le statine possono interferire negativamente con il metabolismo di n-3 e n-6, poiché possono diminuire il rapporto n-3 / n-6. Pertanto, il trattamento con statine deve essere associato alla supplementazione di n-3 PUFA (Harris et al., 2004).

Gli oli di semi, da girasole, mais, soia e sesamo, contengono più acidi grassi n-6 rispetto agli acidi grassi n-3 e pertanto la loro assunzione dovrebbe essere limitata nella SM, al fine di limitare il livello di produzione di eicosanoidi proinfiammatori. D'altra parte, l'olio di cocco ha un alto contenuto di acidi grassi saturi. Tra gli oli vegetali, l'olio d'oliva dovrebbe essere preferito per il buon rapporto tra acidi grassi saturi e insaturi e perché contiene l'antiossidante idrossitirosolo.

Composti tiolici come integratori alimentari

I composti contenenti gruppi tiolo ( SH) come l'acido? -Lipoico (ALA), il glutatione e l'N-acetilcisteina (NAC) dovrebbero essere presi in considerazione come possibili integratori alimentari da utilizzare per il trattamento complementare della SM.

Come polifenoli, ALA (Salinthone et al., 2008; piante verdi e alimenti per animali) ha proprietà immunomodulatorie e antinfiammatorie. ALA stabilizza l'integrità del BBB e stimola la produzione di cAMP e l'attività della proteina chinasi A. Anche il NAC potrebbe essere utile nei disturbi neurologici. Passa attraverso il BBB e protegge dall'infiammazione (Bavarsad Shahripour et al., 2014).

La dieta mediterranea

Una recente revisione sistematica e una meta-analisi di studi di intervento dimostrano che i modelli di dieta mediterranea riducono l'infiammazione e il rischio di mortalità cardiovascolare e migliorano le funzioni endoteliali (Schwingshackl e Hoffmann, 2014). Questi risultati sono tanto incoraggianti quanto pensate che la vera dieta mediterranea sia leggermente diversa da quella attualmente descritta.

È generalmente riconosciuto che la dieta mediterranea si basa sul consumo di olio extravergine di oliva, cereali non raffinati, legumi, verdure diverse (in particolare pomodori) e frutta, prodotti caseari (principalmente come formaggio pecorino, ricotta, mozzarella e yogurt), pesce e prodotti della pesca e basso consumo di grassi animali e carne. Tuttavia, attualmente, la dieta mediterranea tende ad un consumo elevato di pasta e pane, il che significa un elevato apporto di glutine.

Una volta, nella vera dieta mediterranea, nel Sud Italia, la carne veniva mangiata due o al massimo tre volte alla settimana, solo l'olio d'oliva era usato per cucinare (qualità extra vergine e il più possibile crudo), ma in particolare l'assunzione di glutine era circa metà rispetto all'attuale consumo. La pasta veniva consumata con la classica salsa di pomodoro fatta in casa, ma in alternativa veniva spesso mescolata con altri alimenti senza glutine. Le ricette più comuni erano pasta e patate; pasta con fagiolini o carciofi, zucchine, melanzane, rape o cavoli; pasta con un mix di verdure e legumi (minestrone: zuppa di verdure); e pasta con ceci, fagioli o lenticchie. Le bevande zuccherate zuccherate di oggi non erano conosciute. Un'alta assunzione di alimenti ricchi di glutine può portare a una sensibilità al glutine asintomatica del glutine, a danni intestinali della mucosa, a cambiamenti nel microbiota intestinale ea infiammazioni intestinali di basso grado. In conclusione, la dieta mediterranea è buona, ma l'assunzione di glutine deve essere limitata e deve essere cereali integrali.

Stile di vita infiammatorio e antinfiammatorio

Fumo (Proinfiammatorio)

Solo pochi studi sono stati condotti sull'impatto del fumo sul corso della SM ei risultati sono contrastanti, forse perché i suoi effetti sono difficili da accertare e enucleati da altri fattori. Weiland et al. (2014) non hanno trovato alcuna associazione tra fumo e tasso di recidiva o attività della malattia, ma non escludono che i fumatori possano avere una qualità della vita significativamente più bassa della salute rispetto ai non fumatori, mentre Manouchehrinia et al. (2013) ha scoperto che il fumo è associato a una malattia più grave.

Tuttavia, come mostrato nella Figura 2, ci si può aspettare che il fumo di sigaretta possa peggiorare il decorso della SM, poiché potrebbe inibire l'attività antinfiammatoria dei Sirtuins (Caito et al., 2010). Lo stress ossidativo e carbonilico indotto dal fumo di sigaretta può essere invertito dal resveratrolo (Liu et al., 2014).

Consumo di alcol (Proinfiammatorio)

Studi recenti dimostrano che il consumo di alcol (birra, vino o liquori) non è associato al rischio di SM (Massa et al., 2013; Hedstrém et al., 2014). Tuttavia, come mostrato anche nella Figura 2, l'alcol può inibire la Sirtuin SIRT1 e attivare l'attività trascrizionale di SREBP-1c (You et al., 2008), promuovendo così la biosintesi dei lipidi e l'infiammazione a scapito del metabolismo ossidativo.

Ci sono altri due aspetti dell'etanolo che dovrebbero essere considerati. Innanzitutto, il metabolismo dell'etanolo converte un gran numero di molecole NAD + in NADH, limitando la disponibilità di NAD + richiesto per l'attività dei sirtuins. Secondo, come substrato degli enzimi P450, l'etanolo può interferire con il metabolismo dei farmaci, che vengono trasformati dagli stessi enzimi. Il risultato potrebbe essere il prolungamento e il potenziamento dell'azione della droga. Complessivamente, l'alcol deve essere considerato come una molecola che interferisce con il normale metabolismo e facilita il processo infiammatorio, complicando la possibilità di migliorare il benessere del paziente.

Restrizione calorica (antinfiammatoria)

L'apporto ipercalorico e un pasto ricco di carboidrati e zuccheri raffinati aumentano il livello di insulina e favoriscono la biosintesi, compresa la produzione di molecole proinfiammatorie e la produzione di radicali liberi. La restrizione calorica, ottenuta diminuendo l'assunzione di cibo o mediante digiuno intermittente (un giorno e l'altro no), aumenta il livello di SIRT1 (Zhang et al., 2011), aumenta il livello di AMP e aumenta l'AMPK, aumenta i livelli di adiponectina e aumenta o attivare i suoi recettori (Lee e Kwak, 2014) e ridurre il danno ossidativo, l'attivazione dei linfociti e la progressione di modelli sperimentali di SM (Piccio et al., 2008, 2013). Gli effetti della restrizione calorica possono essere imitati dagli agonisti (resveratrolo e altri polifenoli), agendo sugli stessi bersagli (SIRT1, AMPK).

Esercizio fisico (antinfiammatorio)

L'esercizio fisico è ormai una pratica quasi accettata anche per i pazienti con sclerosi multipla e viene comunemente applicato per ridurre i sintomi di affaticamento cronico e prevenire o rallentare l'insorgenza della disabilità. Tuttavia, l'importanza dell'esercizio fisico va oltre quella della semplice attività muscolare e dovrebbe essere considerata piuttosto in un contesto olistico in cui dieta, esercizio fisico, terapia e interscambio sociale giocano tutti un ruolo per il benessere dei pazienti con SM (Gacias e Casaccia, 2013).

L'OMS (2010) ha proposto un controllo dietetico e una pratica di esercizio per attenuare o prevenire le malattie croniche umane.

Da un punto di vista molecolare, l'esercizio fisico esercita il suo effetto benefico agendo sull'asse della proteina chinasi AMPK e sulle AMPK Sirtuine PPAR-? rete, sovraregolando il metabolismo ossidativo e sottoregolando le vie biosintetiche e l'infiammazione (Narkar et al., 2008). Poiché AMPK ha un ruolo chiave nel bilancio energetico, è importante menzionare i suoi agonisti. Il resveratrolo e gli agonisti dell'AMPK come la metformina, un farmaco usato nel diabete di tipo 2, possono imitare o potenziare l'effetto dell'attività fisica e sono efficaci nell'encefalite sperimentale (Nath et al., 2009).

L'esercizio fisico influenza la qualità della vita e può stimolare la produzione di citochine anti-infiammatorie (Florindo, 2014). Inoltre, l'esercizio fisico riduce i livelli plasmatici di leptina e riduce l'espressione genica dei recettori della leptina nel fegato (Yasari et al., 2009), aumentando i livelli di adiponectina e l'attività dei recettori dell'adiponectina (Lee e Kwak, 2014).

L'associazione tra esercizio fisico e restrizione calorica porta ad una riduzione significativa dei marcatori infiammatori (Reed et al., 2010).

Studi recenti condotti su topi maschi adulti C57BL / 6 J hanno dimostrato che l'esercizio stimola l'attività mitocondriale del cervello, potenzia la neuroplasticità ed è associato al miglioramento dell'umore, in quanto diminuisce i comportamenti ansiosi in campo aperto ed esercita effetti di tipo antidepressivo nella coda test di sospensione (Aguiar et al., 2014). Altri studi condotti su ratti hanno dimostrato che l'esercizio fisico può alterare la composizione e la diversità dei batteri intestinali (Petriz et al., 2014).

Per questi motivi, i pazienti affetti da sclerosi multipla dovrebbero praticare un lieve esercizio fisico (camminare a passo svelto, nuotare o persino ballare), se possibile nel corso di un programma di riabilitazione.

Sperimentazioni cliniche nutrizionali nella SM fino ad ora

Sfortunatamente, gli studi clinici nutrizionali nella SM sono solo pochissimi. Alcuni di questi erano basati su diete a basso contenuto di grassi saturi, senza integratori (Swank e Goodwin, 2003) o con integratori di grassi omega-3 (Nordvik et al., 2000; Weinstock-Guttman et al., 2005). Altre sperimentazioni cliniche si basavano esclusivamente sulla somministrazione di singoli integratori alimentari: vitamina D o olio di pesce (n-3 PUFA) o acido lipoico. Le prove cliniche con singoli polifenoli sono state eseguite solo nel cancro. Gli integratori alimentari non sono mai stati usati insieme e non sono mai stati associati alla prescrizione dietetica.

Presi insieme, i tentativi clinici di chiarire il ruolo dell'alimentazione nella SM sono stati considerati solo promettenti di scarsa qualità o senza risultati chiari (Farinotti et al., 2007, 2012). In particolare, come riportato da Farinotti et al. nella loro revisione Cochrane (2012), integratori come n-3 PUFA sembrano non avere alcun effetto importante sul principale esito clinico nella SM, ma possono ridurre la frequenza delle recidive negli anni 2. I dati disponibili sono stati considerati insufficienti o di qualità incerta per valutare un effetto reale dell'integrazione con PUFA. In alcuni studi, sono stati riscontrati lievi benefici nei risultati di recidiva con acidi grassi omega-6, ma i dati erano caratterizzati dalla ridotta validità degli endpoint. In generale, la qualità della prova è risultata scadente. Gli studi sull'integrazione vitaminica non sono stati analizzati poiché nessuno ha soddisfatto i criteri di ammissibilità, principalmente a causa della mancanza di esiti clinici. Pertanto, mancano prove sui benefici e sui rischi dell'integrazione vitaminica e degli integratori antiossidanti nella SM.

Suggerimenti per un intervento nutrizionale nella SM: la scelta della dieta e dei supplementi dietetici

Alla fine, l'obiettivo di un intervento nutrizionale nella SM deve essere il controllo dell'infiammazione e questo, come mostrato in questa recensione, può essere ottenuto principalmente controllando l'infiammazione postprandiale, la composizione del microbiota intestinale e l'infiammazione intestinale e sistemica e l'immunità. Questo può essere ottenuto con un intervento dietetico a lungo termine, con una dieta ipocalorica, prebiotici, probiotici e integratori alimentari.

Come riportato in questo articolo, molecole dietetiche sane, restrizione calorica ed esercizio fisico sono in grado di dirigere il metabolismo cellulare verso il catabolismo e ridurre l'anabolismo e l'infiammazione interagendo a diversi livelli con enzimi specifici, recettori nucleari e fattori di trascrizione. Inoltre, in associazione con la fibra, possono spostare la disbiosi intestinale in eubiosi.

Di conseguenza, pasti ipocalorici (1,600-1,800 kcal) a base di verdure, cereali integrali, legumi, frutta e pesce possono rallentare la progressione della malattia e migliorare il benessere dei pazienti con SM, mentre le diete ipercaloriche con elevato apporto di sale, grassi animali saturi, cibi fritti e bevande zuccherate possono portare all'insorgenza di infiammazioni postprandiali e infiammazioni sistemiche di basso grado.

La dieta deve essere integrata con prebiotici, probiotici, vitamine specifiche (D, A, B12 e acido nicotinico), oligoelementi (magnesio e selenio) e integratori alimentari come polifenoli, n-3 PUFA e acido lipoico.

I prebiotici per la SM dovrebbero includere inulina, crusca, lattosucrosi e oligofruttosio, nutrienti preferenziali per i colonociti e in grado di inattivare NF-kB. I probiotici, come lactococcus lactis, bifidobacterium lactis e clostridium butyricum, che possono migliorare l'equilibrio microbico intestinale, possono essere utilizzati per modificare la composizione del microbiota del colon. La combinazione di prebiotici e probiotici è altamente raccomandata. Le funzioni intestinali e il peso dovrebbero essere sempre sotto controllo.

Un approccio terapeutico più drastico volto a ripristinare l'eubiosi intestinale e la sottoregolazione dell'infiammazione può essere rappresentato dal trapianto di microbiota fecale (FMT; Smits et al., 2013). Il metodo sembra essere molto efficace ma ancora primitivo, non del tutto sicuro e in un certo senso anche disgustoso. Il campo dovrebbe andare oltre i trapianti fecali, identificare gli organismi che possono essere essenziali per una particolare condizione e fornire quegli organismi in un modo molto più semplice di FMT (Critical Views in Gastroenterology & Hepatology, 2014).

Gli integratori alimentari, con la sola eccezione degli omega-3 PUFA, che sono normali costituenti del nostro organismo, sono utili all'inizio dell'intervento nutrizionale, o in corso di ricadute, per facilitare il recupero di una condizione di salute, ma il loro utilizzo dovrebbe essere limitato a un periodo di tempo limitato (3 4 mesi). Ciò è particolarmente valido per i polifenoli. I polifenoli non sono molecole ben note per quanto riguarda la loro biodisponibilità e i loro effetti biologici e dovrebbero essere utilizzate precauzioni speciali quando si integra la dieta con essi. Da un lato, possono sottoregolare la sintesi di molecole proinfiammatorie nel corso dei processi infiammatori; d'altra parte, possono stimolare l'attività cellulare nelle cellule a riposo, ma una stimolazione persistente può indurre l'apoptosi delle cellule sane. Prese insieme, queste considerazioni suggeriscono che la somministrazione di polifenoli purificati dovrebbe essere eseguita sulla base di studi clinici preliminari per testare la loro efficacia come integratori alimentari e per determinare la loro sicurezza a lungo termine e il giusto dosaggio.

In generale, un intervento nutrizionale con alimenti antinfiammatori e integratori alimentari diminuisce la biosintesi dei composti proinfiammatori e rende quindi più efficace l'uso di farmaci immunomodulatori, e alla fine potrebbe limitare i loro possibili effetti avversi, alleviare i sintomi della sindrome da stanchezza cronica, e favorire il benessere del paziente. Tuttavia, dieta e integratori alimentari non dovrebbero essere trattati come farmaci e come sostituti della terapia. Allo stesso modo, il cibo proinfiammatorio non è tossico e non è necessario escluderlo del tutto. Puoi mangiare una bella bistecca o cibo fritto senza rischi o sensi di colpa, se sei in condizioni sostanzialmente salutari. Ciò che fa male sono le abitudini alimentari sbagliate a lungo termine.

Dr Jimenez White Coat

La sclerosi multipla, o SM, è una malattia cronica progressiva che comporta danni alle guaine mieliniche delle cellule nervose. L'epidemiologia della SM suggerisce che vari fattori sono spesso coinvolti nell'espressione clinica del problema di salute. Tuttavia, numerosi studi di ricerca hanno principalmente valutato il ruolo della dieta sullo sviluppo della sclerosi multipla. Per diversi anni, gli operatori sanitari hanno ritenuto che esistesse una correlazione tra il consumo di prodotti lattiero-caseari nei pazienti con sclerosi multipla. Secondo diversi studi di ricerca, è stata trovata una correlazione significativa tra latte vaccino e la prevalenza della sclerosi multipla, suggerendo un possibile ruolo dei prodotti lattiero-caseari nell'eziologia multifattoriale della SM. Dr. Alex Jimenez DC, CCST

Conclusioni

Quindi, a prima vista, la SM non sembra avere alcuna delle caratteristiche delle malattie infiammatorie croniche, che potrebbero essere correlate a abitudini alimentari e stili di vita sbagliati, o anche a un microbiota intestinale disbiotico. Apparentemente non c'è nulla in una esacerbazione della malattia che possa essere collegata al cibo o allo stato del microbiota intestinale. Infatti, quando iniziammo i nostri studi sull'impatto della nutrizione sulla SM, non c'era nemmeno la più pallida idea che potesse esistere un vero legame tra loro, e l'idea del coinvolgimento del microbiota intestinale nella SM era considerata solo molto speculativa. Ad oggi, l'idea che le abitudini alimentari possano influenzare il corso della SM sta ancora cercando di imporsi. Non così nelle malattie cardiovascolari e in altre condizioni infiammatorie croniche, in cui l'influenza delle abitudini alimentari è quasi accettata, e nemmeno nel cancro, che è sempre più considerato come una malattia metabolica (Seyfried et al., 2014).

Allo stato attuale, la terapia con SM non è associata ad alcuna dieta particolare, probabilmente a causa della mancanza di informazioni sugli effetti della nutrizione sulla malattia. Tuttavia, la maggior parte dei pazienti con SM sta cercando trattamenti complementari e alternativi (CAM), e in particolare sta cercando di cambiare le abitudini alimentari, quasi senza il parere del medico (Schwarz et al., 2008; Leong et al., 2009 ). Un recente studio basato sui dati forniti dai pazienti con SM in risposta a un questionario sulle loro abitudini alimentari sembra supportare un'associazione significativa di abitudini alimentari sane con una migliore qualità della vita fisica e mentale correlata alla salute e un livello inferiore di disabilità (Hadgkiss et al. ., 2014). Questi dati rafforzano l'idea della necessità di studi randomizzati e controllati sull'intervento nutrizionale per le persone con SM. Va sottolineato che i trattamenti nutrizionali dovrebbero essere complementari, ma non alternativi alla terapia, essere parte di un approccio olistico ed essere eseguiti sotto controllo medico.

Poiché non ci sono ancora dati disponibili dagli studi clinici, il nostro lavoro è finalizzato a razionalizzare le scelte dietetiche sulla base degli effetti noti e stabiliti dei fattori dietetici e dello stile di vita a livello molecolare. I dati riportati nella figura 2 non sono ovviamente completi, ma possono essere utili per fornire linee guida per gli interventi nutrizionali. In linea di principio, il cibo proinfiammatorio sovraregolamenta le vie biosintetiche e infiammatorie, come mostrato a destra e nella parte inferiore della Figura 2, mentre il cibo anti-infiammatorio aumenta il metabolismo ossidativo e diminuisce l'anabolismo e l'infiammazione.

Come mostrato in questo articolo, la scoperta che la restrizione calorica, l'esercizio fisico e particolari fattori dietetici possono influenzare il grado di risposta infiammatoria agendo sia sul metabolismo cellulare (Figura 2) che sulla composizione del microbiota intestinale (Figura 5), suggerisce che un adeguato nutrizionale l'intervento può migliorare il decorso della malattia e può quindi essere preso in considerazione come possibile trattamento complementare nella SM. Poiché l'infiammazione è presente sia in RRMS che in PPMS, i consigli nutrizionali sono indicati per entrambe le forme della malattia. Ciò è particolarmente importante nel caso di PPMS, per il quale non è attualmente disponibile alcuna cura. Viceversa, poiché le abitudini alimentari specifiche possono essere dannose e possono favorire uno stato cronico di infiammazione di basso grado, una dieta sbagliata può essere considerata una possibile causa di recidiva nella SM.

Nel complesso, ora abbiamo una migliore conoscenza della possibile influenza dei fattori dietetici sul metabolismo cellulare e sul microbiota intestinale, e sui loro possibili effetti sulla malattia, ma, chiaramente, stiamo solo iniziando a capire il ruolo della nutrizione e del microbiota intestinale nella SM e resta ancora molto lavoro in termini di comprensione della natura delle interazioni del microbiota intestinale con il sistema immunitario dell'ospite, specialmente nei siti distali all'intestino.

Per questi motivi, le prospettive future nella ricerca sulla SM dovrebbero considerare i seguenti punti: (a) valutare la composizione del microbiota intestinale; (b) valutare i difetti del sistema immunitario intestinale; (c) chiarire il ruolo dei polifenoli e del metabolismo della vitamina D; (d) studiare l'impatto di fattori dietetici, erbe e farmaci su AMPK, Sirtuins, PPAR o direttamente su NF-kB. Degni di nota, alcuni farmaci usati per curare il diabete di tipo II, come il PPAR-? gli agonisti tiazolidinedioni (Bernardo et al., 2009) e l'agonista AMPK metformina (Nath et al., 2009) hanno effetti antinfiammatori paragonabili a quelli dei fattori dietetici antinfiammatori; (e) definire le possibili interferenze tra integratori alimentari e farmaci per la SM; (f) promuovere una campagna volta a educare sull'importanza di seguire una dieta sana durante la terapia, ad esempio incoraggiando i pazienti a includere fibre o carboidrati complessi nella loro dieta, integrando con probiotici, scegliendo grassi n-3 rispetto a grassi n-6 proinfiammatori e limitare il consumo di carne e grassi animali. La scelta di buone ricette, come quelle descritte da Mollie Katzen (2013), può rendere la dieta più accettabile.

Complessivamente, le terapie convenzionali SM immunomodulatorie hanno avuto quasi successo; tuttavia, mancano ancora farmaci che possano proteggere e favorire i meccanismi di riparazione. Possiamo decidere di aiutare le persone a mantenersi in salute fornendo indicazioni nutrizionali e opportunità di attività fisica. Per il momento, ci sono solo buone prospettive per migliorare il benessere dei pazienti con SM. Siamo solo all'inizio della storia.

sommario

Poiché sia ​​la SM recidivante-remittente che la SM primaria-progressiva sono malattie infiammatorie, possono essere influenzate da abitudini e stile di vita proinfiammatori o antinfiammatori attraverso la loro azione sul metabolismo cellulare e sul microbiota intestinale. I consigli nutrizionali per i pazienti con SM possono favorire il loro benessere.

Dichiarazione di interessi in conflitto

Gli autori non hanno dichiarato potenziali conflitti di interesse rispetto alla ricerca, paternità e / o pubblicazione di questo articolo.

Finanziamento

Gli autori hanno reso noto di aver ricevuto il seguente sostegno finanziario per la ricerca, la paternità e / o la pubblicazione di questo articolo: Questo lavoro è sostenuto dalla Fondazione Italiana per la Sclerosi Multipla (FISM) con sovvenzioni 2007 / R / 15 per il Progetto Salute e Functional Foods for MS pazienti, 2010 / R / 35 per il progetto The Molecular Basis for Nutritional Intervention in Multiple Sclerosis, e 2014 / S / 2 (2014 2015) per il progetto Nutritional Facts in Multiple Sclerosis: Why They Sono importanti e come dovrebbero essere gestiti per le pubbliche relazioni

Molti medici raccomandano vivamente che i pazienti con sclerosi multipla, o SM, evitino i latticini perché vari studi di ricerca hanno dimostrato un'elevata correlazione tra SM e latticini, in particolare il latte vaccino. Ciò è in gran parte dovuto al fatto che le proteine ​​nel latte vaccino sono generalmente prese di mira dal sistema immunitario dei pazienti con sclerosi multipla. Inoltre, alcune proteine ​​nel latte vaccino imitano parte della mielina oligodendrocita glicoproteina, o MOG, la sezione della mielina che innesca la risposta autoimmune nella sclerosi multipla che può ingannare il sistema immunitario per attaccare e distruggere il MOG. Informazioni referenziate dal National Center for Biotechnology Information (NCBI). Lo scopo delle nostre informazioni è limitato ai problemi di salute della colonna vertebrale e della chiropratica. Per discutere l'argomento, non esitate a chiedere al Dr. Jimenez o contattarci a 915-850-0900 .

A cura di Dr. Alex Jimenez

Riferito da: Ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4342365/

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Discussione aggiuntiva sull'argomento: Dolore alla schiena acuto

Mal di schienaè una delle cause più diffuse di disabilità e di giornate di lavoro perse in tutto il mondo. Il dolore alla schiena si attribuisce al secondo motivo più comune per le visite presso l'ambulatorio medico, superato solo dalle infezioni delle vie respiratorie superiori. Circa l'80% della popolazione sperimenterà dolore alla schiena almeno una volta nella vita. La colonna vertebrale è una struttura complessa composta da ossa, articolazioni, legamenti e muscoli, tra gli altri tessuti molli. Lesioni e / o condizioni aggravate, come dischi erniciati, può eventualmente portare a sintomi di mal di schiena. Gli infortuni sportivi o gli incidenti automobilistici sono spesso la causa più frequente di mal di schiena, tuttavia, a volte il più semplice dei movimenti può avere risultati dolorosi. Fortunatamente, opzioni di trattamento alternative, come la cura chiropratica, possono aiutare ad alleviare il mal di schiena attraverso l'uso di aggiustamenti spinali e manipolazioni manuali, migliorando in definitiva il sollievo dal dolore.

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Esercizio e progressione della malattia nella sclerosi multipla

Esercizio e progressione della malattia nella sclerosi multipla

Può esercitare rallentare la progressione della sclerosi multipla? Sclerosi multipla, o SM, è una malattia neurologica cronica caratterizzata da danni alle guaine mieliniche delle cellule nervose nel sistema nervoso centrale, o CNS. I sintomi comuni della sclerosi multipla comprendono dolore, affaticamento, perdita della vista e coordinazione compromessa. L'esercizio è spesso raccomandato come una forma di trattamento per diversi tipi di lesioni e / o condizioni, tra cui la SM. Mentre l'esercizio fisico è stato determinato per aiutare a migliorare la gestione dei sintomi della sclerosi multipla oltre a diminuire la progressione della malattia, sono ancora necessarie ulteriori prove. Lo scopo del seguente articolo è dimostrare come l'esercizio fisico può influenzare la progressione della malattia della sclerosi multipla e migliorare la qualità della vita nei pazienti.

Astratto

È stato suggerito che l'esercizio (o attività fisica) potrebbe avere un potenziale impatto sulla patologia della sclerosi multipla (SM) e quindi rallentare il processo patologico nei pazienti con sclerosi multipla. L'obiettivo di questa revisione della letteratura è stato quello di identificare la letteratura che collega l'esercizio fisico (o attività) e la progressione della malattia della SM. Una ricerca bibliografica sistematica è stata condotta nei seguenti database: PubMed, SweMed +, Embase, Cochrane Library, PEDro, SPORTDiscus e ISI Web of Science. Diversi approcci metodologici al problema sono stati applicati tra cui studi longitudinali di esercizi (1) che valutano gli effetti sulle misure di esito clinico, studi trasversali (2) che valutano la relazione tra stato di forma fisica e risultati della RMN (3) studi trasversali e longitudinali valutare la relazione tra esercizio / attività fisica e disabilità / tasso di recidiva e, infine, studi longitudinali di esercizio (4) applicando il modello animale di MS con l'encefalomielite autoimmune sperimentale (EAE). I dati degli studi di intervento che valutano la progressione della malattia mediante misure cliniche (1) non supportano un effetto modificante della malattia dell'esercizio fisico; tuttavia, i dati RM (2), i dati riportati dal paziente (3) ei dati del modello EAE (4) indicano un possibile effetto modificante della malattia dell'esercizio, ma la forza dell'evidenza limita le conclusioni definitive. Si è concluso che alcune evidenze supportano la possibilità di un potenziale modificatore della malattia dell'esercizio (o dell'attività fisica) nei pazienti con SM, ma per confermare ciò sono necessari studi futuri che utilizzano metodologie migliori.

parole chiave: attività della malattia, terapia fisica, attività fisica, allenamento

Introduzione

La sclerosi multipla (SM) è una malattia clinicamente e patologicamente complessa ed eterogenea di eziologia sconosciuta [Kantarci, 2008]. Nei paesi europei 28 con una popolazione totale di 466 milioni di persone, si stima che gli individui 380,000 siano affetti da SM [Sobocki et al. 2007]. La malattia è progressiva ma più del 80% di tutti i pazienti con SM ha la malattia per più di 35 anni [Koch-Henriksen et al. 1998], il numero di anni di vita persi per la malattia da 5 a 10 [Ragonese et al. 2008]. Il fatto che la SM sia una malattia cronica, duratura e invalidante rende la riabilitazione della SM un'importante disciplina nel mantenimento di uno stile di vita indipendente e del livello associato di qualità della vita [Takemasa, 1998]. Nonostante il fatto che i pazienti con SM per molti anni siano stati consigliati di non partecipare all'esercizio fisico perché è stato riportato che porta a peggioramento dei sintomi o dell'affaticamento, è generalmente accettato di consigliare l'esercizio fisico per i pazienti con SM negli ultimi due decenni [Sutherland and Andersen, 2001]. L'esercizio fisico è ben tollerato e induce miglioramenti rilevanti nel funzionamento sia fisico che mentale delle persone con SM [Dalgas et al. 2008]. È una questione aperta se l'esercizio fisico può invertire le menomazioni causate dalla malattia in sé o se l'esercizio si limita a invertire gli effetti causati dall'inattività secondaria alla malattia. Tuttavia, l'esercizio più probabile può invertire gli effetti di uno stile di vita inattivo adottato da molti pazienti [Garner e Widrick, 2003; Kent-Braun et al. 1997; Ng e Kent-Braun, 1997; Stuifbergen, 1997]. Nondimeno, è stato suggerito che l'esercizio fisico potrebbe avere un potenziale impatto sulla progressione della malattia della SM rallentando il processo stesso della malattia [Heesen et al. 2006; Le-Page et al. 1994; Bianco e Castellano, 2008b]. In altri disturbi è stato dimostrato che l'esercizio fisico ha il potenziale di avere un impatto sulla funzione cerebrale e, come recentemente sintetizzato da Motl e colleghi, l'esercizio negli anziani con o senza demenza porta a un miglioramento cognitivo relativo a una condizione di controllo [Motl et al. 2011b]. Sulla base di questo e dei pochi risultati esistenti nei pazienti con sclerosi multipla, Motl e colleghi hanno suggerito che l'esercizio può anche migliorare il funzionamento cognitivo nei pazienti con sclerosi multipla. Tuttavia, nella SM non è stato verificato se l'esercizio fisico abbia un effetto più generale di modifica della malattia.

Per ottenere maggiori informazioni su questo importante argomento, abbiamo quindi condotto una ricerca sistematica della letteratura allo scopo di identificare gli studi che collegano l'esercizio (o l'attività fisica) alla progressione della malattia nei pazienti con sclerosi multipla o nel modello animale di SM dell'encefalomielite autoimmune sperimentale (EAE). Uno scopo secondario della revisione è stato quello di discutere i possibili meccanismi che spiegano questo collegamento se esiste e di discutere le direzioni di studio future in questo campo.

Metodi

La letteratura inclusa è stata identificata attraverso una ricerca bibliografica completa (PubMed, SweMed +, Embase, Cochrane Library, PEDro, SPORTDiscus e ISI Web of Science) che è stata eseguita al fine di identificare articoli rilevanti sulla SM e sull'esercizio fisico fino al 4 settembre 2011. La ricerca è stata eseguita utilizzando i titoli dei soggetti esercizio , terapia per l'esercizio , educazione e formazione fisica , idoneità fisica , attivit motoria o allenamento in combinazione con sclerosi multipla o encefalomielite autoimmune sperimentale . Non sono state inserite limitazioni relative all'anno di pubblicazione e all'età dei soggetti. Se possibile, abstract, commenti e capitoli di libri sono stati esclusi durante l'esecuzione della ricerca nei diversi database. Questa ricerca ha prodotto 547 pubblicazioni. Uno screening di queste pubblicazioni in base al titolo e all'abstract ha rivelato 133 pubblicazioni rilevanti per ulteriori letture. Gli elenchi di riferimento di queste 133 pubblicazioni sono stati controllati per ulteriori pubblicazioni pertinenti che non sono state acquisite dalla ricerca. Ne sono derivate altre sei pubblicazioni e un totale di 139 pubblicazioni lette da vicino. Gli studi che si sono rivelati non pertinenti (n = 65), le meta-analisi (n = 3), le revisioni (n = 22), gli abstract di conferenze (n = 8) e gli articoli non scritti in inglese (n = 2) sono stati esclusi dal l'analisi finale (vedi Figura 1). Sono stati inclusi studi trasversali e longitudinali pertinenti.

Secondo Goldman e colleghi, le misure pensate per riflettere la progressione della malattia (o attività) nella SM possono essere valutate con misure di esito oggettive o soggettive [Goldman et al. 2010]. Le misure oggettive includono misure di outcome clinico (1) come Expanded Disability Status Scale (EDSS) e Multiple Sclerosis Functional Composite (MSFC) e (2) misure non cliniche come la risonanza magnetica. Le misure soggettive includono (3) misure riferite dal paziente pensate per riflettere la progressione della malattia o la disabilità come la funzione tardiva e l'inventario dell'invalidità. Sono stati inclusi in questa categoria anche gli studi che applicano misure riferite al paziente che includevano una misura dell'attività fisica. Inoltre, abbiamo aggiunto una categoria contenente studi che applicano (4) il modello animale EAE della SM come popolazione di studio. Sulla base di questo quadro, gli articoli localizzati sono stati suddivisi nei seguenti quattro gruppi (vedi Tabella 1):

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  1. progressione della malattia valutata con misure di esito clinico (n = 12);
  2. progressione della malattia valutata con misure non cliniche (n = 2);
  3. progressione della malattia valutata con misure riferite dal paziente (n = 10);
  4. progressione della malattia valutata in studi su animali (n = 3).

risultati

Progressione della malattia valutata con misure cliniche

Un certo numero di studi che hanno valutato gli interventi di esercizi strutturati che durano da 3 a 26 settimane hanno incluso scale cliniche che riflettono la progressione della malattia come misura di esito. Le scale cliniche applicate comprendono l'EDSS [Bjarnadottir et al. 2007; Dalgas et al. 2009; Fimland et al. 2010; Golzari et al. 2010; Petajan et al. 1996; Pilutti et al. 2011; Rodgers et al. 1999; Romberg et al. 2004; White et al. 2004], il MSFC [Pilutti et al. 2011; Romberg et al. 2005], il Guys Neurological Disability Scale (GNDS) [Kileff and Ashburn, 2005; van den Berg et al. 2006] e il Functional Independence Measure (FIM) [Romberg et al. 2005]. Gli studi che applicano l'EDSS non hanno generalmente trovato alcun cambiamento dopo l'allenamento di resistenza [Petajan et al. 1996; Pilutti et al. 2011; Rodgers et al. 1999], allenamento di resistenza [Dalgas et al. 2009; Fimland et al. 2010; White et al. 2004] o interventi di allenamento combinati [Bjarnadottir et al. 2007; Romberg et al. 2004]. Solo uno studio di Golzari e colleghi che ha valutato gli effetti delle settimane di allenamento combinato 8 (3 giorni / settimana) ha riportato un miglioramento nel punteggio EDSS [Golzari et al. 2010]. Questo risultato non è stato confermato in uno studio a lungo termine (settimane 26) [Romberg et al. 2005] anche valutando gli effetti della formazione combinata. Nello studio di Romberg e colleghi non sono stati trovati effetti su EDSS e FIM, ma un piccolo effetto positivo è stato riscontrato nella MSFC. Alcuni studi hanno applicato il GNDS riportando un miglioramento dopo settimane di 12 di allenamento bisettimanale di durata [Kileff e Ashburn, 2005] e uno che non riportava alcun effetto di 4 settimane di allenamento di resistenza completato 3 giorni alla settimana [van den Berg et al. 2006].

In sintesi, gli studi di intervento sull'esercizio fisico strutturato di diverse modalità di esercizio della durata di 3 26 settimane non hanno generalmente riscontrato effetti sui punteggi EDSS. Alcuni studi sull'esercizio fisico hanno mostrato effetti positivi quando si applicano altre scale cliniche (MSFC e GNDS).

Progressione della malattia valutata con misure non cliniche

Due studi di Prakash e colleghi hanno valutato gli effetti dell'idoneità cardiorespiratoria sulla funzione e struttura del cervello applicando la risonanza magnetica (funzionale) [Prakash et al. 2007, 2009]. Uno studio [Prakash et al. 2007] ha studiato l'impatto dell'idoneità cardiorespiratoria sul funzionamento cerebrovascolare dei pazienti con SM. Ventiquattro partecipanti di sesso femminile con SM recidivante in remissione sono state reclutate per lo studio e tutte le partecipanti sono state sottoposte a una valutazione della forma fisica (picco VO2) e sono state scansionate in un sistema MRI 3-T durante l'esecuzione del test Paced Visual Serial Addition (PVSAT). Livelli di fitness più elevati sono stati associati a prestazioni più veloci durante il PVSAT che potrebbe essere correlato a un maggiore reclutamento di una regione specifica della corteccia cerebrale (giro frontale inferiore destro [IFG] e giro frontale medio [MFG]) noto per essere reclutato dai pazienti con SM durante prestazioni di PVSAT per compensare presumibilmente il deterioramento cognitivo attribuibile alla SM. Al contrario, livelli più bassi di fitness erano associati a una maggiore attività nella corteccia cingolata anteriore (ACC), che si pensava riflettesse la presenza di una maggiore quantità di conflitto aumentando il potenziale di errore nei partecipanti con SM in forma inferiore. Gli autori hanno interpretato i risultati come supporto all'allenamento aerobico come un intervento per supportare lo sviluppo di risorse corticali aggiuntive nel tentativo di contrastare il declino cognitivo derivante dalla SM. Tra una serie di test cognitivi, solo il PASAT (Paced Auditory Serial Addition Test) ha mostrato una debole correlazione (p = 0.42) con il picco di VO2, portando gli autori a suggerire che la forma fisica non ha un'influenza sulle misure del funzionamento cognitivo generale.

In un altro studio di Prakash e colleghi è stata studiata la relazione tra fitness cardiorespiratorio (VO2 max) e misure di atrofia della materia grigia e integrità della sostanza bianca (entrambe associate al processo patologico) [Prakash et al. 2009]. Un approccio basato su voxel all'analisi della materia grigia e della materia bianca è stato applicato sui cervelli del cervello da un sistema di risonanza magnetica 3-T. Più specificatamente è stato esaminato se livelli più elevati di fitness nei pazienti con SM femmina 21 fossero associati con il volume di materia grigia conservato e l'integrità della sostanza bianca. È stata riportata un'associazione positiva tra fitness cardiorespiratorio e volumi di materia grigia regionale e valori di anisotropia frazionaria focale superiore. Sia il volume di materia grigia conservato che l'integrità del tratto di sostanza bianca sono stati associati a prestazioni migliori in termini di velocità di elaborazione. Riconoscendo la natura trasversale dei dati, gli autori hanno suggerito che la forma fisica eserciti un'influenza profilattica sul declino strutturale osservato precocemente, preservando l'integrità neuronale nella SM, riducendo così la disabilità a lungo termine.

In breve, (f) hanno iniziato a emergere studi di risonanza magnetica che suggeriscono un effetto protettivo dell'idoneità cardiorespiratoria sulla funzione e struttura cerebrale nei pazienti con SM. Tuttavia, la natura trasversale dei pochi studi esistenti limita le conclusioni sull'esistenza di una relazione causale.

Progressione della malattia valutata con misure riferite al paziente

Un certo numero di studi ha affrontato la relazione tra esercizio fisico o attività fisica e la progressione della malattia in studi su questionari su larga scala che applicano misure riferite dal paziente.

In un ampio studio descrittivo di indagine longitudinale, Stuifbergen e colleghi hanno esaminato le correlazioni tra il cambiamento nei limiti funzionali, i comportamenti di esercizio e la qualità della vita [Stuifbergen et al. 2006]. Più di 600 pazienti con SM hanno completato una serie di questionari ogni anno per un periodo di 5 anni. Le misure longitudinali auto-riportate sono state analizzate applicando la modellazione della curva latente. La scala dello stato di incapacità ha fornito una misura delle limitazioni funzionali dovute alla SM, mentre il profilo II di promozione della salute ha fornito una misura del comportamento durante l'esercizio. Al primo punto di test (test di base) i dati trasversali hanno mostrato una correlazione negativa significativa (r =? 0.34) tra limitazioni funzionali e comportamenti di esercizio, suggerendo che all'inizio dello studio livelli più elevati di limitazioni funzionali erano associati a livelli più bassi di esercizio. I dati longitudinali dello studio hanno mostrato che l'aumento dei tassi di cambiamento nelle limitazioni funzionali era correlato con la diminuzione dei tassi di cambiamento nei comportamenti di esercizio (r =? 0.25). In altre parole, questi risultati suggeriscono che gli aumenti nei comportamenti di esercizio corrispondono a una diminuzione dei tassi di cambiamento nelle limitazioni funzionali. Non è stata trovata alcuna correlazione tra il grado iniziale di limitazione e il tasso di esercizio continuo che ha portato gli autori a suggerire che le persone con SM con vari livelli di limitazioni potrebbero rallentare la traiettoria di limitazioni crescenti a lungo termine con una partecipazione coerente all'esercizio.

Una serie di studi di Motl e colleghi hanno affrontato la relazione tra attività fisica, sintomi, limitazioni funzionali e disabilità nei pazienti con SM. In uno studio trasversale [Motl et al. 2006] in 196 pazienti con SM, sono stati raccolti il ​​numero di sintomi entro 30 giorni (lista di controllo dei sintomi correlati alla SM) e l'attività fisica (questionario Godin per il tempo libero e dati sull'accelerometro di 7 giorni). Dopo aver modellato i dati è stata trovata una relazione diretta tra sintomi e attività fisica (r =? 0.24) indicando che un maggior numero di sintomi ha portato a quantità inferiori di attività fisica. Tuttavia, gli autori hanno notato che il disegno della sezione trasversale preclude inferenze sulla direzione della causalità e l'attività fisica potrebbe influenzare i sintomi poiché i sintomi influenzano la partecipazione all'attività fisica. Quando modellato in questo modo è stata trovata una moderata correlazione inversa tra attività fisica e sintomi (r =? 0.42) che indica un minor numero di sintomi quando il livello di attività fisica è alto. Ciò ha portato gli autori a suggerire l'esistenza di una relazione bidirezionale tra attività fisica e sintomi.

In un seguente studio con questionario Motl e colleghi hanno esaminato l'attività fisica (Godin Leisure-Time Exercise Questionnaire e dati dell'accelerometro di 7 giorni) e i sintomi (Inventario dei sintomi e Checklist dei sintomi correlati alla SM) come correlati di limitazioni funzionali e disabilità (Funzione e disabilità della tarda età Inventory) in 133 pazienti con SM [Motl et al. 2007, 2008b]. Un modello basato sul modello di disabilità proposto da Nagi (1976) è stato testato come modello primario e questo ha mostrato che l'attività fisica e i sintomi erano correlati negativamente (r =? 0.59) e quelli che erano più attivi fisicamente avevano una funzione migliore (r = 0.4 ). Inoltre, quelli con una funzione migliore avevano meno disabilità (r = 0.63), il che ha portato gli autori a concludere che i risultati indicano che l'attività fisica è associata a una ridotta disabilità (attraverso un'associazione con la funzione) coerente con il modello di disabilità di Nagi (Nagi 1976) , ma ancora una volta il disegno della sezione trasversale ha limitato le conclusioni definitive sulla direzione delle relazioni.

Motl e colleghi hanno quindi pubblicato uno studio longitudinale (case report) che esamina la relazione tra il peggioramento dei sintomi e il livello di attività fisica nel corso di un periodo da 3 a 5 [Motl et al. 2008a]. Lo studio ha mostrato che il peggioramento dei sintomi (intervista) era significativamente associato a livelli più bassi di attività fisica auto-riferita (International Physical Activity Questionnaire [IPAQ]) in un gruppo di soggetti 51 con SM. Lo studio supporta i sintomi come possibile spiegazione del tasso di inattività fisica tra i pazienti con SM, ma la direzione della relazione causa-effetto non può ancora essere stabilita. Sulla base dei risultati gli autori suggeriscono che la gestione dei sintomi potrebbe essere importante per la promozione dell'attività fisica, ma anche che i sintomi possono essere sia un antecedente che una conseguenza dell'attività fisica.

Successivamente Motl e colleghi hanno pubblicato uno studio trasversale che esamina la correlazione tra attività fisica e danno neurologico e disabilità in un gruppo di 80 pazienti con SM [Motl et al. 2008c]. È stata misurata l'attività fisica (giorno dell'accelerometro di 7 giorni), la menomazione e la disabilità (inventario dei sintomi e EDSS auto-riferito) e sono state trovate correlazioni significative tra l'attività fisica e sia l'EDSS (r =? 0.60) che l'inventario dei sintomi (r =? 0.56) . Gli autori hanno concluso che l'attività fisica era associata a una ridotta compromissione neurologica e disabilità, ma hanno anche affermato che non è stato possibile stabilire alcuna relazione causale a causa della natura trasversale dello studio.

Motl e McAuley hanno quindi pubblicato uno studio con questionario longitudinale su larga scala che esamina i cambiamenti nell'attività fisica (Godin Leisure-Time Exercise Questionnaire e dati dell'accelerometro di 7 giorni) e i sintomi (Symptom Inventory e MS-related Symptom Checklist) come correlati dei cambiamenti nella funzionalità limitazioni e disabilità (Late-Life Function and Disability Inventory) [Motl e McAuley, 2009]. Un totale di 292 pazienti con SM sono stati seguiti per 6 mesi. Anche in questo caso un modello basato sul modello di disabilità proposto da Nagi (1976) è stato testato come modello primario e questo ha mostrato che il cambiamento nell'attività fisica era associato con il cambiamento residuo nella funzione (r = 0.22) e il cambiamento nella funzione era associato con il cambiamento residuo nella disabilità (r = 0.20). Ciò ha portato gli autori a concludere che i risultati indicano che il cambiamento nell'attività fisica è associato a un cambiamento nella disabilità (attraverso un'associazione con la funzione) coerente con il modello di disabilità di Nagi, ma altri modelli possono essere applicati durante l'analisi e un'interpretazione causale, quindi , ancora non poteva essere adottato.

In uno studio longitudinale di 6 mesi Motl e colleghi hanno quindi testato l'ipotesi che un cambiamento nell'attività fisica (Godin Leisure-Time Exercise Questionnaire e International Physical Activity Questionnaire) sarebbe stato inversamente associato a un cambiamento nella compromissione della deambulazione (Multiple Sclerosis Walking Scale-12 ) in pazienti con sclerosi multipla recidivante [Motl et al. 2011a]. I dati di 263 pazienti con SM sono stati analizzati utilizzando l'analisi del pannello lineare e il modello di covarianza. I risultati hanno mostrato che una variazione di unità di deviazione standard di 1 nell'attività fisica era associata a una variazione residua di unità di deviazione standard di 0.16 nella compromissione della deambulazione. Questi risultati, quindi, supportano l'attività fisica come un approccio importante, quando si cerca di evitare problemi di deambulazione.

Infine, Motl e McAuley hanno pubblicato un documento sui dati longitudinali (6 mesi) di 292 pazienti con SM valutando la relazione tra un cambiamento nell'attività fisica (dati dell'accelerometro di 7 giorni) e il cambiamento nella progressione della disabilità (Patient Determined Disease Steps Scale) [Motl e McAuley, 2011]. L'analisi del pannello ha mostrato che un cambiamento nell'attività fisica era associato a un cambiamento nella progressione della disabilità (coefficiente di percorso: 0.09). Ciò ha portato gli autori a concludere che una riduzione dell'attività fisica è un correlato comportamentale (ma non necessariamente una causa) della progressione della disabilità a breve termine nelle persone con SM.

Recentemente, Tallner e colleghi hanno valutato la relazione tra attività sportiva (Baecke Questionnaire sports index) e recidive di SM negli ultimi 2 anni (sulla base di auto-report) in 632 pazienti tedeschi con SM [Tallner et al. 2011]. I pazienti sono stati divisi in quattro gruppi in base al loro indice sportivo. Lo studio non ha mostrato differenze generali tra i quattro gruppi riguardo al numero di recidive negli ultimi 2 anni. Tuttavia, il gruppo più attivo aveva la media e la deviazione standard più basse di tutti i gruppi. Di conseguenza, questi dati suggeriscono che l'esercizio fisico non influenza negativamente il tasso di ricaduta ei dati indicano inoltre che l'esercizio riduce effettivamente il tasso di ricaduta.

In sintesi, le misure riferite dal paziente sull'associazione tra esercizio fisico o attività fisica e progressione della malattia (espressa come sintomi, limitazioni funzionali o disabilità) o attività (tasso di recidiva) forniscono evidenza di un'associazione con più attività fisica che fornisce protezione. Tuttavia, a causa della natura degli studi, la causalità di questa associazione non è stata stabilita.

Progressione della malattia valutata in studi sugli animali

Alcune evidenti difficoltà metodologiche esistono nella progettazione di uno studio umano che chiarisce se l'esercizio ha o meno un impatto sulla progressione della malattia nei pazienti con SM. Pertanto, la domanda è stata affrontata nel modello animale MS degli EAE.

In uno studio preliminare di Le-Page e colleghi, quattro gruppi di ratti EAE sono stati seguiti dal giorno 1 al giorno 10 dopo l'iniezione con un agente che induce l'EAE [Le-Page et al. 1994]. L'iniezione ha provocato tre diversi decorsi della malattia nei ratti, vale a dire acuta (i ratti hanno sviluppato rapidamente segni clinici gravi e sono morti senza segni di guarigione), monofasica (i ratti hanno sviluppato solo un attacco di malattia seguito da un recupero completo) e recidivante cronica (CR-EAE , più di un attacco di malattia seguito da remissione). Il decorso della malattia CR-EAE è caratterizzato dallo sviluppo di un attacco paralitico acuto iniziale 10-20 giorni dopo l'immunizzazione con neuroantigeni e dallo sviluppo di ricadute spontanee successive. Una femmina e un gruppo di maschi di ratti si sono esercitati e un gruppo di femmine e maschi fungeva da controllo. L'esercizio consisteva nel correre su un tapis roulant dal giorno 1 al giorno 10 dopo l'iniezione. Il protocollo è stato progressivamente aggiustato con la durata che passava da 60 min a 120 min e la velocità di corsa aumentava da 15 a 30 m / min. Lo studio ha mostrato che nei ratti CR-EAE sottoposti a esercizio di entrambi i sessi l'insorgenza della malattia era significativamente ritardata rispetto all'insorgenza nei ratti CR-EAE di controllo. Inoltre, la durata della prima ricaduta è stata significativamente ridotta nei ratti CR-EAE sottoposti a esercizio rispetto ai ratti di controllo, mentre non è stato osservato alcun effetto sul picco di gravità della malattia. Nessun effetto dell'esercizio è stato osservato nei ratti EAE acuti e monofasici. Gli autori hanno concluso che l'esercizio di resistenza durante la fase di induzione dell'EAE ha ridotto leggermente un tipo di EAE (CR-EAE), ma anche che l'esercizio non ha esacerbato la malattia.

In uno studio complementare Le-Page e colleghi hanno condotto altri quattro esperimenti nel modello EAE monofasico [Le-Page et al. 1996]. Gli esperimenti 1 e 2 hanno mostrato che 2 giorni consecutivi di esercizio intenso (250 min / giorno) eseguiti subito dopo l'iniezione hanno avuto un effetto di riduzione sul decorso dei segni clinici della malattia rispetto ai ratti di controllo. Inoltre, l'insorgenza della malattia e il giorno di massima gravità sono stati entrambi ritardati nei ratti che si esercitavano, mentre non è stato osservato alcun cambiamento nella durata della malattia. Quando sono stati eseguiti i 300 giorni consecutivi di esercizio prima dell'iniezione, non sono stati osservati effetti. Negli esperimenti 2 e 3 è stato testato come 4 giorni di esercizio più moderato a velocità costante (5-15 m / min per 25 ore) o variabile (2 min a 3 m / min e poi 2 min a 2 m / min per un totale di 35 ora) ha influenzato il decorso della malattia ed i parametri clinici. Non sono stati osservati effetti sul decorso della malattia e sui parametri clinici. Gli autori hanno concluso che un esercizio fisico intenso contrario a un esercizio più moderato ha leggermente influenzato la fase effettrice dell'EAE monofasica e hanno confermato che l'esercizio fisico eseguito prima dell'inizio dell'EAE non ha esacerbato i segni clinici.

Più recentemente, Rossi e colleghi hanno esplorato ulteriormente gli effetti dell'attività fisica sulla progressione della malattia nel modello di topo CR-EAE [Rossi et al. 2009]. In questo studio un gruppo di topi aveva la gabbia dotata di una ruota da corsa il giorno dell'immunizzazione, mentre il gruppo di controllo non aveva una ruota da corsa. La quantità di attività fisica non è stata controllata ed è stata quindi la quantità di attività fisica volontaria nella ruota da corsa che ha costituito l'intervento. In un ulteriore esperimento, i topi EAE in gabbie standard sono stati confrontati con i topi EAE in gabbie dotate di una ruota bloccata. Ciò è stato fatto per sezionare il ruolo dell'attività fisica da quello dell'arricchimento sensoriale causato dalla ruota stessa e ha dimostrato di non influenzare il decorso clinico della malattia. Durante la fase iniziale (13 giorni dopo l'iniezione) della malattia i topi che si esercitavano hanno eseguito spontaneamente una media di 760 giri / giorno nella ruota da corsa che è scesa a 18 giri / giorno quando la compromissione motoria ha raggiunto il picco (20-25 giorni dopo l'iniezione). Lo studio ha mostrato che la gravità dei disturbi clinici indotti da EAE è stata attenuata nelle fasi sia acute che croniche di EAE nei topi fisicamente attivi, che mostravano costantemente deficit neurologici meno gravi rispetto agli animali di controllo EAE durante un periodo di tempo di 50 giorni dopo l'induzione di EAE . Inoltre, è stato dimostrato che sia i difetti sinaptici che dendritici causati dall'EAE sono stati attenuati dall'attività fisica.

In sintesi, l'esercizio aerobico (o attività fisica volontaria) ha il potenziale per influenzare il decorso clinico della malattia nel modello animale di SM negli EAE.

Dr Jimenez White Coat
Partecipare alle attività fisiche e all'esercizio fisico può essere utile per chiunque, specialmente per le persone con sclerosi multipla o SM. L'esercizio fisico può aiutare ad alleviare i sintomi della sclerosi multipla, tuttavia i pazienti devono prestare attenzione alla quantità di attività fisica in cui si impegnano. Diversi studi come quello discusso in questo articolo hanno determinato che le attività fisiche e gli esercizi possono aiutare a migliorare i sintomi e anche a rallentare giù la progressione della sclerosi multipla. È essenziale parlare con un operatore sanitario per discutere i dettagli di ciascun programma di allenamento al fine di ottenere il meglio dal benefici dell'esercizio della SM. Dr. Alex Jimenez DC, CCST

Discussione

Recenti prove provenienti da studi che applicano misure non cliniche e riferite dal paziente, nonché da studi che applicano il modello animale di EAE, indicano un possibile effetto modificante l'attività fisica (o attività fisica), ma la forza dell'evidenza limita le conclusioni definitive. Inoltre, questi risultati non sono confermati negli studi di intervento che valutano la progressione della malattia mediante misure di outcome clinico. Nonostante le ovvie difficoltà associate, in questo campo sono necessari futuri studi di intervento a lungo termine in un ampio gruppo di pazienti con SM.

Progressione della malattia della SM

Alcuni importanti problemi metodologici sorgono quando si tenta di misurare la progressione della malattia della SM. La misura ideale di esito per la SM dovrebbe quantificare la progressione irreversibile della malattia, ma nella SM questo si è dimostrato difficile. L'espressione pleiotropica della SM rende difficile misurare tutti gli aspetti della malattia e potrebbe essere necessario concentrarsi su sintomi specifici. Inoltre, la grande eterogeneità del paziente, la variabilità della popolazione nel decorso della malattia e il tempo di progressione, le variazioni subcliniche della RM di impatto incerto sulla progressione ritardata della disabilità, i deficit neurologici sfaccettati con varie abilità per i singoli pazienti per compensare e le comorbidità del paziente complicano ulteriormente le cose [Goldman et al. 2010].

Misure di outcome clinico

EDSS, MSFC e tasso di recidiva sono le misure di esito clinico standard per gli studi terapeutici sulla SM e la misura più ampiamente utilizzata della progressione della malattia è l'EDSS [Goldman et al. 2010]. La nostra revisione della letteratura mostra che gli studi sull'esercizio fisico (resistenza, resistenza e allenamento combinato) che applicano l'EDSS generalmente non riportano alcun cambiamento dopo un intervento di esercizio. Negli studi medici che applicano l'EDSS, sono generalmente necessari campioni di grandi dimensioni e interventi della durata di 2-3 anni per misurare i cambiamenti nei tassi di esacerbazione tra il trattamento e il placebo [Bates, 2011]. Ciò corrisponde scarsamente ai brevi periodi di intervento (3 26 settimane) e alle piccole dimensioni del campione applicate nella maggior parte degli studi sull'esercizio fisico. Ciò è dovuto alla complessiva bassa reattività e sensibilità al cambiamento dell'EDSS come riportato in una serie di studi (per i riferimenti vedere Goldman et al. [2010]). Inoltre, l'EDSS è stato criticato per il suo ridimensionamento non intermittente, l'enfasi sullo stato di deambulazione e l'assenza di componenti cognitive e visive adeguate [Balcer, 2001]. Nonostante l'enfasi sulla deambulazione e che una recente meta-analisi abbia concluso che l'esercizio ha un impatto positivo sulla deambulazione [Snook e Motl, 2009], non sono stati osservati cambiamenti nell'EDSS nella maggior parte degli studi esaminati, indicando una reattività su scala ridotta verso gli interventi di esercizio. Negli studi clinici si afferma che la MSFC è più sensibile al cambiamento rispetto all'EDSS [Goldman et al. 2010]. Questo suggerimento è supportato dai risultati di uno studio di esercizi che applica sia l'EDSS che l'MSFC. In questo studio a lungo termine (26 settimane) [Romberg et al. 2005] sono stati valutati gli effetti della formazione combinata su EDSS e MSFC. Solo l'MSFC ha mostrato un effetto significativo che ha portato gli autori a concludere che l'MSFC era più sensibile dell'EDSS nel rilevamento del miglioramento del danno funzionale come risultato dell'esercizio combinato. In futuri studi sull'esercizio fisico che valutano la progressione della malattia, si dovrebbe quindi considerare di aggiungere l'MSFC come misura del risultato clinico.

Oltre alla reattività su scala ridotta, si possono ipotizzare interventi a breve termine e campioni di piccole dimensioni, altre spiegazioni per la generale mancanza di effetti sulle misure di esito clinico. Nonostante non ci siano schemi chiari nei dati esistenti, il tipo di esercizio (es. Resistenza contro allenamento di resistenza) può influenzare l'effetto catturato dalle scale cliniche. Inoltre, la maggior parte degli studi ha valutato pazienti con SM da lieve a moderatamente compromessa (EDSS <6). Forse le scale cliniche sarebbero più sensibili al cambiamento nei pazienti con compromissione più grave. Infine, i risultati possono essere distorti se sono generalmente i pazienti fisicamente più idonei che accettano di essere arruolati negli studi sull'esercizio fisico. In tal caso, il livello di fitness di base può essere superiore alla media in questi pazienti, riducendo ulteriormente la possibilità di un cambiamento su scale cliniche con bassa reattività.

Solo alcuni studi [Bjarnadottir et al. 2007; Petajan et al. 1996; Romberg et al. 2004; White et al. 2004] presenta dati chiari sulla percentuale di recidive, ma a causa dei brevi periodi di intervento e delle piccole dimensioni del campione nella maggior parte degli studi, le variazioni nella percentuale di recidive non dovrebbero essere evidenti. Tuttavia, Romberg e colleghi hanno trovato un totale di recidive di 11 (cinque nel gruppo di allenamento combinato e sei nel gruppo di controllo) durante un periodo di intervento di 6-mese [Romberg et al. 2004]. Allo stesso modo, Petajan e colleghi (gruppo di allenamento di resistenza quattro recidive e gruppo di controllo tre recidive) [Petajan et al. 1996] e Bjarnadottir e colleghi (gruppo di allenamento combinato una recidiva e gruppo di controllo una recidiva) [Bjarnadottir et al. 2007] ha riportato tassi di recidiva identici in gruppi di controllo e di esercizio. Nello studio di White e colleghi, nessun partecipante ha manifestato recidive durante l'intervento di 8-settimana valutando l'allenamento di resistenza [White et al. 2004]. Recentemente, Tallner e colleghi hanno raccolto questionari self-report su tassi di recidiva e attività fisica da pazienti con SM per esaminare la relazione tra i diversi livelli di attività sportiva e le ricadute [Tallner et al. 2011]. Sulla base di questi dati gli autori hanno concluso che l'esercizio non ha avuto un'influenza significativa sull'attività clinica della malattia. Presi insieme i pochi dati esistenti non indicano che qualsiasi tipo di esercizio aumenti il ​​tasso di recidiva tra i pazienti con SM. Tuttavia, questi dati devono essere interpretati con cautela a causa del numero limitato di partecipanti (non stratificati in base al tipo o alla gravità della malattia) e dei brevi periodi di intervento nella maggior parte degli studi. Di conseguenza, i futuri studi a lungo termine con un numero elevato di partecipanti dovrebbero pertanto includere il tasso di recidiva come misura di esito.

Misure non cliniche

L'applicazione della risonanza magnetica ha rivoluzionato la diagnosi e la gestione dei pazienti con SM [Bar-Zohar et al. 2008]. Per quanto riguarda gli studi clinici, la risonanza magnetica offre numerosi vantaggi rispetto alle misure di outcome clinico accettate per la SM, tra cui una maggiore sensibilità all'attività della malattia e una migliore associazione con i risultati di istopatologia. Inoltre, la risonanza magnetica fornisce misure altamente riproducibili su scale ordinali e la valutazione della RM può essere eseguita con il massimo grado di abbagliamento [Bar-Zohar et al. 2008]. Di conseguenza, una misurazione RM sostitutiva riflette la progressione della malattia come l'attività della lesione (lesioni potenziate da gadolinio e lesioni T2-iperintense nuove o ingrandite) o la gravità della malattia (volume totale della lesione iperintensa T2, volume totale della lesione T1-hypointense e atrofia cerebrale totale) [Bermel et al. 2008] può ridurre le dimensioni richieste del campione necessarie per valutare considerevolmente gli effetti della terapia di esercizio sulla progressione della malattia. Fino ad ora solo due studi trasversali hanno valutato gli effetti dell'esercizio (espresso come l'attuale livello di fitness cardiorespiratorio) su diverse misure di risonanza magnetica limitando le conclusioni che possono essere tratte da questo tipo di studio. Tuttavia, i risultati promettenti incoraggiano l'inclusione della risonanza magnetica come misura di esito, in studi sperimentali longitudinali che valutano gli effetti dell'esercizio sulla progressione della malattia.

Misure riferite dal paziente

Le misure riportate dai pazienti dell'associazione tra esercizio o attività fisica e progressione della malattia (espressa come sintomi, limitazioni funzionali o disabilità) forniscono la prova di un'associazione con una maggiore attività fisica che fornisce protezione. Tuttavia, la natura degli studi non consente di trarre conclusioni sulla causalità di questa associazione. Nel gruppo di studi che applicavano le misure riportate dai pazienti abbiamo deciso di includere non solo misure di esercizio, ma anche misure di attività fisica. È riconosciuto che una misura dell'attività fisica non è necessariamente una misura sostitutiva dell'esercizio, ma i molti risultati interessanti in particolare il gruppo di Motl e colleghi hanno causato questo. In un recente articolo, basato sui propri studi, Motl e colleghi concludono che una recente ricerca ha identificato l'attività fisica come correlato comportamentale della disabilità nella SM. Ciò ha portato gli autori a suggerire che l'attività fisica potrebbe attenuare la progressione di ciò che chiamano `` disabilità motoria '' migliorando la funzione fisiologica nelle persone con SM, in particolare quelle che hanno raggiunto un benchmark di disabilità irreversibile (EDSS> 4) [Motl, 2010] . Potrebbe essere più conveniente offrire ai pazienti con SM più disabili (EDSS> 4) la terapia fisica, ma va notato che la maggior parte degli studi sull'esercizio fisico non indica che esiste una relazione tra il grado di adattamento all'allenamento e la disabilità neurologica. In effetti, gli studi indicano che i pazienti con SM con un punteggio EDSS inferiore a 4.5 sperimentano i maggiori miglioramenti dopo un periodo di allenamento di resistenza rispetto ai pazienti con SM più disabili [Ponichtera-Mulcare et al. 1997; Schapiro et al. 1988] o che non esistono differenze [Petajan et al. 1996]. Va notato che nessuno di questi studi è stato concepito per valutare gli effetti dell'esercizio in pazienti con SM con diversi livelli di disabilità. Tuttavia, un recente studio di Filipi e colleghi ha valutato specificamente se 6 mesi di allenamento di resistenza migliorano la forza nei pazienti con SM con diversi livelli di disabilità (EDSS 1 8) e ha concluso che tutti gli individui con SM, nonostante i diversi livelli di disabilità, hanno mostrato un miglioramento parallelo nella forza muscolare [Filipi et al. 2011]. Ciò porta a suggerire che l'esercizio possa essere altrettanto importante durante le prime fasi della malattia, anche per quanto riguarda l'impatto sulla progressione della malattia.

Un importante vantaggio nell'applicare le misure riportate dai pazienti è l'opportunità di raccogliere dati da campioni di grandi dimensioni in studi longitudinali. Inoltre, sembra importante raccogliere dati sulla prospettiva del paziente quando si valutano gli effetti dell'esercizio sulla progressione della malattia. Gli studi futuri, comprese le misure riportate dai pazienti, dovrebbero includere anche misure di esito clinico e / o non clinico, se possibile.

Studi sugli animali

La nostra revisione ha mostrato che l'esercizio aerobico (o attività) ha il potenziale per influenzare il decorso clinico della malattia nel modello animale di EAE. L'ovvia domanda è se i risultati del modello animale di SM degli EAE possano essere estrapolati all'uomo. Al momento non è possibile dare una risposta chiara a questa domanda. Una recente revisione ha riassunto se gli attuali trattamenti modificanti la malattia sono giustificati sulla base dei risultati degli studi EAE. Qui si è concluso che sebbene l'EAE sia certamente uno specchio imperfetto della SM, molti reperti clinici, immunopatologici e istologici sono riprodotti in modo impressionante da modelli animali, rendendo l'EAE inestimabile nel chiarire i meccanismi immunopatologici di base della SM e fornire un terreno di prova per nuove terapie [Farooqi et al. 2010]. Di conseguenza, un trasferimento diretto di risultati in soggetti umani non può essere fatto, ma la verifica di ipotesi difficili può iniziare qui. Inoltre, va notato che nell'EAE non è possibile controllare l'intensità di esercizio relativa poiché non è possibile eseguire un test di esercizio massimale (come un test VO2 max). Di conseguenza l'intensità di esercizio relativa applicata può variare tra gli animali. Questo è anche il motivo per cui è molto difficile valutare gli effetti dell'esercizio aerobico sulla capacità aerobica nell'EAE. Tuttavia, il modello EAE offre una serie di vantaggi rispetto agli studi sull'uomo. Inoltre, costi inferiori, controllo facile con l'aderenza all'intervento e fattori ambientali e genetici controllati, il modello EAE consente anche la valutazione di possibili meccanismi localizzati nel sistema nervoso centrale (SNC), che dovrebbero essere oggetto di attenzione in studi futuri. Un'altra revisione ha affermato che l'eterogeneità genetica, che è così critica nella popolazione di SM, si riflette solo quando più modelli diversi di EAE sono studiati in parallelo [Gold et al. 2006]. Questo aspetto dovrebbe anche essere incorporato in studi futuri.

Possibili meccanismi

Diversi meccanismi sono stati proposti come possibile collegamento tra esercizio fisico e stato patologico nella SM. Alcuni dei candidati più promettenti includono citochine e fattori neurotrofici [Bianco e Castellano, 2008a].

Citochine. Le citochine svolgono un ruolo importante nella patogenesi della SM e sono un obiettivo importante per gli interventi di trattamento. In particolare, interleuchina (IL) -6, interferone (IFN) -? e fattore di necrosi tumorale (TNF) -? hanno un ruolo di primo piano nel processo di demielinizzazione e danno assonale sperimentato da persone con SM [Compston e Coles, 2008].

Cambiamenti nelle concentrazioni di alcune citochine, in particolare IFN-? e TNF-?, sono stati associati a cambiamenti nello stato della malattia nella SM e concentrazioni elevate di citochine pro-infiammatorie Th-1 (come TNF- ?, IFN- ?, IL-2 e IL-12) possono contribuire alla neurodegenerazione e disabilità [Ozenci et al. 2002]. Ciò ha portato a suggerire che l'esercizio fisico possa contrastare gli squilibri tra le citochine Th1 pro-infiammatorie e le citochine Th2 anti-infiammatorie (come IL-4 e IL-10) potenziando i meccanismi antinfiammatori e quindi essere potenzialmente in grado di alterare l'attività della malattia nei pazienti con SM [White and Castellano, 2008b].

Nella SM gli effetti sia acuti che / o cronici della resistenza [White et al. 2006], resistenza [Castellano et al. 2008; Heesen et al. 2003; Schulz et al. 2004] e formazione combinata [Golzari et al. 2010] su diverse citochine. Uno studio di White e colleghi ha riportato che i livelli a riposo di IL-4, IL-10, proteina C-reattiva (CRP) e IFN-? sono stati ridotti, mentre i livelli di TNF-?, IL-2 e IL-6 sono rimasti invariati dopo 8 settimane di allenamento di resistenza bisettimanale [White et al. 2006]. Questi risultati suggeriscono che l'allenamento di resistenza progressiva può avere un impatto sulle concentrazioni di citochine a riposo e, quindi, potrebbe avere un impatto sulla funzione immunitaria generale e sul decorso della malattia negli individui con SM. Tuttavia, lo studio non è stato controllato e solo 10 partecipanti sono stati inclusi ovviamente limitando la forza delle prove. Heesen e colleghi hanno valutato gli effetti acuti di 8 settimane di allenamento di resistenza su IFN- ?, TNF-? e IL-10 e lo hanno confrontato sia con un gruppo di controllo MS in lista d'attesa che con un gruppo di soggetti sani abbinati [Heesen et al. 2003]. Dopo aver completato 30 minuti di allenamento di resistenza (ciclismo) un aumento di IFN-? sono stati indotti in modo simile in tutti i gruppi mentre le tendenze verso aumenti minori di TNF-? e IL-10 sono stati osservati nei due gruppi di pazienti con SM. Sulla base di questi dati gli autori hanno concluso che nessuna deviazione nella risposta immunitaria pro-infiammatoria allo stress fisico potrebbe essere dimostrata nei pazienti con SM. Questi risultati, quindi, supportano che un singolo periodo di allenamento di resistenza può influenzare il profilo delle citochine almeno per un periodo di tempo nei pazienti con SM. In un'altra pubblicazione dello stesso studio Schulz e colleghi non sono stati in grado di dimostrare alcuna differenza tra il livello di riposo o la risposta acuta di IL-6 dopo 30 minuti di esercizio di resistenza nel gruppo di allenamento SM (8 settimane di ciclismo) e nel gruppo di controllo SM [Schulz et al. 2004].

Uno studio di Castellano e colleghi ha valutato gli effetti di 8 settimane di allenamento di resistenza (ciclismo, 3 giorni / settimana) su IL-6, TNF-? e IFN-? in 11 pazienti con SM e 11 controlli sani abbinati. Nei pazienti con SM entrambi a riposo IFN-? e TNF-? è stato elevato dopo l'allenamento di resistenza mentre non sono stati osservati cambiamenti nei controlli sani [Castellano et al. 2008]. Come nello studio di Heesen e colleghi [Heesen et al. 2003], Castellano e colleghi hanno anche studiato gli effetti acuti di un singolo periodo di allenamento di resistenza e similmente non hanno riscontrato differenze rispetto ai controlli sani, ma in questo studio nessun aumento dell'IFN-? e TNF-? sono stati osservati in uno qualsiasi dei gruppi in contrasto con i risultati di Heesen e colleghi.

Nello studio più recente Golzari e colleghi hanno eseguito uno studio randomizzato controllato (RCT) valutando gli effetti di 8 settimane di allenamento combinato di resistenza e resistenza su IFN-?, IL-4 e IL-17 [Golzari et al. 2010]. Lo studio ha mostrato riduzioni significative nelle concentrazioni a riposo di IFN-? e IL-17 nel gruppo di esercizio, mentre non sono stati osservati cambiamenti nel gruppo di controllo, ma non sono stati effettuati confronti tra i gruppi.

In sintesi, non è possibile vedere un modello chiaro nelle risposte citochine riportate all'esercizio probabilmente riflettendo ampie differenze metodologiche tra gli studi (tipo di studio, tipo di intervento dell'esercizio, tempo di misurazione, standardizzazione, ecc.) E un basso potere statistico che è fondamentale a causa della grande variazione in questo tipo di misurazioni. Tuttavia, è stato riportato che un singolo attacco di esercizio influenza un numero di citochine (pro-infiammatorie) nei pazienti con sclerosi multipla e sono stati riportati anche cambiamenti cronici nella concentrazione a riposo di diverse citochine dopo un periodo di allenamento. Inoltre, la risposta sembra essere paragonabile a quella dei soggetti sani. Le citochine, quindi, possono collegare l'esercizio e la progressione della malattia nella SM, ma i futuri RCT su larga scala devono valutarlo ulteriormente.

Fattori neurotrofici. I fattori neurotrofici sono una famiglia di proteine ​​che si ritiene abbiano un ruolo nella prevenzione della morte neurale e nel favorire il processo di recupero, la rigenerazione neurale e la rimielinizzazione per tutta la vita [Ebadi et al. 1997]. Alcuni dei fattori neurotrofici più ben caratterizzati includono il fattore neurotrofico derivato dal cervello (BDNF) e il fattore di crescita nervoso (NGF) [Bianco e Castellano, 2008b].

Gold e colleghi hanno valutato gli effetti acuti di un singolo esercizio (30 min ciclico a 60% VO2 max) su NGF e BDNF nei pazienti 25 MS e hanno confrontato questo con un gruppo di controlli sani abbinati [Gold et al. 2003]. Lo studio ha mostrato che le concentrazioni basali di NGF erano significativamente più elevate nei pazienti con SM rispetto ai controlli. Trenta minuti dopo l'esercizio è stato osservato un aumento significativo nel BDNF mentre è stata osservata una tendenza verso un aumento di NGF. Tuttavia, le modifiche non differiscono da quelle osservate nei soggetti sani. Ciò ha portato gli autori a concludere che l'esercizio moderato può essere utilizzato per indurre la produzione di neutrophin in soggetti con SM mediando eventualmente gli effetti benefici dell'esercizio fisico. In uno studio dello stesso gruppo, Schulz e colleghi hanno valutato gli effetti del ciclo bisettimanale in bici per le settimane 8 su BDNF e NGF in un RCT in pazienti con SM [Schulz et al. 2004]. Lo studio non ha mostrato effetti sulla concentrazione a riposo e sulla risposta all'esercizio acuto dopo il periodo di intervento e solo una tendenza verso livelli di NGF a riposo più bassi è stata trovata. Castellano e White hanno anche valutato se le 8 settimane di ciclismo (tre volte alla settimana), influenzerebbero le concentrazioni sieriche di BDNF nei pazienti con sclerosi multipla e nei controlli sani [Castellano and White, 2008]. In contrasto con i risultati di Gold e colleghi, il BDNF a riposo era inferiore al basale nei pazienti con sclerosi multipla rispetto ai controlli, ma nessuna differenza (una tendenza) tra i gruppi è stata trovata dopo 8 settimane. Nei pazienti con sclerosi multipla la concentrazione di BDNF a riposo era significativamente elevata tra le settimane 0 e 4 e poi tendeva a diminuire tra le settimane 4 e 8, mentre la concentrazione di BDNF rimanente era rimasta invariata nelle settimane di allenamento 4 e 8 nei controlli. Inoltre, è stata valutata la risposta a una singola sessione di esercizio mostrando una significativa riduzione di BDNF 2 e 3 ore dopo l'esercizio in entrambi i gruppi di nuovo in contrasto con i risultati di Gold e colleghi. Gli autori hanno concluso che i loro risultati hanno fornito prove preliminari che dimostrano che l'esercizio fisico può influenzare la regolazione del BDNF nell'uomo.

In sintesi i risultati contrastanti sugli effetti dell'attività fisica sui fattori neurotrofici sono presenti nei pazienti con sclerosi multipla, rendendo necessari ulteriori studi. Tuttavia, i risultati implicano che l'esercizio fisico può influenzare diversi fattori neurotrofici noti per essere coinvolti nei processi neuroprotettivi.

Conclusioni

Non si può affermare chiaramente se l'esercizio ha un effetto modificante la malattia o meno nei pazienti con SM, ma studi che lo indicano esistono. Sono quindi necessari futuri studi di intervento a lungo termine in un ampio gruppo di pazienti affetti da SM per affrontare questa importante questione.

Ringraziamenti

Gli autori desiderano ringraziare il bibliotecario Edith Clausen per un contributo sostanziale alla ricerca bibliografica completa.

Le note

Questa ricerca non ha ricevuto alcuna sovvenzione specifica da alcuna agenzia di finanziamento nei settori pubblico, commerciale o non profit.

UD ha ricevuto sovvenzioni di viaggio e / o onorari da Biogen Idec, Merck Serono e Sanofi Aventis. ES ha ricevuto sostegno alla ricerca e borse di viaggio da Biogen Idec, Merck Serono e Bayer Schering e borse di viaggio da Sanofi Aventis.

La sclerosi multipla, o SM, è una malattia cronica identificata da sintomi di dolore, affaticamento, perdita della vista e compromissione della coordinazione causata da danni alle guaine mieliniche delle cellule nervose del sistema nervoso centrale o SNC. È stato dimostrato che l'esercizio fisico aiuta a migliorare la gestione dei sintomi della sclerosi multipla nonché a ridurre la progressione della malattia, sebbene siano ancora necessarie ulteriori prove, l'articolo sopra riassume queste misure di esito. Lo scopo dell'articolo sopra mostra come l'esercizio fisico può cambiare la progressione della sclerosi multipla e migliorare la salute e il benessere generale. Lo scopo delle nostre informazioni è limitato ai problemi di salute della colonna vertebrale e della chiropratica. Per discutere l'argomento, non esitate a chiedere al Dr. Jimenez o contattarci a 915-850-0900 .

A cura di Dr. Alex Jimenez

Riferito da: Ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3302199/

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Discussione aggiuntiva sull'argomento: Dolore alla schiena acuto

Mal di schienaè una delle cause più diffuse di disabilità e di giornate di lavoro perse in tutto il mondo. Il dolore alla schiena si attribuisce al secondo motivo più comune per le visite presso l'ambulatorio medico, superato solo dalle infezioni delle vie respiratorie superiori. Circa l'80% della popolazione sperimenterà dolore alla schiena almeno una volta nella vita. La colonna vertebrale è una struttura complessa composta da ossa, articolazioni, legamenti e muscoli, tra gli altri tessuti molli. Lesioni e / o condizioni aggravate, come dischi erniciati, può eventualmente portare a sintomi di mal di schiena. Gli infortuni sportivi o gli incidenti automobilistici sono spesso la causa più frequente di mal di schiena, tuttavia, a volte il più semplice dei movimenti può avere risultati dolorosi. Fortunatamente, opzioni di trattamento alternative, come la cura chiropratica, possono aiutare ad alleviare il mal di schiena attraverso l'uso di aggiustamenti spinali e manipolazioni manuali, migliorando in definitiva il sollievo dal dolore.

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Benefici dell'esercizio per la sclerosi multipla

Benefici dell'esercizio per la sclerosi multipla

Sei alle prese con i tuoi sintomi di SM su base regolare? Sclerosi multipla, o SM, è una malattia in cui il sistema immunitario del corpo umano attacca il rivestimento grasso della mielina che circonda e isola le cellule nervose, un processo chiamato demielinizzazione. I sintomi comuni della sclerosi multipla comprendono affaticamento, spasmi muscolari, problemi di deambulazione, sensazioni di formicolio e intorpidimento.

Secondo diversi studi di ricerca, il miglioramento della forza, della flessibilità e della mobilità dalla partecipazione ad attività fisiche ed esercizi aiuta a ridurre il rischio di fratture ossee e altri disturbi nelle persone con SM. Uno studio indica anche che un'alimentazione scorretta e una mancanza di attività fisica ed esercizio fisico sono i fattori di rischio più frequenti per le persone con sclerosi multipla.

Un altro studio di ricerca sui benefici dell'esercizio per la sclerosi multipla è stato stampato da ricercatori dell'Università dello Utah in 1996. I partecipanti allo studio di ricerca hanno sviluppato una mentalità più positiva, aumentato la loro forza, flessibilità e mobilità, hanno sperimentato meno fatica, hanno migliorato la funzionalità dell'intestino, della vescica e cardiovascolare e sviluppato meno sintomi di depressione.

Esercizi per la sclerosi multipla

Un programma di fitness dovrebbe essere progettato sotto controllo medico e può essere adattato al mutare dei sintomi della SM. I pazienti con SM dovrebbero impegnarsi in attività fisiche ed esercizi più volte alla settimana ed evitare allenamenti per lunghi periodi di tempo. I pazienti con SM possono ancora svolgere attività in casa. Esempi di attività quotidiane includono cucinare, giardinaggio e altre attività domestiche.

Gli esercizi che possono aiutare a gestire i sintomi della SM includono:

  • Yoga. Questo tipo di attività fisica / attività fisica diventa consapevole della respirazione per rilassare il corpo e la mente. I benefici dello yoga includono il miglioramento dell'allineamento del corpo umano, migliorando il proprio equilibrio. Lo yoga ti insegna anche tecniche di rilassamento, come la meditazione, che puoi usare durante la risonanza magnetica, la risonanza magnetica o l'iniezione.
  • Tai Chi. Questa arte marziale cinese ti insegna come respirare, rilassare e rallentare i tuoi movimenti. Inoltre, il Tai Chi può anche aiutare a migliorare l'equilibrio, aiutando ulteriormente a gestire e supportare il tono muscolare, oltre ad alleviare lo stress.
  • Esercizi d'acqua Le attività / esercizi fisici eseguiti in acqua richiedono meno sforzo. Questo aiuta le persone con SM a muoversi in modi che altrimenti non sarebbero in grado di svolgere correttamente. I benefici degli esercizi in acqua includono il rilassamento muscolare, una maggiore flessibilità, un miglior movimento, una maggiore resistenza e una riduzione del dolore. Questi si concentrano sul miglioramento della resistenza aerobica.

Il professionista sanitario raccomandava che le persone con SM evitassero completamente l'esercizio per paura di aggravare i loro sintomi. Ora, le prove indicano che l'esercizio fisico regolare non solo migliora la qualità della vita delle persone con SM, ma potrebbe anche aiutare ad alleviare i sintomi e diminuire il rischio di complicanze in futuro. L'esercizio fisico può essere utile per chiunque, anche per le persone con sclerosi multipla.

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Secondo molti operatori sanitari, l'attività fisica e l'esercizio fisico sono uno degli elementi più essenziali del trattamento della sclerosi multipla o della sclerosi multipla. Mentre molti pazienti con SM spesso evitano l'esercizio fisico, pensando che aggraveranno i loro sintomi, studi di ricerca hanno dimostrato che l'esercizio fisico può effettivamente aiutare a migliorare i sintomi. Come descritto nel seguente articolo, l'attività fisica può aiutare a migliorare forza, mobilità e flessibilità. Inoltre, l'attività fisica può avere vari altri benefici per la salute della SM, tra cui una migliore funzionalità dell'intestino e della vescica, nonché un miglioramento dell'umore e una riduzione dell'affaticamento. Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight

Iniziare con l'esercizio per la SM

Kathleen Costello, infermiera professionista e vicepresidente associato di assistenza medica per la National Multiple Sclerosis Society, raccomanda di chiedere il supporto di un operatore sanitario, come un chiropratico o un fisioterapista, per determinare quali attività fisiche o esercizi sarebbero vantaggiose per i pazienti con SIGNORINA. I benefici dell'esercizio per la sclerosi multipla includono:

Meno affaticamento

Vari tipi di attività fisiche e di esercizio fisico possono migliorare la fatica. Questa è una lamentela frequente tra le persone con SM. Uno studio di ricerca sullo yoga per le persone con SM ha scoperto che lo yoga è superiore rispetto ad altri tipi di esercizio per ridurre l'affaticamento. Un altro studio ha scoperto che otto mesi di esercizio in acqua hanno ridotto la fatica e migliorato la qualità della vita nelle donne con SM.

Mood migliore

Esercizi di intensità moderata, come camminare a ritmo sostenuto, danzare o andare in bicicletta, sono stati dimostrati in diversi studi di ricerca per migliorare l'umore nelle persone depresse. Uno studio ha scoperto che i benefici si applicano anche agli adulti con disturbi neurologici, inclusa la sclerosi multipla, specialmente quando sono soddisfatte le linee guida sull'attività fisica. Il Centers for Disease Control and Prevention raccomanda attualmente agli adulti di ottenere almeno 150 minuti, o 2 ore e 30 minuti, di attività fisiche o esercizi di moderata intensità ogni settimana, oltre a includere almeno due routine di allenamento che prevedono esercizi di potenziamento muscolare per la SM .

Migliore controllo della vescica

Tra gli studi di ricerca sui benefici dell'esercizio in persone con SM, una recensione ha rilevato che i mesi di esercizio aerobico 15 hanno contribuito a migliorare la funzionalità dell'intestino e della vescica nelle persone con SM. Un piccolo studio di ricerca pilota pubblicato sul Journal of Alternative and Complementary Medicine di 2014 ha scoperto che un programma di yoga permetteva anche un migliore controllo della vescica tra le persone con SM.

Ossa più forti

Le attività fisiche e l'esercizio fisico, come camminare, correre o usare una macchina ellittica, possono aiutare a rafforzare le ossa e possono proteggere dall'osteoporosi, una malattia che assottiglia le ossa che aumenta la possibilità di frattura delle ossa. Molte persone con SM o sclerosi multipla sono a rischio di sviluppare osteoporosi a causa di una combinazione di fattori, tra cui:

  • Bassi livelli ematici di vitamina D, l'integratore alimentare che funziona con il calcio per proteggere la salute delle ossa
  • Una storia di assunzione di corticosteroidi, farmaci usati per trattare razzi di MS che possono portare a bassi livelli di calcio nel sangue
  • Difficoltà di mobilità, che potrebbero rendere una persona meno incline a impegnarsi in diverse forme di esercizio
  • Basso peso corporeo

Allo stesso tempo, le persone con SM hanno occasionalmente condizioni di equilibrio che le rendono più vulnerabili alla caduta, una causa significativa delle ossa rotte. Trovare un mezzo per prendere parte ad esercizi e attività fisiche che possono aiutare a rafforzare le ossa è quindi importante per preservare la densità ossea e aiutare a prevenire le fratture, specialmente nelle persone con diagnosi di SM.

Peso di gestione

Se i sintomi della SM comportano una riduzione dell'attività fisica o dell'esercizio fisico, una delle conseguenze può includere l'aumento di peso, che può rendere ancora più difficile l'aggiramento. L'uso di corticosteroidi può anche portare ad un aumento di peso. Il coinvolgimento in attività fisiche o l'esercizio fisico può aiutare a rallentare o fermare l'aumento di peso. L'esercizio fisico regolare può giovare anche alle persone sottopeso. Insieme ad altri benefici sopra descritti, l'attività fisica o l'esercizio fisico possono anche aumentare l'appetito nelle persone sottopeso.

Per molte persone, SM significa cambiamenti nelle attività fisiche o negli esercizi che possono eseguire e nel modo in cui saranno in grado di eseguirli, tuttavia, ciò non implica che il loro stile di vita si fermerà. Collabora con il tuo medico per scoprire le azioni più adatte a te e i dispositivi di assistenza che potrebbero mantenerti in movimento con la SM. Lo scopo delle nostre informazioni è limitato ai problemi di salute della colonna vertebrale e della chiropratica. Per discutere l'argomento, non esitate a chiedere al Dr. Jimenez o contattarci a 915-850-0900 .

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Mal di schienaè una delle cause più diffuse di disabilità e di giornate di lavoro perse in tutto il mondo. Il dolore alla schiena si attribuisce al secondo motivo più comune per le visite presso l'ambulatorio medico, superato solo dalle infezioni delle vie respiratorie superiori. Circa l'80% della popolazione sperimenterà dolore alla schiena almeno una volta nella vita. La colonna vertebrale è una struttura complessa composta da ossa, articolazioni, legamenti e muscoli, tra gli altri tessuti molli. Lesioni e / o condizioni aggravate, come dischi erniciati, può eventualmente portare a sintomi di mal di schiena. Gli infortuni sportivi o gli incidenti automobilistici sono spesso la causa più frequente di mal di schiena, tuttavia, a volte il più semplice dei movimenti può avere risultati dolorosi. Fortunatamente, opzioni di trattamento alternative, come la cura chiropratica, possono aiutare ad alleviare il mal di schiena attraverso l'uso di aggiustamenti spinali e manipolazioni manuali, migliorando in definitiva il sollievo dal dolore.

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Che cos'è una rottura del tendine del quadricipite?

Che cos'è una rottura del tendine del quadricipite?

I tendini sono potenti tessuti molli che collegano i muscoli alle ossa. Uno di questi tendini, il tendine del quadricipite, lavora insieme ai muscoli trovati nella parte anteriore della coscia per raddrizzare la gamba. UN rottura del tendine del quadricipite può influenzare la qualità della vita di un individuo.

Una rottura del tendine del quadricipite può essere una lesione debilitante e di solito richiede riabilitazione e interventi chirurgici per ripristinare la funzionalità del ginocchio. Questi tipi di lesioni sono rari. Le rotture del tendine del quadricipite si verificano comunemente tra gli atleti che praticano sport di salto o corsa.

Descrizione della rottura del tendine del quadricipite

I quattro quadricipiti si uniscono sopra la rotula, o la rotula, per formare il tendine del quadricipite. Il tendine del quadricipite unisce i muscoli del quadricipite alla rotula. La rotula è collegata allo shinbone, o tibia, dal tendine rotuleo. Lavorando collettivamente, i muscoli del quadricipite, il tendine del quadricipite e il tendine rotuleo, raddrizzano il ginocchio.

Una rottura del tendine del quadricipite può essere parziale o completa. Molte lacrime parziali non interrompono completamente i tessuti molli. Tuttavia, una lacerazione completa dividerà i tessuti molli in due parti. Se il tendine del quadricipite si rompe completamente, il muscolo non è più attaccato alla rotula o alla rotula. Di conseguenza, il ginocchio non è in grado di raddrizzarsi quando i muscoli del quadricipite si contraggono.

Cause di rottura del tendine del quadricipite

Una rottura del tendine del quadricipite si verifica frequentemente a causa di un carico maggiore sulla gamba in cui è piantato il piede e il ginocchio è leggermente flesso. Ad esempio, quando si atterra da un salto imbarazzante, il potere è troppo forte per i tessuti molli da sopportare, causando una lacerazione parziale o completa. Le lacrime possono anche essere dovute a cadute, impatti diretti al ginocchio e lacerazioni o tagli.

È anche più probabile che un tendine del quadricipite indebolito si rompa. Diversi fattori possono provocare debolezza dei tendini, inclusa la tendinite del quadricipite, l'infiammazione del tendine del quadricipite, chiamata tendinite del quadricipite. La tendinite del quadricipite è uno degli infortuni sportivi più comuni negli atleti che praticano sport o attività fisiche che comportano il salto.

I tessuti molli indeboliti possono anche essere causati da malattie che interrompono il flusso sanguigno al ginocchio o alla rotula. L'utilizzo di corticosteroidi e alcuni antibiotici sono stati anche collegati alla debolezza associata a rotture del tendine del quadricipite. L'immobilizzazione per un lungo periodo di tempo può anche ridurre la forza nei tendini del quadricipite. Infine, possono verificarsi rotture del tendine del quadricipite a causa di lussazioni e / o interventi chirurgici.

Sintomi di rottura del tendine del quadricipite

Una sensazione di scoppio o lacrimazione è uno dei sintomi più comuni associati a una rottura del tendine del quadricipite. Il dolore seguito da gonfiore e infiammazione del ginocchio potrebbe rendere l'individuo incapace di raddrizzare il ginocchio. Altri sintomi di una rottura del tendine del quadricipite includono:

  • Una rientranza nella parte superiore della rotula o della rotula del sito interessato
  • lividi
  • Tenerezza
  • Crampi
  • Cadente o abbassamento della rotula o della rotula dove il tendine si strappava
  • Difficoltà a camminare perché il ginocchio sta cedendo o cedendo

 

 

Valutazione della rottura del tendine del quadricipite

L'operatore sanitario eseguirà una valutazione per diagnosticare una rottura del tendine del quadricipite discutendo prima i sintomi del paziente e la storia medica.Dopo aver parlato dei sintomi e della storia clinica del paziente, il medico condurrà una valutazione completa del ginocchio.

Per accertare la causa precisa dei sintomi del paziente, l'operatore sanitario esaminerà quanto sia possibile allungare o raddrizzare il ginocchio. Sebbene quest'area della valutazione possa essere debilitante, è essenziale diagnosticare una rottura del tendine del quadricipite.

Per verificare una diagnosi di rottura del tendine del quadricipite, il medico può ordinare alcuni esami di imaging, come una radiografia o risonanza magnetica, o MRI, scansione. La rotula si sposta dal punto in cui si rompe il tendine del quadricipite. Questo può essere abbastanza evidente in una prospettiva laterale dei raggi X del ginocchio.

Le lacrime complete possono essere spesso identificate con i raggi X da soli. La risonanza magnetica può rivelare la quantità di tendine strappata insieme al posizionamento dello strappo. Di tanto in tanto, una risonanza magnetica esclude anche un'altra lesione con sintomi simili. L'imaging diagnostico è utile nella valutazione delle lesioni sportive.

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Il tendine del quadricipite è il grande tendine che si trova appena sopra la rotula, o rotula, che ci consente di raddrizzare il ginocchio. Mentre il tendine del quadricipite è un cavo fibroso forte che può resistere a tremende quantità di forza, lesioni sportive o altri problemi di salute può portare a una rottura del tendine del quadricipite. Le rotture del tendine del quadricipite sono problemi debilitanti che possono influire sulla qualità della vita di un paziente.

Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight

Trattamento della rottura del tendine del quadricipite

Trattamento non chirurgico

La maggior parte delle lacrime parziali reagisce bene agli approcci terapeutici non chirurgici. Il medico può consigliare al paziente di utilizzare un immobilizzatore del ginocchio o un tutore per consentire la guarigione del tendine del quadricipite. Le stampelle aiuteranno a evitare di appoggiare il peso sulla gamba. Viene utilizzato un immobilizzatore o un tutore per il ginocchio da 3 a 6 mesi.

Una volta che il dolore iniziale, il gonfiore e l'infiammazione sono diminuiti, è possibile utilizzare opzioni di trattamento alternative, come la cura chiropratica e la terapia fisica. Un medico chiropratico, o chiropratico, utilizza aggiustamenti spinali e manipolazioni manuali per correggere attentamente eventuali disallineamenti o sublussazioni della colonna vertebrale, che potrebbero causare problemi.

Inoltre, la cura chiropratica e la terapia fisica possono apportare modifiche allo stile di vita, tra cui attività fisica e programmi di esercizio per accelerare il processo di recupero. Il paziente può essere raccomandato una varietà di tratti ed esercizi per migliorare la forza, la flessibilità e la mobilità. Il professionista sanitario determinerà quando è sicuro tornare al gioco.

Trattamento chirurgico

Molte persone con lacrime complete richiedono un intervento chirurgico per riparare una rottura del tendine del quadricipite. Gli interventi chirurgici dipendono dall'età, dalle azioni e dal livello di funzione del paziente. La chirurgia per rotture del tendine del quadricipite comporta il riattaccare il tendine alla rotula o alla rotula. La chirurgia viene eseguita con anestetico spinale regionale o anestetico generale.

Per riattaccare il tendine, le suture vengono inserite nel tendine e quindi infilate attraverso i fori sulla rotula. I punti sono attaccati alla base della rotula. Il medico legherà le suture per trovare la tensione ideale nella rotula o nella rotula. Ciò assicurerà anche che il punto della rotula corrisponda strettamente a quello della rotula o della rotula non ferita.

Un immobilizzatore del ginocchio, un tutore o una gamba lunga possono essere utilizzati dopo l'intervento. Il paziente può avere il permesso di appesantire la gamba con le stampelle. Tratti ed esercizi vengono aggiunti in un programma di riabilitazione da un chiropratico o fisioterapista dopo un intervento chirurgico.

La tempistica precisa per la cura chiropratica e la terapia fisica a seguito di un intervento chirurgico per quei pazienti che lo richiedono sarà individualizzata personalmente. Il programma di riabilitazione del paziente dipenderà dal tipo di lacrima, dalla chirurgia, dalle condizioni mediche e da altri requisiti.

Conclusione

La maggior parte dei pazienti può tornare alla routine originale dopo essersi ripresa da una rottura del tendine del quadricipite. Il ritorno dell'individuo sarà affrontato con molta attenzione dall'operatore sanitario. L'ambito delle nostre informazioni è limitato a problemi di chiropratica e salute della colonna vertebrale. Per discutere l'argomento, non esitate a chiedere al Dr. Jimenez o contattarci a 915-850-0900 .

A cura di Dr. Alex Jimenez

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Discussione aggiuntiva sull'argomento: alleviare il dolore al ginocchio senza chirurgia

Il dolore al ginocchio è un sintomo ben noto che può verificarsi a causa di una varietà di lesioni al ginocchio e / o condizioni, tra cui lesioni sportive. Il ginocchio è una delle articolazioni più complesse del corpo umano in quanto è costituito dall'intersezione di quattro ossa, quattro legamenti, vari tendini, due menischi e cartilagine. Secondo l'American Academy of Family Physicians, le cause più comuni di dolore al ginocchio sono la sublussazione patellare, la tendinite rotulea o il ginocchio del saltatore e la malattia di Osgood-Schlatter. Anche se il dolore al ginocchio è più probabile che si verifichi nelle persone sopra 60 anni, il dolore al ginocchio può verificarsi anche nei bambini e negli adolescenti. Il dolore al ginocchio può essere trattato a casa seguendo i metodi del RISO, tuttavia, gravi lesioni al ginocchio possono richiedere cure mediche immediate, inclusa la cura chiropratica.

 

 

 

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Cos'è la patondia di Chondromalacia?

Cos'è la patondia di Chondromalacia?

La condromalacia rotulea, nota anche come ginocchio del corridore, è un problema di salute in cui la cartilagine sotto la rotula, o la rotula, diventa morbida e alla fine degenera. Questo problema è prevalente tra i giovani atleti, tuttavia può svilupparsi anche negli anziani che soffrono di artrite al ginocchio.

Le lesioni sportive come le patellae della condromalacia sono spesso considerate una lesione da abuso. Prendersi un po 'di tempo libero dalla partecipazione alle attività fisiche e all'esercizio fisico può produrre risultati superiori. Nel caso in cui i problemi di salute dell'individuo siano dovuti a un errato allineamento del ginocchio, il riposo potrebbe non offrire sollievo dal dolore. I sintomi del ginocchio del corridore includono dolore al ginocchio e sensazioni di macinazione.

Che cosa causa la patella di Chondromalacia?

La rotula, o la rotula, si trova generalmente attraverso la parte anteriore dell'articolazione del ginocchio. Se pieghi il ginocchio, l'estremità posteriore della rotula scivola sulla cartilagine del femore, o del femore, all'altezza del ginocchio. Tessuti molli complessi, come tendini e legamenti, collegano la rotula allo stinco e al muscolo della coscia. La condromalacia rotulea può verificarsi comunemente quando una qualsiasi di queste strutture non riesce a muoversi di conseguenza, provocando lo sfregamento della rotula contro il femore. Uno scarso movimento della rotula può derivare da:

  • Disallineamento dovuto a un problema di salute congenito
  • Cosciali e quadricipiti indeboliti o muscoli delle cosce
  • Squilibrio muscolare tra adduttori e abduttori, i muscoli all'interno e all'esterno delle cosce
  • Pressione continua alle articolazioni del ginocchio da alcune attività fisiche ed esercizi come corsa, sci o salto
  • un colpo o una ferita diretti per una rotula

Chi è a rischio per la patondia della condromalacia?

Di seguito è riportato un assortimento di fattori che possono aumentare la possibilità di un individuo di sviluppare patellae della condromalacia.

Age

Adolescenti e giovani adulti hanno il più alto rischio per questo problema di salute. Durante gli schizzi di crescita, le ossa e i muscoli possono spesso crescere troppo rapidamente, causando squilibri muscolari e ossei a breve termine nel corpo umano.

Sesso

Le femmine hanno più probabilità dei maschi di sviluppare il ginocchio del corridore, perché le donne generalmente hanno meno massa muscolare rispetto agli uomini. Ciò potrebbe causare un posizionamento anormale del ginocchio e una maggiore pressione laterale sulla rotula.

Piedi piatti

Gli individui che hanno i piedi piatti possono aggiungere maggiore tensione alle articolazioni del ginocchio rispetto alle persone con archi più alti.

Infortunio passato

Lesioni precedenti alla rotula, inclusa una dislocazione, possono aumentare la possibilità di sviluppare patellae della condromalacia.

Aumento dell'attività fisica

L'aumento dei livelli di attività fisica e l'esercizio fisico possono mettere sotto pressione le articolazioni del ginocchio, il che può aumentare il rischio di problemi al ginocchio.

Artrite

Il ginocchio del corridore può anche essere un'indicazione di artrite, un problema ben noto che causa dolore e infiammazione al tessuto e alle articolazioni. Il gonfiore può impedire il corretto funzionamento del ginocchio e delle sue strutture complesse.

Quali sono i sintomi di Chondromalacia Patellae?

La rotula di condromalacia si presenta generalmente come dolore al ginocchio, chiamato dolore femoro-rotulea, accompagnato da sensazioni di fessurazione o macinazione durante l'estensione o la flessione del ginocchio. Il dolore può peggiorare dopo essere stato seduto per un lungo periodo di tempo o attraverso attività fisiche ed esercizi che esercitano un'intensa pressione sulle ginocchia, come stare in piedi. È essenziale per l'individuo cercare immediatamente assistenza medica se i sintomi della rotula di condromalacia o del ginocchio del corridore non si risolvono da soli.

 

 

Diagnosi e Chondromalacia Patellae Grading

Un professionista sanitario cercherà aree di dolore e infiammazione al ginocchio. Potrebbero anche osservare il modo in cui la rotula si allinea con il femore. Un disallineamento può indicare la presenza di patellae della condromalacia. Il medico può anche eseguire una serie di valutazioni per accertare la presenza di questo problema di salute.

L'operatore sanitario può anche richiedere uno qualsiasi dei seguenti test per diagnosticare la condromalacia rotulea, tra cui: raggi X per mostrare danni alle ossa o disallineamenti o artrite; risonanza magnetica per immagini, o MRI, per vedere l'usura della cartilagine; e l'esame artroscopico, una procedura minimamente invasiva che prevede l'inserimento di un endoscopio e di una telecamera all'interno dell'articolazione del ginocchio.

grading

Esistono quattro livelli di condromalacia rotulea, che vanno dal grado 1 al 4, che caratterizzano il livello del ginocchio del corridore del paziente. Il grado 1 è considerato lieve mentre il grado 4 è considerato grave.

  • Il grado 1 indica il rammollimento della cartilagine nella regione del ginocchio.
  • Il grado 2 suggerisce un ammorbidimento della cartilagine seguito da caratteristiche superficiali anormali, l'inizio della degenerazione.
  • Il grado 3 rivela il diradamento della cartilagine insieme alla degenerazione attiva dei complessi tessuti molli del ginocchio.
  • Il grado 4, o il grado più grave, dimostra l'esposizione dell'osso attraverso una parte sostanziale della cartilagine L'esposizione dell'osso significa che lo sfregamento da osso-osso è più probabile che si verifichi nel ginocchio.

Qual è il trattamento per Chondromalacia Patellae?

L'obiettivo del trattamento per la rotula di condromalacia è di diminuire prima il ceppo che viene posto sulla rotula, o sulla rotula, e sul femore o sulla coscia. Riposo e l'uso di ghiaccio e calore di nuovo l'articolazione del ginocchio colpita è generalmente la prima linea di trattamento. Il danno cartilagineo associato al ginocchio del corridore può spesso ripararsi con questi rimedi.

Inoltre, l'operatore sanitario può prescrivere farmaci antinfiammatori e / o farmaci, come l'ibuprofene, per ridurre il dolore e l'infiammazione intorno all'articolazione del ginocchio. Quando la tenerezza, il gonfiore e il dolore persistono, è possibile esplorare le seguenti opzioni di trattamento. Come accennato in precedenza, le persone dovrebbero rivolgersi immediatamente a un medico se i sintomi persistono

Cura chiropratica

La cura chiropratica è un'opzione di trattamento alternativa sicura ed efficace che si concentra sulla diagnosi, il trattamento e la prevenzione di una varietà di lesioni e / o condizioni associate al sistema muscolo-scheletrico e nervoso, comprese le patelle della condromalacia. Occasionalmente, il dolore al ginocchio può originarsi a causa di disallineamenti o sublussazioni della colonna vertebrale. Un medico chiropratico, o chiropratico, utilizzerà aggiustamenti spinali e manipolazioni manuali per ripristinare attentamente la naturale integrità della colonna vertebrale.

Inoltre, un chiropratico può anche raccomandare una serie di modifiche allo stile di vita, inclusi consigli nutrizionali e una guida all'attività fisica o agli esercizi per alleviare i sintomi associati alla condromalacia rotulea. La riabilitazione può anche concentrarsi sul rafforzamento di quadricipiti, muscoli posteriori della coscia, adduttori e abduttori per migliorare la forza muscolare, la flessibilità e la mobilità. Lo scopo dell'equilibrio muscolare è anche quello di aiutare a prevenire il disallineamento del ginocchio, tra le altre complicazioni.

Chirurgia

Potrebbe essere necessario un intervento chirurgico artroscopico per ispezionare l'articolazione e accertare se c'è un disallineamento del ginocchio. Questa operazione prevede l'inserimento di una telecamera nell'articolazione del ginocchio attraverso un'incisione molto piccola. Una procedura chirurgica può risolvere il problema. Un processo comune è un rilascio laterale. Questo intervento chirurgico comporta il taglio di un certo numero di legamenti per rilasciare la tensione e consentire più movimento. Un intervento chirurgico aggiuntivo può comportare l'impianto della parte posteriore della rotula, l'inserimento di un innesto di cartilagine o il trasferimento del muscolo della coscia.

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La patondia della condromalacia è caratterizzata dall'infiammazione della parte inferiore della rotula, o rotula, causata dal rammollimento della cartilagine che circonda i tessuti molli dell'articolazione del ginocchio. Questo noto problema di salute è generalmente causato da infortuni sportivi nei giovani atleti, sebbene la condromalacia rotuleo possa verificarsi anche negli anziani con artrite al ginocchio. La cura chiropratica può aiutare a ripristinare la forza e l'equilibrio dell'articolazione del ginocchio e dei tessuti molli circostanti.

Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight

Come prevenire la patella di Chondromalacia

In ultima analisi, un paziente può ridurre le proprie possibilità di sviluppare il ginocchio del corridore o la patella della condromalacia:

  • Evitare lo stress ripetuto sulle ginocchia. Nel caso in cui l'individuo abbia bisogno di passare il tempo in ginocchio, potrebbe indossare le ginocchiere.
  • Produce l'equilibrio muscolare rafforzando i quadricipiti, i muscoli posteriori della coscia, gli abduttori e gli adduttori.
  • Indossare inserti per scarpe che correggano i piedi piatti. Ciò potrebbe ridurre la pressione esercitata sulle ginocchia per riallineare la rotula o la rotula.

Mantenere un peso corporeo sano può anche aiutare a prevenire la condromalacia rotulea. Seguire i consigli nutrizionali e la guida di un professionista sanitario può aiutare a promuovere un peso corporeo sano. Lo scopo delle nostre informazioni è limitato ai problemi di salute della colonna vertebrale e della chiropratica. Per discutere l'argomento, non esitate a chiedere al Dr. Jimenez o contattarci a 915-850-0900 .

A cura di Dr. Alex Jimenez

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Discussione aggiuntiva sull'argomento: alleviare il dolore al ginocchio senza chirurgia

Il dolore al ginocchio è un sintomo ben noto che può verificarsi a causa di una varietà di lesioni al ginocchio e / o condizioni, tra cui lesioni sportive. Il ginocchio è una delle articolazioni più complesse del corpo umano in quanto è costituito dall'intersezione di quattro ossa, quattro legamenti, vari tendini, due menischi e cartilagine. Secondo l'American Academy of Family Physicians, le cause più comuni di dolore al ginocchio sono la sublussazione patellare, la tendinite rotulea o il ginocchio del saltatore e la malattia di Osgood-Schlatter. Anche se il dolore al ginocchio è più probabile che si verifichi nelle persone sopra 60 anni, il dolore al ginocchio può verificarsi anche nei bambini e negli adolescenti. Il dolore al ginocchio può essere trattato a casa seguendo i metodi del RISO, tuttavia, gravi lesioni al ginocchio possono richiedere cure mediche immediate, inclusa la cura chiropratica.

 

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Bisfosfonati: meccanismo di azione e ruolo nella pratica clinica

Bisfosfonati: meccanismo di azione e ruolo nella pratica clinica

I bifosfonati sono un tipo di farmaco / farmaco che blocca la perdita di densità ossea per il trattamento di disturbi correlati all'osteoporosi. Sono più frequentemente prescritti per il trattamento dell'osteoporosi. I bifosfonati hanno due gruppi fosfonato. Le prove dimostrano che riducono la probabilità di fratture nelle donne in post-menopausa con osteoporosi.

Il tessuto osseo subisce un continuo rimodellamento che viene immagazzinato per fornire l'equilibrio, o omeostasi, attraverso gli osteoblasti che generano ossa e osteoclasti rovinando l'osso. I bifosfonati inibiscono la digestione ossea incoraggiando gli osteoclasti a subire l'apoptosi o la morte cellulare.

Gli usi dei bifosfonati includono la prevenzione e il trattamento dell'osteoporosi, della malattia ossea di Paget, metastasi ossee (con o senza ipercalcemia), mieloma multiplo, iperparatiroidismo primitivo, osteogenesi imperfetta, displasia fibrosa e altre condizioni che presentano fragilità ossea. Lo scopo del seguente articolo è discutere il meccanismo di azione e il ruolo nella pratica clinica dei bifosfonati.

Astratto

I bifosfonati sono agenti primari nell'attuale arsenale farmacologico contro la perdita ossea mediata da osteoclasti dovuta all'osteoporosi, alla malattia ossea di Paget, ai tumori maligni metastatici all'osso, al mieloma multiplo e all'ipercalcemia di neoplasia. Oltre agli usi attualmente approvati, i bifosfonati sono comunemente prescritti per la prevenzione e il trattamento di una varietà di altre condizioni scheletriche, come la bassa densità ossea e l'osteogenesi imperfetta. Tuttavia, il recente riconoscimento che l'uso di bifosfonati è associato a condizioni patologiche tra cui l'osteonecrosi della mandibola ha acuito il livello di controllo dell'attuale uso diffuso della terapia con bifosfonati. Usando le parole chiave bifosfonato e pratica clinica in una ricerca di letteratura PubMed da gennaio 1, 1998, a maggio 1, 2008, esaminiamo l'attuale comprensione dei meccanismi con cui i bifosfonati esercitano i loro effetti sugli osteoclasti, discutiamo il ruolo dei bifosfonati nella pratica clinica, ed evidenzia alcune aree di interesse associate all'uso di bifosfonati.

Introduzione

Dalla loro introduzione alla pratica clinica più di 3 decenni fa, i bifosfonati sono stati sempre più utilizzati per una serie di disturbi scheletrici. I bifosfonati sono ora usati per trattare condizioni così varie come i disturbi ereditari scheletrici nei bambini, l'osteoporosi indotta da menopausa e glucocorticoidi (GIO) e le metastasi ossee in pazienti con neoplasie maligne. I bifosfonati possono offrire sostanziali benefici clinici in condizioni in cui uno squilibrio tra la formazione ossea mediata da osteoblasti e il riassorbimento osseo mediato da osteoclasti è alla base della patologia della malattia; tuttavia, l'associazione più recentemente riconosciuta di uso di bifosfonati con condizioni patologiche, tra cui bassi stati di rotazione ossea con risultanti fratture patologiche, osteonecrosi della mandibola (ONJ) ​​e un'aumentata incidenza di fibrillazione atriale, ha portato un maggiore controllo all'attuale ampio uso di terapia con bifosfonati.

La letteratura PubMed da gennaio 1, 1998, a maggio 1, 2008, è stata esaminata utilizzando bifosfonati e pratica clinica come termini di ricerca. Ulteriori articoli non ottenuti nella ricerca primaria sono stati identificati dalla valutazione della letteratura citata negli articoli recensiti. Presentiamo i dati sullo sviluppo dei bisfosfonati come agenti terapeutici, i meccanismi proposti con cui questi agenti esercitano i loro effetti e i ruoli correnti per la terapia con bifosfonati nella pratica clinica. Inoltre, affrontiamo alcune aree di interesse per i medici e attiriamo l'attenzione su alcuni problemi attualmente non risolti associati all'uso di bifosfonati.

Struttura chimica come base per l'attività clinica

Strutturalmente, i bifosfonati sono derivati ​​chimicamente stabili del pirofosfato inorganico (PPi), un composto presente in natura in cui 2 gruppi fosfato sono collegati mediante esterificazione (Figura 1, A). All'interno degli esseri umani, il PPi viene rilasciato come sottoprodotto di molte reazioni sintetiche del corpo; quindi, può essere facilmente rilevato in molti tessuti, inclusi sangue e urina.1 Studi pionieristici degli anni '1960 hanno dimostrato che PPi era in grado di inibire la calcificazione legandosi ai cristalli di idrossiapatite, portando all'ipotesi che la regolazione dei livelli di PPi potrebbe essere il meccanismo quale mineralizzazione ossea è regolata 2

 

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Come il loro analogo naturale PPi, i bifosfonati hanno un'affinità molto elevata per il minerale osseo perché si legano ai cristalli di idrossiapatite. Di conseguenza, la ritenzione scheletrica dei bifosfonati dipende dalla disponibilità di siti di legame dell'idrossiapatite. I bifosfonati sono incorporati preferenzialmente in siti di rimodellamento osseo attivo, come comunemente si verifica in condizioni caratterizzate da un turnover scheletrico accelerato. I bifosfonati non trattenuti nello scheletro vengono rapidamente eliminati dalla circolazione per escrezione renale. Oltre alla loro capacità di inibire la calcificazione, i bifosfonati inibiscono la disgregazione dell'idrossiapatite, sopprimendo efficacemente il riassorbimento osseo. 3 Questa proprietà fondamentale dei bifosfonati ha portato alla loro utilità come agenti clinici. Più recentemente, è stato suggerito che i bifosfonati funzionano anche per limitare l'apoptosi sia degli osteoblasti che degli osteociti.4,5 L'importanza relativa di questa funzione per l'attività dei bifosfonati non è al momento chiara.

La modifica della struttura chimica dei bifosfonati ha ampliato le differenze tra le concentrazioni effettive di bifosfonati necessarie per l'attività antiriassorbitiva rispetto a quelle che inibiscono la mineralizzazione della matrice ossea, rendendo attive essenzialmente solo per l'inibizione del riassorbimento scheletrico le concentrazioni circolanti di tutti i bifosfonati attualmente utilizzati nella pratica clinica .1 Come mostrato nella Figura 1, A, la struttura del nucleo dei bifosfonati differisce solo leggermente da PPi in quanto i bifosfonati contengono un carbonio centrale non idrolizzabile; i gruppi fosfato che fiancheggiano questo carbonio centrale vengono mantenuti. Come dettagliato nella Figura 1, B, e distinto da PPi, quasi tutti i bifosfonati nell'attuale uso clinico hanno anche un gruppo idrossile attaccato al carbonio centrale (chiamato posizione R1). I gruppi fosfato fiancheggianti forniscono ai bisfosfonati una forte affinità per i cristalli di idrossiapatite nell'osso (e si vedono anche in PPi), mentre il motivo idrossile aumenta ulteriormente la capacità di un bisfosfonato di legare il calcio. Collettivamente, i gruppi fosfato e idrossile creano un'interazione terziaria piuttosto che binaria tra il bifosfonato e la matrice ossea, conferendo ai bisfosfonati la loro notevole specificità per l'osso.1

Sebbene i gruppi fosfato e idrossile siano essenziali per l'affinità dei bifosfonati per la matrice ossea, la parte strutturale finale (nella posizione R2) legata al carbonio centrale è il determinante primario della potenza di un bisfosfonato per l'inibizione del riassorbimento osseo. La presenza di un gruppo azoto o amminico aumenta la potenza antiriassorbimento del bifosfonato da 10 a 10,000 rispetto ai bifosfonati precoci non contenenti azoto, come l'etidronato.1,6 Studi recenti (descritti successivamente) delineano il meccanismo molecolare mediante il quale l'azoto- contenenti bifosfonati inibiscono l'attività degli osteoclasti.

Una caratteristica farmacologica critica di tutti i bifosfonati è la loro estrema affinità e conseguente deposizione nell'osso rispetto ad altri tessuti. Questa elevata affinità per il minerale osseo consente ai bifosfonati di raggiungere un'alta concentrazione locale in tutto lo scheletro. Di conseguenza, i bisfosfonati sono diventati la terapia primaria per i disturbi scheletrici caratterizzati da un rimodellamento scheletrico eccessivo o squilibrato, in cui le attività di osteoclasti e osteoblasti non sono strettamente accoppiate, portando a un eccessivo riassorbimento osseo mediato dagli osteoclasti.

I primi bisfosfonati non contenenti azoto (etidronato, clodronato e tiludronato) (Figura 1, B) sono considerati bifosfonati di prima generazione. A causa della loro stretta somiglianza strutturale con PPi, i bifosfonati non contenenti azoto vengono incorporati nelle molecole di adenosina trifosfato di nuova formazione (ATP) dalle sintetasi dell'RNA di trasferimento aminoacilico di classe II dopo assorbimento mediato dagli osteoclasti dalla superficie minerale ossea.1 Accumulo intracellulare di questi analoghi dell'ATP non idrolizzabili si ritiene che siano citotossici per gli osteoclasti perché inibiscono più processi cellulari dipendenti dall'ATP, portando all'apoptosi degli osteoclasti.

A differenza dei primi bisfosfonati, i bisfosfonati di seconda e terza generazione (alendronato, risedronato, ibandronato, pamidronato e acido zoledronico) hanno catene laterali R2 contenenti azoto (Figura 1, C). Il meccanismo mediante il quale i bifosfonati contenenti azoto promuovono l'apoptosi degli osteoclasti è distinto da quello dei bifosfonati non contenenti azoto. Come elegantemente illustrato in studi recenti, i bifosfonati contenenti azoto si legano e inibiscono l'attività della farnesil pirofosfato sintasi, un enzima regolatore chiave nella via dell'acido mevalonico fondamentale per la produzione di colesterolo, altri steroli e lipidi isoprenoidi6,7 (Figura 2, UN). l'analogo è probabilmente una funzione diretta della capacità dei bifosfonati di aderire selettivamente e di essere trattenuto all'interno dell'osso prima dell'endocitosi all'interno degli osteoclasti durante la dissoluzione minerale ossea mediata dagli osteoclasti e la digestione della matrice (Figura 2, B). Dato che quasi tutti i pazienti ora ricevono un trattamento con i più potenti bifosfonati contenenti azoto piuttosto che i precedenti bifosfonati non contenenti azoto, il resto di questa recensione si concentra su questa classe più recente di bifosfonati.

 

 

Funzioni cliniche aggiuntive

Sebbene l'induzione dell'apoptosi degli osteoclasti mediata dai bifosfonati non possa essere misurata direttamente all'interno del contesto clinico, è considerata una riduzione temporale dei marcatori biochimici del riassorbimento osseo (vale a dire i prodotti di degradazione amino- e carbossil-terminale del collagene di tipo 1 nel siero e nelle urine) dopo l'inizio del bifosfonato un surrogato ragionevolmente affidabile dell'efficacia e della potenza dei bifosfonati. La soppressione massima del riassorbimento osseo si verifica entro circa 3 mesi dall'inizio della terapia con bifosfonati orali somministrata giornalmente, settimanalmente o mensilmente e rimane approssimativamente costante con la continuazione del trattamento.10-12 Il riassorbimento viene soppresso più rapidamente dopo somministrazione endovenosa (IV) di bifosfonati rispetto a dopo somministrazione orale terapia con bifosfonati.

Come si può anticipare, la durata della soppressione è in gran parte una funzione della potenza del bifosfonato per il legame con la matrice minerale, tale che il bisfosfonato più potente, l'acido zoledronico, ad una dose di 4 mg13 o 5 mg (la dose approvata dalla Food and Drug Administration [FDA] per l'osteoporosi), 14 sopprime efficacemente i marcatori biochimici del riassorbimento osseo per un anno fino a 1 nelle donne con osteoporosi postmenopausale. Sebbene le precise emivite biologiche dei bifosfonati contenenti azoto attualmente in uso restino oggetto di discussione in gran parte a causa delle sfide tecniche necessarie per determinare i livelli di bifosfonati nell'urina e nel siero, le stime per il potente bisfosfonato alendronato suggeriscono un'emivita biologica di oltre 10 anni dopo somministrazione endovenosa a dose singola.15

Una caratteristica fondamentale che governa la farmacologia clinica dei bifosfonati è la loro biodisponibilità. Come classe, i bifosfonati sono molto idrofili. Di conseguenza, sono scarsamente assorbiti dal tratto gastrointestinale dopo somministrazione orale (generalmente con assorbimento <1% per una dose orale), invece subiscono il trasporto paracellulare perché non sono lipofili.16 Inoltre, solo circa il 50% del farmaco assorbito è selettivamente trattenuto nello scheletro, mentre il resto viene eliminato nelle urine senza essere metabolizzato. La captazione e la ritenzione scheletrica dipendono principalmente dai fattori dell'ospite (funzione renale, tasso prevalente di turnover osseo e disponibilità del sito di legame) e dalla potenza dei bifosfonati per la matrice ossea.12 La quantità di bifosfonato trattenuto dopo somministrazione orale o endovenosa varia ampiamente tra i pazienti e in tutte le condizioni cliniche e si ritiene principalmente che rifletta le variazioni del turnover osseo

Un precedente impedimento per molti pazienti che avevano prescritto la terapia con bifosfonati orali era l'inconveniente associato alla somministrazione orale giornaliera (richiedendo ai pazienti di rimanere in piedi per 30 minuti e di astenersi dal mangiare qualsiasi cibo sia 2 ore prima e almeno 30 minuti dopo l'ingestione) sia relativamente comune associazione con sintomi gastrointestinali. Lo sviluppo più recente di preparati farmacologicamente equivalenti che consentano una somministrazione orale settimanale (alendronato o risedronato) o anche mensile (ibandronato o risedronato) ha influenzato profondamente la somministrazione di bifosfonati per la maggior parte dei pazienti per i quali la praticità (e quindi l'aderenza alla terapia) era un problema e ha conseguentemente portato a tassi più elevati di adesione.17,18 Inoltre, la disponibilità di preparati IV (pamidronato, ibandronato e acido zoledronico), che per la maggior parte delle condizioni cliniche richiedono dosaggi ancora meno frequenti, ha eliminato gli effetti avversi gastrointestinali sostenuti da alcuni pazienti gestiti con bifosfonati orali, sebbene il tasso di reazioni in fase acuta caratterizzate da sintomi fluttuali (febbre bassa, mialgia e artralgia o mal di testa) sia aumentato nei pazienti trattati con IV piuttosto che con bifosfonati orali. 14

Ruolo nella pratica clinica

Come già accennato, i bifosfonati promuovono l'apoptosi degli osteoclasti attivamente impegnati nella degradazione dei minerali sulla superficie ossea. Di conseguenza, i bifosfonati sono diventati la terapia primaria per la gestione delle condizioni scheletriche caratterizzate da un aumentato riassorbimento osseo mediato dagli osteoclasti. Tale eccessivo riassorbimento è alla base di diverse condizioni patologiche per le quali i bifosfonati sono ora comunemente usati, comprese molteplici forme di osteoporosi (giovanile, postmenopausale o involutiva [senile], indotta da glucocorticoidi, indotta da trapianto, indotta da immobilità e deprivazione androgenica), Malattia ossea di Paget, osteogenesi imperfetta (OI), ipercalcemia e neoplasie maligne metastatiche alle ossa.

Sebbene ciascuno dei bifosfonati contenenti azoto sia più potente dei bifosfonati non contenenti azoto, la loro capacità di sopprimere l'attività degli osteoclasti (misurata dai marker biochimici del turnover osseo) varia. Tuttavia, resta da determinare se una soppressione superiore del turnover osseo sia rilevante per la prevenzione delle fratture. Infatti, i dati suggeriscono che l'aderenza alla terapia con bifosfonati a lungo termine, piuttosto che il bifosfonato specifico utilizzato, è il fattore più importante nel determinare l'efficacia del trattamento per limitare il rischio di frattura.19,20 Di conseguenza, gli studi che esaminano l'aderenza alla terapia con bifosfonati suggeriscono che, da affrontando le preoccupazioni dei pazienti in merito alla sicurezza e alla tempistica dei farmaci, i medici possono migliorare significativamente l'aderenza.21 Al momento non è noto se la somministrazione di bifosfonati orali settimanali o mensili porti a tassi più elevati di aderenza alla terapia.

Osteoporosi

La condizione clinica più comune per la quale viene utilizzata la terapia con bifosfonati è l'osteoporosi, una condizione scheletrica caratterizzata da compromissione della forza ossea con conseguente aumento del rischio di frattura. Come notato in precedenza, l'osteoporosi è una malattia clinicamente eterogenea con una gamma di origini, compresa la perdita di ormoni (postmenopausa e deprivazione degli androgeni), iatrogenica (glucocorticoide-indotta e trapiantata), fisica (immobilità) e genetica (ad esempio, giovanile e OI-associato). Spesso queste condizioni si sovrappongono all'interno dei singoli pazienti.

L'osteoporosi postmenopausale è caratterizzata da uno squilibrio tra il riassorbimento osseo mediato dagli osteoclasti e la formazione dell'osso mediata da osteoblasti, in modo tale che il riassorbimento osseo sia aumentato. Questo squilibrio relativo porta alla diminuzione della massa scheletrica, al deterioramento della microarchitettura ossea e all'aumento del rischio di fratture. Negli ultimi decenni 2, la terapia con bifosfonati è diventata il principale intervento clinico per l'osteoporosi postmenopausale a causa della capacità dei bifosfonati di sopprimere selettivamente l'attività osteoclastica e quindi di ritardare il riassorbimento osseo. La riduzione della frattura e gli aumenti concomitanti della densità ossea generalmente osservati con l'uso di bifosfonati derivano da un declino nella frequenza di attivazione di nuove unità di rimodellamento formate da osteoclasti, con relativa conservazione (almeno inizialmente) dell'attività degli osteoblasti. Come tale, la stabilizzazione iniziale e la ritenzione della connettività trabecolare consentono di prolungare la durata della deposizione minerale secondaria sullo scaffold strutturale, aumentando così la percentuale di unità strutturali ossee che raggiungono il massimo grado di mineralizzazione. 22 Questo aumento del grado medio di la mineralizzazione scheletrica è alla base sia dei miglioramenti nella densità ossea che della riduzione del rischio di fratture dopo la terapia con bifosfonati.

È importante sottolineare che questo ruolo per i bifosfonati è stato indirettamente rafforzato dalla cessazione anticipata del braccio estrogeno e progesterone della Women s Health Initiative (WHI), a causa della preoccupazione per l'aumento dei tassi di malattia coronarica e cancro al seno tra le donne che ricevono terapia ormonale. Per la maggior parte dei professionisti e dei pazienti, i risultati del WHI hanno effettivamente limitato la pratica del trattamento dell'osteoporosi postmenopausale con la terapia ormonale sostitutiva, nonostante la forte evidenza fornita dal WHI e da studi precedenti che gli estrogeni sono altamente efficaci nella prevenzione delle fratture.23

Tra i bifosfonati orali, sia l'alendronato che il risedronato hanno dimostrato di ridurre il numero di fratture vertebrali24 e dell'anca, 26 progressione delle deformità vertebrali e perdita di altezza nelle donne in postmenopausa con osteoporosi.24,27 Ibandronato, sviluppato più recentemente e disponibile sia nelle preparazioni orali che endovenose, è stato dimostrato che riduce solo il rischio di fratture vertebrali, 28 sebbene le stime delle dimensioni del campione utilizzate non consentissero una potenza sufficiente per rilevare un effetto sulle fratture non vertebrali o dell'anca. Nella tabella viene confrontata la riduzione del rischio relativo di frattura nei siti vertebrali, dell'anca e non vertebrali nelle donne in post-menopausa con osteoporosi nota dopo 29,30 anni di trattamento con bifosfonati.

 

 

Le riduzioni dell'incidenza delle fratture si verificano prima di cambiamenti dimostrabili (misurati mediante assorbimetria a raggi X a doppia energia [DXA]) nella densità minerale ossea (BMD), suggerendo che la stabilizzazione della microarchitettura scheletrica esistente o la diminuzione del turnover osseo è sufficiente per la riduzione del rischio di frattura.31 Giornaliero l'uso di alendronato a dosi di 10 mg per un massimo di 10 anni è stato ben tollerato e non è stato associato a esiti scheletrici avversi.32 Mentre quasi tutti gli studi sull'osteoporosi in cui è stata utilizzata la terapia con bifosfonati hanno coinvolto donne in postmenopausa, studi generali che hanno esaminato uomini con una diagnosi sia di bassa massa ossea che di osteoporosi hanno dimostrato risposte simili alla terapia con bifosfonati.33

Nell'intervento a lungo termine, le donne in postmenopausa con bassa BMD del collo del femore (ma non necessariamente con osteoporosi definita dalla DXA) sono state trattate con alendronato giornaliero per gli anni 5 e poi randomizzate per ricevere alendronato o placebo per ulteriori 5 anni. Le donne che hanno interrotto la terapia con alendronato hanno presentato una diminuzione statisticamente significativa, anche se clinicamente relativamente piccola, della BMD e degli aumenti associati dei markers biochimici del turnover osseo rispetto alle donne che hanno continuato la terapia.36 Importante, non sono state riscontrate differenze significative né per le fratture non vertebrali né per tutte le fratture cliniche; tuttavia, vi era un rischio leggermente più elevato (e statisticamente significativo) di fratture vertebrali cliniche nel gruppo placebo (rischio assoluto, 2.9%), ma questo non era un punto finale dello studio primario o secondario. Studi formali sulla cessazione dell'alendronato con maggiore potere statistico per la valutazione della frattura dopo la sospensione come endpoint primario o di altri bifosfonati non hanno ancora stabilito che, per almeno alcuni pazienti con osteoporosi postmenopausale, una vacanza con farmaci potrebbe essere ragionevole dopo un periodo di terapia con bisfosfonati .

Gli studi iniziali hanno utilizzato il dosaggio giornaliero di bifosfonati; studi più recenti si sono concentrati su dosaggi settimanali (alendronato e risedronato) o mensili (ibandronato e più recentemente risedronato37), regimi ritenuti dotati di equivalenza farmacodinamica alla somministrazione giornaliera di ciascun farmaco. Tuttavia, tutti gli studi fino ad oggi che utilizzano terapie intermittenti settimanali o mensili di bisfosfonato orale si sono basati su marcatori surrogati, come marcatori biochimici di riassorbimento osseo o cambiamenti nella BMD misurati mediante DXA, piuttosto che esiti di frattura primaria, per la determinazione dell'efficacia. Al contrario, lo studio BONE, in cui l'ibandronato orale è stato somministrato a giorni alterni per dosi di 12 ogni 3 mesi, ha ridotto le fratture vertebrali con dosaggio intermittente, 30 sebbene questo regime posologico non sia approvato dalla FDA per il trattamento dell'osteoporosi postmenopausale. Tuttavia, si ritiene che la terapia intermittente settimanale o mensile sia biologicamente equivalente per la prevenzione delle fratture ed è diventata lo standard di cura.

Più recentemente, sia l'acido ibandronato che l'acido zoledronico sono stati approvati per la somministrazione di IV per il trattamento dell'osteoporosi postmenopausale. Mentre l'ibandronato è approvato per la somministrazione trimestrale, l'acido zoledronico è approvato per la somministrazione una volta l'anno. Durante l'anno 3 Health Outcomes and Reduced Incidence with Zoledronic Acid Once Year (HORIZON), la somministrazione endovenosa annuale di acido zoledronico ha portato a significative riduzioni della riduzione vertebrale (70%), dell'anca (riduzione 41%) e non vertebrale (25 % riduzione) fratture, con aumenti significativi della BMD a livello della colonna vertebrale lombare, dell'anca e del collo del femore.14 Inoltre, la somministrazione di acido zoledronico IV entro 90 giorni di riparazione chirurgica delle fratture dell'anca e di seguito è stata recentemente dimostrata per ridurre l'incidenza di nuova frattura clinica da 35% ed è stata associata ad una riduzione di 28% della mortalità.38 Inoltre, nei pazienti trattati con alendronato settimanale per almeno 1 anno, il passaggio all'acido zoledronico annuale non era inferiore alla continuazione dell'alendronato, ma alla somministrazione annuale è stato preferito dai pazienti.39 Se i preparati IV diventeranno le formulazioni di bifosfonato preferite per la gestione dell'osteoporosi postmenopausale o la frattura dell'anca è sconosciuta. Nondimeno, è chiaro che la somministrazione di bisfosfonato di IV è particolarmente utile se l'aderenza o la tolleranza gastrointestinale è un ostacolo alla terapia orale o se i pazienti preferiscono la relativa convenienza della terapia con bisfosfonato IV.

Infine, diversi studi si sono concentrati sulla tempistica ottimale della terapia con bifosfonati per la gestione dell'osteoporosi in combinazione con altri agenti farmacologici con attività scheletrica. Sebbene la combinazione di un bifosfonato con estrogeni o con il modulatore selettivo del recettore degli estrogeni raloxifene porti ad un aumento leggermente maggiore della BMD rispetto al trattamento con un bifosfonato da solo, nessun buon dato di studi clinici sui tassi di frattura supporta l'uso di routine di queste combinazioni.40,41 Altri studi hanno valutato pazienti che ricevevano l'ormone paratiroideo umano ricombinante a lunghezza intera 1 (PTH) o il frammento PTH 84 (teriparatide) .1 In generale, il precedente trattamento con bifosfonati sembra attenuare la risposta scheletrica anabolica indotta da PTH, poiché fa un trattamento concomitante con bisfosfonati e PTH o teriparatide.34 Gli effetti anabolizzanti scheletrici più robusti si osservano nei pazienti che ricevono un trattamento iniziale per il PTH e vengono successivamente mantenuti con la terapia con bifosfonati.42

Osteoporosi associata a trapianto di glucocorticoidi e trapianto

Considerando che i bifosfonati sono diventati la scelta terapeutica primaria per il trattamento dell'osteoporosi postmenopausale, pochi riconoscono che la terapia con glucocorticoidi porta alla perdita ossea. Uno studio recente ha rilevato che la maggior parte dei pazienti sottoposti a terapia a lungo termine con glucocorticoidi non ha ricevuto una valutazione BMD regolare né una prescrizione per alcun trattamento farmacologico per la gestione dell'osteoporosi.49 Numerosi studi clinici hanno ora determinato che i bifosfonati sono altamente efficaci nel limitare le perdite ossee nei pazienti trattati con glucocorticoidi o trapianti . Il lavoro recente ha dimostrato che, nei pazienti che assumevano una dose giornaliera di 7.5 mg di prednisone, l'alendronato preveniva la perdita ossea in modo più efficace rispetto all'analogo della vitamina D3 alfacalcidolo.50 Inoltre, nei pazienti trattati con glucocorticoidi ad alto rischio di frattura, compresi quelli con una storia di fratture, quelli con artrite reumatoide, o quelli che ricevono alte dosi di glucocorticoidi, la terapia con bifosfonati è efficace in termini di costi.51

Di conseguenza, il risedronato è stato approvato negli Stati Uniti sia per la prevenzione che per il trattamento della GIO e l'alendronato per il trattamento della GIO. Entrambi sono più efficaci quando l'assunzione di calcio e l'assunzione di vitamina D sono adeguate. Inoltre, il trattamento EV con pamidronato o ibandronato ha dimostrato di limitare la perdita scheletrica dalla terapia con glucocorticoidi, 52,53 sebbene nessuno dei due sia ancora approvato per questa indicazione. In particolare, molteplici studi hanno documentato che sia la terapia orale che quella endovenosa con bifosfonati sono in grado di limitare la perdita ossea che si verifica frequentemente sia con il trapianto di organo solido54 che con il trapianto di midollo osseo.58

Infine, uno studio recente ha mostrato che i pazienti con GIO trattati con teriparatide hanno avuto un aumento maggiore della BMD della colonna vertebrale lombare e un minor numero di nuove fratture vertebrali rispetto ai pazienti trattati con alendronato quotidiano durante i mesi 18.63 Se il teriparatide dovesse soppiantare la terapia con bifosfonati come trattamento di scelta per i pazienti con osteoporosi accertata che stanno ricevendo una terapia a lungo termine con glucocorticoidi rimane sconosciuta.

Osteoporosi indotta da immobilità e altre cause di perdita ossea acuta

I pazienti immobilizzati, come quelli con una recente lesione del midollo spinale o evento cerebrovascolare, subiscono una rapida perdita di osso, portando ad un rischio sostanzialmente aumentato di fratture, ipercalcemia e spesso nefrolitiasi. Sia la somministrazione orale (alendronato) di 64 che quella di bisfosfonato 65 (pamidronato) hanno dimostrato di attenuare questa perdita ossea e ridurre i marcatori biochimici del riassorbimento osseo. Tuttavia, il numero di studi clinici condotti utilizzando entrambi questi farmaci rimane piccolo. Quindi, l'incidenza di fratture, i tassi di nefrolitiasi e la sicurezza a lungo termine rimangono da determinare.

A differenza della perdita ossea generalizzata che si verifica dopo l'immobilizzazione, la perdita ossea periprotesica localizzata acuta con associato allentamento dell'impianto è una frequente complicazione nei pazienti sottoposti ad artroplastica totale d'anca non cementata. Sia l'alendronato66 che il risedronato67 attenuano questa perdita ossea periprotesica acuta del femore prossimale, sebbene l'effetto a lungo termine del trattamento con bifosfonati sul mantenimento dell'integrità dell'impianto non sia stato ancora riportato.

Malattia di Paget dell'osso

Mentre l'osteoporosi postmenopausale è caratterizzata da una perdita ossea generalizzata dovuta a una maggiore attività degli osteoclasti, la malattia ossea di Paget coinvolge 1 o più aree di rimodellamento osseo disordinato, in cui il riassorbimento osseo mediato dagli osteoclasti accelerato è seguito da un deposito osseo imperfetto mediato dagli osteoblasti.68 Il mix risultante di osso tessuto e lamellare scarsamente formato spesso si traduce in dolore, fratture e deformità gravi, incluso l'inarcamento delle ossa lunghe sotto carico, l'ingrossamento del cranio o numerose altre deformità scheletriche. In quanto pietra angolare della terapia per la malattia ossea di Paget, i bifosfonati sopprimono profondamente l'aumento del riassorbimento osseo sottostante la malattia, portando generalmente alla normalizzazione dei livelli sierici di fosfatasi alcalina utilizzata per monitorare l'attività della malattia. I bifosfonati orali (alendronato69 e risedronato70) e IV (pamidronato71 e l'acido zoledronico72) sono tutti approvati dalla FDA per il trattamento della malattia ossea di Paget e hanno ampiamente sostituito le precedenti terapie approvate dalla FDA (bifosfonati non contenenti azoto e calcitonina) perché la loro capacità di sopprimere l'attività degli osteoclasti è superiore.

Bifosfonati in Malignità

Molti tumori sono osteotropi e metastatizzano allo scheletro (inclusi ma non limitati a tumori primari maligni della mammella, della prostata, del polmone o dei reni) o crescono principalmente all'interno del midollo osseo (mieloma multiplo), dove questa crescita porta frequentemente a ipercalcemia, grave dolore osseo, distruzione scheletrica e fratture patologiche. Infatti, lo scheletro è il sito più comune di malattia metastatica e il 90% o più di pazienti con cancro avanzato sviluppano lesioni scheletriche.73

Cancro al seno

Per le pazienti con carcinoma mammario metastatico all'osso, il trattamento con preparazioni EV di pamidronato, 74 acido zoledronico, 76 e ibandronato77,78 ha dimostrato di alleviare sostanzialmente il dolore scheletrico e ridurre le complicanze scheletriche. Dei bifosfonati orali contenenti azoto, solo l'ibandronato (somministrato in una dose giornaliera di 79 mg) è stato efficace nel ridurre il dolore osseo e nel limitare le complicanze scheletriche del cancro al seno.50

Se l'uso di bifosfonati ha un ruolo aggiuntivo nel trattamento delle donne con carcinoma mammario ma nessuna evidenza di metastasi scheletriche è attualmente sconosciuta, ma è suggerita dalla scoperta provocatoria che le donne con cancro mammario operabile clinicamente limitato che hanno ricevuto clodronato per anni 2 hanno avuto riduzioni statisticamente significative sviluppo delle metastasi ossee durante il trattamento con bifosfonati e riduzione della mortalità complessiva quando sono stati seguiti per gli anni 6.82 Sebbene la terapia con bisfosfonati per le donne che hanno ricevuto un trattamento ormonale del cancro al seno abbia ricevuto meno attenzione, l'importante ruolo di limitare il turnover osseo a mantenere l'integrità scheletrica (in particolare tra le donne in premenopausa in cui è stata introdotta la carenza estrogenica farmacologica) è stata più recentemente apprezzata.83 Le strategie di gestione dei bifosfonati ottimali corrispondenti a numerosi regimi di ablazione ovarica farmacologica disponibili rimangono da determinare, sebbene zol acido edronico (4 mg IV somministrato ogni mese 6) 84 è stato recentemente dimostrato per prevenire la perdita ossea nelle donne in premenopausa che ricevono terapia endocrina per il carcinoma mammario sensibile agli ormoni. Allo stesso modo, nelle donne in postmenopausa con carcinoma mammario precoce dipendente dall'ormone, recentemente è stato dimostrato che il risedronato orale settimanale previene la perdita ossea in coloro che ricevono terapia con inibitori dell'aromatasi. 85

Cancro alla prostata

Il cancro al seno è caratterizzato da lesioni osteolitiche, ma le metastasi scheletriche da cancro alla prostata sono state descritte come osteoblastiche. Recentemente è stato riconosciuto il ruolo dell'aumentato riassorbimento osseo nel carcinoma prostatico metastatico.86 Tra i bisfosfonati, è stato dimostrato che solo l'acido zoledronico riduce gli eventi correlati all'osso scheletrico negli uomini con carcinoma prostatico refrattario agli ormoni87,88 con una riduzione del rischio assoluto. dell'11% a 2 anni rispetto al placebo.

Come con le donne che subiscono l'ablazione ormonale chimica, gli uomini con carcinoma prostatico ormono-reattivo che ricevono la terapia di deprivazione androgenica possono trarre beneficio dall'uso giudizioso del bisfosfonato. Considerando che la IV terapia con pamidronato previene la perdita ossea sia nell'anca che nella colonna vertebrale negli uomini con carcinoma prostatico non metastatico che hanno ricevuto la terapia con agonisti dell'ormone rilasciante gonadotropina, 89 una singola dose annuale di acido zoledronico IV ha recentemente dimostrato di portare ad aumenti sia della colonna vertebrale che dell'anca BMD (piuttosto che il declino visto in pazienti che hanno ricevuto il placebo). Questi risultati dimostrano che il trattamento annuale con bisfosfonati di IV può essere un utile complemento per mantenere l'integrità scheletrica in uomini affetti da androgeni MENXUM e sono simili ai risultati ottenuti con un programma di dosaggio più frequente.90 Anche il risedronato orale alla dose giornaliera di 91 mg è stato recentemente dimostrato per prevenire la perdita di BMD all'anca ed essere associato ad un aumento di 2.5% alla colonna vertebrale lombare. 4.9

Mieloma multiplo

Nel mieloma multiplo, la proliferazione clonale di plasmacellule maligne all'interno della cavità del midollo osseo provoca osteolisi e distruzione scheletrica, responsabili di gran parte della morbilità associata alla malattia. Diversi studi hanno dimostrato che sia il pamidronato che l'acido zoledronico hanno un importante ruolo palliativo nel ridurre l'incidenza dell'ipercalcemia e degli eventi correlati all'osso scheletrico associati al mieloma, 93-95 ponendo i bisfosfonati EV al centro delle attuali terapie per la prevenzione e il trattamento del mieloma associato malattia ossea. Al momento, nessun dato supporta la terapia con bifosfonati per pazienti con mieloma fumante, mieloma senza malattia ossea associata o gammopatia monoclonale di significato indeterminato, né la terapia con bifosfonati orale è raccomandata per la gestione della malattia scheletrica associata al mieloma.

Dato che i pazienti con mieloma multiplo hanno la più alta incidenza di ONJ tra tutti i pazienti oncologici che ricevono terapia con bifosfonati, la scelta del bifosfonato, del dosaggio e della durata della terapia sono stati al centro di un dibattito considerevole, accumulando nelle linee guida della pratica clinica dell'American Society of Clinical Oncology96 e, più recentemente, una dichiarazione di consenso dalla Mayo Clinic Myeloma Group97 sulla base di una revisione completa della letteratura in evoluzione. Nella dichiarazione di consenso di Mayo, l'infusione mensile di pamidronato (a causa di un maggiore rischio percepito di ONJ nei pazienti trattati con acido zoledronico) è stata favorita, con interruzione dopo 2 anni se i pazienti raggiungono la remissione e non richiedono ulteriore trattamento per il mieloma. Se è ancora necessario un trattamento attivo, il pamidronato può essere continuato a un programma ridotto di ogni mese 3. Sebbene il gruppo di lavoro sul mieloma internazionale abbia concordato generalmente con la dichiarazione di consenso di Mayo, il gruppo ha suggerito che la terapia con pamidronato potrebbe essere interrotta dopo che un paziente è stato sottoposto a 1 anno di remissione clinica e che non è stato indicato un programma di dosaggio ridotto.98 Così, anche se i bifosfonati rimangono un aspetto importante dell'approccio farmacologico alla mieloma delle ossa, rimangono le domande riguardanti il ​​loro uso ottimale.

Altre neoplasie

È stato dimostrato che l'uso di bifosfonati in altri tumori maligni con minor frequenza metastatica e ossea, come il carcinoma a cellule renali, ritardano l'insorgenza e la progressione della malattia scheletrica, suggerendo che i pazienti con condizioni cliniche meno comunemente credute influenzano lo scheletro possono anche trarre beneficio dal bifosfonato terapia. Al momento, tuttavia, i dati limitati supportano l'uso di routine della terapia con bifosfonati per altri tumori maligni.

Terapia con bifosfonati per bambini

Sebbene i bifosfonati siano stati utilizzati più ampiamente negli adulti, negli ultimi dieci anni sono diventati il ​​cardine della terapia per l'OI, una malattia scheletrica ereditaria caratterizzata da massa ossea sostanzialmente ridotta e grave fragilità, di solito derivante da mutazioni nei geni per il collagene di tipo I. Un regime sviluppato da Glorieux100 di pamidronato IV ciclico (somministrato in cicli di 3 giorni ogni 2-4 mesi a una dose annuale di 9 mg / kg) è stato utilizzato con maggior successo, portando a un aumento dell'88% dello spessore corticale, un 46% aumento del volume osseo trabecolare, 101 e miglioramento sostanziale dello stato funzionale. Più recentemente, diversi studi hanno dimostrato che l'alendronato orale può anche portare ad aumenti sostanziali della BMD e può limitare le fratture in OI che colpiscono i bambini.102-104 Sebbene il meccanismo preciso con cui i bifosfonati limitano le fratture in OI è sconosciuto, analisi istomorfometriche di campioni bioptici ossei da pazienti con OI dimostrano tassi aumentati di turnover osseo derivanti da un aumento degli osteoclasti rispetto all'attività degli osteoblasti, portando a una perdita complessiva di osso con ogni ciclo di rimodellamento.105 Inibendo specificamente il riassorbimento osseo mediato dagli osteoclasti, i bifosfonati presumibilmente consentono agli osteoblasti che formano l'osso più tempo per promuovere la formazione ossea, anche se nel contesto di una matrice di collagene anormale. Infatti, le analisi istomorfometriche di campioni bioptici della cresta iliaca di pazienti con OI che avevano ricevuto terapia con pamidronato hanno dimostrato un aumento dello spessore corticale e del numero di trabecole ma nessun aumento dello spessore trabecolare.101,106

Sebbene il trattamento con bifosfonati sia ben consolidato per l'OI nei bambini, i dati sono limitati sull'efficacia e sul rischio di danno quando i bifosfonati sono usati nei bambini con osteoporosi secondaria a malattia cronica (come la fibrosi cistica, l'artrite reumatoide giovanile o l'anoressia nervosa) o in quelli che hanno avuto gravi ustioni. Una recente revisione sistematica della terapia con bifosfonati per bambini e adolescenti con osteoporosi secondaria ha concluso che sono disponibili troppe poche evidenze per supportare i bisfosfonati come terapia standard, sebbene il trattamento per periodi di 3 anni o meno sembra essere ben tollerato. 107 Sono necessari studi ben strutturati sviluppare linee guida chiare per diagnosticare e trattare tutte le forme di osteoporosi nei bambini.108

Infine, data la lunga emivita scheletrica dei bisfosfonati e la prova che il pamidronato può essere trovato nei campioni di urina fino a 8 anni dopo la somministrazione, 109 è garantito quando si considera il trattamento con bifosfonati per adolescenti o giovani che raggiungeranno la maturità riproduttiva entro un decennio di trattamento. Al momento, solo dati aneddotici limitati hanno valutato la sicurezza del pamidronato110 a lungo termine o di altri trattamenti con bifosfonati durante lo sviluppo fetale.

Dr Jimenez White Coat

I bifosfonati nella pratica clinica sono utilizzati per trattare l'osteoporosi, la malattia ossea di Paget, metastasi ossee, mieloma multiplo e altri problemi di salute con le ossa fragili. Sebbene i bifosfonati siano raccomandati come uno dei trattamenti di prima linea per l'osteoporosi post-menopausale, studi di ricerca hanno precedentemente discusso gli effetti avversi di questa classe di farmaci / farmaci. È essenziale che i pazienti parlino con il proprio medico per quanto riguarda le opzioni di trattamento per le loro lesioni e / o condizioni.

Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight

Preoccupazioni cliniche associate alla terapia con bifosfonati

Osteonecrosi della mascella

Tra i potenziali eventi clinici avversi associati all'uso di bifosfonati, nessuno ha ricevuto maggiore attenzione rispetto all'ONJ. Come rivisto da Woo et al., 111 quasi tutti i casi di ONJ (94%) sono stati descritti in pazienti che ricevevano alte dosi di bisfosfonati di IV (principalmente acido zoledronico e pamidronato) per condizioni oncologiche. La prevalenza nei pazienti con mieloma variava da 7% a 10%, mentre fino a 4% di pazienti con carcinoma mammario sviluppava ONJ.111,112 Più recentemente, tuttavia, un programma di dosaggio ridotto nei pazienti con mieloma, in cui veniva somministrato ogni mese bisfosfonato IV per 1 anno e successivamente ogni mese 3, è stato dimostrato che riduce l'incidenza di ONJ rispetto alle infusioni mensili di bifosfonati.113

Considerando che l'incidenza di ONJ è valutata da 1 a 10 per pazienti oncologici 100, il rischio di ONJ sembra essere sostanzialmente più basso tra i pazienti che ricevono terapia con bifosfonati orali per l'osteoporosi, con un'incidenza stimata di circa 1 in 10,000 in 1 nel trattamento con 100,000 anni, anche se questa stima si basa su dati incompleti.114 I fattori di rischio associati sembrano essere scarsa igiene orale, una storia di procedure odontoiatriche o protesi dentaria e esposizione prolungata a dosi elevate di bifosfonati.115,116 Se la concomitante chemioterapia o l'uso di glucocorticoidi porta ad un L'aumento del rischio di ONJ è sconosciuto.117 Una volta stabilito, la cura per ONJ è in gran parte di supporto, con risciacqui orali antisettici, antibiotici e limitato debridement chirurgico come necessario che porta alla guarigione nella maggior parte dei casi.118 Anche se le linee guida basate sull'evidenza in questo momento non sono state stabilito per ogni singolo tumore maligno o bifosfonato, attenzione attenta all'igiene dentale compreso un cavo orale l'esame per problemi dentali attivi o attesi, sia prima dell'iniziazione con bifosfonati che durante il trattamento, è probabile che sia di primaria importanza.

Sebbene l'uso di bisfosfonati e lo sviluppo di ONJ siano stati associati temporalmente, non è stata identificata una relazione causale. Pertanto, nonostante la fiorente letteratura scientifica che si è sviluppata dall'associazione tra la terapia con bifosfonati e l'ONJ è stata segnalata per la prima volta in 2003,119, molte domande fondamentali rimangono senza risposta. Come primo passo in questo processo, una task force convocata dall'American Society for Bone and Mineral Research ha recentemente fornito una definizione standardizzata di ONJ come la presenza di ossa esposte nella regione maxillo-facciale che non guarisce entro 8 settimane dopo l'identificazione da parte di una salute care professional.114 Considerata l'attuale scarsità di informazioni sulla reale incidenza, i fattori di rischio e l'approccio clinico alla prevenzione e al trattamento, gli studi preclinici di base e sugli animali, nonché gli studi clinici ben progettati, sono necessari per identificare entrambi i pazienti rischio di sviluppo di ONJ e più pienamente comprendere l'associazione tra terapia con bifosfonati e ONJ.

Fibrillazione Atriale

Oltre alla preoccupazione per ONJ, un'altra preoccupazione con la terapia con bifosfonati, che è recentemente venuta alla luce, è la fibrillazione atriale. Nello studio HORIZON Pivotal Fracture Trial, in cui i pazienti sono stati trattati annualmente con acido zoledronico IV, è stato notato un aumento statisticamente significativo dell'incidenza di fibrillazione atriale grave (definita come eventi che hanno comportato ospedalizzazione o disabilità o giudicato pericoloso per la vita) .14 L'eziologia di questa anormalità elettrofisiologica è sconosciuta. Al momento non sono noti altri preparati a base di bifosfonati con aumentati tassi di fibrillazione atriale, ma una recente analisi post hoc dei dati del Pivotal Fracture Intervention Trials120 e di un ampio studio caso-controllo basato sulla popolazione121 suggerisce una correlazione tra la somministrazione di alendronato e un lieve aumento incidenza di fibrillazione atriale, sebbene uno studio caso-controllo più ampio basato sulla popolazione non abbia evidenziato un aumento del rischio di fibrillazione o flutter atriale con l'uso di alendronato.122 Ad oggi, le preoccupazioni per la fibrillazione atriale non sembrano estendersi ai pazienti trattati con risedronato, 123 né è stato osservato un aumento del tasso di fibrillazione atriale nel trial di frattura recidivante HORIZON, in cui i pazienti hanno ricevuto acido zoledronico IV dopo una frattura dell'anca.38 Chiaramente, sono garantiti più studi che esaminano la potenziale relazione tra uso di bifosfonati e fibrillazione atriale, così come le discussioni mirate tra medici e pazienti Attualmente è gestito con o considerando l'inizio del trattamento con bifosfonati.

Sopravvivenza del fatturato di ossa

Poiché i bifosfonati inibiscono l'attività degli osteoclasti, vi è stata una certa preoccupazione che il trattamento prolungato con bifosfonati porti a congelamento dell'osso, caratterizzato da un'eccessiva soppressione del rimodellamento osseo, una ridotta capacità di riparare le microfratture scheletriche e una maggiore fragilità scheletrica. Sebbene sia stato riscontrato un aumento dei tassi di microfratture nei cani trattati con dosi elevate di bifosfonati124, questo risultato non sembra essere comune tra le donne in postmenopausa con osteoporosi trattate con terapia con bifosfonati per via orale o EV, 22,125 sebbene casi isolati di turnover osseo gravemente soppresso e sono state segnalate fratture associate.126,127 Tuttavia, la durata ottimale della terapia con bifosfonati per l'osteoporosi postmenopausale e quasi tutte le altre condizioni per le quali vengono utilizzati i bifosfonati rimane poco chiara.

Ipocalcemia

L'ipocalcemia dopo somministrazione di bifosfonati segue più frequentemente infusione endovenosa e può verificarsi in pazienti con alti tassi di riassorbimento osseo mediato da osteoclasti (come nei pazienti con malattia di Paget di bone128 o notevole carico di tumore scheletrico129), ipoparatiroidismo precedentemente non riconosciuto, 130 compromissione della funzionalità renale o ipovitaminosi D prima del trattamento.131 Il trattamento è in gran parte di supporto, con supplementi di calcio e vitamina D a seconda dei casi.

Risposta infiammatoria acuta

Circa il 10-30% dei pazienti che ricevono la loro prima infusione di bifosfonati contenenti azoto sperimenterà una reazione di fase acuta, più comunemente caratterizzata da piressia transitoria con mialgie associate, artralgie, mal di testa e sintomi simil-influenzali. Questa velocità diminuisce di oltre la metà con ogni successiva infusione, in modo tale che una velocità del 2.8% è stata trovata dopo la terza infusione nello studio HORIZON.14 Si ritiene che la risposta della fase acuta sia il risultato della produzione di citochine proinfiammatorie da parte del sangue periferico ?? Cellule T.132 Il pretrattamento con antagonisti del recettore dell'istamina o antipiretici può ridurre l'incidenza e la gravità dei sintomi tra i pazienti suscettibili. Occasionalmente i corticosteroidi sono di beneficio.

Un effetto avverso relativamente raro della terapia con bifosfonati di cui i medici dovrebbero essere a conoscenza è l'infiammazione oculare (congiuntivite, uveite, episclerite e sclerite). Questa complicanza è stata riscontrata con la terapia sia orale che con bisfosfonato. Nel più ampio studio retrospettivo fino ad oggi, è stata riscontrata un'incidenza di circa 0.1% in pazienti trattati con risedronato orale. 133 Fortunatamente, i sintomi oculari si risolvono solitamente entro poche settimane dopo la sospensione del bifosfonato.

Grave dolore muscoloscheletrico

Sebbene tutti i preparati orali e bifosfonati siano in grado di elencare il dolore muscoloscheletrico come potenziale effetto avverso nelle loro informazioni di prescrizione, la FDA statunitense ha recentemente emesso un allarme che evidenzia la possibilità di dolore muscoloscheletrico grave e invalidante che può verificarsi in qualsiasi momento dopo l'inizio della terapia con bifosfonati.134 grave dolore muscoloscheletrico era distinto dalla risposta in fase acuta descritta in precedenza. Meno di 120 è stato segnalato da 2002 in ritardo per alendronato e mid-2003 per risedronato in totale.135 A questo punto, non sono noti né i fattori di rischio per l'incidenza di questo effetto avverso.

Altre potenziali complicanze della terapia con bifosfonati

Altre complicanze associate all'uso di terapie orali e bifosfonati sono ben riconosciute. Irritazione ed erosione esofagea possono verificarsi con la terapia con bifosfonati orali, in particolare nei pazienti con malattia da reflusso gastroesofageo noto o stenosi esofagea. Il severo mantenimento di una postura eretta da 30 a 60 minuti dopo l'ingestione con un bicchiere pieno d'acqua, a seconda del bifosfonato orale, e l'uso di preparati settimanali piuttosto che quotidiani sono entrambi in grado di limitare il rischio di effetti avversi. Per i pazienti che non sono in grado di tollerare i bisfosfonati orali, i preparati IV (come indicato in precedenza) sono ora approvati dalla FDA e non associati all'irritazione gastroesofageo.

Le dosi di bifosfonati e la velocità di infusione devono essere aggiustate per i pazienti con insufficienza renale da moderata a severa. Se usato in pazienti con valori di clearance della creatina inferiori a 30 ml / min, i bisfosfonati devono essere usati con cautela. In particolare nei pazienti che ricevono preparazioni IV, i bisfosfonati possono portare a un rapido deterioramento della funzionalità renale, 136,137 probabilmente a causa del loro accumulo locale nel rene. Per i pazienti con insufficienza renale sottoposti a terapia con bifosfonati IV, deve essere determinata la funzionalità renale sia prima che dopo la somministrazione del farmaco. Nei pazienti con insufficienza renale da lieve a moderata, i bisfosfonati orali raramente portano ad un ulteriore deterioramento della funzione renale, probabilmente a causa del loro scarso assorbimento attraverso il tratto gastrointestinale e quindi della biodisponibilità a breve termine limitata.

Domande irrisolte

I bifosfonati sono stati e continuano ad essere utilizzati per altre condizioni senza un'indicazione FDA approvata per la terapia. Come notato, questi includono varie popolazioni pediatriche con bassa massa ossea, fratture incidenti e immobilità prolungata. Molte donne in buona salute in premenopausa con osteopenia radiografica o osteoporosi senza fratture e donne in postmenopausa con osteopenia ma senza fratture ora ricevono la terapia con bifosfonati. Fino a quando ulteriori studi affrontano queste importanti questioni cliniche, è importante comunicare a tali pazienti che attualmente mancano dati sufficienti da studi clinici controllati per determinare i benefici oi rischi assunti con questi interventi farmacologici.

Ruolo del calcio e della vitamina D

Nonostante le buone intenzioni di molti professionisti di limitare le fratture nei loro pazienti istituendo la terapia con bifosfonati, l'importanza di assicurare un'adeguata assunzione di vitamina D e calcio sia prima che dopo l'inizio della terapia con bisfosfato è spesso trascurata. L'ipovitaminosi D è comune in molte popolazioni di pazienti che sono anche prescritte terapia con bisfosfonati ed è particolarmente comune tra i pazienti anziani che hanno frequentemente un'esposizione al sole limitata, un apporto dietetico ridotto o qualche danno renale. Questa insufficienza o carenza di vitamina D limita l'assorbimento dietetico del calcio, portando ad un iperparatiroidismo secondario e alla perdita di calcio scheletrico per mantenere la normocalcemia. Di conseguenza, tra le donne anziane con osteoporosi, la persistenza dell'iperparatiroidismo secondario ha attenuato l'aumento della BMD nella colonna vertebrale lombare in risposta all'alendronato settimanale. 138 Sebbene i dati attualmente disponibili non offrano consenso sui livelli sierici ottimali di 25-idrossivitamina D, un livello di 30 ng / mL (75 nmol / L) o più è generalmente considerato adeguato; intossicazione da vitamina D si verifica solo quando i livelli sono superiori a 150 ng / mL (374 nmol / L) .139 Per una revisione più completa del ruolo della vitamina D nel mantenimento della salute scheletrica e per le raccomandazioni per la sostituzione della vitamina D, fare riferimento al eccellente recensione recente di Holick.139

Sebbene le linee guida per il mantenimento di livelli ottimali di vitamina D siano cambiate sostanzialmente poiché ci rendiamo conto che l'insufficienza e la carenza di vitamina D colpiscono una percentuale molto maggiore della popolazione rispetto a quanto precedentemente riconosciuto, le raccomandazioni per l'assunzione ottimale di calcio sono state modificate solo leggermente da quando sono state affrontate da un esperto panel convocato dal National Institutes of Health nel 1994.140 Il panel ha concluso che si stima che l'assunzione ottimale di calcio sia di 1000 mg / die per le donne in premenopausa e postmenopausa che ricevono terapia sostitutiva con estrogeni e di 1500 mg / die per le donne in postmenopausa che non ricevono estrogeni. Si stima che gli uomini di età inferiore ai 65 anni richiedano 1000 mg / die di calcio e gli uomini di età superiore ai 65 anni richiedano 1500 mg / die.140 Raccomandazioni più recenti della National Osteoporosis Foundation hanno suggerito un'assunzione di calcio di 1000 mg / die per entrambi gli uomini e donne di età inferiore ai 50 anni, con un aumento a 1200 mg / die dall'età di 50 anni in poi.141 Queste raccomandazioni sono coerenti con quelle del Food and Nutrition Board dell'Istituto di medicina.142 Ulteriori raccomandazioni per l'assunzione di calcio nei bambini sono dettagliate nelle linee guida del National Institutes of Health e dell'Istituto di medicina.140,142

Conclusione

Dalla loro introduzione alla pratica clinica, i bifosfonati hanno trasformato la cura clinica di una serie di disturbi scheletrici caratterizzati da eccessivo riassorbimento osseo mediato da osteoclasti. Di conseguenza, l'uso informato e giudizioso dei bifosfonati conferisce un chiaro beneficio clinico per pazienti attentamente selezionati che superano i rischi associati all'uso di bifosfonati. Il mantenimento di un'adeguata assunzione di calcio e vitamina D è fondamentale per tutti i pazienti che ricevono terapia con bifosfonati.

Ringraziamenti

Ringraziamo James M. Peterson per l'assistenza con le figure.

La preparazione di questo articolo è stata supportata da un Mayo Career Development Award per Dr Drake.

Il dottor Khosla ha ricevuto supporto per la ricerca da Procter & Gamble ed è stato membro del comitato consultivo di Novartis.

Glossario

  • ATP - adenosina trifosfato
  • BMD - densità minerale ossea
  • DXA - assorbimetria a raggi X a doppia energia
  • FDA - Food and Drug Administration
  • GIO - osteoporosi indotta da glucocorticoidi
  • HORIZON - Risultati di salute e incidenza ridotta con acido zoledronico una volta all'anno
  • IV - endovenoso
  • OI - osteogenesi imperfetta
  • ONJ - osteonecrosi della mascella
  • PPi - pirofosfato inorganico
  • PTH - ormone paratiroideo
  • WHI - Iniziativa per la salute delle donne

Le note

Le ristampe individuali di questo articolo non sono disponibili.

Secondo l'articolo di cui sopra, sebbene l'utilizzo di bifosfonati nella pratica clinica offra agli operatori sanitari nuove opzioni di trattamento per i disturbi scheletrici, sono ancora necessari ulteriori studi di ricerca. Informazioni referenziate dal National Center for Biotechnology Information (NCBI) . L'ambito delle nostre informazioni è limitato alla chiropratica e alle lesioni e condizioni della colonna vertebrale. Per discutere l'argomento, non esitate a chiedere al Dr. Jimenez o contattarci a 915-850-0900 .

A cura di Dr. Alex Jimenez

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Mal di schienaè una delle cause più diffuse di disabilità e di giornate di lavoro perse in tutto il mondo. Il mal di schiena è la seconda ragione più comune per le visite mediche, superata solo dalle infezioni delle alte vie respiratorie. Circa l'80% della popolazione sperimenterà dolore alla schiena almeno una volta nella vita. La colonna vertebrale è una struttura complessa composta da ossa, articolazioni, legamenti e muscoli, tra gli altri tessuti molli. Per questo motivo, lesioni e / o condizioni aggravate, come dischi erniciati, può eventualmente portare a sintomi di mal di schiena. Le lesioni sportive o gli incidenti automobilistici sono spesso la causa più frequente di mal di schiena, tuttavia a volte il più semplice dei movimenti può avere risultati dolorosi. Fortunatamente, le opzioni di trattamento alternative, come la cura chiropratica, possono aiutare ad alleviare il mal di schiena attraverso l'uso di aggiustamenti spinali e manipolazioni manuali, in definitiva migliorando il sollievo dal dolore.

 

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Cos'è la malattia ossea metastatica?

Cos'è la malattia ossea metastatica?

Il cancro che si sviluppa in organi specifici del corpo umano, inclusi i polmoni, il seno o la prostata, tra gli altri, a volte può diffondersi nell'osso, causando ciò che è noto come malattia ossea metastatica o MBD. Ogni anno vengono diagnosticati circa più di 1.2 milioni di nuovi casi di cancro, di cui circa il 50% può diffondersi o metastatizzare alle ossa.

Grazie ai progressi della medicina, i pazienti con diagnosi di diversi tipi di cancro, in particolare il cancro al polmone, al seno e alla prostata, possono vivere più a lungo. Tuttavia, i tumori primari in più pazienti attraversano metastasi ossee, dove si disperdono nell'osso. Nel frattempo, altri tipi di cancro non si disperdono così facilmente nell'osso. I tumori più comuni che si sviluppano negli organi e si diffondono alle ossa includono:

  • Seno
  • Polmone
  • Tiroide
  • Rene
  • Prostata

La malattia metastatica delle ossa, o MBD, può danneggiare e indebolire l'osso colpito, causando dolore lungo il sito di diffusione. Inoltre, i pazienti con MBD sono a maggior rischio di subire fratture o fratture ossee. I sintomi dolorosi associati all'MBD possono rendere difficile per il paziente impegnarsi in attività fisiche regolari. La principale preoccupazione dei pazienti con malattia ossea metastatica è la perdita della qualità della vita.

L'entità degli effetti della malattia metastatica delle ossa su un paziente può cambiare ed è associata a come il cancro si è diffuso, quali sono le ossa colpite e quanto grave è il danno osseo. Inoltre, esiste una gamma di opzioni di trattamento disponibili per trattare l'MBD. Il trattamento aiuta i pazienti a gestire il dolore per mantenere i livelli di attività e preservare la loro indipendenza.

Spiegazione della malattia ossea metastatica

Le ossa sono il sito di diffusione più comune per i tumori che iniziano negli organi, dopo il polmone e il fegato. Poiché molti pazienti non presentano sintomi dolorosi di metastasi al fegato e ai polmoni, questi non vengono scoperti fino a quando la malattia non si trova in uno stadio avanzato. Al contrario, le metastasi ossee sono generalmente dolorose quando si sviluppano. Il cancro si diffonde più comunemente a questi siti nello scheletro umano:

  • Teschio
  • Spina dorsale
  • Costolette
  • Braccio superiore
  • Bacino
  • Ossa lunghe della gamba

Danni alle ossa

Un tumore può distruggere completamente l'osso nel sito di diffusione, un processo denominato distruzione ossea osteolitica. Le ossa danneggiate o indebolite sono più comuni nei tumori che si sono diffusi dal polmone, dalla tiroide, dai reni e dal colon. Il nuovo osso, chiamato osteoblastico, può anche formarsi a causa della diffusione del cancro, più spesso riscontrato nei tumori dello stomaco, della vescica e della prostata.

Il cancro al seno si comporta spesso in un metodo combinato osteolitico e osteoblastico. Poiché le cellule cancerose secernono fattori che interagiscono con tutte le cellule dello scheletro umano, causando la distruzione ossea, la formazione di nuove ossa o entrambe le malattie osteolitiche e osteoblastiche delle ossa metastatiche si verificano. Inoltre, il tumore al seno può comunemente causare l'MBD nell'anca e / o nella pelvi.

A causa del danno e della debolezza ossea, i pazienti con malattia ossea metastatica sono soggetti a fratture. Le ossa rotte causate da MBD sono definite "fratture patologiche". A volte, l'osso può essere così debole che una frattura è imminente, definita "fratture patologiche imminenti". Il riposo a letto per lunghi intervalli a causa di ossa rotte può provocare squilibri chimici nel flusso sanguigno, come l'aumento dei livelli di calcio, noto come ipercalcemia. I pazienti con cancro che si è diffuso alla colonna vertebrale possono sviluppare danni ai nervi che possono provocare paralisi o perdita dell'uso delle braccia e / o delle gambe.

Sintomi di MBD

Un malato di cancro che avverte dolore, specialmente alla schiena, alle braccia e alle gambe, dovrebbe informare immediatamente il proprio medico. Il dolore che si manifesta senza impegnarsi in attività fisiche è particolarmente preoccupante. I sintomi più comuni della malattia ossea metastatica includono:

  • Dolore: Il sintomo più diffuso di MBD è il dolore. I pazienti possono avvertire dolore lungo l'anca e / o pelvi, arti superiori e inferiori e colonna vertebrale perché il tumore può aver danneggiato o indebolito l'osso.
  • fratture: Le ossa rotte o le fratture possono variare da lievi a gravi e sono generalmente una chiara indicazione della presenza di MBD.
  • Anemia: I siti più comuni di diffusione, cranio, colonna vertebrale, costole, arti superiori e inferiori e anca e / o bacino, corrispondono a regioni del midollo osseo che producono alti livelli di globuli rossi, responsabili del trasporto di ossigeno alle cellule. Anemia, o diminuzione della produzione di globuli rossi, è un'anomalia frequente di sangue con MBD.

 

 

Diagnosi di MBD

Prima di seguire il trattamento per la malattia metastatica delle ossa, è essenziale per il professionista sanitario capire i sintomi del paziente e la loro salute e benessere generale. Il medico chiederà la storia medica del paziente. Dopo l'anamnesi, l'operatore sanitario effettuerà un esame fisico sul paziente. Il medico può anche utilizzare la diagnostica per immagini per aiutare nella diagnosi del paziente.

Diagnostica per immagini

  • Raggi X:Dopo la diagnosi iniziale, possono ordinare radiografie. Poiché il dolore può spesso provenire da altre regioni del corpo, l'operatore sanitario ordinerà anche radiografie oltre le regioni in cui il paziente avverte disagio. I raggi X possono fornire a un oncologo molte informazioni sulla quantità di osso interessato.
  • Altri test di imaging: Il medico può anche ordinare una scintigrafia ossea. Questo test può determinare se altre ossa sono coinvolte nella malattia ossea metastatica. In determinate situazioni, è possibile ordinare una tomografia computerizzata, o TC, una scansione e una risonanza magnetica o una risonanza magnetica, specialmente negli scenari in cui sono coinvolti la colonna vertebrale o l'anca e / o il bacino.
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Una varietà di tumori può comunemente causare una malattia ossea metastatica, o MBD, in diverse regioni dello scheletro umano. Le metastasi ossee possono causare sintomi dolorosi, influenzando in ultima analisi la qualità della vita di un individuo. Studi di ricerca hanno dimostrato che la malattia ossea metastatica nell'anca e / o nella pelvi è un problema di salute prevalente associato al cancro al seno. Il trattamento può variare in base alla progressione del problema.

Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight

Trattamento della malattia ossea metastatica

I progressi nelle tecniche chirurgiche, così come gli approcci radioterapici e terapeutici, hanno migliorato significativamente la qualità della vita dei pazienti affetti da cancro che si sono diffusi fino all'osso dal sito di origine. Le opzioni di trattamento per MBD si basano su quanto il cancro si è diffuso, quali sono le ossa colpite e come l'osso è stato danneggiato o indebolito.

In molti casi di malattia ossea metastatica, il cancro ha progredito verso più siti ossei. Di conseguenza, il trattamento si concentra sulla gestione dei sintomi di dolore e debolezza ossea in quanto non è destinato a essere curativo. L'opzione di trattamento più comune per MBD include farmaci e / o farmaci e radiazioni per controllare il dolore e prevenire un'ulteriore diffusione della malattia metastatica delle ossa e un intervento chirurgico per stabilizzare le ossa deboli e rotte.

I pazienti con malattia ossea metastatica richiedono un approccio di squadra. Un oncologo medico lavora a stretto contatto con un radioterapista e un chirurgo ortopedico. La diagnosi è essenziale per seguire il miglior approccio terapeutico. Lo scopo delle nostre informazioni è limitato alla chiropratica e alle lesioni e condizioni della colonna vertebrale. Per discutere l'argomento, non esitate a chiedere al Dr. Jimenez o contattarci a 915-850-0900 .

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Valutazione del paziente con dolore all'anca

Valutazione del paziente con dolore all'anca

Dolore all'anca è un problema di salute ben noto che può essere causato da una vasta gamma di problemi, tuttavia, il sito del dolore dell'anca del paziente può fornire informazioni preziose sulla causa alla base di questo problema di salute comune. Il dolore all'interno dell'anca o dell'inguine può essere dovuto a problemi nell'articolazione dell'anca stessa, mentre il dolore sulla parte esterna dell'anca, della parte superiore della coscia e dei glutei esterni può essere dovuto a problemi con legamenti, tendini e muscoli, tra gli altri tessuti molli , che circonda l'articolazione dell'anca. Inoltre, il dolore all'anca può essere dovuto ad altre lesioni e condizioni, incluso il mal di schiena.

Astratto

Il dolore all'anca è una condizione comune e invalidante che colpisce i pazienti di tutte le età. La diagnosi differenziale del dolore dell'anca è ampia e presenta una sfida diagnostica. I pazienti spesso esprimono che il loro dolore all'anca è localizzato in una delle tre regioni anatomiche: anca e inguine anteriore, anca e gluteo posteriore o anca laterale. Il dolore anteriore dell'anca e dell'inguine è comunemente associato alla patologia intra-articolare, come l'artrosi e le lacrime del labbro dell'anca. Il dolore all'anca posteriore è associato alla sindrome piriforme, alla disfunzione dell'articolazione sacroiliaca, alla radicolopatia lombare e, meno comunemente, al conflitto ischiofemorale e alla claudicatio vascolare. Il dolore laterale all'anca si manifesta con una maggiore sindrome da dolore trocanterico. I test di esame clinico, sebbene utili, non sono altamente sensibili o specifici per la maggior parte delle diagnosi; tuttavia, può essere utilizzato un approccio razionale all'esame dell'anca. La radiografia deve essere eseguita se si sospetta una frattura acuta, lussazioni o fratture da stress. La radiografia iniziale dell'anca deve includere una visione anteroposteriore del bacino e la vista laterale della coscia rana dell'anca sintomatica. La risonanza magnetica deve essere eseguita se la storia e i risultati della radiografia normale non sono diagnostici. La risonanza magnetica è preziosa per la rilevazione di fratture traumatiche occulte, fratture da stress e osteonecrosi della testa del femore. L'artrografia a risonanza magnetica è il test diagnostico di scelta per le lacrime labiali.

Introduzione

Il dolore all'anca è una presentazione comune nelle cure primarie e può colpire pazienti di tutte le età. In uno studio, 14.3% degli adulti 60 di anni e più anziani ha riportato dolore all'anca significativo nella maggior parte dei giorni delle precedenti sei settimane.1 Il dolore all'anca presenta spesso una sfida diagnostica e terapeutica. La diagnosi differenziale del dolore dell'anca (eTable A) è ampia, includendo sia la patologia intra-articolare che quella extra-articolare e varia in base all'età. Una storia e un esame fisico sono essenziali per diagnosticare con precisione la causa del dolore all'anca.

 

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Anatomia

L'articolazione dell'anca è un'articolazione sinoviale ball-and-socket progettata per consentire il movimento multiassiale durante il trasferimento di carichi tra il corpo superiore e quello inferiore. Il bordo acetabolare è rivestito da fibrocartilagine (labrum), che aggiunge profondità e stabilità all'articolazione femoroacetabolare. Le superfici articolari sono coperte da cartilagine ialina che dissipa le forze di taglio e di compressione durante il carico e il movimento dell'anca. I principali nervi innervosi dell'anca hanno origine nella regione lombosacrale, che può rendere difficile la distinzione tra dolore dell'anca primario e dolore lombare radicolare.

L'ampia gamma di movimenti dell'articolazione dell'anca è seconda solo a quella dell'articolazione gleno-omerale ed è abilitata dal gran numero di gruppi muscolari che circondano l'anca. I muscoli flessori comprendono i muscoli ileopsoas, retto femorale, pectineo e sartorio. Il gruppo dei glutei massimus e dei muscoli posteriori della coscia consente l'estensione dell'anca. Muscoli più piccoli, come gluteo medio e minimo, piriforme, otturatore esterno e interno, e muscoli quadratus femoris, si inseriscono attorno al grande trocantere, consentendo abduzione, adduzione e rotazione interna ed esterna.

Nelle persone che sono scheletricamente immature, ci sono diversi centri di crescita del bacino e del femore in cui possono verificarsi lesioni. I potenziali siti di lesioni apofisarie nella regione dell'anca includono l'ischio, la spina iliaca anteriore anteriore, la spina iliaca inferiore anteriore, la cresta iliaca, il piccolo trocantere e il grande trocantere. L'apofisi della colonna iliaca superiore matura per ultima ed è suscettibile di lesioni fino agli anni 25.2

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L'articolazione dell'anca è una delle articolazioni più grandi che si trovano nel corpo umano e serve nella locomozione quando la coscia si muove in avanti e all'indietro. L'articolazione dell'anca ruota anche quando si è seduti e con cambi di direzione mentre si cammina. Una varietà di strutture complesse circondano l'articolazione dell'anca. Quando una lesione o una condizione colpisce questi, può alla fine portare al dolore all'anca.

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Valutazione del dolore dell'anca

Storia

L'età da sola può restringere la diagnosi differenziale del dolore dell'anca. Nei pazienti in età prepuberale e adolescenziale, devono essere prese in considerazione le malformazioni congenite dell'articolazione femoroacetabolare, delle fratture da avulsione e delle lesioni apofisarie o epifisarie. In coloro che sono scheletricamente maturi, il dolore all'anca è spesso il risultato di ceppo muscolotendineo, distorsione legamentosa, contusione o borsite. Negli anziani, l'osteoartrosi e le fratture degenerative devono essere considerate per prime.

I pazienti con dolore all'anca dovrebbero essere interrogati sul trauma o sull'incitazione antecedente, sui fattori che aumentano o diminuiscono il dolore, il meccanismo di lesione e il tempo di esordio. Le domande relative alla funzione dell'anca, come la facilità di entrare e uscire da una macchina, indossare scarpe, correre, camminare e salire e scendere le scale, possono essere utili. 3 La localizzazione del dolore è informativa perché spesso il dolore dell'anca si localizza in una delle tre regioni anatomiche di base: anca e inguine anteriore, anca e gluteo posteriore e anca laterale (figura E).

 

 

Esame fisico

L'esame dell'anca dovrebbe valutare l'anca, la schiena, l'addome e i sistemi vascolari e neurologici. Dovrebbe iniziare con un'analisi dell'andamento e una valutazione di posizione (Figura 1), seguita dalla valutazione del paziente in posizioni sedute, supine, laterali e prono (Figure da 2 a 6 e eFigure B). I test di esame fisico per la valutazione del dolore dell'anca sono riassunti in Tabella 1.

 

 

Imaging

Radiografia. La radiografia dell'anca deve essere eseguita se si sospetta una frattura acuta, lussazione o frattura da stress. La radiografia iniziale dell'anca deve includere una visione antero-posteriore del bacino e una vista laterale della coscia di rana dell'anca sintomatica.4

Imaging a risonanza magnetica e artrografia. La risonanza magnetica (MRI) convenzionale dell'anca può rilevare molte anomalie dei tessuti molli ed è la modalità di imaging preferita se la radiografia normale non identifica una patologia specifica in un paziente con dolore persistente. La risonanza magnetica convenzionale 5 ha una sensibilità di 30% e un'accuratezza di 36% per la diagnosi di lacrime labiali dell'anca, mentre l'artrografia a risonanza magnetica fornisce una maggiore sensibilità di 90% e accuratezza di 91% per la rilevazione di lesioni labiali. 6,7

Ecografia. L'ecografia è una tecnica utile per valutare i singoli tendini, confermando la sospetta borsite e identificando le effusioni articolari e le cause funzionali del dolore all'anca.8 L'ecografia è particolarmente utile per eseguire iniezioni e aspirazioni guidate da imaging in modo sicuro e accurato intorno all'anca.9 È ideale per un esperto ultrasonografo per eseguire lo studio diagnostico; tuttavia, evidenze emergenti suggeriscono che i medici meno esperti con una formazione adeguata possono fare diagnosi con affidabilità simile a quella di un esperto ultrasonografo muscolo-scheletrico.10,11

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Queste sono numerose cause per il dolore dell'anca. Sebbene alcuni dolori all'anca possano essere temporanei, altre forme di dolore all'anca possono diventare croniche se non trattate per un lungo periodo di tempo. Diverse cause comuni di dolore all'anca sono: artrite, frattura, distorsione, necrosi avascolare, malattia di Gaucher, sciatica, affaticamento muscolare, sindrome della banda ileotibiale o sindrome della banda IT ed ematoma, tra le altre descritte di seguito.

Dr. Alex Jimenez DC, CCST

Diagnosi differenziale del dolore anca anteriore

Il dolore all'anca o all'inguine anteriore suggerisce il coinvolgimento dell'articolazione dell'anca stessa. I pazienti spesso localizzano il dolore tenendo a coppa l'anca anterolaterale con il pollice e l'indice a forma di C. Questo è noto come segno C (Figura 1A).

L'osteoartrite

L'osteoartrosi è la diagnosi più probabile negli anziani con movimento limitato e insorgenza graduale dei sintomi. I pazienti hanno un dolore, una rigidità costante, profondo e doloroso che sono peggiori in caso di prolungamento della posizione eretta e di carico. L'esame rivela una ridotta gamma di movimento e gli estremi del movimento dell'anca spesso causano dolore. Le radiografie semplici dimostrano la presenza di restringimento dello spazio articolare asimmetrico, osteofitosi e sclerosi subcondrale e formazione di cisti.12

Impatto femoro-acetabolare

I pazienti con conflitto femoroacetabolare sono spesso giovani e fisicamente attivi. Descrivono insidiosa insorgenza di dolore che è peggiore quando si è seduti, si alza da un sedile, si sale o si esce dall'auto o si protende in avanti. 13 Il dolore si trova principalmente all'inguine con radiazioni occasionali all'anca laterale e alla coscia anteriore.14 Il test FABER (flessione, abduzione, rotazione esterna, Figura 3) ha una sensibilità di 96% a 99%. Il test FADIR (flessione, adduzione, rotazione interna, Figura 4), log roll test (Figura 5) e il sollevamento della gamba tesa contro il test di resistenza (Figura 6) sono anche efficaci, con sensibilità di 88%, 56% e 30% , rispettivamente. 14,15 Oltre alle viste della radiografia anteroposteriore e laterale, è necessario ottenere una vista Dunn per aiutare a rilevare lesioni sottili. 16

Hip Labral Tear

Le lacrime del labbro dell'anca causano dolore all'inguine opaco o acuto, e la metà dei pazienti con lacerazione labrale ha dolore che si irradia all'anca laterale, alla coscia anteriore e al gluteo. Il dolore di solito ha un esordio insidioso, ma occasionalmente inizia acutamente dopo un evento traumatico. Circa la metà dei pazienti con questo infortunio ha anche sintomi meccanici, come l'attivazione o il clic doloroso dell'attività. 17 I test FADIR e FABER sono efficaci per la rilevazione della patologia intra-articolare (la sensibilità è 96% rispetto a 75% per il test FADIR ed è 88% per il test FABER), sebbene nessuno dei due test abbia un'elevata specificità. 14,15,18 L'artrografia a risonanza magnetica è considerata il test diagnostico di scelta per le lacerazioni labiali. 6,19 Tuttavia, se non si sospetta una lesione labiale, altre modalità di imaging meno invasive, come come semplice radiografia e risonanza magnetica convenzionale, dovrebbe essere usato prima per escludere altre cause di dolore all'anca e all'inguine.

Iliopsoas Bursitis (Hip Snapping interno)

I pazienti con questa condizione soffrono di dolore all'anca anteriore quando si estende l'anca da una posizione flessa, spesso associata a cattura, schiocco o schiocco intermittente dell'anca.20 L'ecografia dinamica in tempo reale è particolarmente utile per valutare le varie forme di anca che si spezzano.8

Frattura occulta o da stress

La frattura occulta o da stress dell'anca deve essere considerata se sono coinvolti traumi o esercizi ripetitivi di peso, anche se i risultati radiografici medi sono negativi. 21 Clinicamente, queste lesioni causano dolore all'anca o all'inguine anteriore che è peggiore con l'attività. 21 Il dolore può essere presente con movimenti estremi, sollevamento della gamba tesa attiva, test del rotolo di registro o saltellamento. 22 MRI è utile per la rilevazione di fratture traumatiche occulte e fratture da stress non osservate su radiografie semplici. 23

Sinovite transitoria e artrite settica

L'insorgenza acuta di dolore antraceale anteriore all'anca che si traduce in una riduzione del carico di peso dovrebbe far sorgere il sospetto di sinovite transitoria e artrite settica. I fattori di rischio per l'artrite settica negli adulti includono età maggiore degli anni 80, diabete mellito, artrite reumatoide, recente chirurgia articolare e protesi dell'anca o del ginocchio.24 Febbre, emocromo completo, velocità di eritrosedimentazione e livello di proteina C-reattiva devono essere utilizzati per valutare il rischio di artrite settica.25,26 La risonanza magnetica è utile per differenziare l'artrite settica da sinovite transitoria.27,28 Tuttavia, si consiglia l'aspirazione dell'anca mediante imaging guidato come fluoroscopia, tomografia computerizzata o ecografia se si sospetta un'articolazione settica. 29

osteonecrosi

La malattia di Legg-Calv -Perthes è un'osteonecrosi idiopatica della testa del femore nei bambini di età compresa tra 12 e 4 anni, con un rapporto maschi-femmine di 1.4: 30,31 Negli adulti, i fattori di rischio per l'osteonecrosi includono il lupus eritematoso sistemico, falciforme malattia, infezione da virus dell'immunodeficienza umana, fumo, alcolismo e uso di corticosteroidi.32 Il dolore è il sintomo di presentazione e di solito è insidioso. La mobilità è inizialmente preservata, ma può diventare limitata e dolorosa con il progredire della malattia.30,33 La RM è preziosa nella diagnosi e nella prognosi dell'osteonecrosi della testa del femore.XNUMX

Diagnosi differenziale dell'anca posteriore e del dolore ai glutei

Sindrome piriforme e conflitto ischiofemorale

La sindrome di Piriformis causa dolore ai glutei aggravato dalla posizione seduta o camminando, con o senza radiazione omolaterale lungo la parte posteriore della coscia dalla compressione del nervo sciatico. 34,35 Il dolore con il test del rotolo è il test più sensibile, ma la tenerezza con la palpazione della tacca sciatica può aiutare con la diagnosi.35

Il conflitto ischiofemorale è una condizione meno conosciuta che può portare a dolore nativo non specifico con radiazioni alla parte posteriore della coscia. 36,37 Si ritiene che questa condizione sia il risultato del conflitto del muscolo quadratus femorale tra il piccolo trocantere e l'ischio.

A differenza della sciatica da ernia del disco, la sindrome piriforme e il conflitto ischiofemorale sono esacerbati dalla rotazione dell'anca esterna attiva. La risonanza magnetica è utile per diagnosticare queste condizioni.38

Altro

Altre cause di dolore all'anca posteriore comprendono disfunzione dell'articolazione sacroiliaca, radicolopatia lombare 39, 40 e claudicatio vascolare.41 La presenza di un dolore all'inguine, all'inguine e una rotazione interna limitata dell'anca è più predittiva dei disturbi dell'anca rispetto ai disturbi originati dalla parte bassa della schiena .42

Diagnosi differenziale del dolore dell'anca laterale

Sindrome del dolore trocanterico maggiore

Il dolore laterale all'anca colpisce dal 10% al 25% della popolazione generale.43 La sindrome del dolore del grande trocantere si riferisce al dolore sopra il grande trocantere. Diversi disturbi dell'anca laterale possono portare a questo tipo di dolore, tra cui ispessimento della banda ileotibiale, borsite e lacrime del gluteo medio e dell'attaccamento del muscolo minimo.43-45 I pazienti possono avere una lieve rigidità mattutina e possono non essere in grado di dormire sulla persona colpita lato. Le lesioni del gluteo minimo e medio presentano dolore nella parte laterale posteriore dell'anca a seguito di lacerazione parziale o totale a livello dell'inserzione dei glutei. La maggior parte dei pazienti ha un'insorgenza atraumatica e insidiosa dei sintomi a causa dell'uso ripetitivo.43,45,46

In conclusione, il dolore all'anca è un disturbo comune che può verificarsi a causa di un'ampia varietà di problemi di salute. Inoltre, la posizione precisa del dolore all'anca del paziente può fornire preziose informazioni agli operatori sanitari riguardo alla causa sottostante del problema. Lo scopo dell'articolo sopra era quello di dimostrare e discutere la valutazione del paziente con dolore all'anca. Lo scopo delle nostre informazioni è limitato alla chiropratica e alle lesioni e condizioni della colonna vertebrale. Per discutere l'argomento, non esitate a chiedere al Dr. Jimenez o contattarci a 915-850-0900 .

A cura di Dr. Alex Jimenez

Origine dei dati: Abbiamo cercato articoli su patologia d'anca in American Family Physician, insieme ai loro riferimenti. Abbiamo anche cercato l'Agenzia per la ricerca sanitaria e le relazioni sulla qualità, le prove cliniche, l'Istituto per il miglioramento dei sistemi clinici, le linee guida della Task Force dei servizi preventivi statunitensi, la National Guideline Clearinghouse e UpToDate. Abbiamo eseguito una ricerca PubMed utilizzando le parole chiave maggiore sindrome del dolore trocanterico, esame fisico del dolore all'anca, imaging fratture femorali dell'anca, imaging lacrimale labrale dell'anca, imaging osteomielite, sindrome da impingement ischiofemorale, revisione parestetica meralgia, artroscopia dell'anca artroscopia MRI, revisione sistematica dell'artrite settica, e dolore all'anca ad ultrasuoni. Cerca date: marzo e aprile 2011 e agosto 15, 2013.

Informazioni sull'autore:ï ¿½Aafp.org

 

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Argomenti aggiuntivi: mal di schiena acuto

Mal di schienaè una delle cause più diffuse di disabilità e di giornate di lavoro perse in tutto il mondo. Il dolore alla schiena si attribuisce alla seconda ragione più comune per le visite mediche, superata solo dalle infezioni delle alte vie respiratorie. Circa l'80% della popolazione sperimenterà dolore alla schiena almeno una volta nella vita. La colonna vertebrale è una struttura complessa composta da ossa, articolazioni, legamenti e muscoli, tra gli altri tessuti molli. Per questo motivo, lesioni e / o condizioni aggravate, come dischi erniciati, può eventualmente portare a sintomi di mal di schiena. Le lesioni sportive o gli incidenti automobilistici sono spesso la causa più frequente di mal di schiena, tuttavia a volte il più semplice dei movimenti può avere risultati dolorosi. Fortunatamente, le opzioni di trattamento alternative, come la cura chiropratica, possono aiutare ad alleviare il mal di schiena attraverso l'uso di aggiustamenti spinali e manipolazioni manuali, in definitiva migliorando il sollievo dal dolore.

 

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ARGOMENTO SUPPLEMENTARE: Trattamento chiropratico del dolore all'anca

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Referenze

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Imaging the Spine in Arthritis: una revisione pittorica

Imaging the Spine in Arthritis: una revisione pittorica

Molti tipi di artrite può influenzare la struttura e la funzione dei muscoli, delle ossa e / o delle articolazioni, causando sintomi quali dolore, rigidità e gonfiore. Mentre l'artrite può comunemente influenzare le mani, i polsi, i gomiti, i fianchi, le ginocchia e i piedi, può anche influire sulle faccette articolari che si trovano lungo la spina dorsale. Uno dei tipi più conosciuti di artrite, noto come artrite reumatoide o RA, è una malattia infiammatoria cronica delle articolazioni che si verifica quando il sistema immunitario del corpo umano attacca la sinovia, la membrana sottile che riveste le articolazioni. Secondo l'articolo qui sotto, l'imaging della colonna vertebrale nell'artrite è fondamentale per il suo corretto trattamento.

 

Astratto

 

Il coinvolgimento spinale è frequente nell'artrite reumatoide (AR) e nelle spondiloartriti sieronegative (SpA) e la sua diagnosi è importante. Pertanto, la risonanza magnetica e la TC sono sempre più utilizzate, sebbene la radiografia sia l'esame iniziale raccomandato. Lo scopo di questa revisione è di presentare le caratteristiche radiografiche tipiche dei cambiamenti spinali in AR e SpA oltre ai vantaggi della RM e della TC, rispettivamente. I cambiamenti dell'AR si trovano solitamente nel rachide cervicale e possono provocare una grave instabilità articolare. La sublussazione viene diagnosticata mediante radiografia, ma la RM e / o la TC supplementari sono sempre indicate per visualizzare il midollo spinale e il canale in pazienti con sublussazione verticale, dolore al collo e / o sintomi neurologici. SpA può coinvolgere tutte le parti della colonna vertebrale. La spondilite anchilosante è la forma più frequente di SpA e ha caratteristiche radiografiche piuttosto caratteristiche. Nelle fasi iniziali, è caratterizzata da squadratura vertebrale e condensazione degli angoli vertebrali, nelle fasi successive da sottili ossificazioni tra corpi vertebrali, fusione vertebrale, artrite / anchilosi delle articolazioni apofisarie e ossificazione legamentosa che causa rigidità spinale. Le caratteristiche di imaging delle altre forme di SpA possono variare, ma nella SpA psoriasica si verificano spesso ossificazioni paravertebrali voluminose. La risonanza magnetica può rilevare segni di infiammazione attiva e cambiamenti strutturali cronici; La TC è utile per rilevare una frattura.

 

parole chiave:Colonna vertebrale, artrite, artrite reumatoide, spondiloartropatie

 

Introduzione

 

La colonna vertebrale può essere coinvolta nella maggior parte dei disturbi infiammatori che comprendono l'artrite reumatoide (RA), spondiloartriti sieronegativi (SpA), artriti giovanili e disturbi meno frequenti come, artrosite e sindrome di SAPHO (sinovite, acne, pustolosi, iperostosi, osteite).

 

Durante l'ultimo decennio, l'uso diagnostico della risonanza magnetica (MRI) e della tomografia computerizzata (TC) è aumentato considerevolmente, sebbene la radiografia sia ancora l'esame iniziale raccomandato. È quindi importante conoscere i reperti radiografici caratteristici delle artriti oltre ai vantaggi della risonanza magnetica supplementare e della TC. Questa revisione si concentrerà sulle diverse caratteristiche di imaging e sarà concentrata sui più frequenti cambiamenti spinali infiammatori osservati in RA e SpA, rispettivamente. Queste due entità mostrano caratteristiche di imaging un po 'diverse, che sono importanti da riconoscere.

 

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L'artrite reumatoide è una malattia autoimmune che fa sì che il sistema immunitario del corpo umano attacchi e spesso distrugga il rivestimento delle articolazioni. Sebbene colpisca comunemente le piccole articolazioni delle mani e dei piedi, l'artrite reumatoide o RA, può colpire qualsiasi articolazione del corpo umano. Il collo, o colonna vertebrale cervicale, può essere colpito più spesso della parte bassa della schiena se l'artrite reumatoide colpisce le articolazioni della colonna vertebrale.

Dr. Alex Jimenez DC, CCST

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Artrite reumatoide

 

Il coinvolgimento nell'AR si trova di solito nella colonna cervicale, dove i cambiamenti erosivi sono prevalentemente osservati nella regione atlanto-assiale. Il sinovia (pannus) infiammato e ispessito (pannus) può verificarsi intorno al processo odontoideo (tane) e causare erosione ossea e distruzione dei legamenti circostanti, soprattutto se il legamento trasverso posteriore è coinvolto. La lassità o rottura del legamento trasversale causa instabilità con un potenziale rischio di lesione del midollo spinale. Il coinvolgimento dell'AR cervicale è una condizione progressiva e seria con un'aspettativa di vita ridotta [1] e la sua diagnosi è quindi importante [2, 3].

 

Fig. 1 Radiografia standard del rachide cervicale nell'artrite reumatoide (AR). (a) Radiografie laterali in posizione neutra e (b) durante la flessione oltre a (c) vista a bocca aperta laterale e (d) antero-posteriore (AP) della regione atlanto-assiale (donna di 45 anni). La vista in flessione (b) mostra una distanza anomala (> 3 mm) tra l'aspetto posteriore dell'arco anteriore dell'atlante e l'aspetto anteriore delle tane (linea nera). Si noti che la linea spino-laminare dell'atlante (freccia) non si allinea con quella delle altre vertebre, confermando la presenza di sublussazione anteriore, ma non c'è stenosi del canale atlanto-assiale; l'intervallo atlanto-dentale posteriore (linea bianca) è> 14 mm. La vista a bocca aperta (d) mostra l'erosione alla base delle tane (freccia). (a) e (b) mostrano alterazioni degenerative del disco concomitanti a livello C4 C6.

Fig. 2 sublussazione atlanto-laterale laterale e rotatoria. AP a bocca aperta in un uomo di 53 con RA. C'è restringimento delle articolazioni atlanto-assiali con erosioni superficiali (freccia nera) e spostamento laterale dell'asse rispetto alle masse laterali dell'atlante (freccia bianca); inoltre i segni indicano spostamento rotatorio con asimmetria della distanza tra le tane e le masse laterali dell'atlante.

 

La radiografia del rachide cervicale è obbligatoria nei pazienti con AR con dolore al collo [3]. Dovrebbe sempre includere una vista laterale in una posizione flessa rispetto a una posizione neutra oltre a viste speciali dell'area delle tane per rilevare eventuali lesioni e / o instabilità (Fig.1). Una vista laterale supplementare durante l'estensione può essere utile per valutare la riducibilità della sublussazione atlanto-assiale eventualmente limitata dal tessuto del panno tra l'arco anteriore dell'atlante e le tane.

 

La sublussazione atlanto-assiale anteriore è la forma più frequente di instabilità della RA nella regione occipito-atlanto-assiale, ma può verificarsi anche la sublussazione laterale, rotatoria e verticale. La definizione delle diverse forme di instabilità per radiografia è la seguente [3].

 

Sublussazione atlanto-assiale anteriore. Distanza tra l'aspetto posteriore dell'arco anteriore dell'atlante e l'aspetto anteriore delle tane superiore a 3 mm in posizione neutra e / o durante la flessione (Fig. 1). Può causare stenosi del canale atlanto-assiale che si presenta come un intervallo atlanto-dentale posteriore <14 mm (Fig. 1).

 

Sublussazione atlanto-assiale laterale e rotatoria.Spostamento delle masse laterali dell'atlante superiore a 2 mm rispetto a quello dell'asse e asimmetria delle masse laterali rispetto alle tane, rispettivamente (Fig.2). La sublussazione rotatoria e laterale viene diagnosticata su radiografie antero-posteriori (AP) a bocca aperta. La sublussazione anteriore spesso coesiste a causa della stretta relazione anatomica tra l'atlante e l'asse.

 

Sublussazione atlanto-assiale posteriore. L'arco anteriore dell'atlante si muove sopra il processo odontoideo. Questo è visto raramente, ma può coesistere con la frattura delle tane.

 

Sublussazione atlanto-assiale verticale è anche indicato come impattazione atlanto-assiale, invaginazione basilare o assestamento cranico ed è definita come migrazione della punta odontoide prossimale alla linea di McRae corrispondente al forame occipitale. Questa linea può essere difficile da definire sulle radiografie e quindi la sublussazione verticale è stata definita anche con molti altri metodi. La migrazione della punta del processo odontoideo> 4.5 mm sopra la linea di McGregor (tra l'aspetto postero-superiore del palato duro e il punto più caudale della curva occipitale) indica una sublussazione verticale (Fig.3).

 

Fig. 3 Sublussazione atlanto-assiale verticale, metodi di misurazione. (a) Radiografia laterale normale in posizione neutra che mostra la posizione della linea di McGregor (nera) tra l'aspetto postero-superiore del palato duro e il punto più caudale della curva occipitale. La migrazione della punta delle tane> 4.5 mm sopra la linea di McGregor indica una sublussazione verticale. La distanza indicata dalla linea bianca tra la linea di McGregor e il punto medio del margine inferiore del corpo dell'asse viene utilizzata per valutare la sublussazione verticale secondo il metodo di Redlund-Johnell e Pettersson. Una distanza inferiore a 34 mm negli uomini e a 29 mm nelle donne indica una sublussazione verticale. (b) Ricostruzione TC sagittale di un rachide cervicale normale che mostra la posizione della linea di McRae corrispondente al forame occipitale e la divisione dell'asse in tre parti uguali utilizzate dal metodo di Clark per diagnosticare la sublussazione verticale. Se l'arco anteriore dell'atlante è a livello del terzo medio o caudale dell'asse, vi è rispettivamente una sublussazione verticale lieve e pronunciata. (c) Il metodo di Ranawat include la determinazione della distanza tra il centro del secondo peduncolo cervicale e l'asse trasversale dell'atlante. Una distanza inferiore a 15 mm nei maschi e 13 mm nelle femmine indica una sublussazione verticale [4].

Fig.4 Sublussazione verticale. (a) Radiografia laterale con la linea di McGregor (linea nera; uomo di 61 anni con AR). La punta delle tane è difficile da definire, ma la misurazione secondo il metodo Redlund-Johnell (linea bianca) risulta in una distanza di 27 mm, che è al di sotto del limite normale. In accordo con ciò, l'arco anteriore dell'atlante è a livello del terzo medio dell'asse. (b) Metodo di Ranawat, la distanza tra il centro del secondo peduncolo cervicale e l'asse trasversale dell'atlante è inferiore al limite normale (9 mm). Pertanto, tutte le misurazioni indicano una sublussazione verticale. MRI supplementare, (c) STIR sagittale e (d) immagini pesate in T1 mostrano l'erosione delle tane e la sporgenza della punta nel forame occipitale che causa un restringimento del canale spinale a 9 mm, ma la persistenza del liquido cerebrospinale attorno al midollo. C'è una massa di 9 mm di tessuto del panno tra le tane e l'arco anteriore (linea nera) che mostra piccole aree con un'elevata intensità del segnale sull'immagine STIR (freccia) compatibile con una leggera attività, ma predomina il tessuto fibroso del pannus vuoto del segnale.

Il verificarsi dell'erosione delle tane può, tuttavia, rendere difficile ottenere questa misura. Il metodo Redlund-Johnell si basa quindi sulla distanza minima tra la linea di McGregor e il punto medio del margine inferiore del corpo dell'asse su una radiografia laterale in posizione neutra (Fig. 3) [4]. La visualizzazione del palato potrebbe non essere sempre ottenuta. Sono stati quindi introdotti metodi senza tane e / o palato come punti di riferimento [4]. Il metodo descritto da Clark et al. (descritto in [4]) include la valutazione della posizione dell'atlante dividendo l'asse in tre parti uguali su una radiografia laterale. La posizione dell'arco anteriore dell'atlante a livello del terzo medio o caudale dell'asse indica una sublussazione verticale (Fig. 3). Ranawat et al. hanno proposto di utilizzare la distanza tra il centro del secondo peduncolo cervicale e l'asse trasversale dell'atlante in corrispondenza del processo odontoideo (Fig. 3) [4]. Per ottenere la diagnosi di sublussazione verticale è stata raccomandata una combinazione dei metodi Redlund-Johnell, Clark e Ranawat (descritti in [4]). Se uno qualsiasi di questi metodi suggerisce la sublussazione verticale, è necessario eseguire la risonanza magnetica per visualizzare il midollo spinale (Fig. 4). Utilizzando questa combinazione di metodi, la sublussazione verticale non sarà presente solo nel 6% dei pazienti [4]. È obbligatorio diagnosticare la sublussazione verticale; questo può essere fatale a causa della vicinanza delle tane al midollo allungato e alla porzione prossimale del midollo spinale. Si verifica il rischio di compressione / lesione del midollo, soprattutto nei pazienti con instabilità in flessione accompagnata da alterazioni erosive delle articolazioni atlanto-assiali e / o atlanto-occipitali, provocando la sublussazione verticale con protrusione delle tane nel forame occipitale (Figg.4, 5 ).

 

Modifiche RA subassiali si manifestano anche sotto forma di artrite delle articolazioni apofisarie e / o uncovertebrali, che alla radiografia si presentano come restringimenti ed erosioni superficiali. Può causare instabilità nella regione C2-Th1, che si osserva principalmente nei pazienti con grave artrite periferica cronica. La sublussazione anteriore è molto più frequente della sublussazione posteriore. È definito come uno slittamento in avanti di almeno 3 mm di una vertebra rispetto alla vertebra sottostante mediante radiografia, inclusa una vista in flessione (Fig.6). I cambiamenti sono particolarmente caratteristici a livello C3 4 e C4 5, ma possono essere coinvolti più livelli, producendo un tipico aspetto di `` vescica a gradini '' sulle radiografie laterali. La condizione è grave se il diametro del canale spinale sagittale subassiale è <14 mm, il che implica una possibilità di compressione del midollo spinale [2]. L'instabilità può progredire nel tempo, soprattutto se la regione C1 C2 viene stabilizzata chirurgicamente (Fig. 6) [5].

 

Fig. 5 sublussazione verticale con compressione del midollo spinale. Risonanza magnetica del rachide cervicale in una donna di 69 anni con RA periferica avanzata, dolore al collo e segni clinici di mielopatia. (a) Sagittale STIR, (b) sagittale T1 e (c) assiale T2 saturo di grasso (FS) le immagini mostrano l'erosione delle tane e la sporgenza della punta nel forame occipitale causando la compressione del midollo spinale, che mostra l'intensità del segnale irregolare (frecce bianche). Il canale spinale osseo ha una larghezza di circa 7 mm (linea nera). C'è un pannello di intensità di segnale eterogeneo che circonda le tane compatibile con una miscela di tessuto pannoso fibrotico ed edematoso (frecce nere) nello spazio allargato tra le tane e l'arco anteriore dell'atlante.

 

Cambiamenti di tipo discitis ed erosione del processo spinoso possono anche essere rilevati mediante radiografia in RA, ma sono relativamente rari, mentre occasionalmente si verificano cambiamenti degenerativi concomitanti (Fig. 1).

 

L'imaging in sezione trasversale sotto forma di TC e MRI elimina le strutture di overprojecting e può migliorare il rilevamento dei cambiamenti di RA. I cambiamenti ossei (erosioni, ecc.) Possono essere chiaramente delineati da CT [6]. Inoltre, la MRI visualizza le strutture dei tessuti molli (pannus, midollo spinale, ecc.), I segni dell'attività della malattia e le sequele di infiammazione sotto forma di pannos fibroso. Questi vantaggi della TC e della risonanza magnetica in pazienti con coinvolgimento atlanto-assiale sono illustrati nelle Figg. 7 e 8, inclusa la possibilità di rilevare segni di artrite da parte della risonanza magnetica prima del verificarsi di alterazioni erosive (Fig. 8) [3].

 

Fig.6 Instabilità subassiale. (a) Visione in flessione in una donna di 64 anni con AR periferica avanzata che mostra instabilità atlanto-assiale anteriore e instabilità subassiale a più livelli. (b) La vista in flessione 2 anni dopo, dopo la stabilizzazione chirurgica della regione atlanto-assiale, mostra la progressione dell'instabilità subassiale, specialmente tra C3 e C4 (freccia bianca). Esiste un caratteristico aspetto della "vescica a gradini", che si è verificato anche nelle radiografie iniziali (a), ma è meno pronunciato.

Fig. 7 Vantaggi di CT e MRI. (a) TC supplementare e (bf) RM del paziente mostrato in Fig. 1. La TC dimostra l'erosione non solo alla base delle tane, ma anche alla punta e alle articolazioni atlanto-assiale e atlanto-occipitale, che sono difficili da visualizzare per radiografia. MRI, (b) STIR sagittale e (c) T1 sagittale dell'intero dorso cervicale e immagini T1FS post-contrasto della regione atlanto-assiale, (d) sagittale, (e) coronale e (f) assiale. Pannelli voluminosi edematosi che circondano le tane sono visibili sulle immagini STIR e T1 (frecce nere) oltre alla degenerazione del disco C4 / 5 e C5 / 6 con protrusione posteriore del disco in C4 / 5. Le immagini T1FS post-contrasto confermano la presenza di pannuscole che potenziano vascolarizzato intorno alle tane (frecce bianche) e dimostrano una migliore delineazione anatomica rispetto all'immagine STIR. Non c'è alcun segno di compressione del midollo spinale.

Fig. 8 Risultati RM non radiografici. Risonanza magnetica in una donna di 41 con erosioni periferiche e dolore al collo, ma normale radiografia cervicale. (a) Le immagini TIFS assiali e (b) coronali post-contrasto mostrano segni di artrite attiva con aumento del contrasto sinoviale all'articolazione atlanto-assiale sinistra oltre a migliorare il tessuto del pannus sul lato sinistro delle tane (frecce bianche). C'è anche un'area di potenziamento subcondrale nell'asse (freccia nera) compatibile con una lesione pre-erosiva.

 

Una strategia diagnostica secondo Younes et al. [3] è consigliato (Fig. 9). Ciò include un'indicazione per la radiografia in tutti i pazienti con AR con durata della malattia> 2 anni poiché il coinvolgimento cervicale può verificarsi in oltre il 70% dei pazienti ed è stato segnalato come asintomatico nel 17% dei pazienti con AR. Si raccomanda di monitorare i pazienti con erosioni periferiche manifeste accompagnate da positività RF (fattore reumatoide) e antiCCP (anticorpi al peptide citrullinato ciclico) ogni due anni e pazienti con poche erosioni periferiche e negatività RF a intervalli di 5 anni. La RM è indicata nei pazienti con deficit neurologico, instabilità radiografica, sublussazione verticale e stenosi subassiale [2, 3]. La visualizzazione del midollo spinale è particolarmente importante per rilevare lesioni del midollo o rischio di lesioni. La RM dovrebbe quindi essere sempre eseguita nei pazienti con AR con dolore al collo e / o sintomi neurologici [3, 7].

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Spondiloartriti sieronegativi

 

Secondo i criteri di classificazione europei [8, 9], SpA è suddivisa in: (1) spondilite anchilosante (AS), (2) artrite psoriasica, (3) artrite reattiva, (4) artrite associata a disturbi infiammatori intestinali (artrite enteropatica) e (5) SpA indifferenziata. Le alterazioni infiammatorie alle articolazioni sacro-iliache si verificano sempre in AS e fanno parte della maggior parte delle altre forme di SpA. I cambiamenti spinali sono anche una caratteristica della SpA, specialmente nelle ultime fasi di AS.

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Spondilite Anchilosante

 

La spondilite anchilosante è la forma più frequente e solitamente più invalidante di SpA. Ha una predisposizione genetica sotto forma di una frequente associazione con l'antigene leucocitario umano (HLA) B27 [10]. AS spesso inizia nella prima età adulta e ha un decorso progressivo cronico. È quindi importante diagnosticare questo disturbo. Secondo i Criteri di New York modificati [11], la diagnosi di AS definita richiede quanto segue: sacroileite manifesta mediante radiografia (sacroileite bilaterale di grado 2 3 o unilaterale di grado 4 10; Fig.1) e almeno uno dei seguenti criteri clinici : (3) lombalgia e rigidità per più di 2 mesi che migliora con l'attività, (3) movimento limitato della colonna lombare e (XNUMX) ridotta espansione del torace. Questi criteri sono ancora utilizzati nella diagnosi di AS nonostante l'uso crescente della risonanza magnetica per rilevare precocemente la malattia. È quindi importante conoscere sia le caratteristiche radiografiche che le caratteristiche della RM dell'AS.

 

I primi cambiamenti radiografici della colonna vertebrale comprendono l'erosione degli angoli vertebrali (lesioni di Romanus) causando squadratura vertebrale e provocando sclerosi reattiva che appare come condensazione degli angoli vertebrali (angoli lucidi; Fig. 10). Questi cambiamenti sono causati dall'infiammazione nell'inserzione dell'anello fibroso (entesite) agli angoli vertebrali che provoca la formazione di osso reattivo [12]. Successivamente compaiono ossificazioni sottili nell'annulus fibrosus (sindesmofite) (Fig. 11) [13]. Con la progressione della malattia la colonna vertebrale si fonde gradualmente a causa delle sindesmofite che attraversano gli spazi intervertebrali oltre alla fusione delle articolazioni apofisarie, determinando una fusione spinale completa (spina di bambù; Fig.12). Nella malattia avanzata i legamenti sopra e interspinali possono ossificarsi ed essere visibili alle radiografie frontali come una sottile striscia ossificata (Fig. 12). Il verificarsi di una singola striscia radiodensa centrale ha, il `` segno del pugnale ''. Quando l'ossificazione legamentosa si verifica insieme all'ossificazione delle capsule dell'articolazione apofisaria, ci sono tre linee radiodense verticali sulla radiografia frontale (segno del binario del carrello).

 

Fig.9 Strategia diagnostica. Secondo Younes et al. [3] La radiografia del rachide cervicale è indicata in tutti i pazienti con AR con durata della malattia> 2 anni. Dovrebbe almeno includere viste a bocca aperta e laterali in posizioni neutre e flesse. A causa del verificarsi di un coinvolgimento cervicale asintomatico nel 17% dei pazienti con AR, si raccomanda di monitorare i pazienti con intervalli di 2 5 anni a seconda della positività per il fattore reumatoide. La risonanza magnetica è indicata nei pazienti con deficit neurologico, instabilità radiografica, impattazione atlanto-assiale e stenosi subassiale. La TC può aggiungere informazioni nella sublussazione rotatoria e laterale a causa della possibilità di una ricostruzione secondaria su piani arbitrari e di una chiara visualizzazione delle articolazioni atlanto-occipitali [6].

Cambiamenti erosivi all'interno degli spazi intervertebrali (lesioni di Andersson) sono stati rilevati mediante radiografia in circa 5% di pazienti con AS [14], ma più frequentemente con RM (Fig. 11) [15].

 

Il movimento persistente a singoli spazi intervertebrali può verificarsi in una colonna vertebrale altrimenti anchilosata, a volte causata da fratture non diagnosticate. Ciò può portare a cambiamenti simil-pseudo-artrosici con la formazione di osteofiti reattivi circostanti a causa dell'eccessivo carico meccanico a singoli spazi intervertebrali mobili [14]. La diagnosi di tali cambiamenti può richiedere un esame TC per ottenere una visualizzazione adeguata (Fig. 13).

 

Una delle complicazioni potenzialmente letali dell'AS è la frattura spinale. Sono state riportate fratture non fatali fino al 6% dei pazienti con AS, specialmente in pazienti con lunga durata della malattia [16]. Le fratture possono verificarsi dopo un trauma minore a causa della rigidità spinale e dell'osteoporosi che accompagna frequentemente. Le fratture si verificano spesso negli spazi intervertebrali, ma di solito coinvolgono le strutture posteriori anchilosate e sono quindi instabili (Fig. 14). Le fratture evidenti possono essere visualizzate per radiografia, ma le fratture possono essere oscurate. È quindi obbligatorio integrare una radiografia negativa con TC se si sospetta una frattura (nel caso di una storia traumatica o di un cambiamento dei sintomi della colonna vertebrale). L'insorgenza di fratture cervico-toraciche può causare lesioni del midollo spinale ed essere letale anche dopo un trauma minore [17].

 

L'imaging TC o RM a sezioni trasversali può essere vantaggioso nella diagnosi dei cambiamenti AS. La TC che fornisce una chiara delineazione delle strutture ossee è la tecnica preferita per visualizzare la pseudoartrosi e rilevare le fratture (Fig. 13, 14). La TC è superiore alla RM nella rilevazione di lesioni ossee minori come l'erosione e l'anchilosi delle articolazioni apofisarie, costi-vertebrali e costo-trasversali (Fig. 15). La risonanza magnetica può visualizzare segni di infiammazione attiva sotto forma di midollo osseo ed edema dei tessuti molli e / o miglioramento del contrasto. Ha quindi acquisito un ruolo centrale nella valutazione dell'attività della malattia [15]. La risonanza magnetica può, tuttavia, anche rilevare sequele di infiammazione consistente in deposizione di grasso nel midollo osseo e cambiamenti strutturali cronici come l'erosione e la fusione di corpi vertebrali [15].

 

I risultati caratteristici della RM nelle prime fasi della malattia sono cambiamenti di attività costituiti principalmente da edema agli angoli vertebrali e / o articolazioni costo-vertebrali (Fig. 16) [13]. I cambiamenti incendiari agli angoli vertebrali sono caratteristici di AS. Sulla base del verificarsi di lesioni gravi o multiple (? 3) in pazienti giovani, i cambiamenti di AS possono essere distinti da cambiamenti degenerativi con un'elevata affidabilità [18].

 

Fig. 10 Cambiamenti relativamente precoci nella spondilite anchilosante (AS). (a) Radiografia AP delle articolazioni sacro-iliache in un uomo di 28 anni che presenta una tipica sacroileite bilaterale definita da AS (grado 3) sotto forma di erosione articolare bilaterale accompagnata da sclerosi subcondrale. (b) Cambiamenti spinali iniziali costituiti da erosione degli angoli vertebrali (lesione di Romanus) con squadratura vertebrale corrispondente a Th11, Th12, L4 e L5 accompagnata da condensazione degli angoli vertebrali angoli lucidi (frecce).

Durante il decorso della malattia possono manifestarsi segni di attività anche a livello di sindesmofite, articolazioni apofisarie e legamenti interspinali (Fig. 16). La rilevazione dell'infiammazione alle articolazioni apofisarie mediante risonanza magnetica, tuttavia, richiede un coinvolgimento pronunciato istopatologicamente [19]. L'infiammazione agli angoli vertebrali è la caratteristica più valida ed è stata osservata correlata allo sviluppo di sindesmofite mediante radiografia [12], stabilendo un legame tra segni di attività della malattia e cambiamenti strutturali cronici.

 

I cambiamenti cronici di AS rilevabili mediante risonanza magnetica consistono principalmente in deposizione di midollo adiposo negli angoli vertebrali (Fig. 17), erosione (Figura 11) e fusione vertebrale nella malattia avanzata (Fig. 12). La deposizione di midollo grasso sembra essere un segno di cronicità correlata in modo significativo con i cambiamenti radiografici, in particolare la quadratura vertebrale [15]. Le erosioni sono più frequentemente rilevate dalla risonanza magnetica che dalla radiografia (Fig. 11) [15] e possono presentare segni di infiammazione attiva e / o deposito di midollo adiposo circostante compatibile con sequel di infiammazione ossea. I sindesmofiti, tuttavia, potrebbero non essere sempre visibili dalla risonanza magnetica perché possono essere difficili da distinguere dal tessuto fibroso a meno che non vi sia concomitante infiammazione attiva o deposizione di grasso (Fig. 11, 16) [15, 20].

 

La possibilità di visualizzare l'attività della malattia mediante risonanza magnetica ha aumentato il suo uso per monitorare l'AS, specialmente durante la terapia anti-TNF (fattore di necrosi anti-tumorale) [21, 22]. Diversi studi hanno dimostrato che i cambiamenti alla RM sono frequenti nella colonna vertebrale toracica (Fig. 16) [15, 23]. È quindi importante esaminare l'intera colonna vertebrale utilizzando sequenze sagittali STIR o T2 saturi di grasso (FS) e T1. Possono essere necessarie fette assiali supplementari per visualizzare il coinvolgimento di articolazioni apofisarie, costi-vertebrali e costo-trasversali (Fig. 16) [24, 25]. Le sequenze T1FS post-contrasto a volte possono essere vantaggiose in quanto forniscono una migliore delineazione anatomica [26]. Inoltre, la risonanza magnetica a contrasto dinamico può essere superiore alla risonanza magnetica statica nel monitoraggio dell'attività della malattia durante la terapia anti-TNF [27]. La risonanza magnetica globale offre la possibilità di rilevare il coinvolgimento in altre aree senza perdere importanti informazioni sul coinvolgimento delle articolazioni spinale e sacro-iliaca [28, 29].

 

Altre forme di SpA

 

I cambiamenti radiografici nell'artrite reattiva e psoriasica sono spesso caratterizzati da voluminosi sinemofiti non marginali (parasyndesmophytes) o ossificazione a coalescenza dei legamenti paravertebrali oltre alla sacroileite asimmetrica (Fig. 18) [30].

 

L'artrite reattiva è auto-limitante nella maggior parte dei pazienti. Tuttavia, nei pazienti con artrite cronica reattiva e HLA B27 i cambiamenti assiali possono progredire fino a cambiamenti in qualche modo simili a quelli osservati in AS e possono quindi essere considerati come AS provocati dall'infezione [10].

 

Fig. 11 Sindesmofite ed erosioni in AS. (a) Radiografia laterale in un uomo di 29 anni con la caratteristica ossificazione sottile (sindesmofite) alla periferia dell'anello fibroso (frecce nere) oltre all'erosione delle placche terminali nello spazio intervertebrale (iv) tra L3 e L4 (freccia bianca). MRI supplementare, (b) STIR sagittale e (c) immagini pesate in T1 mostrano piccole aree edematose nell'erosione a iv L3 / 4 sull'immagine STIR e deposizione di midollo grasso circostante su T1 come segno di una precedente infiammazione ossea. Sono presenti ulteriori alterazioni erosive (frecce nere, c) non chiaramente delineate dalla radiografia e lieve edema agli angoli vertebrali (frecce bianche, b). Si noti che le sindesmofite dimostrate dalla radiografia non sono visibili alla risonanza magnetica.

Fig. 12 Advanced AS. (a) AP e (b) radiografia laterale in un uomo di 55-anno che mostra fusione vertebrale a causa di syndesmophytes che attraversano gli spazi intervertebrali oltre alla fusione delle articolazioni apofisarie (colonna vertebrale di bambù). I legamenti interspinosi sono ossificati, presentandosi come una sottile striscia ossificata sulla radiografia frontale (segno del pugnale, frecce). La RM, sagittale T1- le immagini ponderate di (c) la regione cervico-toracica e (d) lombare, rispettivamente, mostra un restringimento generale dei dischi intervertebrali con parziale fusione ossea dei corpi vertebrali, specialmente nella regione lombare (frecce). Inoltre una deformità caratteristica AS con ridotta lordosi lombare e cifosi toracica.

Fig. 13 Cambiamenti simili a pseudoartrosi in AS. (a) AP e (b) radiografia laterale che mostra la fusione vertebrale ad eccezione di iv Th10 / 11. C'è una formazione di osteofiti circostanti in questo spazio iv (frecce). TC supplementare, (c) sagittale e (d) coronale 2D ricostruzione, dimostra la mancanza di fusione dei corpi vertebrali e articolazioni apofisarie a questo livello (frecce). (e) La ricostruzione di 3D dimostra chiaramente gli esuberanti osteofiti reattivi circostanti.

Fig. 14 Frattura spinale in AS. (a) AP e (b) radiografia laterale della colonna vertebrale toracica in un uomo di 64 anni con AS avanzato e dolore alla schiena in aumento per 4 settimane. La vista laterale mostra un leggero disallineamento agli aspetti anteriori dei corpi vertebrali di Th9 e Th10, e la iv è irregolarmente ristretta nella vista AP, tutto ciò che suggerisce una frattura (frecce). La TC, (c) la ricostruzione sagittale e (d) coronale, mostra fratture attraverso lo spazio iv e le strutture posteriori (frecce). Vi è un allargamento dello spazio intervertebrale anteriormente nella posizione supina utilizzata per la TC rispetto alla posizione eretta utilizzata durante la radiografia.

L'artrite psoriasica assiale (PsA) si verifica in circa il 50% dei pazienti con PsA periferica [31]. Si differenzia radiograficamente dalla SA per le voluminose ossificazioni paravertebrali e per il verificarsi di alterazioni spinali senza sacroileite concomitante nel 10% dei pazienti [32]. La PsA assiale può essere clinicamente silente [33] e il coinvolgimento del rachide cervicale è frequente (alterazioni dell'articolazione atlanto-assiale o apofisaria). Il riconoscimento cervicale può includere instabilità atlanto-assiale come si vede nell'AR (Fig. 19), ma la patogenesi e quindi i risultati dell'imaging sono diversi. In PsA la radiografia e la TC di solito visualizzano la nuova formazione ossea nella regione delle tane. Ciò è provocato dall'infiammazione ossea (osteite) e / o dall'infiammazione agli attacchi dei legamenti / tendini (entesite) rilevabile dalla risonanza magnetica (Fig. 19). L'osteite è spesso una caratteristica dello PsA spinale e può manifestarsi insieme all'ossificazione / paravertebrale / parassesmofite e all'erosione delle placche vertebrali (Fig. 20). e i risultati della RM illustrata in PsA si basano su osservazioni personali e sembrano riflettere i cambiamenti radiografici che comprendono una miscela di osteite, entesite ed erosione. Sfortunatamente, manca una descrizione sistematica dei cambiamenti spinali in PsA da parte della risonanza magnetica. Alcuni dei pazienti descritti con il termine sindrome SAPHO (sinovite, acne, pustolosi, iperostosi, osteite) possono avere PsA. SAPHO è un termine collettivo spesso utilizzato per i disturbi infiammatori che si presentano principalmente con iperostosi ossea e sclerosi e sono frequentemente associati a disturbi della pelle. Il sito più comunemente colpito in SAPHO è il torace anteriore seguito dalla colonna vertebrale [34]. I cambiamenti della PsA mostrati in Fig. 20 sono caratterizzati da iperostosi e sclerosi, entrambe caratteristiche principali di SAPHO. Tuttavia, questo paziente non aveva un coinvolgimento toracico anteriore.

 

Fig. 15 Rilevazione CT dei cambiamenti costo-vertebrali in AS. Fasci assiali di CT che mostrano cambiamenti erosivi (a) ed anchilosi di giunture vertebrali costiere (b), rispettivamente (frecce).

Fig. 16 Cambiamenti di attività in AS da MRI. STIR sagittale di (a) cervico-toracico e (b) colonna lombare dei pazienti mostrati in Fig. 10 ottenuto 3 anni prima della radiografia. Sono presenti più aree ad alta intensità di segnale corrispondenti agli angoli vertebrali (frecce bianche). Inoltre, edema osseo delle articolazioni costovertebrali (a, frecce nere) visto sulla fetta sagittale laterale della colonna vertebrale toracica. (c) Il T1FS assiale post-contrasto di un'articolazione costo-vertebrale infiammata ha confermato la presenza di infiammazione articolare sotto forma di aumento osseo sia nella vertebra che nella costola (frecce) oltre all'erosione articolare. (d) Il T1FS sagittale post-contrasto della linea mediana mostra un sindesmofito potenziante. (e) Cambiamenti infiammatori all'articolazione apofisi-sigillo in un uomo di 27 anni; immagine STIR sagittale della regione lombare che mostra edema osseo subcondrale nella regione toracica inferiore (frecce bianche) ed edema sia osseo che dei tessuti molli corrispondente alle articolazioni apofisarie lombari (frecce nere). Si noti che l'edema osseo nel peduncolo di Th12 si estende alla regione dell'articolazione costo-vertebrale. (f) Il T1FS coronale post-contrasto della colonna lombare mostra un miglioramento aggiuntivo corrispondente al legamento interspinale tra L2 e L3 (frecce).

Fig. 17 Cambiamenti cronici in AS mediante risonanza magnetica. T1 sagittale (a) la colonna cervico-toracica e (b) la colonna lombare dei pazienti mostrati in Fig. 10. Ci sono più deposizioni di midollo grasso negli angoli vertebrali e anche posteriormente nei corpi vertebrali toracici (b, frecce). È stato osservato che questo si è sviluppato da quando la risonanza magnetica ha eseguito 3 anni prima (mostrato in Fig. 16 ad) e corrisponde a aree di infiammazione precedente.

Nei pazienti con artrite enteropatica associata al morbo di Crohn o alla colite ulcerosa, la colonna vertebrale è spesso osteoporotica con varie caratteristiche di accompagnamento della SpA mediante radiografia, per lo più cambiamenti di tipo AS. Tuttavia, alla risonanza magnetica potrebbe esserci un'infiammazione più pronunciata nei legamenti posteriori rispetto a quanto osservato nelle altre forme di SpA (Fig. 21).

 

Fig. 18 Artrite psoriasica (PsA), ossificazioni paravertebrali. (a) AP e (b) radiografia laterale della colonna vertebrale lombare in un uomo di 48 anni con PsA che mostra una voluminosa nuova formazione ossea paravertebrale (frecce) oltre alla fusione del secondo e del terzo corpo vertebrale. Non c'è stata concomitante sacroileite. (c) radiografia AP della giunzione toraco-lombare in una paziente con ossificazione paravertebrale a coalescenza assiale dimostrativa (frecce).

Fig. 19 Cervicale PsA. (a) Le radiografie laterali in posizione neutra e (b) durante la flessione in una donna di 61 anni mostrano instabilità atlanto-assiale con una distanza di 4-mm tra l'arco anteriore e le tane (linea bianca). Inoltre, anchilosi delle articolazioni apofisarie (frecce nere) e nuova formazione ossea anteriore ai corpi vertebrali C4-7 (frecce bianche). CT, (c) fetta assiale e ricostruzione coronale dell'area delle tane, dimostra una nuova formazione ossea nella regione atlanto-assiale (frecce); (d) la ricostruzione coronale della regione cervicale inferiore mostra una voluminosa nuova formazione ossea sul lato destro dei corpi vertebrali (frecce). Risonanza magnetica, (e) sagittale STIR e (f) immagini pesate T1, mostrano una infiammazione ossea omogenea corrispondente alle tane (frecce) con edema irregolare circostante compatibile con una miscela di osteite e entesite. Si noti che la nuova formazione ossea anteriore visualizzata dalla radiografia è difficile da rilevare sulla risonanza magnetica.

Fig. 20 Lumbar PsA. (a) AP e (b) la radiografia laterale in un uomo di 50 anni mostra voluminose ossificazioni paravertebrali anteriormente e al lato destro della terza vertebra lombare e spazi adiacenti. MRI, (c) STIR sagittale, (d) le immagini T1 e (e) post-contrasto T1 ponderata, dimostra l'infiammazione ossea manifesta (osteitis) sotto forma di edema e valorizzazione del corpo vertebrale, lieve miglioramento nel nuovo osso paravertebrale formazione ed erosione della placca vertebrale superiore compatibile con una miscela di osteite, entesite e alterazioni erosive.

Fig. 21 Enteropathic SpA. L'immagine STIR sagittale della colonna lombare in un uomo di 27 con colite ulcerosa dimostra edema corrispondente ai legamenti interspinosi (frecce) e ai processi spinosi come segni di infiammazione. Ci sono solo minimi cambiamenti di attività corrispondenti ai corpi vertebrali, situati agli angoli vertebrali anteriori.
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L'artrite reumatoide della colonna vertebrale può causare dolore al collo, mal di schiena e / o dolore radiante negli arti superiori e inferiori. Nei casi gravi, l'AR può anche portare alla degenerazione della colonna vertebrale, con conseguente compressione o impingement del midollo spinale e / o delle radici del nervo spinale. Come chiropratico, offriamo imaging diagnostico per aiutare a determinare il problema di salute del paziente, al fine di sviluppare il miglior programma di trattamento.

Dr. Alex Jimenez DC, CCST

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Conclusione

 

La radiografia è ancora preziosa nella diagnosi dei disturbi infiammatori spinali. È necessario per visualizzare l'instabilità ed è superiore alla risonanza magnetica per rilevare le sindesmofite. Tuttavia, la risonanza magnetica e la TC possono rilevare i segni di coinvolgimento spinale prima che possano essere visualizzati mediante radiografia. La risonanza magnetica aggiunge informazioni sul potenziale coinvolgimento del midollo spinale e delle radici nervose oltre ai segni di attività della malattia e cambiamenti cronici come il panno fibroso nell'AR e la deposizione di midollo grasso, l'erosione e la fusione vertebrale nella SpA. La risonanza magnetica è quindi ampiamente utilizzata per monitorare le malattie spinali infiammatorie, specialmente durante la terapia anti-TNF.

 

La tomografia computerizzata è particolarmente utile nella rilevazione di fratture e lesioni ossee minori, nonché nella valutazione della pseudo-artrosi. In conclusione, l'artrite reumatoide colpisce più comunemente la struttura e la funzione di mani, polsi, gomiti, fianchi, ginocchia, caviglie e piedi, tuttavia, le persone con questa malattia infiammatoria cronica possono provare dolore alla schiena. L'imaging della colonna vertebrale nell'artrite è fondamentale per determinare il trattamento. Lo scopo delle nostre informazioni è limitato alla chiropratica e alle lesioni e condizioni della colonna vertebrale. Per discutere l'argomento, non esitate a chiedere al Dr. Jimenez o contattarci a 915-850-0900 .

 

A cura di Dr. Alex Jimenez

 

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Argomenti aggiuntivi: mal di schiena acuto

 

Mal di schienaè una delle cause più diffuse di disabilità e di giornate di lavoro perse in tutto il mondo. Il dolore alla schiena si attribuisce alla seconda ragione più comune per le visite mediche, superata solo dalle infezioni delle alte vie respiratorie. Circa l'80% della popolazione sperimenterà dolore alla schiena almeno una volta nella vita. La colonna vertebrale è una struttura complessa composta da ossa, articolazioni, legamenti e muscoli, tra gli altri tessuti molli. Per questo motivo, lesioni e / o condizioni aggravate, come dischi erniciati, può eventualmente portare a sintomi di mal di schiena. Le lesioni sportive o gli incidenti automobilistici sono spesso la causa più frequente di mal di schiena, tuttavia a volte il più semplice dei movimenti può avere risultati dolorosi. Fortunatamente, le opzioni di trattamento alternative, come la cura chiropratica, possono aiutare ad alleviare il mal di schiena attraverso l'uso di aggiustamenti spinali e manipolazioni manuali, in definitiva migliorando il sollievo dal dolore.

 

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foto di blog del fumetto carta ragazzo

 

ARGOMENTO SUPPLEMENTARE: Terapia chiropratica per dolore alla sciatica

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Referenze

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