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Regolamento nutrizionale per la malattia infiammatoria dell'intestino

Regolamento nutrizionale per la malattia infiammatoria dell'intestino

La malattia infiammatoria intestinale è un termine generico usato per descrivere un gruppo di malattie gastrointestinali caratterizzate da infiammazione cronica, in corso, in tutto o in parte del tratto gastrointestinale, o tratto gastrointestinale, come il morbo di Crohn o CD e colite ulcerosa, UC. Mentre molti fattori sono stati determinati a causare la malattia infiammatoria intestinale, studi di ricerca hanno concluso che la nutrizione può aumentare il rischio di malattie gastrointestinali, compresa la malattia infiammatoria intestinale.

 

In che modo la nutrizione influisce sulla malattia infiammatoria intestinale?

 

Le carenze nutritive sono comuni tra gli individui con malattia infiammatoria intestinale o IBD. Sia la nutrizione parenterale completa che quella enterale possono fornire un trattamento di supporto significativo per i pazienti con IBD, tuttavia, negli adulti quelli da soli potrebbero non essere utili come forma di trattamento primario. L'intervento clinico che utilizza gli acidi grassi polinsaturi omega-3 presenti nell'olio di pesce potrebbe essere utile per la regolazione nutrizionale dei pazienti con IBD e recenti studi di ricerca hanno enfatizzato la funzione del PPAR sull'azione di NF? B verso il suo possibile impatto benefico sui lipidi alimentari per il funzionamento intestinale generale .

 

Nutrizione nella malattia infiammatoria intestinale

 

Gli isotipi specifici degli anticorpi delle proteine ​​del latte essenziali si trovano in entrambi i pazienti con UC e CD. Nel CD, gli anticorpi sono associati alla malattia. Sebbene l'origine culturale, piuttosto che la condizione della malattia IBD, sembra essere la causa principale dell'intolleranza al lattosio, l'evitamento dei prodotti a base di latte da parte dei pazienti con IBD è ampio. La mancanza di allattamento durante l'infanzia era associata a CD ma non a UC. Inoltre, una maggiore assunzione di carboidrati è stata registrata in CD. Altri hanno suggerito una carenza di fibra alimentare come fattore predisponente per l'IBD. La crescita di UC è stata anche associata a maggiori quantità di acidi grassi polinsaturi (MUFA), acidi grassi polinsaturi n6 (n6 PUFA), diete contenenti zolfo e vitamina B6.

 

carenze

 

La malattia infiammatoria intestinale è correlata a diverse carenze nutrizionali, come anemia, ipoalbuminemia, ipomagnesia, ipocalcemia e ipofosfatemia, comprese le carenze di acido folico, niacina, vitamine A, B12, C e D, oltre a carenze di ferro, magnesio e zinco . Sono necessari ulteriori studi di ricerca per determinare se livelli ridotti di micronutrienti siano di qualche importanza per il risultato di malattie gastrointestinali. Le concentrazioni plasmatiche di antiossidanti sono inferiori nei pazienti con IBD, specialmente quelli che hanno una forma attiva della malattia. L'azione antiossidante, valutata misurando i livelli di selenio e l'attività della glutatione perossidasi eritrocitaria, è inversamente associata ai biomarcatori infiammatori, come il TNF ?. L'iperomocisteinemia è più prevalente nei pazienti con IBD ed è caratterizzata da basse concentrazioni sieriche e ridotte di vitamina B12, folato e B6.

 

Diversi meccanismi sono responsabili della malnutrizione osservata nei pazienti con IBD. Principalmente, c'è un calo nel consumo orale di sostanze nutritive a causa di dolore addominale e anoressia. In secondo luogo, l'infiammazione della mucosa e la diarrea correlata riducono sangue, proteine, minerali, elettroliti e componenti in tracce. Paradossalmente, resezioni multiple o vaginosi batterica potrebbero avere un impatto negativo sui nutrienti; e infine, i rimedi a base di erbe possono anche causare malnutrizione. A titolo di esempio, la sulfasalazina riduce l'assorbimento di acido nitrico e i corticosteroidi riducono l'assorbimento del calcio oltre ad avere un impatto negativo sul metabolismo delle proteine. Alterazioni nel metabolismo energetico possono comportare un aumento del dispendio energetico a riposo e dell'ossidazione lipidica nei pazienti con malattia infiammatoria intestinale. Ci sono molti effetti della malnutrizione e ognuno può ridurre la densità minerale ossea, oltre al ritardo della crescita e alla maturità sessuale ritardata nei bambini. L'osteoporosi può anche essere coinvolta come conseguenza di profili di citochine pro-infiammatorie.

 

Il trattamento nutrizionale può assumere una varietà di forme tra cui Total Parenteral Nutrition (TPN) e Complete Enteral Nutrition (TEN). Le diete utilizzate sono diete elementali, polimeriche e di eccezione. Le diete elementali contengono sostanze nutritive ridotte ai loro elementi fondamentali: aminoacidi, come proteine, zucchero per carboidrati e trigliceridi a catena corta, come i grassi. Le formule polimeriche contengono intere proteine, come l'azoto, i polimeri del glucosio per carboidrati e trigliceridi a catena lunga per grasso o amido.

 

Total Parenteral Nutrition (TPN)

 

L'uso del TPN per la regolazione nutrizionale dell'IBD si basa su specifici benefici teorici, tra cui il modo: il riposo intestinale può essere utile poiché riduce la funzione motoria e di trasporto nell'intestino malato; una goccia nella stimolazione antigenica può rimuovere le reazioni immunologiche al cibo, in particolare in presenza di diminuita permeabilità intestinale; TPN promuove la sintesi proteica nell'intestino che fornisce il rinnovamento cellulare, il recupero e l'alterazione dell'immunocompetenza compromessa.

 

I ricercatori hanno dimostrato tassi di remissione di 63 percento in percentuale 89 con TPN in una vasta raccolta retrospettiva di pazienti con CD che erano difficili nella gestione medica standard. Ma, Matuchansky e altri hanno evidenziato che ci sono stati alti tassi di recidive (40% -62%) dopo due decenni. È stato implicato che TPN sia utilizzato esclusivamente in una funzione di supporto nutrizionale. In UC, non c'è assolutamente alcuna prova per risultati molto migliori con TPN. Sebbene i tassi di remissione di 9 percentuale rispetto a 80 per cento siano riportati, il TPN fornito ai pazienti con colite acuta sembra essere benefico come supporto nutrizionale perioperatorio. Nei pazienti con malattia moderata, il TPN ha un maggiore successo ma non è migliore del trattamento con steroidi e quindi l'invasività e il prezzo del TPN non sono giustificati. Qualsiasi vantaggio correlato al TPN potrebbe essere dovuto alla regolazione nutrizionale, piuttosto che al resto dell'intestino, poiché il resto dell'intestino non ha alcun impatto sull'attività della malattia. Di conseguenza, sebbene il TPN abbia una funzione nei pazienti che usano un intestino non funzionante o la sindrome dell'intestino breve a causa dell'eccesso di resezioni, il TPN è di uso limitato come trattamento primario nelle IBD. Questo non è progettato per essere una ripartizione estesa del TPN, ma è necessario essere avvertiti che nei centri specializzati, il TPN è associato a complicazioni come la sepsi e la malattia colestatica del fegato.

 

Nutrizione enterale totale (TEN), diete a formula elementare e definita

 

TEN previene possibili variabili alimentari tossiche e l'esposizione antigenica, perché ci sono solo aminoacidi, zuccheri o oligosaccaridi e un contenuto lipidico molto basso. La TEN non è associata a colestasi, fango biliare o formazione di calcoli biliari, come si può osservare con il TPN. Atrofia della mucosa intestinale piccola è stata scoperta in modelli animali trattati con TPN a lungo termine, ma questa atrofia è prevenuta con TEN. Inoltre, una terapia con TPN 6-wk nei cani ha portato ad una marcata diminuzione del grasso pancreatico, una riduzione della piccola massa intestinale e una diminuzione dell'attività dei disaccaridasi intestinale nei cuccioli. Per questo motivo, TEN è più preferibile rispetto a TPN.

 

Il tema dell'alimentazione nei disturbi gastrointestinali che si verificano nell'IBD è stato recentemente esaminato. In confronto al TPN, la nutrizione enterale ha prodotto risultati simili nella prevenzione e nella lotta alla malnutrizione. Anche se Voitk e altri hanno suggerito che le diete elementali potrebbero essere un trattamento efficace per l'IBD, la nutrizione enterale come terapia primaria non è riuscita a produrre risultati coerenti in diversi studi clinici. È vero che alcuni studi hanno dimostrato livelli di remissione nei pazienti con CD che assumono diete elementali, come i tassi osservati con il trattamento del cancro alla prostata. Tuttavia, è importante notare che i tassi di remissione più elevati sono stati rilevati in pazienti che hanno ricevuto terapia steroidea rispetto a diete standard quando hanno incluso tutti i fall-cut della categoria di dieta (cioè, in una base intent-to-treat). Rimane la questione relativa al modo migliore per valutare i risultati quando una proporzione considerevole di individui che ricevono un trattamento dietetico si estinguono a causa di inappetibilità o intolleranza. Cosa c'è di più, alcuni studi di ricerca non hanno dimostrato alcuna differenza con le diete elementali rispetto al trattamento con steroidi. Nei bambini, le diete elementali sono state associate a un guadagno lineare più elevato, mentre negli adulti queste diete mantengono l'equilibrio di azoto. È stato anche rivisto l'uso di integratori nel contesto della malattia infantile. Pertanto, la nutrizione enterale è più semplice da usare, è meno costosa, ed è anche una scelta molto migliore rispetto a TPN. Sfortunatamente, la sua spiacevolezza limita l'accordo individuale, ma con un forte incoraggiamento potrebbe essere parzialmente superato.

 

La composizione grassa delle diete enterali può influenzare i risultati ottenuti nei diversi studi clinici. Le diete elementali includono un ridotto contenuto di grassi, sebbene molte diete più sane in genere contengano più grassi, come ad esempio più acido lattico, che può essere un precursore per la sintesi di possibili eicosanoidi pro-infiammatori.

 

Le diete a formula definita sono spesso più appetibili e più abbordabili di quelle delle diete elementali. Quando alcuni ricercatori non hanno riportato lacune tra le diete utopiche e definite in pazienti con CD grave, Giaffer e altri hanno scoperto che le diete elementali hanno molto più successo per il CD attivo. Uno studio randomizzato in doppio cieco nei pazienti di Crohn ha rivelato che le diete elementari e polimeriche, o caratterizzate, che differiscono solo nella propria fonte di azoto, erano ugualmente efficaci nel ridurre l'indice di attività della malattia di Crohn, o CDAI, inducendo anche la remissione clinica. Sebbene le diete a formula definita forniscano meno ristagno, hanno il possibile beneficio di esporre il tratto gastrointestinale ai tipici substrati alimentari, che consentono così la completa manifestazione dell'azione intestinale, biliare e pancreatica. Nella ricerca sugli animali, è stato anche scoperto che la nutrizione luminale ha impatti trofici sull'intestino.

 

Può esserci un effetto benefico nell'integrare le formule polimeriche con TGF-? 1? Nella MC pediatrica, riduzioni delle concentrazioni di citochine pro-infiammatorie e mRNA, accoppiate con una sovraregolazione del TGF-? mRNA, è stato associato con una maggiore infiammazione della mucosa macroscopica e microscopica. Una meta-analisi insieme a una revisione Cochrane hanno dimostrato che negli adulti i corticosteroidi sono più efficaci del trattamento dietetico enterale. Non è chiaro quale sia l'uso di integratori negli adulti con MC, anche se ci sono alcuni segnali in Giappone che la nutrizione enterale gode di supporto come trattamento principale. In contrasto con questa parte generalmente accettata negli adulti della nutrizione enterale utilizzata per migliorare lo stato nutrizionale del paziente perché il suo principale vantaggio, nei bambini con CD nutrizione enterale ha un vantaggio molto più chiaro per migliorare i parametri clinici, biochimici e di crescita, e può anche avere un effetto di risparmio di steroidi.

 

Informazioni riferite dal Centro nazionale per le informazioni sulle biotecnologie (NCBI) e l'Università nazionale delle scienze della salute. Lo scopo delle nostre informazioni è limitato alle lesioni e alle condizioni chiropratiche e spinali. Per discutere l'argomento, non esitate a chiedere al Dr. Jimenez o contattaci a 915-850-0900 .

 

Dott. Alex Jimenez

 

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Malattia infiammatoria intestinale e permeabilità intestinale

Malattia infiammatoria intestinale e permeabilità intestinale

La patogenesi della malattia infiammatoria intestinale, o IBD, suggerisce che le interazioni interrotte tra il tratto gastrointestinale, o tratto gastrointestinale, e il microbiota intestinale possono spesso essere la causa dietro lo sviluppo della malattia. Una barriera mucosa gastrica danneggiata o insalubre può risultare in aumento permeabilità intestinale che può causare una reazione immunologica e provocare sintomi di infiammazione. Gli individui con diagnosi di malattia infiammatoria intestinale presentano numerosi difetti nei numerosi componenti specializzati della funzione della barriera mucosa, dal trucco del rivestimento mucoso alle molecole di adesione che regolano la permeabilità paracellulare. Queste alterazioni possono rappresentare una disfunzione primaria nella malattia di Crohn, ma possono anche causare infiammazione cronica della mucosa nella colite ulcerosa.

 

In che modo la malattia infiammatoria intestinale influisce sulla permeabilità intestinale?

 

Nella pratica clinica e nei test sperimentali, molti studi di ricerca hanno riportato che i cambiamenti nella permeabilità intestinale possono predire lo sviluppo di malattie infiammatorie intestinali o IBD. Valutazioni funzionali, come il test di assorbimento dello zucchero o la nuova tecnica di imaging che utilizza l'endomicroscopia laser confocale, consentono una valutazione in vivo dell'integrità della barriera intestinale. Fattore di necrosi antitumorale-? La terapia (TNF-?) Riduce l'infiammazione della mucosa e lenisce la permeabilità intestinale dei pazienti con IBD. Il butirrato, lo zinco e alcuni probiotici migliorano anche la disfunzione della barriera mucosa, ma il loro uso è ancora limitato e sono necessarie ulteriori ricerche prima di suggerire la manipolazione della permeabilità come obiettivo terapeutico nella malattia infiammatoria intestinale.

 

L'intestino svolge un ruolo importante nella digestione e nell'assorbimento dei nutrienti e nel mantenimento dell'omeostasi complessiva. Si stima che l'intero numero di batteri presenti nel nostro corpo superi di dieci volte l'intera quantità di singole cellule al suo interno, con più di un milione di specie trovate nel tratto gastrointestinale. Il microbiota intestinale, il cui genoma include 100 volte più geni in relazione all'intero genoma umano, svolge anche un ruolo importante nell'alimentazione, nel metabolismo energetico, nella difesa dell'ospite e nello sviluppo del sistema immunitario. Tuttavia, il microbiota modificato è stato collegato non solo ai disturbi gastrointestinali, ma anche alla patogenesi delle condizioni sistemiche, come l'obesità e la sindrome metabolica. Pertanto, l'espressione "barriera mucosa" sembra evidenziare correttamente il ruolo critico dell'intestino e la sua interazione con il microbiota: non è uno scudo statico ma un apparato attivo con componenti specializzati. Secondo Bischoff et al. La "permeabilità" è descritta come una caratteristica funzionale di questa barriera che consente la coesistenza di batteri richiesti dal nostro organismo e impedisce la penetrazione luminale di macromolecole e patogeni. Permeabilità intestinale alterata è stata documentata durante diverse malattie, tra cui, pancreatite acuta, insufficienza multiorgano, chirurgia maggiore e trauma grave, e può anche spiegare l'alta incidenza di sepsi Gram-negativi e mortalità correlata nei pazienti critici. Inoltre, la perturbazione del complesso meccanismo di permeabilità è stata collegata allo sviluppo della sindrome dell'intestino irritabile e della steatoepatite, o NASH.

 

La patogenesi della malattia infiammatoria intestinale, o IBD, rimane poco chiara ma molto probabilmente è multifattoriale e guidata da una esagerata risposta immunitaria verso il microbioma gastrointestinale in un ospite geneticamente suscettibile. Prove crescenti suggeriscono che la permeabilità intestinale può essere critica e alcuni autori considerano la malattia infiammatoria intestinale, o IBD, come una malattia, principalmente causata dalla disfunzione della barriera intestinale.

 

Disfunzione intestinale della barriera nella malattia infiammatoria intestinale

 

Il componente principale della barriera mucosa è rappresentato dall'epitelio intestinale, costituito da uno strato di vari sottotipi di cellule, inclusi gli enterociti, le cellule caliciformi, le cellule di Paneth e le cellule enteroendocrine, così come le cellule immunitarie, come quelle intraepiteliali linfociti e cellule dendritiche, come mostrato nella Figura 1. La regolazione della permeabilità paracellulare di ioni e minuscole molecole è fornita da tre tipi di complessi giunzionali: le giunzioni strette, o TJ, giunzioni di aderenza e desmosomi.

 

Componenti della barriera mucosa in un intestino sano e malattia infiammatoria intestinale.

Figura 1

 

Gli individui con IBD presentano una maggiore permeabilità paracellulare con anomalie TJ, secondo diversi studi di ricerca. Si tratta di strutture multiproteiche complesse con una porzione extracellulare, un dominio transmembrana e un'associazione intracellulare con il citoscheletro, a cui fa riferimento la Figura 1. Una diminuita espressione e ridistribuzione dei componenti, come occludine, claudine e molecole di adesione giunzionale, abbreviate come JAM, sono stati tutti dimostrati nell'IBD, dove un esperimento in corso ha scoperto che l'eliminazione della claudina-7 può causare infiammazione del colon. Inoltre, fattore di necrosi tumorale-? (TNF-?), Uno dei principali fattori alla base dell'infiammazione IBD, può regolare la trascrizione delle proteine ​​TJ mentre i suoi antagonisti, anti-TNF-?, Possono migliorare la permeabilità intestinale. Tuttavia, TNF-? può anche contribuire all'alterata permeabilità intestinale, inducendo l'apoptosi degli enterociti, aumentando il loro tasso di eliminazione e prevenendo la ridistribuzione dei TJ che dovrebbero sigillare i vuoti rimanenti.

 

Le cellule caliciformi sono specializzate nella secrezione di muco che ricopre la superficie dell'epitelio intestinale. Il muco è costituito da carboidrati, proteine, lipidi e un'elevata quantità di acqua mentre ha anche proprietà antimicrobiche a causa dei peptidi antimicrobici, principalmente defensine prodotte dalle cellule di Paneth e IgA secretorie. Gli individui con colite ulcerosa mostrano una minore varietà di cellule caliciformi, uno spessore ridotto dello strato di muco e una composizione di muco alterata per quanto riguarda le mucine, la fosfatidilcolina e la glicosilazione. Inoltre, la distribuzione e la funzione delle cellule di Paneth modificate sono state riportate nell'IBD: queste cellule sono tipicamente limitate all'intestino tenue, all'interno delle cripte di Lieberkhn, ma nell'IBD, le cellule metaplastiche di Paneth possono essere trovate nella mucosa del colon, insieme alla successiva secrezione di defensine anche dall'intestino crasso. Il ruolo delle cellule di Paneth può differire nei due fenotipi della malattia perché l'espressione delle defensine è causata dall'infiammazione del colon in UC ma è ridotta nei pazienti con malattia di Crohn del colon, o MC. La ridotta funzione antimicrobica delle cellule di Paneth potrebbe essere un componente patogeno principale nella malattia di Crohn, o MC, in particolare CD ileale, sebbene la maggiore secrezione di defensine in UC potrebbe essere una risposta fisiologica al danno della mucosa.

 

Eziologia della permeabilità intestinale nella malattia infiammatoria intestinale

 

Se la disfunzione della barriera mucosa è il risultato della risposta infiammatoria o di un difetto primario che provoca l'infiammazione della mucosa, rimane ancora in discussione. Tuttavia, diversi studi di ricerca suggeriscono che alterata permeabilità intestinale può essere un evento precoce nella patogenesi della malattia di Crohn. L'aumento della permeabilità paracellulare è stato trovato in pazienti con IBD quiescente ed è stato collegato a sintomi intestinali anche quando l'attività endoscopica era assente. Inoltre, uno studio ex vivo con camere di Ussing su biopsie del colon da pazienti con CD ha rivelato un aumento spazialmente uniforme della conduttività transepiteliale indipendentemente dalla presenza di erosioni mucosali minime. Questo risultato è stato attribuito alla downregulation delle proteine ​​TJ. Infine, modelli animali di CD, in particolare topi knockout IL-10 e topi SAMP1 / YitFc, hanno anche dichiarato che l'aumento della permeabilità può essere determinato prima dell'inizio dell'infiammazione della mucosa.

 

I geni coinvolti nell'omeostasi della barriera intestinale sono stati anche associati alla suscettibilità alla IBD, dimostrando una predisposizione genetica ulteriormente supportata dall'osservazione che fino al 40 percentuale di parenti di primo grado di pazienti con CD hanno alterato la piccola permeabilità intestinale, con una significativa connessione al CD familiare e variazioni NOD2 / CARD15. Questo gene, che è coinvolto nel riconoscimento dei batteri, regola sia le risposte immunitarie innate che quelle adattive ed è il principale locus di suscettibilità per lo sviluppo della malattia di Crohn. Altri studi di ricerca non hanno trovato una correlazione tra permeabilità e polimorfismi ereditari, ma è degno di nota che abbiano coinvolto principalmente casi di CD sporadici. Tuttavia, i fattori ambientali sono anche i principali contributori nel determinare la permeabilità della mucosa perché la permeabilità è aumentata anche in una percentuale di coniugi CD. Inoltre, una recente ricerca ha evidenziato il valore dell'età e dello stato di fumatore piuttosto che il genotipo in famiglia. C'è solo un caso di sviluppo di CD segnalato da un test di permeabilità anormale in un parente sano.

 

Indipendentemente dall'essere geneticamente determinato o causato da fattori ambientali, la permeabilità intestinale porta alla rottura dell'equilibrio fisiologico tra la barriera della mucosa e la sfida del lume che non può essere adeguatamente contrastata dalla resistenza intrinseca dei pazienti con IBD, che al contrario reagisce con un innesco immunitario non attivo. In effetti, molti difetti nel riconoscimento e nell'elaborazione dei batteri sono stati documentati in pazienti con CD che assumevano determinati polimorfismi genetici, principalmente di recettori di riconoscimento del pattern, come NOD2 / CARD15 e geni coinvolti nell'autofagia, come ATG16L1 e IRGM. Nella mucosa intestinale, l'assenza di feedback tra l'espressione mutata di NOD2 / CARD15 e il microbiota intestinale può causare la rottura della tolleranza. È interessante notare che un recente studio di ricerca di Nighot et al. ha rivelato che l'autofagia è anche coinvolta nella regolazione dei TJ degradando un claudina che forma un poro, collegando l'autofagia alla permeabilità.

 

Infine, il microbiota intestinale può alterarsi nell'IBD, specialmente nella sua relativa diversità e composizione. Ciò potrebbe rappresentare una conseguenza dell'infiammazione cronica della mucosa, tuttavia, l'influenza del genotipo ospite nella comunità microbica di sagomatura non può mancare nel CD e il genotipo NOD2 / CARD15 ha dimostrato di influenzare la composizione del microbiota intestinale nell'uomo. Questa disbiosi può ulteriormente esacerbare la disfunzione della permeabilità dalla riduzione della connessione simbiotica tra il microbiota e l'integrità della barriera mucosa. Informazioni riferite dal Centro nazionale per le informazioni sulle biotecnologie (NCBI) e l'Università nazionale delle scienze della salute. Lo scopo delle nostre informazioni è limitato alle lesioni e alle condizioni chiropratiche e spinali. Per discutere l'argomento, non esitate a chiedere al Dr. Jimenez o contattaci a 915-850-0900 .

 

Dott. Alex Jimenez

 

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Applicazione clinica delle tecniche neuromuscolari: valutazione e trattamento dei flessori dell'anca Retto femorale, ileopsoas

 

Il paziente giace supino con i glutei (coccige) il più vicino possibile alla fine del tavolo, gamba non sottoposta a test in flessione all'anca e al ginocchio, trattenuta dal paziente o con la suola del lato non testato posta contro la parete laterale del torace del praticante. La piena flessione dell'anca aiuta a mantenere il bacino in piena rotazione con la colonna lombare piatta, che è essenziale se il test deve essere significativo e lo stress sulla colonna vertebrale deve essere evitato.

 

Note su Psoas

 

  • Lewit (1985b) afferma che in molti modi lo psoas si comporta come se fosse un organo interno. La tensione nello psoas può essere secondaria alla malattia renale e una delle sue frequenti manifestazioni cliniche, quando in spasmo, è che riproduce il dolore della malattia della cistifellea (spesso dopo che l'organo è stato rimosso).
  • Secondo Harrison Fryette (1954), i segni definitivi dei problemi degli psoas non sono difficili da notare. Egli sostiene che le distorsioni prodotte dall'infiammazione e / o dallo spasmo negli psoas sono caratteristiche e non possono essere prodotte da altre disfunzioni. L'origine dello psoas è da 12th thoracic a (e compreso) 4th lombare, ma non 5th lombare. L'inserzione è nel piccolo trocantere del femore, e quindi, quando lo spasmo psoas esiste unilateralmente, il paziente viene tirato in avanti e piegato verso il lato interessato. L'ileo sul lato ruoterà all'indietro sul sacro e la coscia sarà estroflessa. Quando entrambi i muscoli sono coinvolti, il paziente viene tirato in avanti, con la curva lombare bloccata in flessione. Questa è la caratteristica colonna vertebrale lombare rovesciata. La contrazione cronica bilaterale dello psoas crea una curva lombare inversa se la spina dorsale della regione lombare è debole o una lordosi aumentata se è ipertonica.
  • Lewit dice: `` Lo spasmo di Psoas provoca dolore addominale, flessione dell'anca e tipica postura antalgesica (curva). Problemi nello psoas possono influenzare profondamente la stabilità toraco-lombare
  • La lombata 5th non è coinvolta direttamente con lo psoas, ma viene posto su di esso una grande sollecitazione meccanica quando le altre vertebre lombari vengono fissate in uno stato littico o cifosi o potenziato. Negli spasmi psoas unilaterali, si nota una tensione rotatoria al livello di 5th lombare. Il principale coinvolgimento meccanico è, tuttavia, di solito alla giunzione lombodorsale. I tentativi di trattare il dolore risultante (localizzato frequentemente nella regione di 5th lombare e sacro-iliaca) dall'attenzione a queste aree saranno di scarsa utilità. L'attenzione alla componente muscolare dovrebbe essere un obiettivo primario, idealmente usando MET.
  • Bogduk (Bogduk et al 1992, Bogduk 1997) fornisce la prova che lo psoas gioca solo un piccolo ruolo nell'azione della colonna vertebrale e afferma che "utilizza la colonna lombare come base da cui agire sull'anca". Continua parlando di quanta pressione deriva dalla compressione dello psoas sui dischi: Psoas esercita potenzialmente carichi di compressione massicci sui dischi lombari inferiori alla massima contrazione, in un'attività come gli addominali, ci si può aspettare che i due muscoli psoas esercitare una compressione sul disco L5 S1 pari a circa 100 kg di peso .
  • Esiste in tutti i muscoli una vitale relazione reciproca agonista-antagonista che è di primaria importanza per determinarne il tono e la funzione sana. Psoas rectus abdominis ha una tale relazione e questo ha importanti implicazioni posturali (vedi note sulla sindrome crociata inferiore nel cap. 2).
  • L'osservazione dell'addome che "cade all'indietro" piuttosto che il tumulo quando il paziente si flette indica la normale funzione dello psoas. Allo stesso modo, se il paziente, sdraiato supino, flette le ginocchia e “trascina” i talloni verso i glutei (tenendoli uniti), l'addome deve rimanere piatto o ricadere all'indietro. Se l'addome si accumula o il piccolo degli archi posteriori, lo psoas è incompetente.
  • Se il paziente supino solleva entrambe le gambe in aria e il ventre si gonfia, mostra che il retto e lo psoas sono sbilanciati. Lo psoas dovrebbe essere in grado di sollevare le gambe di almeno 30 ° senza alcun aiuto da parte dei muscoli addominali.
  • Le fibre di psoas si fondono con (diventano `` consolidate '' con) il diaframma e quindi influenzano direttamente la funzione respiratoria (così come il quadrato dei lombi).
  • Basmajian (1974) ci informa che lo psoas è il più importante di tutti i muscoli posturali. Se è ipertonico e gli addominali sono deboli ed è prescritto un esercizio per tonificare questi deboli addominali (come i ricci con la dorsale del piede stabilizzata), si avrà un disastroso effetto negativo nel quale, lontano dal tonificare gli addominali, aumenterà di tono in psoas risulterà, a causa della sequenza creata dal dorso del piede utilizzato come punto di appoggio. Quando questo si verifica (dorsiflessione), il ciclo dell'andatura viene imitato e vi è una sequenza di attivazione di tibialis anticus, rectus femoris e psoas. Se, d'altra parte, i piedi possono essere plantarflex durante gli esercizi di riarmo, allora la catena opposta viene attivata (tricipite sura, muscoli posteriori della coscia e glutei) che inibisce lo psoas e consente di tonificare gli addominali.
  • Quando si tratta, a volte è utile valutare i cambiamenti nella lunghezza dello psoas mediante confronto periodico della lunghezza apparente del braccio. Il paziente giace supino, le braccia distese sopra la testa, i palmi delle mani in modo da poter confrontare la lunghezza. Si osserverà comunemente una carenza nel braccio sul lato dello psoas accorciato, e questo dovrebbe normalizzarsi dopo il trattamento di successo (ci possono naturalmente essere altre ragioni per differenza apparente nella lunghezza del braccio, e questo metodo fornisce un'indicazione solo delle variazioni nello psoas lunghezza).

 

Se la coscia della gamba sottoposta a test non riesce a giacere in una posizione orizzontale in cui è parallela al pavimento / tavolo, allora l'indicazione è che l'ileopsoas è corto. Se la parte inferiore della gamba del lato testato non riesce a raggiungere un angolo di quasi 90 ° con la coscia, verticale rispetto al pavimento, viene indicata la brevità del muscolo retto femorale (Fig. 4.6B). Se questo non è chiaramente notato, l'applicazione di una leggera pressione verso il pavimento sul terzo inferiore della coscia produrrà un'estensione compensatoria della parte inferiore della gamba solo quando il retto femorale è corto. In questa posizione dovrebbe essere possibile un leggero grado (10-15 °) di estensione dell'anca, spingendo verso il basso sulla coscia, senza che si verifichi l'estensione del ginocchio. Questo può essere successivamente verificato vedendo se il tallone su quel lato può flettere facilmente o meno per toccare il gluteo del paziente prono (se il retto è corto il tallone non raggiungerà facilmente il gluteo). Se è necessario uno sforzo per ottenere 10 ° di estensione dell'anca, ciò conferma l'accorciamento dell'ileopsoas su quel lato. Se sia lo psoas che il retto sono corti, il retto deve essere trattato per primo. Se la coscia pende al di sotto di una posizione parallela, ciò indica un grado di lassità nell'ileopsoas (Fig. 4.6C). Un'ulteriore causa di mancato appoggio della coscia parallela al pavimento può essere dovuta alla brevità del tensore della fascia lata. Se questa struttura è corta (un ulteriore test lo dimostra, vedere più avanti in questo capitolo), dovrebbe esserci un evidente solco evidente sulla coscia laterale e sulla rotula, e talvolta l'intera parte inferiore della gamba devierà lateralmente. Un'ulteriore indicazione di psoas corto si osserva se si osserva che l'anca del paziente prono rimane in flessione. In questa posizione la flessione passiva del ginocchio si tradurrà in una lordosi lombare compensatoria e in una maggiore flessione dell'anca se anche il retto femorale è corto. (Vedi anche il metodo di valutazione funzionale per lo psoas nel cap. 5 e le note sullo psoas nel riquadro 4.4.)

 

Figura 4.6A

 

Figura 4.6A Test di posizione per la mancanza di flessori dell'anca. Si noti che l'anca sul lato non testato deve essere completamente flessa per produrre una rotazione pelvica completa. La posizione mostrata è normale.

 

Figura 4.6B

 

Figura 4.6B Nella posizione di prova, se la coscia è sollevata (cioè non parallela al tavolo) è indicata una probabile mancanza di psoas. L'incapacità della parte inferiore della gamba di appendere più o meno verticalmente verso il pavimento indica una probabile mancanza del retto femorale (la carenza di TFL può produrre un effetto simile).

 

Figura 4.6C

 

Figura 4.6C La caduta della coscia sotto l'orizzontale indica lo stato ipotonico di psoas. Il retto femorale è ancora una volta visto come corto, mentre la rotazione esterna relativa della parte inferiore della gamba (vedi l'angolo del piede) suggerisce un probabile coinvolgimento del TFL accorciato.

 

Test di forza di Mitchell

 

Prima di utilizzare i metodi MET per normalizzare uno psoas corto, Mitchell consiglia di avere il paziente all'estremità del tavolo, con entrambe le gambe penzoloni e i piedi rivolti verso l'interno in modo che possano appoggiarsi sulle aree laterali del polpaccio mentre ci si trova di fronte al paziente. La paziente deve premere saldamente contro i tuoi polpacci con i suoi piedi mentre appoggi le mani sulle sue cosce e lei cerca di sollevarti dal pavimento. In questo modo valuti la forza relativa dello sforzo di una gamba rispetto all'altra. Giudica quale psoas è più debole o più forte dell'altro. Se uno psoas è risultato corto (come nel test descritto in precedenza in questo capitolo) e anche forte in questo test, allora è adatto per il trattamento MET, secondo Mitchell. Se risulta corto e debole, devono essere trattati prima altri fattori come i muscoli erettori spinali tesi fino a quando lo psoas non risulta forte e corto, momento in cui il MET dovrebbe essere applicato per avviare il processo di allungamento. Vale la pena ricordare il consiglio di Norris (1999) che un esercizio eccentrico isotonico eseguito lentamente rafforzerà normalmente un muscolo posturale debole. (Lo psoas è classificato come posturale e un mobilizzatore, a seconda del modello utilizzato. Richardson et al (1999) descrivono lo psoas come "un'eccezione" alla loro regola profonda / superficiale poiché "è progettato per agire esclusivamente sull'anca" Vi è quindi un accordo universale sul fatto che lo psoas si accorcia in risposta allo stress.) NOTA: è stato trovato clinicamente utile suggerire che prima di trattare uno psoas accorciato, qualsiasi mancanza nel retto femorale su quel lato dovrebbe essere prima trattata.

 

MET trattamento per la mancanza di retto femorale

 

Il paziente giace prono, idealmente con un cuscino sotto l'addome per evitare l'iperlordosi. Il medico si trova sul lato del lettino della gamba interessata in modo da poter stabilizzare il bacino del paziente (mano che copre l'area sacrale) durante il trattamento, utilizzando la mano cefalica. La gamba colpita è flessa all'anca e al ginocchio. L'operatore può tenere la parte inferiore della gamba alla caviglia (come in Fig. 4.7) o la parte superiore della gamba può essere cullata in modo che la mano si arriccia sotto la parte inferiore della coscia ed è in grado di palpare per legare, appena sopra il ginocchio, con il braccio superiore del praticante che offre resistenza alla parte inferiore della gamba. Ciascuna di queste prese consente la flessione del ginocchio verso la barriera, percepita come uno sforzo crescente o come un legame palpato. Se il retto femorale è corto, il tallone del paziente non sarà facilmente in grado di toccare il gluteo (Fig. 4.7).

 

Figura 4.7

 

Figura 4.7 Trattamento MET del muscolo retto femorale sinistro. Si noti che la mano destra del praticante stabilizza l'osso sacro e il bacino per prevenire uno stress eccessivo durante la fase di allungamento del trattamento. Una volta che la barriera di restrizione è stata stabilita (quanto vicino può arrivare il tallone al gluteo prima che la barriera venga notata?), Sarà stata presa la decisione se trattarlo come un problema acuto (dalla barriera) o come un problema cronico problema (a corto di barriera). Vengono quindi introdotti gradi appropriati di sforzo isometrico resistito. Per un problema acuto viene utilizzato un lieve 15% di MVC (massima contrazione volontaria) o uno sforzo più lungo e più forte (fino al 25% di MVC) per un problema cronico, poiché il paziente cerca sia di raddrizzare la gamba che di prendere la coscia verso il tavolo (questo attiva entrambe le estremità del retto). Devono essere fornite adeguate istruzioni per la respirazione (vedere le note sulla respirazione precedenti in questo capitolo, riquadro 4.2).

 

La contrazione viene seguita, durante un'espirazione, portando il muscolo verso o allungando la nuova barriera, portando il tallone verso il gluteo con l'aiuto del paziente. Ricordarsi di aumentare la leggera estensione dell'anca prima della contrazione successiva (utilizzando un cuscino per sostenere la coscia) in quanto ciò rimuove l'allentamento dall'estremità cefalica del retto femorale. Ripetere una o due volte utilizzando agonisti o antagonisti. Una volta ottenuto un ragionevole grado di aumento della portata nel retto femorale, è opportuno trattare lo psoas, se è risultato altrettanto breve.

 

MET trattamento di Psoas

 

Metodo (a) (Fig. 4.8) Lo psoas può essere trattato nella posizione prona descritta per il retto sopra, nel qual caso l'allungamento che segue lo sforzo isometrico del paziente per portare la coscia al lettino contro la resistenza si concentrerebbe sull'estensione del coscia, o alla nuova barriera di resistenza se acuta o oltre la barriera, stendendo lo psoas, se cronico.

 

Figura 4.8

 

Figura 4.8 Trattamento MET dello psoas con contatto stabilizzante sulla tuberosità ischiatica come descritto da Greenman (1996). Il paziente è prono con un cuscino sotto l'addome per ridurre la curva lombare. Il praticante si trova sul lato opposto al lato dello psoas da trattare, con la mano sul lato del tavolo che sostiene la coscia. La mano non dal lato del tavolo è posizionata in modo che il tallone di quella mano si trovi sull'osso sacro, esercitando una pressione verso il pavimento, per mantenere la stabilità pelvica (vedi anche Fig. 4.11A). Le dita di quella mano sono posizionate in modo che il medio, l'anulare e il mignolo si trovino su un lato del segmento L2 / 3 e l'indice sull'altro. Ciò consente a queste dita di percepire uno `` strattone '' in avanti (diretto anteriormente) delle vertebre quando lo psoas viene allungato oltre la sua barriera. (Una posizione alternativa della mano è offerta da Greenman (1996) il quale suggerisce che il contatto stabilizzante sul bacino dovrebbe esercitare una pressione verso il tavolo, sulla tuberosità ischiatica, quando viene introdotta l'estensione della coscia.

 

L'autore concorda sul fatto che questo è un contatto più confortevole del sacro. Tuttavia, non consente l'accesso alla palpazione della colonna lombare durante la procedura.) L'operatore solleva la coscia (il ginocchio è flesso) dalla superficie del tavolo e rileva la facilità di movimento nell'estensione dell'anca. Se c'è un forte senso di resistenza, dovrebbe esserci una consapevolezza quasi simultanea del segmento vertebrale palpato che si muove anteriormente. Se lo psoas è normale, dovrebbe essere possibile raggiungere circa 10 ° di estensione dell'anca prima di raggiungere quella barriera, senza forza. Greenman (1996) suggerisce che Normalmente il ginocchio può essere sollevato di 6 cm dal tavolo. Se è presente meno, rigidità e brevità dello psoas. Dopo aver identificato la barriera, il medico lavora da questa (in un contesto acuto) o meno (in un contesto cronico) poiché al paziente viene chiesto di portare la coscia verso il tabella contro la resistenza, utilizzando il 15-15% del loro potenziale massimo di contrazione volontaria, per 25-7 secondi. Dopo il rilascio dello sforzo (con un'adeguata assistenza respiratoria se giustificata), la coscia viene allentata alla sua nuova barriera se acuta, o oltre quella barriera, in allungamento (con l'assistenza del paziente, spingere delicatamente il piede verso il soffitto). Se viene introdotto l'allungamento, questo viene mantenuto per non meno di 10 secondi e idealmente fino a 10 secondi. È importante che quando si introduce l'allungamento non si verifichi iperestensione della colonna lombare. La pressione del palmo della mano sull'osso sacro di solito può garantire il mantenimento della stabilità della colonna vertebrale. Il processo viene quindi ripetuto.

 

Metodo (b) (Fig. 4.9A) Il metodo di Grieve prevede l'uso della posizione di prova supina, in cui il paziente giace con i glutei all'estremità del lettino, la gamba non trattata completamente flessa all'anca e al ginocchio e trattenuta in quello stato dal paziente, o posizionando il piede del paziente contro la parete toracica laterale del medico. La gamba sul lato affetto può penzolare liberamente con l'aspetto medioplantare appoggiato sul ginocchio o sullo stinco più lontano del praticante.

 

Figura 4.9A

 

Figura 4.9A Trattamento MET dello psoas utilizzando il metodo di Grieve, in cui vi è il posizionamento del piede del paziente, invertito, contro la coscia del medico. Ciò consente un focus più preciso della contrazione nello psoas quando l'anca è flessa contro la resistenza.

 

Figura 4.9B

 

Figura 4.9B Variazione del trattamento dello psoas, con la gamba tenuta dritta e il bacino stabilizzato. L'operatore sta di lato sul paziente, ai piedi del tavolo, con entrambe le mani che tengono la coscia della gamba estesa. La gamba lontana dell'operatore deve essere leggermente flessa all'altezza del ginocchio in modo che il piede del paziente possa riposare come descritto. Viene utilizzato come contatto che, con le mani, resiste al tentativo del paziente di ruotare esternamente la gamba e, contemporaneamente, flettere l'anca. Il praticante resiste a entrambi gli sforzi e quindi ha luogo una contrazione isometrica dello psoas e dei muscoli associati. Questa combinazione di forze concentra lo sforzo di contrazione nello psoas in modo molto preciso. Devono essere fornite adeguate istruzioni per la respirazione (vedere le note sulla respirazione, riquadro 4.2). Se la condizione è acuta, il trattamento della gamba del paziente inizia dalla barriera di restrizione, mentre se la condizione è cronica, la gamba viene sollevata in una posizione leggermente più flessa. Dopo la contrazione isometrica, utilizzando un grado di sforzo appropriato (cioè è acuto o cronico?), La coscia dovrebbe, durante un'espirazione, essere portata alla nuova barriera di restrizione, senza forza (acuta), o attraverso quella barriera con una leggera , pressione indolore verso il pavimento sulla parte anteriore della coscia (cronica) e mantenuta per 10-30 secondi (vedi Fig. 4.10B; vedi anche variazione Fig. 4.9B). Ripetere fino a quando non si ottiene alcun ulteriore guadagno.

 

Metodo (c) (Fig. 4.10A, B) Questo metodo è appropriato solo per problemi cronici di psoas. Viene utilizzata la posizione di prova supina in cui il paziente giace con i glutei all'estremità del lettino, la gamba non trattata completamente flessa all'anca e al ginocchio e mantenuta in quello stato dal paziente (Fig 4.10A) o dal medico mano (Fig 4.7B), o posizionando il piede del paziente contro la parete toracica laterale del medico. La gamba sul lato affetto può penzolare liberamente. L'operatore resiste (per 7-10 secondi) a un leggero tentativo del paziente di flettere l'anca. Devono essere fornite adeguate istruzioni per la respirazione (vedere le note sulla respirazione, riquadro 4.2). Dopo la contrazione isometrica, utilizzando un adeguato grado di sforzo, la coscia dovrebbe, espirando, essere portata leggermente oltre la barriera di restrizione, con un leggero grado di pressione indolore verso il pavimento, e mantenuta lì per 10-30 secondi (Fig. . 4.10B). Ripetere fino a quando non si ottiene alcun ulteriore guadagno.

 

Figura 4.10A

 

Figura 4.10A Il trattamento MET prevede lo sforzo del paziente di flettere l'anca contro la resistenza.

 

 

Figura 4.10B Stretch di psoas, che segue la contrazione isometrica (Fig. 4.10A) e si ottiene per mezzo della gravità più lo sforzo del professionista addizionale.

 

Auto-trattamento di Psoas

 

Metodo (a) Lewit suggerisce l'autotrattamento in una posizione come sopra in cui il paziente giace vicino all'estremità di un letto (Fig 4.10A senza il medico) con una gamba completamente flessa all'anca e al ginocchio e mantenuta in questa posizione per tutto il tempo , mentre l'altra gamba può raggiungere il limite del suo allungamento, poiché la gravità la tira verso il pavimento. Il paziente quindi solleva leggermente questa gamba (diciamo 2 cm) per contrarre lo psoas, tenendolo premuto per 7-10 secondi, prima di lasciare lentamente la gamba verso il pavimento. Questa posizione di allungamento viene mantenuta per altri 30 secondi e il processo viene ripetuto da tre a cinque volte. La contropressione in questo sforzo è ottenuta per gravità.

 

Metodo (b) Il paziente si inginocchia sulla gamba su un lato per essere auto-allungato in modo che il ginocchio sia dietro il tronco, che rimane verticale per tutto il tempo. La gamba laterale non trattata è posizionata anteriormente, il ginocchio flesso a 90 °, il piede piatto sul pavimento. La paziente mantiene una leggera lordosi lombare durante tutta la procedura mentre contrae leggermente lo psoas tirando anteriormente il ginocchio laterale trattato (cioè flettendo l'anca) senza effettivamente muoverlo. La resistenza a questo movimento isometrico è fornita dal contatto del ginocchio con il pavimento (rivestito di moquette). Dopo 7-10 secondi il paziente rilascia questo sforzo e, pur mantenendo una lordosi lombare e il tronco verticale, allevia il bacino e il tronco anteriormente per iniziare un senso di allungamento sulla zona anteriore della coscia e dell'anca. Questo viene mantenuto per non meno di 30 secondi prima che un ulteriore movimento anteriormente al bacino e al tronco introduca un ulteriore allungamento dello psoas (vedi anche Fig. 4.11B).

 

Figura 4.11A

 

Figura 4.11A Posizione di trattamento incline alternativa, non descritta nel testo (vedi anche Fig. 4.8). B Psoas auto-stretch, non descritto nel testo.

 

Il Dott. Alex Jimenez offre una valutazione aggiuntiva e un trattamento dei flessori dell'anca come parte di un'applicazione clinica referenziata di tecniche neuromuscolari di Leon Chaitow e Judith Walker DeLany.

 

Ulteriori argomenti: Benessere

 

La salute generale e il benessere sono essenziali per mantenere il giusto equilibrio mentale e fisico nel corpo. Dando una nutrizione equilibrata, esercitando e partecipando alle attività fisiche, a dormire regolarmente una sana quantità di tempo, seguendo i migliori suggerimenti per la salute e il benessere può in ultima analisi contribuire a mantenere il benessere complessivo. Mangiare un sacco di frutta e verdura può andare un lungo cammino per aiutare le persone a diventare sane.

 

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Perché la permeabilità intestinale può causare allergie alimentari

Perché la permeabilità intestinale può causare allergie alimentari

Un numero di malattie gastrointestinali, le malattie gastrointestinali, sono ritenute essere causate da disfunzione della barriera intestinale, che predispone il tratto gastrointestinale, o tratto gastrointestinale, ad infiammazione, compreso lo sviluppo di malattie infiammatorie intestinali o IBD. Mentre l'aumentata permeabilità intestinale è spesso considerata un peggioramento del sintomo associato alla malattia gastrointestinale o alla malattia gastrointestinale, prove cliniche e sperimentali hanno scoperto che potrebbe in effetti essere un fattore per lo sviluppo di problemi di salute digestiva.

 

Può aumentare la permeabilità intestinale causare lo sviluppo di allergie alimentari?

 

Simile a IBD, si ritiene anche che le allergie alimentari si sviluppino a causa dell'aumento della permeabilità intestinale. Le allergie alimentari sono reazioni avverse, spesso pericolose del sistema immunitario che si verificano dopo che alcune proteine ​​alimentari / antigeni sono state consumate. Le allergie alimentari sono più comuni nei bambini e nei bambini, tuttavia, possono svilupparsi a qualsiasi età. In questo articolo, i dati sperimentali e clinici sono riassunti con le prove attuali relative alla permeabilità intestinale e alla disfunzione della barriera intestinale nelle malattie gastrointestinali, le malattie gastrointestinali e descrivono le potenziali implicazioni di questi studi di ricerca sulla patogenesi della malattia.

 

Allergie alimentari e permeabilità intestinale

 

Si ritiene che la disfunzione della barriera intestinale possa portare a sensibilizzazione dell'antigene in aggiunta allo stadio effettrico anafilattico mediato da IgE / mastociti della malattia. Lo sviluppo di allergie alimentari è determinato direttamente dall'esposizione dell'antigene alimentare al sistema immunitario della mucosa, che può essere la causa della sensibilizzazione antigenica e della produzione di cellule CD4 + Th2 e IgE specifiche per l'antigene alimentare. Si ritiene inoltre che i cambiamenti nella funzione di barriera intestinale consentano una maggiore quantità di antigeni alimentari a muoversi attraverso la barriera intestinale, esponendo gli antigeni alimentari al sistema immunitario della mucosa, che può quindi portare allo sviluppo delle reazioni antigene-specifiche della dieta. Coerentemente con questo concetto, la permeabilità intestinale nei bambini con allergie alimentari valutata da un rapporto lattulosio / mannitolo trovato nelle urine era significativamente più alta rispetto a quella dei bambini sani. Per determinare se i cambiamenti nella funzione della barriera intestinale fossero il risultato di una reazione allergica avversa all'antigene alimentare, i rapporti lattulosio / mannitolo sono stati analizzati in pazienti che avevano seguito una dieta priva di allergeni per un minimo di sei mesi. La permeabilità intestinale è rimasta elevata in questi individui, indicando che l'aumentata permeabilità intestinale continuava anche in assenza di stimolazione dell'antigene alimentare.

 

Ulteriori informazioni a supporto di un ruolo per l'aumento permeabilità intestinale nello sviluppo di allergie alimentari e sensibilizzazione dell'antigene alimentare è stata determinata dagli attuali studi di ricerca clinica e sperimentale che hanno dimostrato una connessione tra aumento della permeabilità intestinale e lo sviluppo di allergie alimentari di nuova insorgenza nei pazienti dopo trapianti di fegato e cuore. I pazienti trattati con il tacrolimus immunosoppressore, FK506 hanno dimostrato di avere un aumento della permeabilità intestinale e un aumento dei livelli di IgE specifiche per l'antigene alimentare. Molti di questi pazienti hanno sviluppato allergie alimentari di nuova insorgenza. Lo sviluppo di allergie alimentari da parte di pazienti sottoposti a trapianto immunosoppressivo era originariamente ritenuto essere il risultato del trasferimento passivo di IgE o linfociti specifici per l'antigene alimentare da donatori allergici agli alimenti a destinatari precedentemente non allergici. Tuttavia, studi di ricerca hanno segnalato lo sviluppo di allergie alimentari in pazienti in cui il donatore non aveva precedenti di allergie. È interessante notare che esperimenti in vitro e in vivo con ratti hanno dimostrato che tacrolimus innesca una crescita dose-dipendente della permeabilità intestinale dimostrando che i cambiamenti indotti da tacrolimus nella funzione della barriera intestinale potrebbero essere una possibile spiegazione per le allergie alimentari di nuova insorgenza in post-trapianto immunosoppressivo pazienti.

 

È stato dimostrato che Tacrolimus distacca la fosforilazione ossidativa mitocondriale, con conseguente riduzione della produzione di energia mitocondriale e una significativa riduzione dell'ATP cellulare. Essenzialmente, la formazione della barriera intestinale e anche il mantenimento dei complessi giunzionali intercellulari sono processi dipendenti dall'energia e l'ATP cellulare diminuito è responsabile di causare una rottura in complessi TJ e disfunzione della barriera intestinale. Coerentemente con questo, è stato dimostrato che i ratti trattati con tacrolimus hanno una crescita dose-dipendente della permeabilità intestinale correlata alla riduzione dei livelli intracellulari di ATP e al rilascio di CO2. Allo stesso modo, è stato scoperto che i pazienti sottoposti a trapianto di fegato trattati con tacrolimus hanno una diminuita produzione di energia mitocondriale associata ad una maggiore permeabilità intestinale e un aumento dei livelli sierici di endotossina.

 

L'attività immunosoppressiva di tacrolimus è attraverso l'inibizione della calcineurina, che è essenziale per l'attivazione di cellule T attivate da IL-2. L'inibizione di IL-2 è stata dimostrata per promuovere le reazioni immunitarie T-helper 2. Le cellule Th2 secernono IL-4, IL-5 e IL-13, che promuovono l'infiammazione allergica IgE-mediata e preparano la scena per la sensibilizzazione dell'antigene alimentare e lo sviluppo di allergie alimentari. Ci sono probabilmente diversi meccanismi coinvolti nella patogenesi delle allergie alimentari da parte dei pazienti immunosoppressi con tacrolimus e l'aumentata permeabilità intestinale è apparentemente un mediatore significativo per aiutare con l'introduzione di antigeni alimentari nel sistema immunitario e sensibilizzazione dell'antigene orale.

 

Risultati clinici e sperimentali in permeabilità intestinale e allergie alimentari

 

I ricercatori hanno fornito prove sperimentali a sostegno del ruolo della permeabilità intestinale nella sensibilizzazione dell'antigene orale e dello sviluppo di allergie alimentari nei topi. I ricercatori hanno creato un topo transgenico che sovraesprime la citochina interleuchina-9 specificamente dagli enterociti dell'intestino tenue (iIL-9Tg). Un risultato di sovraespressione transgenica di IL-9 è stata una mastocitosi intestinale pronunciata e alterazioni della permeabilità intestinale. La somministrazione orale ripetuta di OVA in topi iIL-9Tg BALB / c invece di topi WT ha favorito lo sviluppo di IgE antigene-specifiche, CD4 + IL-4 + T-cells e sintomi di una reazione allergica alimentare in assenza di precedenti sensibilizzazioni sistemiche o l'utilizzo di adiuvante. La deplezione dei mastociti farmacologici nei topi iIL-9Tg è stata trovata per ripristinare la permeabilità intestinale a livelli simili ai topi WT. Inaspettatamente, la regolazione della funzione di barriera intestinale e la diminuzione della permeabilità intestinale nei topi iIL-9Tg hanno prevenuto la sensibilizzazione dell'antigene indotta oralmente. Questi risultati indicano che l'aumento della permeabilità intestinale aiuta a migliorare l'assorbimento dell'antigene e l'introduzione orale della sensibilizzazione dell'antigene alimentare.

 

Si ritiene che la disfunzione della barriera intestinale aumenti la gravità dei sintomi clinici e sperimentali indotti da allergeni alimentari. La sfida orale degli individui allergici alimentari con allergie alimentari ha sviluppato un aumento del rapporto lattulosio / mannitolo nelle urine. Il livello di disfunzione della barriera intestinale è collegato positivamente alla gravità dei sintomi. Il trattamento di questo gruppo allergico alimentare con cromoglicato di sodio stabilizzatore di mastociti prima dell'ingestione di allergeni alimentari ha ridotto significativamente la permeabilità al lattulosio rispetto agli individui allergenici che non hanno assunto il cromoglicato di sodio dimostrando un ruolo nei mastociti nella disfunzione intestinale della barriera epiteliale indotta da antigeni alimentari.

 

Coerentemente con le osservazioni cliniche, le variazioni animali di anafilassi GI e di allergia alimentare hanno anche dimostrato un aumento della permeabilità intestinale dopo la somministrazione di antigene orale. La battaglia intraluminale di ratti sensibilizzati all'uovo utilizzando albumina di uovo ha innescato una crescita di 15 volte nell'assunzione di EDTA marcato con 51cr rispetto ai ratti trattati con proteine ​​non correlate. Studi di ricerca condotti su animali con carenza di mastociti o agenti farmacologici per l'esaurimento dei mastociti hanno fornito prove che dimostrano che i mastociti sono essenziali per modificare la funzione di barriera intestinale attraverso reazioni allergiche agli alimenti. È stato dimostrato che l'aumento della permeabilità dopo la sfida dell'antigene è originariamente il risultato di un aumento dell'assorbimento dell'antigene e della traslocazione dalla via transcellulare, come evidenziato da un aumento degli endosomi contenenti HRP entro pochi minuti dalla stimolazione con HRP nei ratti che sono stati sensibilizzati. La fase successiva, che si verifica dopo la sensibilizzazione ed è dipendente da mastociti, è stata associata a un disturbo nei TJ e ad un aumento della permeabilità paracellulare. Insieme, questi studi di ricerca suggeriscono un ruolo per le modifiche alla funzione di barriera intestinale nell'allergia alimentare.

 

Cosa c'è di più, questi studi di ricerca suggeriscono un ruolo per i mastociti nella regolazione della disfunzione della barriera intestinale nell'allergia alimentare. Informazioni riferite dal Centro nazionale per le informazioni sulle biotecnologie (NCBI) e l'Università nazionale delle scienze della salute. Lo scopo delle nostre informazioni è limitato alle lesioni e alle condizioni chiropratiche e spinali. Per discutere l'argomento, non esitate a chiedere al Dr. Jimenez o contattaci a 915-850-0900 .

 

Dott. Alex Jimenez

 

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Permeabilità intestinale causata da FANS e alcool

Permeabilità intestinale causata da FANS e alcool

Permeabilità intestinale: I farmaci antinfiammatori non alcolici e non steroidei, o FANS, sono agenti nocivi che possono disturbare l'equilibrio del sistema digestivo, influenzando in definitiva la mucosa gastroduodenale e danneggiando la barriera epiteliale lungo il tratto gastrointestinale, o il tratto gastrointestinale, aumentando la permeabilità intestinale. Inoltre, non è raro che i pazienti siano stati esposti alle due sostanze contemporaneamente. È quindi importante sapere in che modo l'uso simultaneo può influire sulla funzione della barriera intestinale e acquisire tale conoscenza era l'obiettivo di diversi studi di ricerca.

 

Qual è l'effetto dell'alcol e dei FANS nella funzione della barriera intestinale?

 

I cambiamenti nella permeabilità intestinale sono diventati più evidenti dopo che Meddings et al. ha introdotto il test di permeabilità al saccarosio nel 1993 come misura non invasiva per valutare l'entità del danno del tratto gastrointestinale indotto da agenti antinfiammatori non steroidei o FANS. Successivamente, diversi studi hanno dimostrato che la disfunzione della barriera intestinale al saccarosio è un indicatore ragionevole per la presenza di danni al tratto gastrointestinale nelle utilizzatrici di FANS. Altri ricercatori hanno utilizzato test di permeabilità al saccarosio per valutare il danno alla mucosa gastroduodenale indotto da corticosteroidi orali, esercizio intenso, infezione, gastrite atrofica, morbo di Crohn, celiachia, caffè, fumo o una combinazione di questi fattori dannosi. L'alcol è un altro agente che influenza la funzione della barriera intestinale. Alcuni studi hanno anche dimostrato che il consumo acuto di alcol aumenta la permeabilità intestinale. Gli effetti dell'esposizione cronica all'alcol sulla permeabilità intestinale, tuttavia, sono meno noti di quelli dell'uso dei FANS sulla permeabilità intestinale.

 

Permeabilità intestinale: Disfunzione intestinale della barriera da FANS e alcool

 

Farmaci antiinfiammatori non steroidei (FANS)

 

La patogenesi dei FANS è ben studiata, ma non ancora pienamente compresa. L'uso di FANS o di farmaci antinfiammatori non steroidei è stato associato all'aumentato rischio di sviluppare malattie gastrointestinali o gastrointestinali, nonché altri effetti collaterali e problemi di salute digestiva. Notevoli quantità di prove hanno anche dimostrato che, proprio come il consumo cronico di alcol, l'uso costante di FANS può influenzare la funzione della barriera intestinale, che può causare un significativo tratto gastrointestinale, o tratto gastrointestinale, danni, come ulcere, perforazione, emorragia e una esacerbazione di infiammatori malattia intestinale o IBD. È stato suggerito che l'effetto dei FANS ha fasi separate.

 

Innanzitutto, i FANS sono inclusi nelle membrane biologiche a causa delle loro proprietà lipofile. Interagiscono con i fosfolipidi del bordo del pennello, causando danni diretti all'epitelio intestinale. I FANS distaccano anche la fosforilazione ossidativa, che porta alla disfunzione mitocondriale e, di conseguenza, a una riduzione dell'ATP intracellulare. La diminuzione dell'ATP determina una ridotta funzione della barriera epiteliale intestinale, in quanto la regolazione del complesso intracellulare di actina-miosina è un processo dipendente dall'ATP. La regolazione dei fosfolipidi di membrana e dei livelli intracellulari di ATP è seguita dalla perdita di calcio intracellulare e dall'aumentata produzione di radicali liberi dell'ossigeno. Questi processi cambieranno direttamente la permeabilità intestinale influenzando la contrazione del citoscheletro intracellulare e l'integrità della giunzione stretta, o TJ, complesso. Questa aumentata permeabilità innesca quindi l'ultima fase dell'enteropatia indotta dai FANS, che è il trasporto di composti luminali, come acidi biliari, prodotti di degradazione batterica, acido e pepsina, nella mucosa intestinale, innescando una risposta immunitaria e infiammazione. Oltre alle fasi sopra menzionate, i FANS possono anche indurre danni alla mucosa grazie alle sue proprietà inibitori delle prostaglandine. Dopo l'assorbimento, i FANS inibiscono la cicloossigenasi-1 e -2, o COX-1 e -2. L'inibizione di COX-1 porta ad una diminuzione del flusso sanguigno della mucosa, mentre l'inibizione di COX-2 ha un effetto sulla regolazione immunitaria.

 

L'uso sia acuto che cronico di farmaci antinfiammatori non steroidei da parte di volontari sani e pazienti ha dimostrato cambiamenti nella disfunzione della barriera intestinale e nell'ipermotilità, movimenti anormali o eccessivi, in particolare del tratto gastrointestinale. Studi di ricerca in vitro utilizzando MKN28, una linea di cellule epiteliali gastriche hanno anche dimostrato che l'aumento della permeabilità indotto dall'aspirina era caratterizzato da una considerevole diminuzione dell'espressione di claudina-7, ma non di claudine-3, -4, ZO-1 o occludina .

 

Inizialmente il danno al tratto gastrointestinale indotto dai FANS è risultato essere una conseguenza dell'inibizione della cicloossigenasi e della diminuzione della sintesi delle prostaglandine; tuttavia, è ora evidente che la disfunzione della barriera intestinale è un processo a più stadi. Studi di ricerca sperimentale e clinica hanno dimostrato un contributo da neutrofili, disturbi del microcircolo, radicali liberi dell'ossigeno e acidi biliari nel danno del tratto gastroindustriale indotto dai FANS. I FANS aumentano l'espressione intestinale dell'ossido nitrico sintasi, con conseguente aumento dei livelli di NO, aumentando la permeabilità intestinale. I FANS possono anche distaccare la fosforilazione ossidativa mitocondriale, che ostacola la generazione di energia mitocondriale richiesta per l'integrità del complesso TJ, con conseguente aumento dell'infiammazione intestinale e della permeabilità. Infine, uno studio recente ha dimostrato che l'aspirina induce un aumento della permeabilità delle cellule epiteliali gastriche mediata dall'attivazione di p38 MAPK e una diminuzione della claudina-7, e un trattamento in cui un inibitore del MAPK p38 attenua questa risposta.

 

alcol

 

Studi di ricerca clinica e sperimentale hanno rivelato che il consumo costante di alcol può spesso portare a una maggiore permeabilità intestinale, inibizione del trasporto di nutrienti, come vitamine e minerali, e un ridotto assorbimento di sodio e acqua. I risultati della valutazione dello studio di ricerca hanno dimostrato il coinvolgimento del sottoprodotto del metabolismo dell'etanolo, acetaldeide e ossido nitrico, o NO, nella disfunzione della barriera intestinale mediata dall'alcol. Alti livelli di acetaldeide sono stati rilevati lungo il tratto gastrointestinale, o tratto GI, dei ratti in seguito alla somministrazione di etanolo. L'aumento dei livelli di acetaldeide è stato anche strettamente associato all'aumento della permeabilità intestinale e alla traslocazione di endotossine, secondo gli studi di ricerca. Inoltre, l'incubazione delle cellule Caco2 con acetaldeide ha dimostrato una maggiore permeabilità del monostrato. La crescita è stata associata ad un aumento della fosforilazione della tirosina di ZO-1, E-caderina e α-catenina. L'esposizione dei monostrati Caco2 all'etanolo aumenta anche l'espressione inducibile dell'ossido nitrico sintasi, stimolando l'aumento della produzione di NO, o ossido nitrico, nonché una maggiore permeabilità del monostrato. I cambiamenti indotti da NO sono stati associati ad un aumento della tubulina instabile e non polimerizzata e a danni estesi al citoscheletro dei microtubuli.

 

Studi sperimentali e clinici condotti su roditori hanno anche dimostrato che la somministrazione acuta di alcol può causare danni alla mucosa nell'intestino tenue superiore, come l'ulcerazione dei villi, il sanguinamento sottomucoso e le erosioni emorragiche, nonché la disfunzione della barriera intestinale. È stato riconosciuto che la permeabilità intestinale indotta dall'alcool aiuta a migliorare la traslocazione delle endotossine attraverso vari organi, con conseguente danno tissutale e infiammazione. L'applicazione intragastrica delle endotossine dalla somministrazione di alcool nei roditori ha fornito livelli di endotossina plasmatica notevolmente più elevati rispetto agli animali alimentati con l'endotossina da sola. Lesioni simili sono state riscontrate anche in volontari sani e in alcolisti attivi a seguito del consumo acuto di alcol, mentre i livelli plasmatici di endotossina negli alcolisti sono risultati 5 volte superiori rispetto ai controlli sani. Sebbene non del tutto comprese, le prove suggeriscono che il meccanismo inerente la disfunzione intestinale della barriera indotta dall'alcol è collegato all'introduzione di cellule infiammatorie e al rilascio di vari mediatori, tra cui citochine, specie reattive dell'ossigeno, leucotrieni e istamina.

 

Il mantenimento della funzione di barriera intestinale è importante per la nostra salute e la disfunzione può essere un fattore di rischio per una varietà di disturbi e malattie. Informazioni fornite dal National Center for Biotechnology Information (NCBI) e dalla National University of Health Sciences. Lo scopo delle nostre informazioni è limitato a lesioni e condizioni chiropratiche e spinali. Per discutere l'argomento, non esitate a chiedere al Dr. Jimenez o contattarci a 915-850-0900 .

 

Dott. Alex Jimenez

 

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Ulteriori argomenti: Benessere

 

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ARGOMENTO SUPPLEMENTARE: EXTRA EXTRA: trattamento del mal di schiena

 

 

Struttura complessa e funzione di giunzione nel tratto GI

Struttura complessa e funzione di giunzione nel tratto GI

La salute dell'apparato digerente può essere attribuita alla funzione ottimale del tratto gastrointestinale. A titolo di esempio, tuttavia, se la malattia colpisce la struttura dell'intestino, comprendendo la sua anatomia e la sua funzione, può aiutare gli specialisti sanitari a concludere un esito diagnostico. L'epitelio intestinale è un singolo strato di cellule trovate che rivestono il lume intestinale, che svolge il ruolo di svolgere due funzioni essenziali nel sistema digestivo. La sua prima funzione è quella di fungere da barriera per impedire il passaggio di entità intraluminali dannose, come antigeni estranei, microrganismi e le loro tossine. La sua seconda funzione è quella di agire come un filtro selettivo, consentendo la traslocazione di importanti nutrienti alimentari, elettroliti e acqua dal lume intestinale al flusso sanguigno. L'epitelio intestinale distingue la permeabilità selettiva attraverso due vie principali: la via transepiteliale / transcellulare e paracellulare, come mostrato nella Figura 1.

 

La permeabilità transcellulare è generalmente correlata alle cellule epiteliali ed è ampiamente regolata da specifici trasportatori incaricati di trasferire anche aminoacidi, elettroliti, acidi grassi a catena corta e zuccheri in tutto il corpo umano. La permeabilità paracellulare è solitamente correlata alla distanza di trasferimento tra le cellule epiteliali ed è fortemente regolata dai complessi intercellulari che si trovano nella giunzione della membrana apicale-laterale e lungo la membrana laterale del tratto gastrointestinale, o tratto GI. L'interazione tra le cellule epiteliali intestinali coinvolge tre componenti che possono essere identificate a livello ultrastrutturale: desmosomi, giunzioni aderenti o AJ e giunzioni strette, o TJ, come mostrato nella Figura 2. I complessi giunzionali adesivi sono costituiti da proteine ​​transmembrana che collegano le cellule adiacenti al citoscheletro di actina attraverso proteine ​​di scaffold citoplasmatiche. Si ritiene che le giunzioni aderenti e i desmosomi siano più significativi del collegamento meccanico delle cellule adiacenti. Le giunzioni strette, d'altra parte, sono il complesso giunzionale più apicale, responsabile della chiusura dello spazio intercellulare e della regolazione dello specifico trasferimento ionico paracellulare di soluto. I complessi AJ e TJ sono anche essenziali per la regolazione della proliferazione, polarizzazione e distinzione cellulare.

 

Componenti strutturali dei complessi giunzionali

 

Percorsi di permeabilità epiteliale

Figura 1

 

Panoramica dei complessi di giunzione epiteliale intestinale

Figura 2

 

Adherens Junctions (AJs)

 

Le giunzioni aderenti, note anche come zonula aderenti, sono complessi proteici situati lungo la membrana laterale che avvengono nei punti di contatto cellula-cellula, come si vede nella Figura 2. Sono modellati dalle interazioni tra le proteine ​​transmembrana, le proteine ​​adattatrici intracellulari e il citoscheletro . Le principali giunzioni AJ, o aderenti, sono formate dalle interazioni tra caderina e catenina. Le (E) -caderine epiteliali, o molecole di adesione calcio-dipendenti, sono glicoproteine ​​transmembrana singole di tipo I che contengono un C-terminale intracellulare e un N-terminale extracellulare. Il dominio extracellulare crea interazioni omotipiche con le caderine delle cellule vicine per sviluppare questa cellula all'adesione cellulare. Il dominio intracellulare contiene un dominio legante la catenina che interagisce con i membri della superfamiglia delle ripetizioni dell'armadillo,? -,? - e p120-catenina. Le catenine quindi collegano gli AJ nella rete citoscheletrica attraverso il legame diretto al dominio C-terminale dell'actina F o indirettamente attraverso le interazioni con altre proteine ​​adattatrici come l'afadina. I complessi da caderina a catenina sono significativi non solo per collegare le cellule adiacenti, ma anche per mantenere la polarità cellulare e per regolare la migrazione e la proliferazione epiteliale, nonché la formazione di complessi adesivi aggiuntivi, come i desmosomi. Al fine di consentire il collegamento delle cellule adiacenti, una diminuzione della regolazione della E-caderina dall'epitelio intestinale interrompe l'adesione cellula a cellula che è stata associata alla proliferazione e migrazione dell'epitelio intestinale interessato.

 

Le interazioni nectina-afadina creano un altro complesso AJ significativo. Le nectine, in particolare la nectina-1-4, sono proteine ​​simili alle immunoglobuline che resistono alle interazioni omofile ed eterofile con le nectine sulle cellule adiacenti. Le nectine possono interagire con il citoscheletro attraverso l'afadina, una proteina legante l'actina F, o meglio preferibilmente attraverso le interazioni con altre proteine ​​leganti la F- o? -Actina comprese le proteine ​​che interagiscono con il dominio di ponsin / SH3P12, vinculina e afadin dil.

 

Tight Junctions (TJs)

 

Le giunzioni strette sono i complessi giunzionali adesivi più apicali nelle cellule epiteliali dei mammiferi che sviluppano un anello continuo simile a un nastro attorno alle cellule epiteliali al confine tra le regioni di membrana apicale e laterale del tratto gastrointestinale, secondo la Figura 2. Le giunzioni strette, o TJ, sono potenti complessi multi-proteici che fungono da barriera paracellulare selettiva / semipermeabile, che facilita il passaggio di ioni e soluti attraverso lo spazio intercellulare, impedendo nel contempo la traslocazione di antigeni luminali, microrganismi e le loro tossine. La progressione della biologia di TJ è iniziata negli 1960 con lo sviluppo della microscopia elettronica. La valutazione e l'analisi delle cellule epiteliali spiegavano una serie di fusioni apparenti, in cui lo spazio tra cellule epiteliali adiacenti era stato eliminato. Questi cosiddetti "punti di bacio" sono morfologicamente diversi da AJ e desmosomi, dove le membrane cellulari adiacenti rimangono approssimativamente da 15 a 20nm. Fin dalle prime osservazioni, TJ è stato trovato includere quattro famiglie di proteine ​​transmembrana: occludina, claudine, molecole di adesione giunzionali o JAM e tricellulina.

 

I domini extracellulari di proteine ​​TJ transmembrane in cellule adiacenti anastomizzano per modellare l'isolato di TJ. Queste interazioni coinvolgono quelle proteine ​​che si trovano nella stessa membrana e quelle che includono le proteine ​​nelle cellule adiacenti. Inoltre, le proteine ​​TJ possono formare interazioni omofile, con la stessa identica proteina, o interazioni eterofile, tra proteine ​​TJ non identiche. Come le giunzioni aderenti, i domini intracellulari interagiscono con diverse proteine ​​di scaffolding, proteine ​​dell'adattatore e complessi di segnalazione per moderare l'attaccamento del citoscheletro, la polarità cellulare, la segnalazione cellulare e il traffico di vescicole, come mostrato nella Figura 3. Le regioni intracellulari di AJ possiedono domini PDZ-binding, che raccolgono e vengono in contatto con proteine ​​contenenti dominio PDZ. Il dominio PDZ (Post synaptic density-95 / Drosophila disk large / Zonula occludens-1 protein) è un dominio strutturale comune di circa 80 agli aminoacidi 90 che svolgono il ruolo di ancoraggio delle proteine ​​transmembrana al citoscheletro. I domini intracellulari possono anche interagire con il dominio di associazione non PDZ, comprese le proteine ​​come il cingulin, che possono interagire con le proteine ​​della membrana giunzionale, il citoscheletro di actina e le proteine ​​di segnalazione. La complessa rete di interazioni proteiche intracellulari può anche essere conosciuta come la "placca citoplasmatica".

 

Giunzioni strette

Figura 3

 

Formazione di giunzione stretta nel tratto gastrointestinale

 

L'epitelio intestinale forma la barriera più grande e più essenziale tra i nostri ambienti del tratto gastrointestinale esterno e interno. La barriera è preservata dalla presenza di AJ e TJ, come caderine, claudine, occludine e proteine ​​JAM, che isolano gruppi di cellule adiacenti e mantengono l'ancoraggio citoscheletrico, come mostrato nella Figura 3. L'espressione delle proteine ​​giunzionali nell'intestino è altamente regolata e dipende dall'intestino tenue e / o crasso, dalla posizione dei villi / cripte e dalla specificità della membrana cellulare; apicale, laterale o basolaterale. Il complesso pattern dell'espressione di TJ dall'intestino è correlato alle particolari funzioni di una distinta regione e posizione intestinale. L'espressione delle giunzioni aderanti e delle proteine ​​a giunzioni strette può anche essere controllata dalla fosforilazione, secondo la tabella 1. La fosforilazione può promuovere la formazione di TJ e la funzione di barriera, o in alternativa promuovere la ridistribuzione della proteina TJ e la complessa destabilizzazione.

 

Topi transgenici o knockout ed effetti sulla funzione della barriera intestinale

 

occludina

 

Una delle prime proteine ​​di membrana integrale che appartengono specificamente alle giunzioni strette da riconoscere è l'occludina. L'occludina si trova prevalentemente nelle cellule epiteliali ed endoteliali dei TJ, ma può anche essere localizzata negli astrociti, nei neuroni e nelle cellule dendritiche. Occludin (60 to 82 kDa) è una proteina di membrana integrale tetraspanning composta da due anelli extracellulari, un breve N-terminale citoplasmatico e un lungo terminale C citoplasmatico. L'analisi e la valutazione della funzione di questi hanno dimostrato che i circuiti extracellulari e i domini transmembrana dell'occludina gestiscono e mantengono la permeabilità paracellulare selettiva. Intracellularmente, il C-terminale interagisce con il dominio PDZ contenente la proteina ZO-1, che è necessaria per collegare l'occludina al citoscheletro di actina, secondo la Figura 3.

 

Diverse isoforme occludiniche sono caratterizzate e ritenute il risultato di uno splicing alternativo di mRNA. Abbastanza distintamente, molte varianti di splicing dimostrano alterata distribuzione subcellulare e interazione con altre molecole di TJ. La valutazione di queste varianti di splicing ha mostrato che il dominio C-terminale citoplasmatico è funzionale per lo scambio intracellulare di occludina alla membrana cellulare laterale, che il quarto nome di dominio transmembrana è importante per il targeting dell'occludina nel TJ e per le interazioni ZO-1.

 

Il ruolo dell'occludin non è delineato completamente; tuttavia, i dati suggeriscono un'altra funzione per l'occludina dalla regolazione della permeabilità paracellulare. Il principale allergene dell'acaro della polvere domestica, Der p 1, era determinato a disturbare proteoliticamente l'occludina alterando questo complesso di TJ e aumentando la permeabilità paracellulare. Inoltre, il trattamento con idrocortisone delle cellule endoteliali retiniche bovine ha migliorato l'espressione dell'occludina due volte e ha migliorato le proprietà barriera monostrato. Sebbene l'occludina sia un elemento importante di TJ, la formazione di TJ e la funzione di barriera di permeabilità paracellulare non dipendono dall'occludina. Indagini sperimentali di occludina su topi hanno dimostrato numeri equivalenti e gruppi di TJ e corrispondente passaggio di ioni paracellulari come topi selvatici. Inoltre, il trasporto epiteliale e la funzione di barriera erano normali nei topi con occludina. Insieme alla regolazione della permeabilità paracellulare, ci sono prove che indicano che l'occludina è inclusa nell'adesione cellulare. La lunghezza dell'occludina nei fibroblasti di occludina e ratto conferiva l'adesione da cellula a cellula che è stata formalmente interrotta da peptidi sintetici associati al primo anello extracellulare di occludina, sottolineando il significato dell'area di occludina nell'adesione cellulare.

 

Le valutazioni hanno indicato che l'occludina trovata lungo il complesso TJ è regolata dalla fosforilazione. Sono stati identificati diversi potenziali siti di fosforilazione in tirosina, serina e treonina residui di occludina in cui si propone che la regolazione della fosforilazione di occludina avvenga da chinasi, ad esempio, tirosin chinasi c-Sì non recettore e protein chinasi C (PKC), e le fosfatasi inclusa la fosfatasi proteica serina / treonina 2A, secondo la Figura 3. PKC?, una nuova proteina chinasi espressa prevalentemente nell'epitelio intestinale, è stata dimostrata fosforilare direttamente l'occludina nei residui di treonina (T403 e T404). Il blocco di tutta la fosforilazione dell'occlusione mediata da PKC? Ha interrotto la distribuzione giunzionale di occludina e ZO-1 e ha interrotto la funzione di barriera epiteliale. I dati suggeriscono che la fosforilazione di occludina modula le interazioni occludina-ZO-1 e il mantenimento dei complessi TJ intatti e della funzione di barriera paracellulare.

 

claudine

 

Le claudine sono 20 e 27 kDa proteine ​​di membrana integrale con quattro domini transmembrana idrofobici, due anelli extracellulari e N- insieme a domini citoplasmatici C-terminali. I loop extracellulari sono cruciali per la proteina TJ omofila e / o eterofila per le interazioni proteiche insieme alla creazione di canali ionoselettivi. Il dominio C-terminale intracellulare è incluso nell'ancoraggio della claudina nel citoscheletro attraverso connessioni con nomi di domini PDZ-vincolanti, come ZO-1, -2 e -3, secondo la Figura 3. Attualmente, i membri del recettore della famiglia delle claudine distinti 24 sono identificati in coloro che hanno un numero di ortologhi espressi in varie specie. Esibiscono routine distinte di espressione di cellule, tessuti e fase di sviluppo specifici.

 

Claudina per claudinare le interazioni tra cellule adiacenti potrebbe essere omofila o eterofila. Interazioni omofiliche sono state mostrate per claudine 1, 2, 3, 5, 6, 9, 11, 14 e 19. Sul retro, le interazioni eterofili sono più limitate e in gran parte sono state rilevate con claudin-3, che potrebbe interagire con claudine-1, -2 e -5. In particolare, c'è specificità nelle trans-interazioni eterofili. A titolo di esempio, la transfezione dei fibroblasti con claudine-1, -2 e -3 ha portato all'interazione di claudina-3 con claudina-1 e -2; tuttavia non sono state rilevate interazioni che coinvolgono claudin-1 e -2. Queste interazioni discernenti sono considerate per descrivere la diversità nelle formazioni di TJ e forniscono una base molecolare per l'eterogeneità tissutale della funzione di barriera.

 

Studi recenti, insieme a topi carenti di claudina, forniscono anche informazioni corroboranti a sostegno del ruolo delle claudine nella legge della funzione barriera. I topi Claudin-1 muoiono entro un giorno dalla nascita a causa di una significativa perdita di acqua transepidermica. Inoltre, la sovraespressione transgenica di claudina-6 nella pelle ha interrotto la formazione di giunzioni strette e una maggiore permeabilità epiteliale. I dati sperimentali indicano che le claudine potrebbero avere impatti differenziali sulla permeabilità paracellulare. Ad esempio, l'introduzione di claudina-2 a cellule MDCK I che dichiarano claudina-1 e -4 attiva una diminuzione della resistenza transepiteliale, o TER; considerando che la trasfezione di claudina-3 non ha avuto alcun effetto indicando che la claudina-2 ha notevolmente diminuito la rigenerazione del filamento TJ a base di claudina-1 / claudina-4. A sostegno delle più recenti prove sperimentali indica che le claudine possono formare misurazioni e stazioni paracellulari specifiche della carica. La trasfezione di claudina-8 in cellule MDCK II prive di claudina-8 endogena ha ridotto sostanzialmente il movimento paracellulare senza influire sull'anione e sul movimento del soluto non caricato. Le indagini sperimentali suggeriscono che il primo ciclo extracellulare di claudine gioca un ruolo essenziale nel decidere la selettività di carica. L'interscambio dei domini primitivi o extracellulari di claudina-4 su claudina-2 ha diminuito profondamente la conduttanza ionica di Na + rispetto a Cl? 76. Inoltre, la sostituzione di una lisina caricata negativamente in un po 'di acido aspartico caricato positivamente (K65D) all'interno del ciclo di claudina-15 ha generato un aumento della permeabilità Na +, mentre la mutazione esattamente nello stesso punto di tre amminoacidi caricati positivamente in carica negativa acido aspartico, arginina e acido aspartico (E46K, D55R e E64K) hanno alterato la selettività ionica della claudina-15 in Na + a Cl? canale. La dimensione e la densità dei pori possono anche influenzare il movimento paracellulare di soluti carichi non invasivi e carichi.

 

I claudine svolgono anche un ruolo essenziale nell'invasione e nella motilità delle cellule epiteliali. La sovraespressione di claudine-3 e -4 in cellule epiteliali ovariche umane, che mancano dell'espressione di queste proteine, è stata collegata a una maggiore sopravvivenza delle cellule epiteliali e ad una migliore invasività e motilità. Coerentemente con questa osservazione, il knockdown mediato da siRNA delle due claudine-3 e -4 nelle linee di cellule di carcinoma ovarico diminuiva l'intrusione. Il risultato di claudin-3 sembra essere connesso all'attività alterata della metalloproteasi della matrice 2, il che significa che l'invasione indotta da claudina potrebbe essere regolata dalle proteine ​​della metalloproteasi.

 

Simile all'occludina, la localizzazione della claudina al complesso TJ e la sua funzione sono regolate dalla fosforilazione post-traduzionale e attraverso connessioni con domini di legame PDZ. Il dominio C-terminale intracellulare di claudina possiede molteplici siti regolatori, come possibili siti di fosforilazione di serina e di theronine e nomi di dominio di associazione PDZ. La fosforilazione delle claudine-3 e -4 nelle cellule tumorali della prostata è strettamente connessa alla regolazione della permeabilità paracellulare. A titolo di esempio, i pazienti con pseudoipoaldosteronismo di tipo II (PHA II o sindrome da shunt vitaminico) presentano acidosi metabolica iperecemica, ipertensione e trasporto di ioni paracellulari disregolati. La base molecolare è collegata a una mutazione con perdita di funzione dalle serin-treonine chinasi, WNK1 e WNK4, che regolano i cotrasportatori di cloruro epiteliale. Ciò contribuisce anche ad un aumento della fosforilazione di entrambe le claudine-1-4 e un aumento della permeabilità paracellulare. Molte vie di segnalazione sono implicate nella fosforilazione di claudine come PKC, Rho GTPases, protein chinasi mitogene-attivate (MAPK) e fosfatasi. La fosforilazione MAPK di claudina-1 è necessaria per la funzione di barriera mediata da claudina-1. Inoltre, claudins-1, -2, -7, -8, -16 e -17 hanno putativi siti web sulla fosforilazione di PKC.

 

Tutte le claudine, ad eccezione della claudina-12, che completano la disposizione dipeptidica YV, che ha dimostrato di interagire con i domini di legame PDZ comprendono ZO-1, -2 e -3, il nome di dominio multi-PDZ e la proteina TJ associata a PALS1, secondo Figura 3. Molte di queste proteine ​​di scaffolding contengono diversi domini PDZ, che facilitano l'introduzione di complessi proteici localizzati densi, chiamati anche "placche citoplasmatiche". Inoltre, le proteine ​​di scaffolding possono interagire con molecole di segnalazione, come proteine ​​leganti GTP eterodimeriche (Rab13 e G? 12), fattori trascrizionali e variabili di elaborazione dell'RNA, per collegare i complessi TJ all'actina-citoscheletro e modulare gli aspetti della polarizzazione surrenale, differenziazione e funzione barriera.

 

Molecole di adesione giunzionali (JAM)

 

Le molecole di adesione giunzionali sono proteine ​​di membrana integrali che appartengono alla superfamiglia delle immunoglobuline e hanno due pieghe di immunoglobulina, il tipo VH e C2, dal dominio extracellulare. I JAM sono espressi da più tipi di cellule, incluse le cellule epiteliali, endoteliali e immunitarie. Sono suddivisi in base all'espressione dei temi di legame PDZ di Tipo I o II nel C-terminale intracellulare, il che implica che i due tipi interagiscono con impalcature eccezionali e proteine ​​citoplasmatiche. JAM-A, -B e -C (o JAM1-3) hanno soggetti leganti di tipo II, mentre i JAM atipici, come JAM-4, coxsackie e adenovirus (CAR) e la molecola di adesione selettiva endoteliale costituiscono PDZ di tipo I- domini vincolanti. Paragonabili alle proteine ​​TJ aggiuntive, queste interazioni JAM-PDZ forniscono l'ancoraggio al citoscheletro di actina, secondo la Figura 3.

 

La regione extracellulare di JAM si adatta a ligandi multipli attraverso interazioni omofiliche ed eterofili, che possono essere proposte per regolare le funzioni mobili e la permeabilità paracellulare delle JAM. Le interazioni omofiliche JAM-A o -B governano la creazione di TJs operativi e la formazione del confine tra cellule, mentre le interazioni JAM eterofiliche giocano un ruolo nell'adesione delle cellule leucocitarie-endoteliali.

 

Studi recenti dimostrano il significato di JAM-A nella formazione e nell'assemblaggio di TJ nelle cellule epiteliali intestinali. Downregulation SiRNA di JAM-A a cellule epiteliali SK-C015 innescato un aumento della permeabilità. Coerentemente con questo, i topi JAM-A avevano aumentato la permeabilità della mucosa come indicato dal miglioramento del flusso di destrano e diminuzione del TER. Tuttavia, questi topi hanno anche avuto un aumento dell'espressione di claudina-10 e -15, che si ritiene modifichino i pori selettivi dal complesso TJ, migliorando la permeabilità paracellulare. È interessante notare che i topi JAM-A hanno aumentato la suscettibilità alla colite indotta da sostanze chimiche. La somministrazione di destrano sodio solfato a topi JAM-A ha indotto un danno al colon più acuto rispetto agli animali di controllo WT. Questi studi implicano alterata permeabilità intestinale per un fattore di suscettibilità al disturbo autoimmune.

 

Le informazioni di cui sopra sono evidence-based. Lo scopo delle nostre informazioni è limitato alle lesioni e alle condizioni chiropratiche e spinali. Per discutere l'argomento, non esitate a chiedere al Dr. Jimenez o contattaci a 915-850-0900 .

 

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Il ruolo degli operatori sanitari per le malattie gastrointestinali

Il ruolo degli operatori sanitari per le malattie gastrointestinali

Nel mese di ottobre, circa persone 50,000 in tutto il mondo si sono riunite nel Congresso mondiale di Gastroenterologia per discutere diversi modi in cui i professionisti sanitari potrebbero migliorare l'assistenza per le persone con malattie gastrointestinali o gastrointestinali, che coinvolgono il tratto gastrointestinale. Mentre questi tentativi all'interno della comunità GI sono innegabilmente essenziali, è anche fondamentale insegnare alla comunità medica più ampia la sfida crescente di queste malattie gastrointestinali presenti per i medici.

 

Come puoi migliorare le malattie gastrointestinali e i suoi sintomi?

 

Tanto quanto 16 milioni di individui negli Stati Uniti da soli, soffrono di sindrome dell'intestino irritabile, o IBS, con diarrea, una malattia gastrointestinale che colpisce principalmente l'intestino o il colon ei suoi sintomi sono comunemente caratterizzati da dolore addominale e nausea. La costipazione è il problema più comune e scomodo gastrointestinale, o GI, spesso riportato da pazienti che assumono oppioidi. Ci sono più di 200 milioni di prescrizioni di oppiacei scritte ogni anno, ognuna delle quali può portare a malattie gastrointestinali.

 

Le malattie infiammatorie intestinali, come la colite ulcerosa e il morbo di Crohn, di solito coinvolgono grave nausea, dolore addominale, affaticamento e perdita di peso. In 1999, ci sono stati 1.8 milioni di casi di malattie infiammatorie intestinali, o IBD, tra gli americani. A partire da 2016, quel numero è aumentato sostanzialmente fino a 3.1 milioni di casi all'interno della popolazione americana. Quando il fegato non è in grado di eliminare efficacemente le tossine dal flusso sanguigno, può causare la perdita della funzione cerebrale, una condizione nota come encefalopatia epatica. L'incidenza annuale di pazienti affetti da encefalopatia epatica è aumentata da 20,918 da 2005 a 22,931 in 2009, costituendo circa il 0.33 percentuale di tutti i ricoveri dagli Stati Uniti.

 

Il significato di una cura adeguata per le malattie gastrointestinali

 

Non solo le malattie gastrointestinali o gastrointestinali e i loro sintomi colpiscono una parte preponderante della nostra popolazione, ma sono anche un peso per il sistema sanitario federale. In 2013, le spese dirette di IBS, o sindrome dell'intestino irritabile, variavano da $ 1,562 a $ 7,547 per individuo, ogni anno. Anche le spese nazionali totali associate all'encefalopatia epatica, o all'encefalopatia epatica, sono aumentate da $ 4.6 miliardi in 2005 a $ 7.2 miliardi in 2009.

 

La domanda logica che dovremmo porci riguardo ai casi in aumento di malattie gastrointestinali è: i pazienti ricevono il trattamento adeguato di cui hanno bisogno? Diamo un'occhiata più da vicino all'IBS, in quanto è una delle più frequenti malattie gastrointestinali funzionali. La ricerca pubblicata sull'American Journal of Gastroenterology in giugno 2017, ha dimostrato che c'è una probabilità maggiore di 40 rispetto al fatto che le persone che visitano un operatore sanitario per sintomi di IBS non possano ricevere una diagnosi corretta, poiché in genere richiedono ai pazienti quattro anni per essere diagnosticati con IBS. Non sorprende che gli specialisti in medicina gastrointestinale apprezzerebbero se i medici di base e gli infermieri curassero i casi più comuni. Ma ciò potrebbe non verificarsi fino a quando la comunità medica più ampia non si sentirà più a suo agio nella diagnosi dei disturbi gastrointestinali.

 

Sfortunatamente per la popolazione di malati di IBS che non vengono diagnosticati, molti ricorrono alla ricerca su Internet per le risposte stesse, seguite da un tentativo dopo l'altro di autodiagnosi e auto-trattamento per le loro specifiche malattie gastrointestinali. Un sondaggio del Pew Internet & American Life Project ha rilevato che l'80% degli utenti di Internet ha cercato online un argomento correlato alla salute, più frequentemente, per informazioni su una specifica malattia o problema medico. Una ricerca su Google per "IBS", ad esempio, produce circa 50 milioni di risultati. Aggiungi pubblicità diretta al consumatore nel mix e la confusione di informazioni potrebbe essere schiacciante sia per i pazienti che per gli operatori sanitari. Molte delle informazioni prontamente disponibili per chiunque abbia una connessione online sono basate su prove, tuttavia, molte sono speciose e infondate. Valutare le informazioni nel tentativo di autodiagnosticare e auto-trattare può essere pericoloso. Ciò di cui abbiamo bisogno è una strategia per aiutare le persone e i medici a tagliare il disordine e far funzionare le informazioni per loro in modi reciprocamente positivi.

 

Molti operatori sanitari si impegnano a investire migliaia di milioni per aumentare la consapevolezza delle malattie gastrointestinali e dei loro sintomi. Gruppi di specialisti stanno avviando un programma educativo nazionale a livello di cure primarie che richiederà ai medici di intraprendere un viaggio educativo in profondità all'interno di un lume virtuale dell'intestino tenue ad alta definizione. Attraverso la lente di uno strumento di realtà virtuale, i dottori esaminano uno sciame di microbiota e vari batteri alla deriva attraverso gli strati ondulati e scintillanti di budello rosato mentre un narratore spiega come queste forme di vita possono potenzialmente creare una vita di dolore addominale e disagio. Questo fumetto coinvolgente fa parte di una strategia per coinvolgere ed educare la più ampia comunità medica su molte teorie principali sull'IBS, compreso il ruolo che il microbiota intestinale può svolgere nel generare sintomi così come quello di altre malattie gastrointestinali.

 

Gli specialisti della salute gastrointestinale conoscono già l'anatomia e la funzione dell'apparato digerente, tuttavia molti medici di base e la più ampia comunità medica potrebbero non esserlo. Istruendo la più ampia comunità medica su questi comuni problemi di salute dell'apparato digerente, gli operatori sanitari possono iniziare a fare la differenza nel trattamento generale delle malattie gastrointestinali o gastrointestinali. Se i medici di base e gli infermieri non sono acutamente consapevoli dei sintomi e delle possibili eziologie che potrebbero indirizzare uno specialista sanitario GI verso il trattamento adeguato, il loro paziente può continuare a sopportare i sintomi fastidiosi per diversi anni prima di trovare una terapia di trattamento appropriata.

 

L'obiettivo principale per noi è rimuovere tutti gli ostacoli che possono insorgere tra una corretta assistenza ai pazienti GI, in particolare per la popolazione di pazienti non diagnosticati e non trattati. Se i professionisti sanitari possono diagnosticare i pazienti prima, questi ostacoli potrebbero presto scomparire del tutto. Lo scopo delle nostre informazioni è limitato alle lesioni e alle condizioni chiropratiche e spinali. Per discutere l'argomento, non esitate a chiedere al Dr. Jimenez o contattaci a 915-850-0900 .Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

 

Dott. Alex Jimenez

 

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Le più comuni malattie gastrointestinali 5 | Clinica del benessere

Le più comuni malattie gastrointestinali 5 | Clinica del benessere

C'è qualcosa nei problemi gastrointestinali che li rende difficili da parlare in una compagnia educata, che purtroppo lascia molti di noi soffrire un problema o l'altro in silenzio. "Inoltre, le malattie gastrointestinali o gastrointestinali stanno mettendo un peso crescente sugli americani, causando un numero senza precedenti di visite cliniche e ospedalizzazioni come mai prima d'ora", ha affermato Stephen Bickston, professore di medicina interna presso la Virginia Commonwealth University.

 

Quali sono le malattie gastrointestinali più diffuse?

 

Tuttavia, i trattamenti per le malattie gastrointestinali possono essere semplici come apportare modifiche allo stile di vita informate o addirittura assumere farmaci e farmaci da banco. L'olio di menta piperita e la fibra solubile, ad esempio, sono stati usati per aiutare le persone con la sindrome dell'intestino irritabile, o IBS, in cui uno studio del British Medical Journal suggeriva che entrambi questi rimedi naturali dovrebbero essere terapie di trattamento di prima linea per IBS. Ecco una carrellata delle ultime conoscenze mediche su cinque dei gastrointen più comuni.

 

Reflusso acido

 

I sintomi di reflusso acido, come il bruciore di stomaco, sono tra i più comuni disagi digestivi segnalati dalla popolazione generale. In uno studio svedese, circa la percentuale di 6 di persone ha riferito di soffrire di sintomi da reflusso acido al giorno e la percentuale di 14 li ha avuti almeno una volta alla settimana. Tali sintomi frequenti possono indicare la presenza di disturbi da reflusso gastroesofageo o GERD. Oltre ad essere doloroso, GERD, o disturbo da reflusso gastroesofageo può danneggiare l'esofago nel corso degli anni o addirittura portare al cancro esofageo.

 

"Il bruciore di stomaco in genere comporta una sensazione di calore o bruciore che sale dal centro dell'area dell'addome e al petto sotto lo sterno o lo sterno", afferma Michael Gold, un gastroenterologo del MedStar Washington Hospital Center di Washington, DC "Potrebbe anche essere accompagnato da un sapore aspro in bocca o da ipersalivazione, oltre a scoprire liquidi o cibo fuori dalla bocca, soprattutto di notte. "La gravidanza, diversi farmaci e farmaci, oltre al consumo di alcol o di determinati alimenti, può causare bruciore di stomaco. I bambini di età inferiore a 12 e alcuni adulti possono avere GERD senza bruciore di stomaco, invece hanno sintomi asmatici, difficoltà a deglutire o tosse secca.

 

Le opzioni terapeutiche per il reflusso acido includono farmaci e farmaci che riducono i livelli di acido, come gli inibitori della pompa protonica Aciphex, Nexium, Prevacid, Prilosec e Protonix, insieme ai bloccanti H2 Axid, Pepcid, Tagamet e Zantac. Ma prendere questi farmaci e / o farmaci non è privo di rischi. In 2008, uno studio ha rilevato che un inibitore della pompa protonica può indebolire l'impatto protettivo del cuore del Plavix diluente del sangue in pazienti che assumono i due farmaci / farmaci insieme. Nei casi gravi di disturbi da reflusso gastroesofageo, i chirurghi possono stringere un muscolo libero trovato tra l'esofago e lo stomaco, per inibire il flusso verso l'alto di acido gastrico. La chirurgia laparoscopica, che prevede piccole incisioni, ha dimostrato di ridurre le cicatrici e ridurre i tempi di recupero rispetto alle procedure aperte.

 

diverticolite

Secondo una stima, circa 3 negli 5 americani di età superiore a 70 hanno i grumi anormali chiamati diverticoli in qualche punto della parete del loro tratto intestinale. Tuttavia, solo il 20 percento può manifestare una complicazione come la diverticolite, l'infiammazione di una sacca, una lacrima o un ascesso.

 

Gli individui con malattia di Crohn o colite ulcerosa, le due malattie infiammatorie intestinali più diffuse, lamentano dolore addominale e diarrea e possono talvolta manifestare anemia, sanguinamento rettale, perdita di peso e altri sintomi. "Non esistono test e valutazioni definitivi per nessuna delle due malattie e i pazienti generalmente sopportano due diagnosi errate primarie", afferma R. Balfour Sartor, consulente medico capo della Crohn's & Colitis Foundation of America. "Con il Crohn", afferma, "l'appendicite, la sindrome dell'intestino irritabile, un'ulcera o un'infezione possono essere diagnosticate in modo errato".

 

Nel caso in cui si sviluppi la diverticolite, è più probabile che i sintomi si manifestino attraverso il dolore addominale e potenzialmente la febbre, tuttavia gli antibiotici possono trattare il problema. In casi gravi, una lacrima può provocare un ascesso, che potrebbe provocare nausea, vomito, febbre e intensa tenerezza addominale che richiede la riparazione chirurgica. Alcuni specialisti del settore sanitario ritengono che una dieta a basso contenuto di fibre possa scatenare la malattia gastrointestinale, che si sviluppa in modo crescente comune con l'età ed è più diffusa nelle società occidentali.

 

Malattie infiammatorie intestinali

 

Entrambi i disturbi possono emergere da un sistema immunitario ribelle che porta il corpo ad attaccare il tratto gastrointestinale o il tratto gastrointestinale. La malattia di Crohn coinvolge ulcere che potrebbero penetrare in profondità nel rivestimento tissutale in qualsiasi sezione del tratto gastrointestinale, causando infezioni e ispessimento della parete intestinale e blocchi che potrebbero richiedere un intervento chirurgico. La colite ulcerosa, al confronto, interrompe solo il colon e il retto, dove provoca anche ulcere; la colite è caratterizzata da sanguinamento e pus.

 

Il trattamento di entrambe le patologie richiede il battito, quindi costantemente sotto controllo, la risposta infiammatoria inappropriata. Entrambe le fasi sono realizzate per mezzo di una combinazione di farmaci anti-infiammatori, steroidi e immunosoppressori. I pazienti di Crohn potrebbero anche ricevere antibiotici o altri farmaci e farmaci specializzati. Il dibattito in corso si pone se i malati di Crohn beneficiano se date terapie di trattamento molto potenti all'inizio della malattia gastrointestinale invece di aumentare la potenza con il tempo da trattamenti iniziali più lievi, come tradizionalmente fatto, ha chiarito Themos Dassopoulos, responsabile delle malattie infiammatorie intestinali alla Washington University di St. Louis. La chirurgia "cura" i disturbi ulcerativi semplicemente togliendo il colon ma significa che i pazienti dovranno indossare una sacca, internamente o esternamente, per i rifiuti. "Malattia infiammatoria intestinale, o IBD, i pazienti devono prestare particolare attenzione quando usano i FANS, come l'aspirina, dal momento che questi antidolorifici possono causare un'ulteriore infiammazione dell'intestino in 10 a 20 percentuale di individui", afferma Dassopoulos.

 

Costipazione

 

Il fatto che gli americani spendono $ 725 milioni all'anno per i lassativi indica che tentare di sbloccare l'impianto idraulico della nazione, per così dire, è un passatempo nazionale. Ma l'uso eccessivo di lassativi stimolanti, che causano la contrazione ritmica dell'intestino, può rendere l'organismo più dipendente da questi, richiedendo più di essi e infine rendendo l'aiuto inefficace. In primo luogo, un po 'di chiarimenti sulla frequenza del tuo lavaggio: "Non c'è bisogno di preoccuparsi di avere un movimento intestinale quotidiano; ovunque tra tre volte al giorno e tre volte alla settimana è normale ", afferma Sandler.

 

"Tuttavia, se hai fastidio e non riesci a muoverti, prova un rimedio da banco come il latte di magnesia", afferma. E se aveste tentato di lassativi o no, andare una settimana senza un movimento intestinale è un ottimo motivo per vedere il medico ", dice Sandler. Stitichezza, feci dure e tensioni possono causare emorroidi o ragadi anali. La stitichezza è meglio evitare attraverso un regolare esercizio fisico e una dieta ricca di fibre da cereali integrali, frutta e verdura. Agli anziani, che sono inclini a diventare stitico più frequentemente: assicurati di idratarti correttamente e di essere consapevole di eventuali farmaci e farmaci che potrebbero causare il back up dei movimenti intestinali.

 

Calcoli biliari

 

Solitamente un quarto delle persone con calcoli biliari richiede un trattamento. È una fortuna, perché ogni anno a quasi 1 milioni di americani viene diagnosticato questo piccolo ciottolo, che è in gran parte costituito da colesterolo e sali biliari. L'eliminazione di questi in genere richiede la rimozione della cistifellea, uno degli interventi chirurgici più frequenti negli Stati Uniti.

 

"I calcoli biliari possono essere accusati di sintomi causati da altri, più elusivi colpevoli, come la sindrome dell'intestino irritabile", afferma Robert Sandler, capo della divisione di gastroenterologia ed epatologia insieme alla Scuola di Medicina della Carolina del Nord Carolina. Una valutazione ecografica può prenderli mentre manca il vero problema. "Se ti hanno detto che devi avere calcoli biliari ma non ti danno fastidio, prendi una seconda opinione", consiglia. La rimozione può essere obbligatoria quando le pietre istigano l'infezione o l'infiammazione della cistifellea, del pancreas o del fegato. Questo può accadere se una pietra che esce dall'intestino si intrappola, bloccando il flusso della bile, ai dotti tra il fegato e l'intestino tenue.

 

Il dolore di un calcolo biliare alloggiato in un dotto normalmente si manifesta rapidamente nella parte superiore destra dell'addome, tra le scapole o sotto la spalla destra, e significa anche che è necessaria una visita al pronto soccorso, così come febbre, vomito, nausea, o dolore che dura più di cinque ore. La rimozione della cistifellea può essere eseguita per via laparoscopica e più recentemente è stata completata senza alcuna incisione esterna passando attraverso la bocca o la vagina. L'obesità può anche essere un fattore di rischio per i calcoli biliari, e si teorizza che aumentino a causa della mancanza di fibre e di una quantità eccessiva di grassi della dieta occidentale. Perdere peso e poi riacquistarlo sembra anche preparare il terreno per la comune malattia gastrointestinale. In uno studio del 2006 sugli uomini, più frequente è il ciclo del peso e maggiore è la quantità di chili che cadono e vengono riguadagnati, maggiori sono le possibilità di sviluppare calcoli biliari. Le donne, in particolare quelle in gravidanza o che usano pillole anticoncezionali, corrono un rischio maggiore di sviluppare anche calcoli biliari.

 

Continueremo a discutere i problemi comuni che interessano il tratto gastrointestinale, o il tratto gastrointestinale, inclusi il colon e i problemi retto e anale, nella seguente serie di articoli. Le malattie gastrointestinali comuni di 5 sopra menzionate possono manifestare dolore e disagio, nonché una varietà di altri sintomi se non trattati. Assicurati di cercare un'adeguata assistenza medica. Lo scopo delle nostre informazioni è limitato alle lesioni e alle condizioni chiropratiche e spinali. Per discutere l'argomento, non esitate a chiedere al Dr. Jimenez o contattaci a 915-850-0900 .

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