Il dottor Jimenez, DC, presenta come le connessioni metaboliche croniche come l'infiammazione e la resistenza all'insulina stiano causando una reazione a catena nel corpo in questa serie in 2 parti. Molti fattori giocano spesso un ruolo nella nostra salute e nel nostro benessere. Nella presentazione di oggi, continueremo su come queste malattie metaboliche croniche influenzano gli organi vitali e i sistemi di organi. Può portare a fattori di rischio sovrapposti associati a sintomi simili al dolore nei muscoli, nelle articolazioni e negli organi vitali. Parte 1 ha esaminato come i profili di rischio sovrapposti come l'insulino-resistenza e l'infiammazione influenzino il corpo e causino sintomi simili al dolore ai muscoli e alle articolazioni. Menzioniamo i nostri pazienti a fornitori di servizi medici certificati che forniscono trattamenti terapeutici disponibili per le persone che soffrono di condizioni croniche associate a connessioni metaboliche. Incoraggiamo ogni paziente quando è appropriato indirizzandolo a fornitori di servizi medici associati in base alla sua diagnosi o necessità. Comprendiamo e accettiamo che l'educazione è un modo meraviglioso per porre domande cruciali ai nostri fornitori su richiesta e riconoscimento del paziente. Il dottor Alex Jimenez, DC, utilizza queste informazioni come servizio educativo. Negazione di responsabilità
Come il fegato è associato alle malattie metaboliche
Quindi possiamo guardare al fegato per trovare segnali precedenti di rischio cardiovascolare. Come possiamo farlo? Bene, cerchiamo di capire un po' di biochimica del fegato. Quindi, in un epatocita di cellule epatiche sane, quando hai aumentato la secrezione di insulina perché c'era un pasto che richiedeva l'assorbimento del glucosio, quello che ti aspetti se il recettore dell'insulina funziona è che il glucosio entri. Quindi il glucosio si ossida e trasformato in energia. Ma ecco il problema. Quando l'epatocita ha i recettori dell'insulina che non funzionano, hai quell'insulina all'esterno e il glucosio non è mai entrato. Ma ciò che accade anche all'interno dell'epatocita è che si presumeva che il glucosio avrebbe entrare. Quindi quello che fa è disattivare l'ossidazione degli acidi grassi, pensando: “Ragazzi, non abbiamo bisogno di bruciare i nostri acidi grassi. Abbiamo un po' di glucosio in arrivo.»
Quindi, quando il glucosio non c'è e non stai bruciando gli acidi grassi, è molto comune che le persone si sentano stanche perché nulla sta bruciando per produrre energia. Ma ecco la sequela secondaria; dove vanno tutti quegli acidi grassi, giusto? Bene, il fegato potrebbe provare a riconfezionarli come trigliceridi. A volte, rimangono negli epatociti o vengono spostati dal fegato nel flusso sanguigno come VLDL o lipoproteine a densità molto bassa. Potresti vederlo come un elevato spostamento dei trigliceridi in un pannello lipidico standard. Quindi, quando tutti noi parliamo di portare un livello di trigliceridi a circa 70 come obiettivo 8+, quando comincio a vedere i trigliceridi aumentare, aspettiamo fino a quando non sono 150, anche se questo è il limite per i nostri laboratori. Quando lo vediamo a 150, sappiamo che stanno deviando i trigliceridi dal fegato.
Quindi ciò accadrà molte volte prima di trovare una glicemia a digiuno compromessa. Quindi guarda i tuoi trigliceridi, i trigliceridi a digiuno, come un biomarcatore emergente o precoce della disfunzione insulinica. Quindi questo è un altro diagramma che dice che se i trigliceridi vengono creati perché gli acidi grassi vengono ossidati, possono rimanere nel fegato. Quindi questo crea la steatosi o il fegato grasso, oppure possono essere espulsi e trasformarsi in lipoproteine. Ne parleremo tra un secondo. Il corpo dice: "Cosa faremo con questi acidi grassi?" Non possiamo provare a spingerli in posti perché nessuno li vuole. A quel punto, il fegato dice: "Non li voglio, ma ne terrò un po' con me". Oppure il fegato avrebbe questi acidi grassi trasportati e attaccati alle pareti dei vasi sanguigni.
E poi i vasi sanguigni e le arterie dicono: “Beh, non li voglio; Li metterò sotto il mio endotelio. Ed è così che si ottiene l'aterogenesi. I muscoli dicono: "Non li voglio, ma ne prenderò un po'". È così che ti vengono le striature grasse nei muscoli. Quindi, quando il fegato si impantana con la steatosi, l'infiammazione si verifica nel corpo e produce questo ciclo di feed-forward all'interno dell'epatocita, danneggiando il fegato. Stai ricevendo la morte cellulare; stai ricevendo la fibrosi, che è solo un'estensione di ciò che accade quando non affrontiamo i problemi fondamentali del fegato grasso: infiammazione e insulino-resistenza. Quindi, cerchiamo lievi aumenti di AST, ALT e GGT; ricorda che è un enzima a base di fegato.
Enzimi ormonali e infiammazione
Gli enzimi GGT nel fegato sono rilevatori di fumo e ci dicono quanto stress ossidativo sta accadendo. Esamineremo HSCRP e APOB per vedere l'output di questo fegato? Sta iniziando a scaricare gli acidi grassi in eccesso attraverso VLDL, APOB o trigliceridi? E il modo in cui sceglie è solo genetica, onestamente. Quindi cerco marcatori epatici per dirmi cosa sta succedendo nel fegato come segno di ciò che sta accadendo ovunque. Poiché quello potrebbe essere il punto debole genetico della persona, alcune persone sono geneticamente vulnerabili solo in termini di profili lipidici. A quel punto, possiamo cercare qualcosa chiamato dislipidemia metabolica. Lo sai come trigliceridi alti e HDL basso. Puoi cercare specificamente un rapporto; un equilibrio ottimale è tre e inferiore. Inizia passando da tre a cinque e poi da cinque a otto, come otto è quasi patognomonico dell'insulino-resistenza. Stai diventando sempre più resistente all'insulina.
Man mano che il numero aumenta per quel rapporto trigonometrico rispetto all'HDL, questo è un modo semplice e facile per controllare l'insulino-resistenza. Ora alcune persone sembrano 3.0 su questo ma hanno ancora insulino-resistenza. Quindi ci sono altri test che fai. Questo è un modo per trovare coloro che mostrano resistenza all'insulina attraverso i lipidi. E ricorda, ognuno è diverso. Le donne con PCOS potrebbero avere lipidi sorprendenti ma potrebbero esprimere un aumento o una diminuzione degli ormoni associati a insulina, estrogeni e infiammazione. Quindi cerca qualcosa di diverso da un test o un rapporto per indicare se ce l'hanno. Stai cercando di vedere quale potrebbe essere il luogo in cui troveremo l'indizio.
Quindi usiamo la parola sano. Una persona sana ha VLDL che sembra essere di dimensioni normali e sane nei loro corpi e hanno LDL e HDL normali. Ma ora guarda cosa succede quando ottieni insulino-resistenza. Questi VLDL iniziano a gonfiarsi di trigliceridi. Ecco perché stanno ingrassando. È lipotossicità. Quindi, se inizi a guardare i tre numeri VLDL in un profilo di lipoproteine, vedrai che quel numero sta aumentando, e ce ne sono di più, e la loro dimensione è maggiore. Ora con LDL, ciò che accade è che la quantità di colesterolo nella parte superiore e inferiore è la stessa. Se faccio scoppiare tutti questi palloncini d'acqua, è la stessa quantità di colesterolo LDL. Tuttavia, quella quantità di colesterolo LDL nella resistenza all'insulina viene riconfezionata in piccole LDL dense.
In che modo la medicina funzionale fa la sua parte?
Ora capiamo che potrebbero esserci alcuni di voi che non possono o non hanno accesso a questo test, o che i vostri pazienti non possono permetterselo, ed è per questo che abbiamo risposto alle domande e cercato altri indizi di insulino-resistenza e trattare la causa principale che è interessare il corpo. Cerca segni di infiammazione e altri profili sovrapposti di insulino-resistenza. Il numero di particelle è più alto quando sono insulino-resistenza. Quindi il colesterolo è lo stesso, mentre il numero di particelle è più elevato e le LDL piccole e dense sono più aterogene. Trattalo perché, indipendentemente dal fatto che tu abbia accesso o meno alla conoscenza della particella LDL, dovrebbe esserci qualcosa nella tua testa che dice: “Amico, anche se il colesterolo LDL di questa persona sembra buono, ha tonnellate di infiammazione e insulino-resistenza; Non posso essere sicuro che non abbiano un numero di particelle più alto". Potresti presumere che lo facciano solo per sicurezza.
L'altra cosa che accade nella resistenza all'insulina è che l'HDL o il colesterolo sano tende a ridursi. Quindi non va molto bene perché la capacità di efflusso dell'HDL diminuisce quando è più piccola. Quindi ci piace l'HDL più grande, se vuoi. L'accesso a questi test ti darebbe una solida indicazione di cosa sta succedendo al tuo paziente da una prospettiva cardiometabolica.
Quando si tratta di questi test, è importante utilizzarli per determinare la sequenza temporale del paziente quando hanno infiammazione o insulino-resistenza nei loro corpi, influenzando la loro qualità di vita. Tuttavia, molte persone spesso affermano che questi test sono costosi e andrebbero con il gold standard dei test per l'accessibilità e sarebbero in grado di decidere se vale la pena migliorare la loro salute e il loro benessere.
Cerca modelli di rischio cardiometabolico
Quindi, quando si tratta di modelli di fattori di rischio cardiometabolici, esaminiamo l'aspetto dell'insulina e come si correla con la disfunzione mitocondriale associata all'insulino-resistenza e all'infiammazione. Un articolo di ricerca menziona come due disfunzioni mitocondriali possono influenzare il corpo. Ok, parliamo del primo problema, che è il problema della quantità. Uno potrebbe essere endotossine che incontriamo nel nostro ambiente, o due; può essere geneticamente trasmesso di generazione in generazione. Quindi i due tipi potrebbero indicare che non hai abbastanza mitocondri. Quindi è un problema di quantità. L'altro problema è che è un problema di qualità. Ne hai molti; non funzionano bene, quindi non hanno un rendimento elevato o almeno risultati normali. Ora, come si svolge questo nel corpo? Quindi, in periferia, i tuoi muscoli, adipociti e fegato, hai i mitocondri in quelle cellule, ed è il loro lavoro per dare energia a quel blocco e oscillare. Quindi, se i tuoi mitocondri sono nel numero giusto, ne hai in abbondanza per energizzare la cascata di insulina che si blocca e oscilla.
Interessante, vero? Quindi eccolo in sintesi, se non hai abbastanza mitocondri, che è il problema alla periferia, ottieni insulino-resistenza perché il blocco e il movimento non funzionano bene. Ma se i mitocondri non funzionano bene nel pancreas, specialmente nelle cellule beta, non secerni insulina. Quindi hai ancora l'iperglicemia; non hai uno stato di insulina alto. Quando ciò accade, sappiamo che il tuo cervello dovrebbe essere ferito, ma si spera che si ricomponga lentamente.
Un altro articolo afferma che collega la disfunzione mitocondriale al diabete di tipo due e che una cattiva alimentazione materna può innescarla. Questo parla di come il fegato grasso sia associato alla lipotossicità, giusto? Questo è l'aumento degli acidi grassi e lo stress ossidativo, che, ricorda, è il sottoprodotto dell'infiammazione. Deplezione di ATP e disfunzione mitocondriale. Quando ciò accade, può colpire il fegato, che poi si trasforma in fegato grasso, e può anche essere associato a disfunzione intestinale, che porta a infiammazione cronica, elevata insulino-resistenza, disfunzione mitocondriale e molto altro. Queste malattie metaboliche croniche sono collegate e ci sono modi per ridurre questi sintomi dall'influenzare il corpo.
Conclusione
Quando hanno una conversazione con i loro medici, molti pazienti sanno che gli stessi driver influenzano tutta una serie di altri fenotipi, tutti comunemente radicati nell'infiammazione, nell'insulina e nella tossicità. Quindi, quando molte persone si rendono conto che questi fattori sono la causa principale, i medici lavoreranno con molti fornitori di servizi medici associati per sviluppare piani di trattamento funzionale personalizzati. Quindi ricorda, devi sempre usare la sequenza temporale e la matrice per aiutarti a sapere da dove inizi con questo paziente, e per alcune persone, potresti semplicemente modificare un po' lo stile di vita perché tutto ciò su cui stai lavorando sta cambiando il numero dei loro corpi. Quindi è una delle benedizioni della medicina funzionale che siamo stati in grado di spegnere l'infiammazione nell'intestino, che aiuta a ridurre l'impatto tossico che grava sul fegato. Consente inoltre all'individuo di scoprire cosa funziona o non funziona con il proprio corpo e di intraprendere questi piccoli passi per migliorare la propria salute.
Ci auguriamo che tu abbia occhi nuovi su infiammazione, insulina e tossicità e su come siano alla radice di così tante condizioni che i tuoi pazienti devono affrontare. E come attraverso uno stile di vita molto semplice ed efficace e interventi nutraceutici, puoi cambiare quella segnalazione e cambiare il corso dei loro sintomi oggi e i rischi che hanno domani.
Il Dr. Alex Jimenez, DC, presenta come le connessioni metaboliche stanno causando una reazione a catena alle principali malattie croniche in questa serie in 2 parti. Molti fattori giocano spesso un ruolo nella nostra salute e nel nostro benessere. Può portare a fattori di rischio sovrapposti associati a sintomi simili al dolore nei muscoli, nelle articolazioni e negli organi vitali. La parte 2 continuerà la presentazione sulle connessioni metaboliche con le principali malattie croniche. Menzioniamo i nostri pazienti a fornitori di servizi medici certificati che forniscono trattamenti terapeutici disponibili per le persone che soffrono di condizioni croniche associate a connessioni metaboliche. Incoraggiamo ogni paziente quando è appropriato indirizzandolo a fornitori di servizi medici associati in base alla sua diagnosi o necessità. Comprendiamo e accettiamo che l'educazione è un modo meraviglioso per porre domande cruciali ai nostri fornitori su richiesta e riconoscimento del paziente. Il Dr. Jimenez, DC, fa uso di queste informazioni come servizio educativo. Negazione di responsabilità
Come l'infiammazione colpisce il corpo
Il dottor Alex Jimenez, DC, presenta: Quindi qui hai un gruppo magro di adipociti sulla sinistra, e poi quando iniziano a gonfiarsi con più peso cellulare, puoi vedere quei macrofagi, i boogies verdi che si avvicinano guardando, dicendo: “Ehi, cosa sta succedendo qui? Non sembra giusto. Quindi stanno indagando e questo provoca la morte cellulare locale; è solo una parte della cascata infiammatoria. Quindi c'è anche un altro meccanismo in atto qui. Quegli adipociti non stanno diventando più paffuti per caso; è spesso correlato a un surfette calorico. Quindi questo sovraccarico di nutrienti danneggia il reticolo endoplasmatico, portando a una maggiore infiammazione. Ciò che queste cellule e gli adipociti stanno cercando di fare è proteggersi dal glucosio e dalla lipotossicità.
E l'intera cellula, la cellula adipocitica, sta creando questi cappucci che cercano di dire: "Per favore, smettila, non possiamo più assumere glucosio, non possiamo più assumere lipidi". È un meccanismo di protezione noto come insulino-resistenza. Non è solo una cosa casuale che accade. È il modo in cui il corpo cerca di prevenire il glucosio e la lipotossicità. Ora che l'allarme infiammazione si sta verificando non solo negli adipociti, sta diventando sistemico. Altri tessuti e organi iniziano a risentire dello stesso carico del surfetto calorico, causando infiammazione e morte cellulare. Quindi il glucosio e la lipotossicità sembrano fegato grasso quando si ha a che fare con il fegato. E puoi anche averlo proprio come il fegato grasso progredisce in cirrosi con la morte degli epatociti. Lo stesso meccanismo che sta avvenendo nelle cellule muscolari. Quindi le nostre cellule muscolari scheletriche vedono specificamente la morte cellulare dopo l'infiammazione e vedono la deposizione di grasso.
Il modo migliore per pensarci è, ad esempio, le mucche allevate per il consumo alimentare e come sono marmorizzate. Quindi questo è il deposito di grasso. E negli esseri umani, puoi pensare a come le persone diventano sarcopeniche man mano che diventano sempre più insulino-resistenti. È lo stesso fenomeno quando il tessuto corporeo cerca di proteggersi dalla glucolipotossicità, provocando una risposta infiammatoria locale. Diventa una risposta endocrina quando inizia a prendere di mira altri tessuti periferici, siano essi fegato, muscoli, ossa o cervello; è solo qualunque cosa stia accadendo; sono negli adipociti viscerali che possono verificarsi in altri tessuti. Quindi questo è il tuo effetto paracrino. E poi può diventare virale, se vuoi.
Infiammazione associata all'insulino-resistenza
Il dottor Alex Jimenez, DC, presenta: Stai ottenendo questa risposta pro-infiammatoria locale e sistemica unita all'insulino-resistenza, ritornando a questo meccanismo di protezione contro il glucosio e la lipotossicità. Qui puoi vedere come i vasi sanguigni nelle nostre arterie rimangono intrappolati nel ciclo di deposizione di grasso e morte cellulare. Quindi vedrai vasi sanguigni che perdono e depositi di grasso, e vedrai danni e pro-aterogenesi. Ora, questo è qualcosa che abbiamo spiegato in AFMCP per il modulo cardiometabolico. E questa è la fisiologia alla base del recettore dell'insulina. Questo è noto come la tecnica del blocco e del jiggle. Quindi devi avere un blocco dell'insulina nel recettore dell'insulina in alto, che è noto come blocco.
E poi c'è una cascata di fosforilazione chiamata jiggle che quindi crea questa cascata che alla fine fa sì che i canali del glucosio-4 aprano i recettori del glucosio-4 per entrare nella cellula in modo che possa essere quindi il glucosio, che viene quindi utilizzato per l'energia produzione da parte dei mitocondri. Naturalmente, l'insulino-resistenza è dove quel recettore non è appiccicoso o reattivo. E quindi non solo non riesci a far entrare il glucosio nella cellula per la produzione di energia, ma stai anche creando uno stato di iperinsulina nella periferia. Quindi ottieni iperinsulinemia e iperglicemia in questo meccanismo. Quindi cosa possiamo fare al riguardo? Bene, è stato dimostrato che molti nutrienti migliorano la serratura e fanno oscillare le cose che possono migliorare i trasportatori di glucosio-4 che salgono verso la periferia.
Gli integratori antinfiammatori riducono l'infiammazione
Il dottor Alex Jimenez, DC, presenta: Li vedi elencati qui: vanadio, cromo, cannella, acido alfa lipoico, biotina e un altro giocatore relativamente nuovo, la berberina. La berberina è un botanico in grado di smorzare tutti i segnali pro-infiammatori primari. Quindi ciò che precede spesso queste comorbilità ed è la disfunzione insulinica. Bene, cosa precede molte volte la disfunzione dell'insulina? Infiammazione o tossicità. Quindi, se la berberina sta aiutando il problema dell'infiammazione primaria, affronterà l'insulino-resistenza a valle e tutte le comorbidità che possono verificarsi. Quindi considera la berberina come la tua opzione. Quindi, ancora una volta, questo mostra che se riesci a ridurre l'infiammazione quassù in alto, puoi minimizzare molti effetti a cascata a valle. La berberina sembra agire specificamente nello strato del microbioma. Modula il microbiota intestinale. Può creare una certa tolleranza immunitaria, quindi non rendere così tanta infiammazione.
Quindi considera la berberina come uno degli strumenti che puoi utilizzare per supportare la disfunzione insulinica e le comorbilità correlate all'insulino-resistenza. La berberina sembra aumentare l'espressione del recettore dell'insulina, quindi il blocco e il movimento funzionano in modo più efficace e migliorano la cascata con i trasportatori del glucosio-4. Questo è un meccanismo attraverso il quale puoi iniziare a trovare la causa principale di molte delle condizioni che abbiamo discusso quando vedi la tossicità paracrina ed endocrina del glucosio, il danno d'organo lipotossico. Ora un altro meccanismo da considerare è sfruttare NF kappa B. Quindi l'obiettivo è mantenere NF kappa B a terra perché finché non si traslocano, una serie di segnali di infiammazione non vengono attivati.
Quindi il nostro obiettivo è mantenere NF kappa B con i piedi per terra. Come possiamo farlo? Bene, possiamo usare gli inibitori NF kappa B. Quindi, in questa presentazione delle opzioni terapeutiche per qualsiasi comorbidità correlata alla disfunzione insulinica, ci sono molti modi per ridurre queste condizioni sovrapposte che colpiscono i nostri corpi. Quindi puoi influenzare direttamente la resistenza all'insulina attraverso integratori antinfiammatori o aiutare indirettamente la resistenza all'insulina o la disfunzione dell'insulina sfruttando le cose contro l'infiammazione. Perché se ricordi, la disfunzione dell'insulina è ciò che poi causa tutte quelle comorbidità. Ma ciò che causa la disfunzione dell'insulina è generalmente l'infiammazione o le tossine. Quindi il nostro obiettivo è affrontare le cose pro-infiammatorie. Perché se possiamo affrontare le cose pro-infiammatorie e stroncare la disfunzione dell'insulina sul nascere, possiamo prevenire tutti i danni agli organi a valle o le disfunzioni degli organi.
Ridurre l'infiammazione nel corpo
Il dottor Alex Jimenez, DC, presenta: Passiamo alla sezione successiva che puoi sfruttare o ridurre l'infiammazione e il danno da zuppa di insulina, se vuoi, che i geni bagnano nel corpo. Questo è quello che sentirai spesso nella nostra presentazione, e questo perché, in realtà, nella medicina funzionale, aiutiamo a riparare l'intestino. Di solito è lì che devi andare. E questa è la fisiopatologia per cui lo facciamo nella medicina cardiometabolica. Quindi, se hai quella dieta povera o triste, quella moderna dieta occidentale con grassi cattivi, danneggerà direttamente il tuo microbioma. Quel cambiamento nel microbioma può aumentare la permeabilità intestinale. E ora i lipopolisaccaridi possono traslocare o penetrare nel flusso sanguigno. A quel punto, il sistema immunitario dice: “Oh no, amico. Non dovresti essere qui.» Hai queste endotossine lì dentro, e ora c'è una risposta infiammatoria locale e sistemica che l'infiammazione guiderà la disfunzione dell'insulina, che causerà i disordini metabolici che seguono.
A qualunque cosa la persona sia geneticamente incline, viene cliccata epigeneticamente. Quindi ricorda, se puoi sedare l'infiammazione nel microbioma, ovvero creare questo microbioma tollerante e forte, puoi ridurre il tono infiammatorio dell'intero corpo. E quando lo riduci, è stato dimostrato che imposta la sensibilità all'insulina. Quindi minore è l'infiammazione, maggiore è la sensibilità all'insulina correlata al microbioma. Quindi, sorpresa, è stato dimostrato che i probiotici sono associati a una migliore sensibilità all'insulina. Quindi i probiotici giusti creeranno tolleranza immunitaria. La forza e la modulazione del microbioma si verificano con i probiotici. E così la sensibilità all'insulina viene preservata o riacquistata in base a dove ti trovi. Quindi, per favore, consideralo come un altro meccanismo indiretto o un'opzione di trattamento per sfruttare la salute cardiometabolica per i pazienti.
Probiotici
Il dottor Alex Jimenez, DC, presenta: Quindi, quando si tratta di probiotici, li useremo in qualcuno che potrebbe anche avere contemporaneamente sindrome dell'intestino irritabile o allergie alimentari. Potremmo scegliere i probiotici rispetto agli inibitori NF kappa B se hanno anche problemi di insulino-resistenza. Ma se hanno molti problemi neurocognitivi, potremmo iniziare con l'NF kappa B. Quindi, questo è il modo in cui puoi decidere quali scegliere. Ora, ricorda, quando parli con i pazienti, è importante discutere di come le loro abitudini alimentari stiano causando infiammazioni nei loro corpi. È anche importante notare che non è solo una conversazione di qualità; è una conversazione quantitativa e una conversazione immunitaria.
Questo ti ricorda che quando ripari l'intestino nutrendolo bene e riducendone il tono infiammatorio, ottieni una serie di altri benefici preventivi; arresti o almeno riduci la forza della disfunzione. E puoi vedere che, alla fine, può ridurre il rischio sovrapposto di obesità, diabete e sindrome metabolica. Stiamo cercando di far capire che l'endotossiemia metabolica, o semplicemente la gestione del microbioma, è un potente strumento per aiutare i pazienti insulino-resistenti o cardiometabolici. Così tanti dati ci dicono che non possiamo limitarci a parlare di alimentazione corretta ed esercizio fisico.
È molto oltre. Quindi, più riusciamo a migliorare il microbiota intestinale, possiamo modificare i segnali di infiammazione attraverso una corretta alimentazione, esercizio fisico, gestione dello stress, sonno e tutte le altre cose di cui abbiamo parlato, e sistemare gengive e denti. Minore è l'infiammazione, minore è la disfunzione dell'insulina e, quindi, minori sono tutti gli effetti della malattia a valle. Quindi quello che vogliamo assicurarci che tu sappia è andare nell'intestino e assicurarci che il microbioma intestinale sia felice e tollerante. È uno dei modi più potenti per influenzare un fenotipo cardiometabolico sano. E a parte, anche se dieci anni fa era una cosa più importante, i dolcificanti artificiali non calorici fanno come potrebbero essere non calorici. E così le persone potrebbero essere indotte a pensare che sia zero zucchero.
Ma ecco il problema. Questi dolcificanti artificiali possono interferire con composizioni sane del microbioma e indurre più fenotipi di tipo due. Quindi, anche se pensi di ottenere benefici senza calorie, aumenterai maggiormente il rischio di diabete grazie al suo effetto sul microbioma intestinale. Va bene, abbiamo superato l'obiettivo uno. Spero che tu abbia imparato che l'insulina, l'infiammazione, le adipochine e tutte le altre cose che accadono nella risposta endocrina influenzano molti organi. Quindi iniziamo ora a esaminare i marcatori di rischio emergenti. Ok, abbiamo parlato un po' di TMAO. Ancora una volta, questo è ancora un concetto rilevante qui con l'intestino e la resistenza all'insulina. Quindi vogliamo assicurarci che tu consideri il TMAO non come la fine di tutto, ma come un altro biomarcatore emergente che potrebbe darti un indizio sulla salute del microbioma in generale.
Alla ricerca dei marcatori infiammatori
Il dottor Alex Jimenez, DC, presenta: Esaminiamo un TMAO elevato per aiutare il paziente a riconoscere che ha cambiato le proprie abitudini alimentari. Il più delle volte, aiutiamo i pazienti a ridurre le proteine animali malsane e ad aumentare i loro nutrienti a base vegetale. In genere è il numero di medici che lo usano nella pratica medica standard. Va bene, ora un altro biomarcatore emergente, ok, e suona divertente chiamarlo emergente perché sembra così ovvio, ed è l'insulina. Il nostro standard di cura è centralizzato attorno al glucosio, al glucosio a digiuno, al nostro glucosio postprandiale A1C come misura del glucosio. Siamo così incentrati sul glucosio e abbiamo bisogno dell'insulina come biomarcatore emergente se cerchiamo di essere preventivi e proattivi.
E come ricordi, abbiamo parlato ieri che l'insulina a digiuno nella parte inferiore del primo quartile del tuo intervallo di riferimento per l'insulina a digiuno potrebbe essere dove vuoi andare. E per noi negli Stati Uniti, tende ad essere tra cinque e sette come unità. Quindi nota che questa è la fisiopatologia del diabete di tipo due. Quindi il diabete di tipo due può derivare dall'insulino-resistenza; può verificarsi anche da problemi mitocondriali. Quindi la fisiopatologia del diabete di tipo 20 potrebbe essere dovuta al fatto che il pancreas non secerne abbastanza insulina. Quindi, ancora una volta, questo è quel piccolo XNUMX% di cui parliamo la maggior parte delle persone che hanno il diabete di tipo due; deriva dall'insulino-resistenza, come sospettiamo, da un problema di iperinsulina. Ma c'è questo gruppo di persone che hanno danneggiato i mitocondri e non producono insulina.
Quindi il loro livello di zucchero nel sangue aumenta e hanno il diabete di tipo due. Ok, allora la domanda è, se c'è un problema con le cellule beta pancreatiche, perché c'è un problema? Il glucosio sta salendo perché i muscoli hanno insulino-resistenza, quindi non possono catturare e portare il glucosio? Quindi è il fegato resistente all'insulina epatico che non può assorbire il glucosio per produrre energia? Perché questo glucosio scorre nel flusso sanguigno? Ecco cosa sta parafrasando. Quindi, ruolo che contribuisce, devi guardare gli adipociti; devi cercare l'adiposità viscerale. Devi vedere se questa persona è solo un catalizzatore infiammatorio simile al grasso della pancia. Cosa possiamo fare per ridurlo? L'infiammazione proviene dal microbioma?
Conclusione
Il dottor Alex Jimenez, DC, presenta: Anche il rene può svolgere un ruolo in questo, giusto? Come forse il rene ha aumentato il riassorbimento del glucosio. Perché? Potrebbe essere a causa di uno stress ossidativo colpito al rene, o potrebbe essere nell'asse HPA, l'asse surrenale ipotalamo ipotalamo dove si ottiene questa risposta di cortisolo e questa risposta del sistema nervoso simpatico che sta generando infiammazione e guidando l'insulina nel sangue e disturbi della glicemia? Nella parte 2, parleremo qui del fegato. È un giocatore comune per molte persone, anche se non hanno una steatosi epatica fulminante; è generalmente un giocatore sottile e comune per le persone con disfunzione cardiometabolica. Quindi ricorda, abbiamo l'adiposità viscerale che causa infiammazione e insulino-resistenza con aterogenesi, e il fegato è come questo innocente spettatore coinvolto nel dramma. Succede prima che a volte inizi l'aterogenesi.
La spondilite anchilosante/AS è un tipo comune di artrite che può causare danni alle strutture spinali, alle parti del corpo e agli organi. La spondilite anchilosante provoca infiammazione dei legamenti e delle articolazioni della colonna vertebrale che può causare la fusione delle vertebre colpite, ma sono presenti altri sintomi/complicazioni disturbi della pelle. Le riacutizzazioni della spondilite anchilosante possono presentarsi con disturbi della pelle come eruzioni cutanee e il possibile sviluppo di malattie della pelle come la psoriasi.
Spondilite Anchilosante
L'infiammazione provoca rigidità e dolore alla schiena che fanno sì che la colonna vertebrale diventi rigida e rigida. Le vertebre possono fondersi in casi estremi.
È tipicamente visto nella prima popolazione adulta come mal di schiena e dolore all'anca.
I sintomi sono più comuni negli individui tra i 17 e i 45 anni.
Gli uomini hanno maggiori probabilità di essere colpiti rispetto alle donne.
La genetica può svolgere un ruolo in questa condizione.
I medici utilizzano più approcci per alleviare i sintomi e gestire la condizione attraverso l'esercizio combinato, la chiropratica, la terapia fisica, la dieta e la gestione dello stress per migliorare la qualità della vita.
Disturbi della pelle
Una riacutizzazione può presentarsi come un'eruzione cutanea, ma può anche interessare la pelle in altri modi che includono:
Eruzioni cutanee causate da trattamenti farmacologici.
Problemi di guarigione dalle incisioni dopo l'intervento chirurgico.
Psoriasi
La psoriasi si presenta come macchie cutanee rosse che compaiono in qualsiasi parte del corpo.
Le aree più comuni sono il cuoio capelluto, i palmi delle mani, i gomiti e le ginocchia.
La pelle colpita può prudere, diventare tenera e può anche pungere e bruciare.
Alcuni focolai di psoriasi provocano lesioni o vesciche.
Spondilite anchilosante vs artrite psoriasica
La spondilite anchilosante e l'artrite psoriasica sono correlate e rientrano spondiloartrite/SpA malattia reumatica.
La spondilite anchilosante è tipicamente localizzata alla colonna vertebrale, mentre l'artrite psoriasica può interessare quasi tutte le articolazioni del corpo e si presenta con tendinopatia.
Alcuni individui con AS possono iniziare a sviluppare la psoriasi.
Gli agenti topici non steroidei possono essere utilizzati per parti del corpo del viso e flessibili come le ascelle, i gomiti e la parte posteriore delle ginocchia.
Anche i farmaci possono aiutare, ma possono produrre effetti collaterali.
I disturbi della pelle della spondilite anchilosante presentano sfide continue. Tuttavia, l'aumento delle opzioni di trattamento sta contribuendo a ridurre al minimo l'impatto della condizione su una migliore qualità della vita.
AS Cause, sintomi, diagnosi, trattamento
Riferimenti
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Sì, Chao e Wenyuan Li. "Vasculite cutanea in un paziente con spondilite anchilosante: un caso clinico". Medicina vol. 98,3 (2019): e14121. doi:10.1097/MD.0000000000014121
La neurologia funzionale si concentra principalmente sui fondamenti della salute dei neuroni e si basa principalmente sulle teorie della neuroplasticità. Si ritiene che il cervello e il sistema nervoso siano in grado di cambiare e possano diventare malleabili, a causa di una reazione a determinati stimoli. Il cervello può essere modellato da esperienze sensoriali, motorie, cognitive o emotive.
La creazione di sinapsi nel sistema nervoso dipende dalla stimolazione che ricevono. I neuroni che ricevono troppa stimolazione sono quelli che diventano più forti e quelli che non ricevono stimolazione si indeboliscono e alla fine diminuiscono. Si ritiene che sia possibile creare nuovi neuroni anche dopo che si sono verificati danni al sistema nervoso.
Il ruolo della neurologia funzionale
La neurologia funzionale valuta i cambiamenti nel sistema nervoso prima che diventino gravi problemi di salute. La pratica della neurologia funzionale è stata adottata da diverse modalità di pratica, come la chiropratica, la psicologia, la terapia occupazionale e anche da professionisti sanitari convenzionali. La neurologia funzionale è comunemente praticata dai chiropratici.
La pratica della neurologia prevede l'applicazione della ricerca neuroscientifica da studi di laboratorio per determinare come può essere praticamente applicata in ambito sanitario. Il cervello è protetto sostenendo il sistema nervoso. L'obiettivo finale della neurologia funzionale è quello di trattare i problemi di salute del cervello e del sistema nervoso senza l'utilizzo di farmaci o insieme agli approcci terapeutici convenzionali. I neurologi funzionali possono aiutare a trattare un'ampia varietà di problemi di salute neurologica, tra cui: ï ¿½
Disturbi neurodegenerativi: Morbo di Alzheimer, morbo di Parkinson, demenza e atrofia multisistemica.
Condizioni demielinizzanti: Sclerosi multipla, mielite trasversa e leucodistrofie.
Trauma e lesioni cerebrali: Commozioni cerebrali e disturbi associati al colpo di frusta.
Condizioni vestibolari: Cinetosi, vertigini / disequilibrio, labirintite, vertigini e malattia di Meniere.
Disturbi del movimento: Tic, sindrome delle gambe senza riposo, mioclono e distonia.
Condizioni neuro-evolutive: Disturbi dello spettro autistico, ADHD, sindrome di Asperger, sindrome di Tourette, dislessia, disturbi dell'elaborazione e ritardo dello sviluppo globale.
Disturbi nervosi: Sindrome del tunnel carpale, nevralgia del trigemino, paralisi di Bell e polineuropatia.
Disturbi cerebro-vascolari: Ictus e TIA.
Dolore muscoloscheletrico cronico: Dolore a braccia, gambe, schiena, fianchi, ginocchia e piedi.
Mal di testa e sindromi dolorose: Mal di testa a grappolo, sindrome del dolore regionale complessa, emicrania e fibromialgia
Disturbi neurologici funzionali che sono meglio indicati come un gruppo di sintomi fisici, sensoriali e cognitivi che non sembrano avere un'eziologia organica identificabile.
Terapia neurologica funzionale
L'obiettivo principale della neurologia funzionale è promuovere, supportare e ripristinare la funzione ottimale del cervello e del sistema nervoso, al contrario dell'assenza di patologia. A volte non è sempre possibile determinare la fonte naturale della malattia neurologica di una persona e dei suoi sintomi. La neurologia funzionale può essere particolarmente utile in questi casi.
Per la diagnosi sono necessari l'anamnesi del paziente e una valutazione non invasiva. Il trattamento è determinato in base al benessere attuale e mirato del paziente. Vengono valutati anche eventuali esami del sangue, radiografie, risonanza magnetica e / o altri esami. Durante la valutazione, l'operatore sanitario osserverà tutti gli aspetti del paziente, inclusi i movimenti oculari e la postura, che possono dimostrare la funzione del cervello e del sistema nervoso. Vengono valutati anche la pressione sanguigna, il polso e i riflessi.
Le condizioni neuro-evolutive e i disturbi comportamentali sono generalmente trattati con la neurologia funzionale. L'ansia è comunemente aumentata nei pazienti con questo tipo di problemi di salute, pertanto si raccomanda di eseguire la valutazione non invasiva in modo da non provocare ansia nel paziente. Il trattamento neurologico funzionale è personalizzato e ogni parte dell'approccio terapeutico è personalizzato in base alle esigenze di trattamento dell'individuo.
La neurologia funzionale sottolinea l'importanza di incoraggiare i pazienti a praticare la cura di sé in modo che il trattamento faccia a faccia con un professionista sanitario non continui per mesi o anni senza fine. I programmi di esercizi a casa sono sviluppati per trattare i problemi di salute associati, il che significa che il trattamento neurologico funzionale è incorporato nelle attività quotidiane del paziente.
Biochimica e nutrizione in neurologia funzionale
Il trattamento di neurologia funzionale si concentra sulla riqualificazione del cervello. I neuroni hanno bisogno di energia e stimolazione per sopravvivere e prosperare, pertanto il trattamento neurologico funzionale può comportare esercizi, come esercizi per gli occhi, attività cognitive, attività di bilanciamento e aggiustamenti articolari. Una stimolazione diversa può influenzare diverse regioni e percorsi nel cervello umano.
Inoltre, il trattamento neurologico funzionale può anche comportare un approccio nutrizionale e biochimico eliminando diversi fattori che possono potenzialmente influenzare i neuroni. Questi possono includere tossine, sostanze chimiche e infezioni, tra gli altri fattori. Possono anche essere incluse modifiche dietetiche e integrazione per fornire energia ottimale per i neuroni.
Ad ogni individuo viene applicato un approccio terapeutico individualizzato, altrimenti esiste il rischio di sovrastimolare e superare la capacità del sistema nervoso di un paziente. L'obiettivo del trattamento neurologico funzionale è migliorare la salute del cervello e del sistema nervoso, l'elaborazione neurale, la comunicazione e tutta la segnalazione che coinvolge il cervello e l'intero corpo umano.
La neurologia funzionale si concentra sulla diagnosi e sul trattamento del cervello umano e del sistema nervoso utilizzando metodi e tecniche di trattamento sensoriali e cognitivi per promuovere, supportare e ripristinare la neuroplasticità, l'integrità e l'ottimizzazione funzionale. La neurologia funzionale può essere utilizzata per aiutare a migliorare una varietà di malattie neurologiche e problemi di salute, inclusa la malattia di Alzheimer. La neurologia funzionale è spesso praticata dai chiropratici. - Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight
Lo scopo dell'articolo sopra è quello di discutere lo scopo della neurologia funzionale nel trattamento delle malattie neurologiche. Le malattie neurologiche sono associate al cervello, alla colonna vertebrale e ai nervi. Lo scopo delle nostre informazioni è limitato a problemi di chiropratica, salute muscoloscheletrica e nervosa, nonché articoli, argomenti e discussioni di medicina funzionale. Per discutere ulteriormente l'argomento di cui sopra, non esitate a chiedere al Dr. Alex Jimenez o contattarci al numero 915-850-0900 .
A cura del Dr. Alex Jimenez
Discussione argomento aggiuntiva: dolore cronico
Il dolore improvviso è una risposta naturale del sistema nervoso che aiuta a dimostrare possibili lesioni. Ad esempio, i segnali del dolore viaggiano da una regione lesa attraverso i nervi e il midollo spinale al cervello. Il dolore è generalmente meno grave poiché la lesione guarisce, tuttavia, il dolore cronico è diverso dal tipo medio di dolore. Con dolore cronico, il corpo umano continuerà a inviare segnali di dolore al cervello, indipendentemente dal fatto che la lesione sia guarita. Il dolore cronico può durare da alcune settimane a persino diversi anni. Il dolore cronico può influenzare enormemente la mobilità di un paziente e può ridurre la flessibilità, la forza e la resistenza.
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Il glutammato è il principale neurotrasmettitore eccitatorio nel sistema nervoso centrale, o SNC, dei mammiferi e interagisce principalmente con i recettori metabotropici e ionotropici per attivare e regolare le risposte postsinaptiche. Entrambi i recettori AMPA e NMDA sono mediatori fondamentali della plasticità sinaptica, la capacità delle sinapsi di rafforzare o indebolirsi, dove la disregolazione di quei recettori porta alla neurodegenerazione in una varietà di disturbi, incluso il morbo di Alzheimer.
La principale differenza tra i recettori AMPA e NMDA è che il sodio e il potassio aumentano nei recettori AMPA dove il calcio aumenta insieme all'afflusso di sodio e potassio nei recettori NMDA. Inoltre, i recettori AMPA non hanno un blocco di ioni di magnesio mentre i recettori NMDA hanno un blocco di ioni di calcio. AMPA e NMDA sono due tipi di recettori ionotropici per il glutammato. Sono canali ionici non selettivi, legati al ligando, che consentono principalmente il passaggio di ioni sodio e potassio. Inoltre, il glutammato è un neurotrasmettitore che crea segnali eccitatori postsinaptici nel SNC.
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Cosa sono i recettori AMPA?
I recettori AMPA, noti anche come? -Amino-3-idrossi-5-metil-4-isossazolo-propionato, sono recettori del glutammato incaricati di mantenere la rapida trasmissione sinaptica nel sistema nervoso centrale. I recettori AMPA hanno quattro subunità, GluA1-4. Inoltre, la subunità GluA2 non è permeabile agli ioni calcio perché contiene arginina dalla regione TMII.
Inoltre, i recettori AMPA sono coinvolti nella trasmissione della maggior parte dei segnali sinaptici rapidi ed eccitatori. L'aumento della risposta post-sinaptica dipende dalla quantità di recettori nella superficie post-sinaptica. Il tipo di agonista che attiva i recettori AMPA è l'acido? -Ammino-3-idrossi-5-metil-4-isossazolo propionico. L'attivazione dei recettori AMPA porta al trasporto non selettivo di cationi, come gli ioni sodio e potassio, nella cellula. Questo genera un potenziale d'azione nella membrana postsinaptica. La Figura 1 di seguito mostra un diagramma dei recettori AMPA.
Cosa sono i recettori NMDA?
I recettori NMDA, noti anche come N-metil-d-aspartato, sono recettori del glutammato che si trovano nella membrana postsinaptica. I recettori NMDA sono costituiti da due varietà di subunità: GluN1 e GluN2. La subunità GluN1 è fondamentale per il ruolo del recettore. Questa subunità può associarsi a uno dei quattro tipi di subunità GluN2, GluN2A-D.
Inoltre, l'utilizzo principale dei recettori NMDA è quello di mantenere la risposta sinaptica. Nel potenziale di membrana a riposo, questi recettori sono inattivi a causa della creazione di un blocco di magnesio. L'agonista del recettore NMDA è l'acido N-metil-d-aspartico. L'L-glutammato, inclusa la glicina, può connettersi al recettore per attivarlo. Dopo la stimolazione, i recettori NMDA attivano l'afflusso di calcio insieme all'afflusso di potassio e sodio. La Figura 2 mostra i recettori NMDA.
Somiglianze tra i recettori AMPA e NMDA
I recettori AMPA, NMDA e kainate sono i tre principali tipi di recettori del glutammato.
Questi sono canali ionici con legante che attivano e regolano gli ioni sodio e potassio.
Questi sono noti a causa del tipo di agonista che attiva il recettore.
Inoltre, l'attivazione di questi recettori produce risposte postsinaptiche eccitatorie o ESPS.
Inoltre, diverse subunità proteiche si collegano insieme per formare questi recettori.
Differenza tra i recettori AMPA e NMDA
I recettori AMPA sono meglio conosciuti come un tipo di recettore del glutammato che si attiva nella neurotrasmissione eccitatoria e collega l'acido? -Amino-3-idrossi-5-metil-4-isossazolo propionico che funziona anche come canale cationico. Dove i recettori NMDA sono meglio conosciuti come un tipo di recettore del glutammato che aiuta nella neurotrasmissione eccitatoria e collega anche N-metil-D-aspartato. Questa è la differenza più fondamentale tra i recettori AMPA e NMDA.
I recettori AMPA hanno quattro subunità, GluA1-4 mentre i recettori NMDA hanno una subunità GluN1 associata a uno dei quattro recettori GluN2, GluN2A-D. L'attivazione può anche essere una differenza tra i recettori AMPA e NMDA. I recettori AMPA sono attivati solo dal glutammato mentre i recettori NMDA sono attivati da diversi agonisti. L'agonista per i recettori AMPA è l'acido? -Amino-3-idrossi-5-metil-4-isossazolo propionico dove l'agonista per i recettori NMDA è l'acido N-metil-d-aspartico.
L'afflusso di ioni è una differenza fondamentale tra i recettori AMPA e NMDA. L'attivazione dei recettori AMPA provoca l'afflusso di sodio e potassio mentre l'attivazione dei recettori NMDA porta ad un aumento di potassio, sodio e calcio. Un'altra distinzione tra i recettori AMPA e NMDA è che i recettori AMPA non contengono uno ione calcio dove i recettori NMDA contengono recettori di magnesio. Inoltre, i recettori AMPA sono responsabili della trasmissione della maggior parte dei segnali sinaptici rapidi ed eccitatori mentre i recettori NMDA sono responsabili della modulazione della risposta sinaptica.
I recettori AMPA sono recettori del glutammato che portano all'afflusso di ioni sodio e potassio. I recettori NMDA sono un altro tipo di recettori del glutammato che provocano l'afflusso di ioni calcio con ioni potassio e sodio. La principale differenza tra i recettori AMPA e NMDA è il tipo di afflusso di ioni associato alla loro attivazione e regolazione.
Diverse varietà di recettori ionotropici del glutammato sono state dimostrate nel seguente articolo. Tre di questi principali neurotrasmettitori eccitatori nel sistema nervoso centrale, o SNC, sono canali ionici ligando-dipendenti meglio conosciuti come recettori AMPA, recettori NMDA e recettori kainati. Questi recettori ionotropici del glutammato sono meglio indicati dopo gli agonisti che li attivano e regolano: AMPA o? -Amino-3-idrossi-5-metil-4-isossazolo-propionato, NMDA o N-metil-d-aspartato e acido kainico . - Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight
Lo scopo dell'articolo sopra è dimostrare la differenza tra i recettori AMPA e NMDA per la salute del cervello. Le malattie neurologiche sono associate al cervello, alla colonna vertebrale e ai nervi. Lo scopo delle nostre informazioni è limitato a problemi di chiropratica, salute muscoloscheletrica e nervosa, nonché articoli, argomenti e discussioni di medicina funzionale. Per discutere ulteriormente l'argomento di cui sopra, non esitate a chiedere al Dr. Alex Jimenez o contattarci al 915-850-0900 .
A cura del Dr. Alex Jimenez
Discussione argomento aggiuntiva: dolore cronico
Il dolore improvviso è una risposta naturale del sistema nervoso che aiuta a dimostrare possibili lesioni. Ad esempio, i segnali del dolore viaggiano da una regione lesa attraverso i nervi e il midollo spinale al cervello. Il dolore è generalmente meno grave poiché la lesione guarisce, tuttavia, il dolore cronico è diverso dal tipo medio di dolore. Con dolore cronico, il corpo umano continuerà a inviare segnali di dolore al cervello, indipendentemente dal fatto che la lesione sia guarita. Il dolore cronico può durare da alcune settimane a persino diversi anni. Il dolore cronico può influenzare enormemente la mobilità di un paziente e può ridurre la flessibilità, la forza e la resistenza.
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Nota le generazioni dell'albero tracheale-bronchiale, dei lobi, dei segmenti e delle fessure. Nota lobulo polmonare secondario (1.5-2 cm), l'unità funzionale di base dei polmoni osservata con HRCT. Si noti un'importante organizzazione strutturale degli spazi alveolari con comunicazioni tra (pori di Kohn e canali di Lambert) che consentono la deriva dell'aria e con lo stesso meccanismo consentono al fluido essudativo o trasudativo di diffondersi attraverso il polmone e fermarsi alla fessura. Notare l'anatomia della pleura: parietale che è una parte della fascia endotoracica e viscerale che forma un bordo polmonare spazio pleurico in mezzo.
Mediastino: circondato dalla pleura e dal polmone. Ospita strutture principali contiene numerosi linfonodi (vedi diagramma che mostra i nodi mediastinici e il loro coinvolgimento nel linfoma
Approccio generale per indagare sui reclami del petto
Esame radiografico (radiografia del torace CXR); ottimo passo 1st. Basso costo, bassa esposizione alle radiazioni, valutazione di più reclami clinici
Scansione TC: TC toracica, TC ad alta risoluzione (HRCT)
Approccio di patologia toracica:
Trauma
Infezione
neoplasie
Edema polmonare
Enfisema polmonare
atelettasia
Patologia pleurica
mediastino
PA e CXR laterale
Possono essere utilizzate ulteriori visualizzazioni:
Vista lettrico: aiuta a valutare le regioni apicali
Viste decubito destra e sinistra: aiutano a valutare il versamento pleurico sottile, il pneumotorace e altre patologie
Viste CXR PA e laterali normali. Garantire una buona esposizione: i dischi della colonna vertebrale T e i vasi attraverso il cuore vengono visualizzati nella vista PA. Contare 9-10 costole posteriori destre per confermare uno sforzo inspiratorio adeguato. Iniziare un'indagine approfondita utilizzando il seguente approccio: sono presenti molte lesioni polmonari A-addome / diaframma, parete toracica a T, M-mediastino, polmoni L individualmente, polmoni-entrambi. Sviluppa un buon modello di ricerca
1) Malattia dello spazio aereo nota come malattia alveolare polmonare? Riempimento degli alveoli del polmone, degli acini e successivamente dell'intero lobo con fluido o sostanza di qualsiasi composizione (sangue, pus, acqua, materiale proteico o persino cellule) Radiograficamente: distribuzione lobare o segmentale, noduli dello spazio aereo possono essere notati, tendenza alla coalesce, aria braccialetti e silhouette segno presente. Distribuzione del pipistrello (farfalla) annotata come in (CHF). Rapido cambiamento nel tempo, cioè aumento o diminuzione (giorni)
2) Malattia interstiziale: infiltrazione di interstizio polmonare (setto alveoli, parenchima polmonare, pareti dei vasi, ecc.) Ad esempio da virus, piccoli batteri, protozoi. Anche infiltrazione da parte di cellule come cellule infiammatorie / maligne (es. Linfociti) Presentata come accentuazione di un interstizio polmonare con reticolo reticolodonodulare reticolare, nodulare e misto. Eziologie diverse: infiammatorie malattie autoimmuni, malattia polmonare fibrosante, malattia polmonare occupazionale, infezione da virus / micoplasma, tubercolosi, linfoma / leucemia da sarcoidosi e molti altri.
Riconoscere diversi modelli di malattia polmonare può aiutare con DDx. Massa vs consolidamento (a sinistra). Notare diversi modelli di malattia polmonare: malattia dello spazio aereo come consolidamento lobare indicativo di polmonite, consolidamento diffuso indicativo di edema polmonare. Atelettasia (collasso e perdita di volume). Modelli interstiziali di malattia polmonare: reticolare, nodulare o mista. SPN vs Consolidamenti focali multipli (noduli) che probabilmente rappresentano infiltrati di met da infiltrati settici
A = intraparenchimale
B = pleurico
C = extrapleura
Riconoscere la posizione importante delle lesioni toraciche
Segnali importanti: segno Silhouette: aiuto con la localizzazione e DDx. Esempio: immagine in basso a sinistra: radiopacità nel polmone destro, dove si trova? MM corretto perché il bordo destro del cuore che è adiacente al lobo medio destro non è visibile (stagliato) Bronchogrammi dell'aria: aria contenente bronchi / bronchioli circondati da fluido
Trauma toracico
Pneumotorace (PTX): aria (gas) nello spazio pleurico. Molte cause complicazioni:
Tensione PTX: aumento continuo di aria nello spazio pleurico che comprime rapidamente mediastino e polmone riducendo rapidamente il ritorno venoso al cuore. Può essere fatale se non trattato rapidamente
PTX spontaneo: primario (giovani adulti (30-40) soprattutto uomini alti e magri. Cause aggiuntive: sindrome di Marfan, EDS, omocistinuria, deficit di a-1 -antitripsina. Secondario: pazienti anziani con malattia parenchimale: neoplasie, ascesso, enfisema , fibrosi polmonare e nido d'ape, endometriosi catameniale PTX d / t e altri.
CXR: nota la linea pleurica viscerale alias bordo polmonare. Assenza di tessuto / vasi polmonari oltre la linea pleurica viscerale. Il pneumotorace sottile può essere perso. In posizione eretta, l'aria sale e il PTX deve essere cercato in alto.
Fratture costali: v.common. Traumatiche o patologiche (ad es., MM, MM) I raggi X della serie di nervature non sono molto utili perché la CXR e / o la TC sono più importanti per valutare la lacerazione polmonare posttraumatica di PTX (in basso a sinistra) e un altro percorso principale
Infezione
Polmonite: batterica vs virale o fungina o nell'ospite immunocompromesso (es. Cryptococcus in HIV / AIDS) TBC polmonare
Polmonite: acquisita in comunità e acquisita in ospedale. Polmonite batterica tipica o polmonite lobare (non segmentale) con materiale purulento che riempie gli alveoli e si diffonde all'intero lobo. Organismo M / CStreptococcus Pneumonia o Pneumococcus
Altri: (Staph, Pseudomonas, Klebsiella specialmente negli alcolisti che potenzialmente portano a necroSIS / gangrena polmonare) Mycoplasma (20-30s) noto come polmonite a piedi, ecc.
Clinicamente: tosse produttiva, febbre, dolore toracico pleuritico a volte emottisi.
CXR: opacità confluente dello spazio aereo limitata all'intero lobo. Broncogrammi aerei. Aiuto segno sagoma con posizione.
Virali: l'influenza, VZV, HSV, EBV, RSV, ecc. Si presenta come una malattia polmonare interstiziale che può essere bilaterale. Può portare a compromessi respiratori
Polmonite atipica e polmonite fungina: micoplasma, malattia del legionario e qualche polmonite fungina / cryptococcus possono presentarsi con una malattia polmonare interstiziale.
Ascesso polmonare: una collezione infettiva di materiale purulento nei polmoni che spesso si necrotizza. Può portare a significative complicazioni polmonari e del sistema / pericolo di vita.
Su CXR o CT: collezione rotonda con bordi spessi e necrosi centrale contenente il livello del fluido aria. DDx da empiema che distorce il polmone e la base pleurica
Rx: antibiotici, antimicotici, agenti antivirali.
La polmonite deve essere seguita con ripetizione di CXR per garantire una risoluzione completa
La mancanza di miglioramento radiografico della polmonite può rappresentare un'immunità declinata, resistenza agli antibiotici, carcinoma polmonare sottostante o altri fattori complicanti
TB polmonare
Infezione comune in tutto il mondo (paesi del mondo 3rd). 1 nelle persone 3 in tutto il mondo è affetto da TB. La tubercolosi è causata da Mycobacterium TB o Mycobacterium Bovis. Bacillo intracellulare Il macrofago svolge un ruolo chiave.
TB polmonare primaria e TB post-primaria. Richiede un'esposizione ripetuta per inalazione. Nella maggior parte degli ospiti immunocompetenti, l'infezione attiva non si sviluppa
TB presenta come 1) cancellato dall'host, 2) soppresso in Latent Tuberculosis Infection (LTBI) 3) causa malattia attiva TB. I pazienti con LTBI non stanno diffondendo la tubercolosi.
Immagini: CXR, HRCT. TBC primaria: consolidamento dello spazio aereo polmonare (60%) lobi inferiori, linfoadenopatia (95% - ilare e paratracheale), versamento pleurico (10%). La diffusione della tubercolosi primaria molto probabilmente nei bambini immunocompromessi e nei bambini.
TBC di Milliary: disseminazione di complicanze polmonari e di sistema che può essere fatale
Infezione post-primaria (secondaria) o riattivazione: principalmente negli Apici e nei segmenti posteriori dei lobi superiori) PO2 alto), 40% -carta di convalescenza, malattia dello spazio aereo frammentata o confluente, fibrocalcifica. Caratteristiche latenti: calcificazioni nodali.
Dx: striscio e coltura di bacilli acido-acido (AFB) (espettorato). Sierologia dell'HIV in tutti i pazienti con tubercolosi e stato di HIV sconosciuto
Rx: regime 4-farmaco: isoniazide, rifampicina, pirazinamide e etambutolo o streptomicina.
Neoplasie polmonari (carcinoma polmonare primario vs metastasi polmonari)
Carcinoma polmonare: cancro m / c negli uomini e 6th tumore più frequente nelle donne. Forte associazione con l'inalazione di agenti cancerogeni. Clinicamente: scoperta tardiva, a seconda della posizione del tumore. Patologia (tipi): carcinoma a cellule piccole (SCC) vs non a piccole cellule
Piccola cellula: (20%) si sviluppa da cellule neuroendocrine dette Kultchitsky, quindi può secernere sostanze biologicamente attive che presentano la sindrome paraneoplastica. Tipicamente posizionato centralmente (95%) in corrispondenza o in prossimità del bronco principale / lobare. La maggior parte mostra prognosi infausta e non resecabile.
Cellula non-piccola: adenocarcinoma polmonare (40%) (carcinoma polmonare M / C), M / C in donne e non fumatori. Altri: cellula squamosa (può presentarsi con lesione cavitante), cellula grande e alcuni altri
Film normale (CXR): lesione focale nuova o ingrandita, mediastino allargato che suggerisce coinvolgimento linfonodale, versamento pleurico, atelettasia e consolidamento. SPN-may rappresenta potenziale cancro del polmone soprattutto se contiene bordi irregolari, vasi di alimentazione, pareti spesse, nei polmoni superiori. Più noduli polmonari possono rappresentare metastasi.
Migliore modalità: HRCT con contrasto.
Altre neoplasie al torace: il linfoma è comune nel torace specialmente nelle note mammarie mediastiniche e interne.
Le neoplasie polmonari complessive M / C sono una metastasi. Alcuni tumori mostrano una maggiore predilezione per le metastasi polmonari, p. Es., Il melanoma, ma qualsiasi tumore può metastatizzare ai polmoni. Alcuni metastasi denominati "Cannonball"
Rx: radiazioni, chemioterapia, resezione
Edema polmonare: un termine generico definisce accumulo anomalo di fluido al di fuori delle strutture vascolari. Ampiamente diviso in cardiogenico (es., CHF, rigurgito mitralico) e non cardiogeno con una moltitudine di cause (es. Sovraccarico di liquidi, post-trasfusione, cause neurologiche, ARDS, vicino a annegamento / asfissia, sovradosaggio di eroina e altri)
Cause: aumento della pressione idrostatica rispetto alla diminuzione della pressione oncotica.
Imaging: CXR e CT: tipi 2 inondazioni interstiziali e alveolari. La presentazione di immagini dipende dalle fasi
In CHF: Fase 1: ridistribuzione del flusso vascolare (10-18 mm Hg) nota come `` cefalizzazione '' del sistema vascolare polmonare. Fase 2: edema interstiziale (18-25 mm Hg) Edema interstiziale: cuffia peribronchiale, linee di Kerley (linee linfatiche riempite di liquido) linee A, B, C. Fase 3: edema alveolare: malattia dello spazio aereo: consolidamenti irregolari che si sviluppano in una malattia diffusa dello spazio aereo: edema del pipistrello, broncogrammi aerei
Rx: Obiettivi principali 3: O2 iniziale per mantenere O2 alla saturazione 90%
Successivo: (1) riduzione del ritorno venoso polmonare (riduzione del preload), (2) riduzione della resistenza vascolare sistemica (riduzione del carico secondario) e (3) supporto inotropico. Trattare le cause sottostanti (ad es. CHF)
Atelettasia polmonare: espansione incompleta del parenchima polmonare. Il termine "polmone collassato" è tipicamente riservato a quando l'intero polmone è collassato
1) L'atelettasia (ostruttiva) di riassorbimento si verifica a seguito di completa ostruzione di una via aerea (ad es. Tumore, oggetti inalati, ecc.)
2) L'atelettasia passiva (rilassamento) si verifica quando il contatto tra la pleura parietale e viscerale viene interrotto (versamento pleurico e pneumotorace)
3) L'atelettasia compressiva si verifica come risultato di qualsiasi lesione toracica che occupa spazio, comprimendo il polmone e costringendo l'aria fuori dagli alveoli
4) Atelettasia cicatriziale: si verifica in seguito a cicatrizzazione o fibrosi che riduce l'espansione polmonare come nella malattia granulomatosa, polmonite necrotizzante e fibrosi radiante
5) L'atelettasia polmonare adesiva si verifica per carenza di tensioattivo e collasso alveolare
6) Piastra-simile o discoidale spesso sviluppata dopo l'anestesia generale
7) Caratteristiche di imaging: collasso polmonare, migrazione delle fessure polmonari, deviazione del mediastino, aumento del diaframma, iperinflazione del polmone inalterato adiacente
Mediastino: la patologia può essere divisa in quelli che determinano una massa focale o quelli che risultano in una malattia diffusa che coinvolge il mediastino. Inoltre, l'aria può insinuarsi nel mediastino nel pneumomediastino. La conoscenza dell'anatomia mediastinica aiuta la Dx.
Enfisema polmonare: perdita di tessuto elastico normale / rinculo elastico del polmone con distruzione di capillari e setto alveolare / interstizio.
Distruzione del parenchima polmonare a causa di infiammazione cronica. Distruzione mediata da proteasi di elastina. Intrappolamento aereo / allargamento dello spazio aereo, iperinflazione, ipertensione polmonare e altri cambiamenti. Clinica: dispnea progressiva, irreversibile. Nel momento in cui il volume espiratorio forzato in 1 secondo (FEV1) è sceso a 50%, il paziente rimane senza fiato dopo uno sforzo minimo e si adatta allo stile di vita.
La BPCO è la terza causa principale di morte globale. Colpisce 1.4% di adulti negli Stati Uniti. M: F = 1: 0.9. Pts 45 anni e più vecchi
Cause: fumo e deficit di a-1-antitripsina (suddiviso in centrilobulare (fumo) e panacinar.
Imaging; segni di iperinflazione, intrappolamento aereo, bolle, ipertensione polmonare.
El Paso, TX. Chiropratico, il Dr. Alexander Jimenez si concentra su degenerative e malattie demielinizzanti del sistema nervoso, i loro sintomi, cause e trattamento.
Malattie degenerative e demielinizzanti
Malattie del neurone motorio
Debolezza motoria senza cambiamenti sensoriali
Sclerosi laterale amiotrofica (SLA)
Varianti ALS
Sclerosi laterale primaria
Paralisi bulbare progressiva
Condizioni ereditate che causano la degenerazione delle cellule del corno anteriore
Malattia di Werdnig-Hoffmann nei bambini
Malattia di Kugelberg-Welander in bambini e giovani adulti
Sclerosi Laterale Amiotrofica (SLA)
Influisce sui pazienti con 40-60 di anni
Danno a:
Corno anteriore
Nuclei del motore del nervo cranico
Corticobulbar e tratti corticospinali
Risultati del motoneurone inferiore (atrofia, fascicolazioni) e reperti del motoneurone superiore (spasticità, iperreflessia)
Sopravvivenza ~ tre anni
La morte risulta dalla debolezza della muscolatura bulbare e respiratoria e dalla conseguente sovrapposizione di infezione
Varianti ALS
Di solito alla fine si evolve in tipico schema ALS
Sclerosi laterale primaria
I segni del motoneurone superiore iniziano prima, ma i pazienti alla fine presentano anche segni di motoneurone più bassi
La sopravvivenza può essere di dieci anni o più
Paralisi bulbare progressiva
In modo selettivo coinvolge la muscolatura della testa e del collo
Aree cerebrali colpite dalla malattia di Alzheimer
Ippocampo
Perdita di memoria recente
Area di associazione temporo-parietale posteriore
Lieve anomia e aprassia costruttiva
Nucleo basale di Meynert (neuroni colinergici)
Cambiamenti nella percezione visiva
progressione
Man mano che sempre più aree corticali vengono coinvolte, il paziente svilupperà deficit cognitivi più gravi, tuttavia la paresi, la perdita sensoriale o i difetti del campo visivo sono caratteristiche.
Opzioni di trattamento
Farmaci che inibiscono l'acetilcolinesterasi del sistema nervoso centrale
Donepezil
Galantamine
Rivastigmina
Esercizio aerobico, 30 minuti al giorno
PT / OT cura di mantenere le attività della vita quotidiana
Terapie antiossidanti e antinfiammatorie
Nelle fasi avanzate, potrebbe richiedere un tempo pieno, a domicilio
Demenza vascolare
Arteriosclerosi cerebrale che porta ad ictus
Il paziente avrà documentato storia di ictus o segni di ictus precedente (spasticità, paresi, paralisi pseudobulbare, afasia)
Può essere associato alla malattia di Alzheimer se dovuta ad angiopatia amiloide
Demenza frontotemporale (malattia di Pick)
Famiglia
Colpisce i lobi frontali e temporali
Può essere visto su imaging se la degenerazione avanzata in queste aree
Sintomi
Apatia
Comportamento disordinato
Agitazione
Comportamento socialmente inappropriato
impulsività
Difficoltà linguistiche
Generalmente nessuna memoria o difficoltà spaziali
La patologia rivela Pick bodies all'interno dei neuroni
Può essere di natura a cremagliera a causa di sintomi di tremore
bradicinesia
Lentezza del movimento
Incapacità di iniziare il movimento
congelamento
Tremore a riposo ("rotolamento delle pillole")
Creato dall'oscillazione di gruppi muscolari opposti
Difetti posturali
Postura flessa anteriormente (curvata)
Incapacità di compensare le perturbazioni, con conseguente retropulsione
Facies simili a maschere
Demenza da lieve a moderata
Più tardi in progressione, a causa dell'accumulo di corpi indigenti
Patologia
Carenza di dopamina nello striato (caudato e putamen) dei gangli della base
La dopamina normalmente ha l'effetto di stimolare il circuito diretto attraverso i gangli della base, mentre inibisce la via indiretta
Carbidopa / Levodopa
Il trattamento più comune è un farmaco combinato
Levodopa
Un precursore della dopamina che attraversa la barriera emato-encefalica
carbidopa
Inibitore della dopamina decarbossilasi che non attraversa il BBB
Gli amminoacidi ridurranno l'efficacia (competizione) e quindi i farmaci dovrebbero essere portati via dalle proteine
Trattamento prolungato con Carbidopa / Levodopa
La capacità del paziente di immagazzinare la dopamina diminuisce con l'uso di farmaci e quindi i miglioramenti dei farmaci dureranno per periodi sempre più brevi più a lungo viene utilizzato il farmaco
Nel tempo può portare alla proliferazione dei recettori della dopamina
Discinesia dose-picco
L'uso a lungo termine mette lo stress sul fegato
Altri effetti indesiderati possono includere nausea, ipotensione e allucinazioni
Altre opzioni di trattamento
Farmaci
Anticolinergici
Agonisti della dopamina
Inibitori della degradazione del dopanime (inibitori delle monoamino ossidasi o catecol-O-metil transferasi)
Glutatione ad alte dosi
Esercizi di neuro-riabilitazione funzionale per il bilanciamento del cervello
Vibrazione
Stimolazione retropulsiva
Stimolazione riflessa ripetuta
CMT mirato / OMT
Atrofia multisistemica
I sintomi della malattia di Parkinson associati con uno o più dei seguenti:
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Chiesa, Archibald. Malattie nervose e mentali. WB Saunders Co., 1923.
