La spondilite anchilosante/AS è un tipo comune di artrite che può causare danni alle strutture spinali, alle parti del corpo e agli organi. La spondilite anchilosante provoca infiammazione dei legamenti e delle articolazioni della colonna vertebrale che può causare la fusione delle vertebre colpite, ma sono presenti altri sintomi/complicazioni disturbi della pelle. Le riacutizzazioni della spondilite anchilosante possono presentarsi con disturbi della pelle come eruzioni cutanee e il possibile sviluppo di malattie della pelle come la psoriasi.
Spondilite Anchilosante
L'infiammazione provoca rigidità e dolore alla schiena che fanno sì che la colonna vertebrale diventi rigida e rigida. Le vertebre possono fondersi in casi estremi.
È tipicamente visto nella prima popolazione adulta come mal di schiena e dolore all'anca.
I sintomi sono più comuni negli individui tra i 17 e i 45 anni.
Gli uomini hanno maggiori probabilità di essere colpiti rispetto alle donne.
La genetica può svolgere un ruolo in questa condizione.
I medici utilizzano più approcci per alleviare i sintomi e gestire la condizione attraverso l'esercizio combinato, la chiropratica, la terapia fisica, la dieta e la gestione dello stress per migliorare la qualità della vita.
Disturbi della pelle
Una riacutizzazione può presentarsi come un'eruzione cutanea, ma può anche interessare la pelle in altri modi che includono:
Eruzioni cutanee causate da trattamenti farmacologici.
Problemi di guarigione dalle incisioni dopo l'intervento chirurgico.
Psoriasi
La psoriasi si presenta come macchie cutanee rosse che compaiono in qualsiasi parte del corpo.
Le aree più comuni sono il cuoio capelluto, i palmi delle mani, i gomiti e le ginocchia.
La pelle colpita può prudere, diventare tenera e può anche pungere e bruciare.
Alcuni focolai di psoriasi provocano lesioni o vesciche.
Spondilite anchilosante vs artrite psoriasica
La spondilite anchilosante e l'artrite psoriasica sono correlate e rientrano spondiloartrite/SpA malattia reumatica.
La spondilite anchilosante è tipicamente localizzata alla colonna vertebrale, mentre l'artrite psoriasica può interessare quasi tutte le articolazioni del corpo e si presenta con tendinopatia.
Alcuni individui con AS possono iniziare a sviluppare la psoriasi.
Gli agenti topici non steroidei possono essere utilizzati per parti del corpo del viso e flessibili come le ascelle, i gomiti e la parte posteriore delle ginocchia.
Anche i farmaci possono aiutare, ma possono produrre effetti collaterali.
I disturbi della pelle della spondilite anchilosante presentano sfide continue. Tuttavia, l'aumento delle opzioni di trattamento sta contribuendo a ridurre al minimo l'impatto della condizione su una migliore qualità della vita.
AS Cause, sintomi, diagnosi, trattamento
Referenze
Meier, Caterina, et al. "Manifestazioni cutanee nella spondiloartrite". Progressi terapeutici nella malattia muscoloscheletrica vol. 12 1759720X20975915. 8 dic. 2020, doi:10.1177/1759720X20975915
Myers, Eliseo et al. "Un aggiornamento sulla terapia ultravioletta B a banda stretta per il trattamento delle malattie della pelle". Cureo vol. 13,11 e19182. 1 novembre 2021, doi:10.7759/cureus.19182
Sì, Chao e Wenyuan Li. "Vasculite cutanea in un paziente con spondilite anchilosante: un caso clinico". Medicina vol. 98,3 (2019): e14121. doi:10.1097/MD.0000000000014121
La neurologia funzionale si concentra principalmente sui fondamenti della salute dei neuroni e si basa principalmente sulle teorie della neuroplasticità. Si ritiene che il cervello e il sistema nervoso siano in grado di cambiare e possano diventare malleabili, a causa di una reazione a determinati stimoli. Il cervello può essere modellato da esperienze sensoriali, motorie, cognitive o emotive.
La creazione di sinapsi nel sistema nervoso dipende dalla stimolazione che ricevono. I neuroni che ricevono troppa stimolazione sono quelli che diventano più forti e quelli che non ricevono stimolazione si indeboliscono e alla fine diminuiscono. Si ritiene che sia possibile creare nuovi neuroni anche dopo che si sono verificati danni al sistema nervoso.
Il ruolo della neurologia funzionale
La neurologia funzionale valuta i cambiamenti nel sistema nervoso prima che diventino gravi problemi di salute. La pratica della neurologia funzionale è stata adottata da diverse modalità di pratica, come la chiropratica, la psicologia, la terapia occupazionale e anche da professionisti sanitari convenzionali. La neurologia funzionale è comunemente praticata dai chiropratici.
La pratica della neurologia prevede l'applicazione della ricerca neuroscientifica da studi di laboratorio per determinare come può essere praticamente applicata in ambito sanitario. Il cervello è protetto sostenendo il sistema nervoso. L'obiettivo finale della neurologia funzionale è quello di trattare i problemi di salute del cervello e del sistema nervoso senza l'utilizzo di farmaci o insieme agli approcci terapeutici convenzionali. I neurologi funzionali possono aiutare a trattare un'ampia varietà di problemi di salute neurologica, tra cui: ï ¿½
Disturbi neurodegenerativi: Morbo di Alzheimer, morbo di Parkinson, demenza e atrofia multisistemica.
Condizioni demielinizzanti: Sclerosi multipla, mielite trasversa e leucodistrofie.
Trauma e lesioni cerebrali: Commozioni cerebrali e disturbi associati al colpo di frusta.
Condizioni vestibolari: Cinetosi, vertigini / disequilibrio, labirintite, vertigini e malattia di Meniere.
Disturbi del movimento: Tic, sindrome delle gambe senza riposo, mioclono e distonia.
Condizioni neuro-evolutive: Disturbi dello spettro autistico, ADHD, sindrome di Asperger, sindrome di Tourette, dislessia, disturbi dell'elaborazione e ritardo dello sviluppo globale.
Disturbi nervosi: Sindrome del tunnel carpale, nevralgia del trigemino, paralisi di Bell e polineuropatia.
Disturbi cerebro-vascolari: Ictus e TIA.
Dolore muscoloscheletrico cronico: Dolore a braccia, gambe, schiena, fianchi, ginocchia e piedi.
Mal di testa e sindromi dolorose: Mal di testa a grappolo, sindrome del dolore regionale complessa, emicrania e fibromialgia
Disturbi neurologici funzionali che sono meglio indicati come un gruppo di sintomi fisici, sensoriali e cognitivi che non sembrano avere un'eziologia organica identificabile.
Terapia neurologica funzionale
L'obiettivo principale della neurologia funzionale è promuovere, supportare e ripristinare la funzione ottimale del cervello e del sistema nervoso, al contrario dell'assenza di patologia. A volte non è sempre possibile determinare la fonte naturale della malattia neurologica di una persona e dei suoi sintomi. La neurologia funzionale può essere particolarmente utile in questi casi.
Per la diagnosi sono necessari l'anamnesi del paziente e una valutazione non invasiva. Il trattamento è determinato in base al benessere attuale e mirato del paziente. Vengono valutati anche eventuali esami del sangue, radiografie, risonanza magnetica e / o altri esami. Durante la valutazione, l'operatore sanitario osserverà tutti gli aspetti del paziente, inclusi i movimenti oculari e la postura, che possono dimostrare la funzione del cervello e del sistema nervoso. Vengono valutati anche la pressione sanguigna, il polso e i riflessi.
Le condizioni neuro-evolutive e i disturbi comportamentali sono generalmente trattati con la neurologia funzionale. L'ansia è comunemente aumentata nei pazienti con questo tipo di problemi di salute, pertanto si raccomanda di eseguire la valutazione non invasiva in modo da non provocare ansia nel paziente. Il trattamento neurologico funzionale è personalizzato e ogni parte dell'approccio terapeutico è personalizzato in base alle esigenze di trattamento dell'individuo.
La neurologia funzionale sottolinea l'importanza di incoraggiare i pazienti a praticare la cura di sé in modo che il trattamento faccia a faccia con un professionista sanitario non continui per mesi o anni senza fine. I programmi di esercizi a casa sono sviluppati per trattare i problemi di salute associati, il che significa che il trattamento neurologico funzionale è incorporato nelle attività quotidiane del paziente.
Biochimica e nutrizione in neurologia funzionale
Il trattamento di neurologia funzionale si concentra sulla riqualificazione del cervello. I neuroni hanno bisogno di energia e stimolazione per sopravvivere e prosperare, pertanto il trattamento neurologico funzionale può comportare esercizi, come esercizi per gli occhi, attività cognitive, attività di bilanciamento e aggiustamenti articolari. Una stimolazione diversa può influenzare diverse regioni e percorsi nel cervello umano.
Inoltre, il trattamento neurologico funzionale può anche comportare un approccio nutrizionale e biochimico eliminando diversi fattori che possono potenzialmente influenzare i neuroni. Questi possono includere tossine, sostanze chimiche e infezioni, tra gli altri fattori. Possono anche essere incluse modifiche dietetiche e integrazione per fornire energia ottimale per i neuroni.
Ad ogni individuo viene applicato un approccio terapeutico individualizzato, altrimenti esiste il rischio di sovrastimolare e superare la capacità del sistema nervoso di un paziente. L'obiettivo del trattamento neurologico funzionale è migliorare la salute del cervello e del sistema nervoso, l'elaborazione neurale, la comunicazione e tutta la segnalazione che coinvolge il cervello e l'intero corpo umano.
La neurologia funzionale si concentra sulla diagnosi e sul trattamento del cervello umano e del sistema nervoso utilizzando metodi e tecniche di trattamento sensoriali e cognitivi per promuovere, supportare e ripristinare la neuroplasticità, l'integrità e l'ottimizzazione funzionale. La neurologia funzionale può essere utilizzata per aiutare a migliorare una varietà di malattie neurologiche e problemi di salute, inclusa la malattia di Alzheimer. La neurologia funzionale è spesso praticata dai chiropratici. - Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight
Lo scopo dell'articolo sopra è quello di discutere lo scopo della neurologia funzionale nel trattamento delle malattie neurologiche. Le malattie neurologiche sono associate al cervello, alla colonna vertebrale e ai nervi. Lo scopo delle nostre informazioni è limitato a problemi di chiropratica, salute muscoloscheletrica e nervosa, nonché articoli, argomenti e discussioni di medicina funzionale. Per discutere ulteriormente l'argomento di cui sopra, non esitate a chiedere al Dr. Alex Jimenez o contattarci al numero 915-850-0900 .
A cura del Dr. Alex Jimenez
Discussione argomento aggiuntiva: dolore cronico
Il dolore improvviso è una risposta naturale del sistema nervoso che aiuta a dimostrare possibili lesioni. Ad esempio, i segnali del dolore viaggiano da una regione lesa attraverso i nervi e il midollo spinale al cervello. Il dolore è generalmente meno grave poiché la lesione guarisce, tuttavia, il dolore cronico è diverso dal tipo medio di dolore. Con dolore cronico, il corpo umano continuerà a inviare segnali di dolore al cervello, indipendentemente dal fatto che la lesione sia guarita. Il dolore cronico può durare da alcune settimane a persino diversi anni. Il dolore cronico può influenzare enormemente la mobilità di un paziente e può ridurre la flessibilità, la forza e la resistenza.
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Il glutammato è il principale neurotrasmettitore eccitatorio nel sistema nervoso centrale, o SNC, dei mammiferi e interagisce principalmente con i recettori metabotropici e ionotropici per attivare e regolare le risposte postsinaptiche. Entrambi i recettori AMPA e NMDA sono mediatori fondamentali della plasticità sinaptica, la capacità delle sinapsi di rafforzare o indebolirsi, dove la disregolazione di quei recettori porta alla neurodegenerazione in una varietà di disturbi, incluso il morbo di Alzheimer.
La principale differenza tra i recettori AMPA e NMDA è che il sodio e il potassio aumentano nei recettori AMPA dove il calcio aumenta insieme all'afflusso di sodio e potassio nei recettori NMDA. Inoltre, i recettori AMPA non hanno un blocco di ioni di magnesio mentre i recettori NMDA hanno un blocco di ioni di calcio. AMPA e NMDA sono due tipi di recettori ionotropici per il glutammato. Sono canali ionici non selettivi, legati al ligando, che consentono principalmente il passaggio di ioni sodio e potassio. Inoltre, il glutammato è un neurotrasmettitore che crea segnali eccitatori postsinaptici nel SNC.
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Cosa sono i recettori AMPA?
I recettori AMPA, noti anche come? -Amino-3-idrossi-5-metil-4-isossazolo-propionato, sono recettori del glutammato incaricati di mantenere la rapida trasmissione sinaptica nel sistema nervoso centrale. I recettori AMPA hanno quattro subunità, GluA1-4. Inoltre, la subunità GluA2 non è permeabile agli ioni calcio perché contiene arginina dalla regione TMII.
Inoltre, i recettori AMPA sono coinvolti nella trasmissione della maggior parte dei segnali sinaptici rapidi ed eccitatori. L'aumento della risposta post-sinaptica dipende dalla quantità di recettori nella superficie post-sinaptica. Il tipo di agonista che attiva i recettori AMPA è l'acido? -Ammino-3-idrossi-5-metil-4-isossazolo propionico. L'attivazione dei recettori AMPA porta al trasporto non selettivo di cationi, come gli ioni sodio e potassio, nella cellula. Questo genera un potenziale d'azione nella membrana postsinaptica. La Figura 1 di seguito mostra un diagramma dei recettori AMPA.
Cosa sono i recettori NMDA?
I recettori NMDA, noti anche come N-metil-d-aspartato, sono recettori del glutammato che si trovano nella membrana postsinaptica. I recettori NMDA sono costituiti da due varietà di subunità: GluN1 e GluN2. La subunità GluN1 è fondamentale per il ruolo del recettore. Questa subunità può associarsi a uno dei quattro tipi di subunità GluN2, GluN2A-D.
Inoltre, l'utilizzo principale dei recettori NMDA è quello di mantenere la risposta sinaptica. Nel potenziale di membrana a riposo, questi recettori sono inattivi a causa della creazione di un blocco di magnesio. L'agonista del recettore NMDA è l'acido N-metil-d-aspartico. L'L-glutammato, inclusa la glicina, può connettersi al recettore per attivarlo. Dopo la stimolazione, i recettori NMDA attivano l'afflusso di calcio insieme all'afflusso di potassio e sodio. La Figura 2 mostra i recettori NMDA.
Somiglianze tra i recettori AMPA e NMDA
I recettori AMPA, NMDA e kainate sono i tre principali tipi di recettori del glutammato.
Questi sono canali ionici con legante che attivano e regolano gli ioni sodio e potassio.
Questi sono noti a causa del tipo di agonista che attiva il recettore.
Inoltre, l'attivazione di questi recettori produce risposte postsinaptiche eccitatorie o ESPS.
Inoltre, diverse subunità proteiche si collegano insieme per formare questi recettori.
Differenza tra i recettori AMPA e NMDA
I recettori AMPA sono meglio conosciuti come un tipo di recettore del glutammato che si attiva nella neurotrasmissione eccitatoria e collega l'acido? -Amino-3-idrossi-5-metil-4-isossazolo propionico che funziona anche come canale cationico. Dove i recettori NMDA sono meglio conosciuti come un tipo di recettore del glutammato che aiuta nella neurotrasmissione eccitatoria e collega anche N-metil-D-aspartato. Questa è la differenza più fondamentale tra i recettori AMPA e NMDA.
I recettori AMPA hanno quattro subunità, GluA1-4 mentre i recettori NMDA hanno una subunità GluN1 associata a uno dei quattro recettori GluN2, GluN2A-D. L'attivazione può anche essere una differenza tra i recettori AMPA e NMDA. I recettori AMPA sono attivati solo dal glutammato mentre i recettori NMDA sono attivati da diversi agonisti. L'agonista per i recettori AMPA è l'acido? -Amino-3-idrossi-5-metil-4-isossazolo propionico dove l'agonista per i recettori NMDA è l'acido N-metil-d-aspartico.
L'afflusso di ioni è una differenza fondamentale tra i recettori AMPA e NMDA. L'attivazione dei recettori AMPA provoca l'afflusso di sodio e potassio mentre l'attivazione dei recettori NMDA porta ad un aumento di potassio, sodio e calcio. Un'altra distinzione tra i recettori AMPA e NMDA è che i recettori AMPA non contengono uno ione calcio dove i recettori NMDA contengono recettori di magnesio. Inoltre, i recettori AMPA sono responsabili della trasmissione della maggior parte dei segnali sinaptici rapidi ed eccitatori mentre i recettori NMDA sono responsabili della modulazione della risposta sinaptica.
I recettori AMPA sono recettori del glutammato che portano all'afflusso di ioni sodio e potassio. I recettori NMDA sono un altro tipo di recettori del glutammato che provocano l'afflusso di ioni calcio con ioni potassio e sodio. La principale differenza tra i recettori AMPA e NMDA è il tipo di afflusso di ioni associato alla loro attivazione e regolazione.
Diverse varietà di recettori ionotropici del glutammato sono state dimostrate nel seguente articolo. Tre di questi principali neurotrasmettitori eccitatori nel sistema nervoso centrale, o SNC, sono canali ionici ligando-dipendenti meglio conosciuti come recettori AMPA, recettori NMDA e recettori kainati. Questi recettori ionotropici del glutammato sono meglio indicati dopo gli agonisti che li attivano e regolano: AMPA o? -Amino-3-idrossi-5-metil-4-isossazolo-propionato, NMDA o N-metil-d-aspartato e acido kainico . - Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight
Lo scopo dell'articolo sopra è dimostrare la differenza tra i recettori AMPA e NMDA per la salute del cervello. Le malattie neurologiche sono associate al cervello, alla colonna vertebrale e ai nervi. Lo scopo delle nostre informazioni è limitato a problemi di chiropratica, salute muscoloscheletrica e nervosa, nonché articoli, argomenti e discussioni di medicina funzionale. Per discutere ulteriormente l'argomento di cui sopra, non esitate a chiedere al Dr. Alex Jimenez o contattarci al 915-850-0900 .
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Nota le generazioni dell'albero tracheale-bronchiale, dei lobi, dei segmenti e delle fessure. Nota lobulo polmonare secondario (1.5-2 cm), l'unità funzionale di base dei polmoni osservata con HRCT. Si noti un'importante organizzazione strutturale degli spazi alveolari con comunicazioni tra (pori di Kohn e canali di Lambert) che consentono la deriva dell'aria e con lo stesso meccanismo consentono al fluido essudativo o trasudativo di diffondersi attraverso il polmone e fermarsi alla fessura. Notare l'anatomia della pleura: parietale che è una parte della fascia endotoracica e viscerale che forma un bordo polmonare spazio pleurico in mezzo.
Mediastino: circondato dalla pleura e dal polmone. Ospita strutture principali contiene numerosi linfonodi (vedi diagramma che mostra i nodi mediastinici e il loro coinvolgimento nel linfoma
Approccio generale per indagare sui reclami del petto
Esame radiografico (radiografia del torace CXR); ottimo passo 1st. Basso costo, bassa esposizione alle radiazioni, valutazione di più reclami clinici
Scansione TC: TC toracica, TC ad alta risoluzione (HRCT)
Approccio di patologia toracica:
Trauma
Infezione
neoplasie
Edema polmonare
Enfisema polmonare
atelettasia
Patologia pleurica
mediastino
PA e CXR laterale
Possono essere utilizzate ulteriori visualizzazioni:
Vista lettrico: aiuta a valutare le regioni apicali
Viste decubito destra e sinistra: aiutano a valutare il versamento pleurico sottile, il pneumotorace e altre patologie
Viste CXR PA e laterali normali. Garantire una buona esposizione: i dischi della colonna vertebrale T e i vasi attraverso il cuore vengono visualizzati nella vista PA. Contare 9-10 costole posteriori destre per confermare uno sforzo inspiratorio adeguato. Iniziare un'indagine approfondita utilizzando il seguente approccio: sono presenti molte lesioni polmonari A-addome / diaframma, parete toracica a T, M-mediastino, polmoni L individualmente, polmoni-entrambi. Sviluppa un buon modello di ricerca
1) Malattia dello spazio aereo nota come malattia alveolare polmonare? Riempimento degli alveoli del polmone, degli acini e successivamente dell'intero lobo con fluido o sostanza di qualsiasi composizione (sangue, pus, acqua, materiale proteico o persino cellule) Radiograficamente: distribuzione lobare o segmentale, noduli dello spazio aereo possono essere notati, tendenza alla coalesce, aria braccialetti e silhouette segno presente. Distribuzione del pipistrello (farfalla) annotata come in (CHF). Rapido cambiamento nel tempo, cioè aumento o diminuzione (giorni)
2) Malattia interstiziale: infiltrazione di interstizio polmonare (setto alveoli, parenchima polmonare, pareti dei vasi, ecc.) Ad esempio da virus, piccoli batteri, protozoi. Anche infiltrazione da parte di cellule come cellule infiammatorie / maligne (es. Linfociti) Presentata come accentuazione di un interstizio polmonare con reticolo reticolodonodulare reticolare, nodulare e misto. Eziologie diverse: infiammatorie malattie autoimmuni, malattia polmonare fibrosante, malattia polmonare occupazionale, infezione da virus / micoplasma, tubercolosi, linfoma / leucemia da sarcoidosi e molti altri.
Riconoscere diversi modelli di malattia polmonare può aiutare con DDx. Massa vs consolidamento (a sinistra). Notare diversi modelli di malattia polmonare: malattia dello spazio aereo come consolidamento lobare indicativo di polmonite, consolidamento diffuso indicativo di edema polmonare. Atelettasia (collasso e perdita di volume). Modelli interstiziali di malattia polmonare: reticolare, nodulare o mista. SPN vs Consolidamenti focali multipli (noduli) che probabilmente rappresentano infiltrati di met da infiltrati settici
A = intraparenchimale
B = pleurico
C = extrapleura
Riconoscere la posizione importante delle lesioni toraciche
Segnali importanti: segno Silhouette: aiuto con la localizzazione e DDx. Esempio: immagine in basso a sinistra: radiopacità nel polmone destro, dove si trova? MM corretto perché il bordo destro del cuore che è adiacente al lobo medio destro non è visibile (stagliato) Bronchogrammi dell'aria: aria contenente bronchi / bronchioli circondati da fluido
Trauma toracico
Pneumotorace (PTX): aria (gas) nello spazio pleurico. Molte cause complicazioni:
Tensione PTX: aumento continuo di aria nello spazio pleurico che comprime rapidamente mediastino e polmone riducendo rapidamente il ritorno venoso al cuore. Può essere fatale se non trattato rapidamente
PTX spontaneo: primario (giovani adulti (30-40) soprattutto uomini alti e magri. Cause aggiuntive: sindrome di Marfan, EDS, omocistinuria, deficit di a-1 -antitripsina. Secondario: pazienti anziani con malattia parenchimale: neoplasie, ascesso, enfisema , fibrosi polmonare e nido d'ape, endometriosi catameniale PTX d / t e altri.
CXR: nota la linea pleurica viscerale alias bordo polmonare. Assenza di tessuto / vasi polmonari oltre la linea pleurica viscerale. Il pneumotorace sottile può essere perso. In posizione eretta, l'aria sale e il PTX deve essere cercato in alto.
Fratture costali: v.common. Traumatiche o patologiche (ad es., MM, MM) I raggi X della serie di nervature non sono molto utili perché la CXR e / o la TC sono più importanti per valutare la lacerazione polmonare posttraumatica di PTX (in basso a sinistra) e un altro percorso principale
Infezione
Polmonite: batterica vs virale o fungina o nell'ospite immunocompromesso (es. Cryptococcus in HIV / AIDS) TBC polmonare
Polmonite: acquisita in comunità e acquisita in ospedale. Polmonite batterica tipica o polmonite lobare (non segmentale) con materiale purulento che riempie gli alveoli e si diffonde all'intero lobo. Organismo M / CStreptococcus Pneumonia o Pneumococcus
Altri: (Staph, Pseudomonas, Klebsiella specialmente negli alcolisti che potenzialmente portano a necroSIS / gangrena polmonare) Mycoplasma (20-30s) noto come polmonite a piedi, ecc.
Clinicamente: tosse produttiva, febbre, dolore toracico pleuritico a volte emottisi.
CXR: opacità confluente dello spazio aereo limitata all'intero lobo. Broncogrammi aerei. Aiuto segno sagoma con posizione.
Virali: l'influenza, VZV, HSV, EBV, RSV, ecc. Si presenta come una malattia polmonare interstiziale che può essere bilaterale. Può portare a compromessi respiratori
Polmonite atipica e polmonite fungina: micoplasma, malattia del legionario e qualche polmonite fungina / cryptococcus possono presentarsi con una malattia polmonare interstiziale.
Ascesso polmonare: una collezione infettiva di materiale purulento nei polmoni che spesso si necrotizza. Può portare a significative complicazioni polmonari e del sistema / pericolo di vita.
Su CXR o CT: collezione rotonda con bordi spessi e necrosi centrale contenente il livello del fluido aria. DDx da empiema che distorce il polmone e la base pleurica
Rx: antibiotici, antimicotici, agenti antivirali.
La polmonite deve essere seguita con ripetizione di CXR per garantire una risoluzione completa
La mancanza di miglioramento radiografico della polmonite può rappresentare un'immunità declinata, resistenza agli antibiotici, carcinoma polmonare sottostante o altri fattori complicanti
TB polmonare
Infezione comune in tutto il mondo (paesi del mondo 3rd). 1 nelle persone 3 in tutto il mondo è affetto da TB. La tubercolosi è causata da Mycobacterium TB o Mycobacterium Bovis. Bacillo intracellulare Il macrofago svolge un ruolo chiave.
TB polmonare primaria e TB post-primaria. Richiede un'esposizione ripetuta per inalazione. Nella maggior parte degli ospiti immunocompetenti, l'infezione attiva non si sviluppa
TB presenta come 1) cancellato dall'host, 2) soppresso in Latent Tuberculosis Infection (LTBI) 3) causa malattia attiva TB. I pazienti con LTBI non stanno diffondendo la tubercolosi.
Immagini: CXR, HRCT. TBC primaria: consolidamento dello spazio aereo polmonare (60%) lobi inferiori, linfoadenopatia (95% - ilare e paratracheale), versamento pleurico (10%). La diffusione della tubercolosi primaria molto probabilmente nei bambini immunocompromessi e nei bambini.
TBC di Milliary: disseminazione di complicanze polmonari e di sistema che può essere fatale
Infezione post-primaria (secondaria) o riattivazione: principalmente negli Apici e nei segmenti posteriori dei lobi superiori) PO2 alto), 40% -carta di convalescenza, malattia dello spazio aereo frammentata o confluente, fibrocalcifica. Caratteristiche latenti: calcificazioni nodali.
Dx: striscio e coltura di bacilli acido-acido (AFB) (espettorato). Sierologia dell'HIV in tutti i pazienti con tubercolosi e stato di HIV sconosciuto
Rx: regime 4-farmaco: isoniazide, rifampicina, pirazinamide e etambutolo o streptomicina.
Neoplasie polmonari (carcinoma polmonare primario vs metastasi polmonari)
Carcinoma polmonare: cancro m / c negli uomini e 6th tumore più frequente nelle donne. Forte associazione con l'inalazione di agenti cancerogeni. Clinicamente: scoperta tardiva, a seconda della posizione del tumore. Patologia (tipi): carcinoma a cellule piccole (SCC) vs non a piccole cellule
Piccola cellula: (20%) si sviluppa da cellule neuroendocrine dette Kultchitsky, quindi può secernere sostanze biologicamente attive che presentano la sindrome paraneoplastica. Tipicamente posizionato centralmente (95%) in corrispondenza o in prossimità del bronco principale / lobare. La maggior parte mostra prognosi infausta e non resecabile.
Cellula non-piccola: adenocarcinoma polmonare (40%) (carcinoma polmonare M / C), M / C in donne e non fumatori. Altri: cellula squamosa (può presentarsi con lesione cavitante), cellula grande e alcuni altri
Film normale (CXR): lesione focale nuova o ingrandita, mediastino allargato che suggerisce coinvolgimento linfonodale, versamento pleurico, atelettasia e consolidamento. SPN-may rappresenta potenziale cancro del polmone soprattutto se contiene bordi irregolari, vasi di alimentazione, pareti spesse, nei polmoni superiori. Più noduli polmonari possono rappresentare metastasi.
Migliore modalità: HRCT con contrasto.
Altre neoplasie al torace: il linfoma è comune nel torace specialmente nelle note mammarie mediastiniche e interne.
Le neoplasie polmonari complessive M / C sono una metastasi. Alcuni tumori mostrano una maggiore predilezione per le metastasi polmonari, p. Es., Il melanoma, ma qualsiasi tumore può metastatizzare ai polmoni. Alcuni metastasi denominati "Cannonball"
Rx: radiazioni, chemioterapia, resezione
Edema polmonare: un termine generico definisce accumulo anomalo di fluido al di fuori delle strutture vascolari. Ampiamente diviso in cardiogenico (es., CHF, rigurgito mitralico) e non cardiogeno con una moltitudine di cause (es. Sovraccarico di liquidi, post-trasfusione, cause neurologiche, ARDS, vicino a annegamento / asfissia, sovradosaggio di eroina e altri)
Cause: aumento della pressione idrostatica rispetto alla diminuzione della pressione oncotica.
Imaging: CXR e CT: tipi 2 inondazioni interstiziali e alveolari. La presentazione di immagini dipende dalle fasi
In CHF: Fase 1: ridistribuzione del flusso vascolare (10-18 mm Hg) nota come `` cefalizzazione '' del sistema vascolare polmonare. Fase 2: edema interstiziale (18-25 mm Hg) Edema interstiziale: cuffia peribronchiale, linee di Kerley (linee linfatiche riempite di liquido) linee A, B, C. Fase 3: edema alveolare: malattia dello spazio aereo: consolidamenti irregolari che si sviluppano in una malattia diffusa dello spazio aereo: edema del pipistrello, broncogrammi aerei
Rx: Obiettivi principali 3: O2 iniziale per mantenere O2 alla saturazione 90%
Successivo: (1) riduzione del ritorno venoso polmonare (riduzione del preload), (2) riduzione della resistenza vascolare sistemica (riduzione del carico secondario) e (3) supporto inotropico. Trattare le cause sottostanti (ad es. CHF)
Atelettasia polmonare: espansione incompleta del parenchima polmonare. Il termine "polmone collassato" è tipicamente riservato a quando l'intero polmone è collassato
1) L'atelettasia (ostruttiva) di riassorbimento si verifica a seguito di completa ostruzione di una via aerea (ad es. Tumore, oggetti inalati, ecc.)
2) L'atelettasia passiva (rilassamento) si verifica quando il contatto tra la pleura parietale e viscerale viene interrotto (versamento pleurico e pneumotorace)
3) L'atelettasia compressiva si verifica come risultato di qualsiasi lesione toracica che occupa spazio, comprimendo il polmone e costringendo l'aria fuori dagli alveoli
4) Atelettasia cicatriziale: si verifica in seguito a cicatrizzazione o fibrosi che riduce l'espansione polmonare come nella malattia granulomatosa, polmonite necrotizzante e fibrosi radiante
5) L'atelettasia polmonare adesiva si verifica per carenza di tensioattivo e collasso alveolare
6) Piastra-simile o discoidale spesso sviluppata dopo l'anestesia generale
7) Caratteristiche di imaging: collasso polmonare, migrazione delle fessure polmonari, deviazione del mediastino, aumento del diaframma, iperinflazione del polmone inalterato adiacente
Mediastino: la patologia può essere divisa in quelli che determinano una massa focale o quelli che risultano in una malattia diffusa che coinvolge il mediastino. Inoltre, l'aria può insinuarsi nel mediastino nel pneumomediastino. La conoscenza dell'anatomia mediastinica aiuta la Dx.
Enfisema polmonare: perdita di tessuto elastico normale / rinculo elastico del polmone con distruzione di capillari e setto alveolare / interstizio.
Distruzione del parenchima polmonare a causa di infiammazione cronica. Distruzione mediata da proteasi di elastina. Intrappolamento aereo / allargamento dello spazio aereo, iperinflazione, ipertensione polmonare e altri cambiamenti. Clinica: dispnea progressiva, irreversibile. Nel momento in cui il volume espiratorio forzato in 1 secondo (FEV1) è sceso a 50%, il paziente rimane senza fiato dopo uno sforzo minimo e si adatta allo stile di vita.
La BPCO è la terza causa principale di morte globale. Colpisce 1.4% di adulti negli Stati Uniti. M: F = 1: 0.9. Pts 45 anni e più vecchi
Cause: fumo e deficit di a-1-antitripsina (suddiviso in centrilobulare (fumo) e panacinar.
Imaging; segni di iperinflazione, intrappolamento aereo, bolle, ipertensione polmonare.
El Paso, TX. Chiropratico, il Dr. Alexander Jimenez si concentra su degenerative e malattie demielinizzanti del sistema nervoso, i loro sintomi, cause e trattamento.
Malattie degenerative e demielinizzanti
Malattie del neurone motorio
Debolezza motoria senza cambiamenti sensoriali
Sclerosi laterale amiotrofica (SLA)
Varianti ALS
Sclerosi laterale primaria
Paralisi bulbare progressiva
Condizioni ereditate che causano la degenerazione delle cellule del corno anteriore
Malattia di Werdnig-Hoffmann nei bambini
Malattia di Kugelberg-Welander in bambini e giovani adulti
Sclerosi Laterale Amiotrofica (SLA)
Influisce sui pazienti con 40-60 di anni
Danno a:
Corno anteriore
Nuclei del motore del nervo cranico
Corticobulbar e tratti corticospinali
Risultati del motoneurone inferiore (atrofia, fascicolazioni) e reperti del motoneurone superiore (spasticità, iperreflessia)
Sopravvivenza ~ tre anni
La morte risulta dalla debolezza della muscolatura bulbare e respiratoria e dalla conseguente sovrapposizione di infezione
Varianti ALS
Di solito alla fine si evolve in tipico schema ALS
Sclerosi laterale primaria
I segni del motoneurone superiore iniziano prima, ma i pazienti alla fine presentano anche segni di motoneurone più bassi
La sopravvivenza può essere di dieci anni o più
Paralisi bulbare progressiva
In modo selettivo coinvolge la muscolatura della testa e del collo
Aree cerebrali colpite dalla malattia di Alzheimer
Ippocampo
Perdita di memoria recente
Area di associazione temporo-parietale posteriore
Lieve anomia e aprassia costruttiva
Nucleo basale di Meynert (neuroni colinergici)
Cambiamenti nella percezione visiva
progressione
Man mano che sempre più aree corticali vengono coinvolte, il paziente svilupperà deficit cognitivi più gravi, tuttavia la paresi, la perdita sensoriale o i difetti del campo visivo sono caratteristiche.
Opzioni di trattamento
Farmaci che inibiscono l'acetilcolinesterasi del sistema nervoso centrale
Donepezil
Galantamine
Rivastigmina
Esercizio aerobico, 30 minuti al giorno
PT / OT cura di mantenere le attività della vita quotidiana
Terapie antiossidanti e antinfiammatorie
Nelle fasi avanzate, potrebbe richiedere un tempo pieno, a domicilio
Demenza vascolare
Arteriosclerosi cerebrale che porta ad ictus
Il paziente avrà documentato storia di ictus o segni di ictus precedente (spasticità, paresi, paralisi pseudobulbare, afasia)
Può essere associato alla malattia di Alzheimer se dovuta ad angiopatia amiloide
Demenza frontotemporale (malattia di Pick)
Famiglia
Colpisce i lobi frontali e temporali
Può essere visto su imaging se la degenerazione avanzata in queste aree
Sintomi
Apatia
Comportamento disordinato
Agitazione
Comportamento socialmente inappropriato
impulsività
Difficoltà linguistiche
Generalmente nessuna memoria o difficoltà spaziali
La patologia rivela Pick bodies all'interno dei neuroni
Può essere di natura a cremagliera a causa di sintomi di tremore
bradicinesia
Lentezza del movimento
Incapacità di iniziare il movimento
congelamento
Tremore a riposo ("rotolamento delle pillole")
Creato dall'oscillazione di gruppi muscolari opposti
Difetti posturali
Postura flessa anteriormente (curvata)
Incapacità di compensare le perturbazioni, con conseguente retropulsione
Facies simili a maschere
Demenza da lieve a moderata
Più tardi in progressione, a causa dell'accumulo di corpi indigenti
Patologia
Carenza di dopamina nello striato (caudato e putamen) dei gangli della base
La dopamina normalmente ha l'effetto di stimolare il circuito diretto attraverso i gangli della base, mentre inibisce la via indiretta
Carbidopa / Levodopa
Il trattamento più comune è un farmaco combinato
Levodopa
Un precursore della dopamina che attraversa la barriera emato-encefalica
carbidopa
Inibitore della dopamina decarbossilasi che non attraversa il BBB
Gli amminoacidi ridurranno l'efficacia (competizione) e quindi i farmaci dovrebbero essere portati via dalle proteine
Trattamento prolungato con Carbidopa / Levodopa
La capacità del paziente di immagazzinare la dopamina diminuisce con l'uso di farmaci e quindi i miglioramenti dei farmaci dureranno per periodi sempre più brevi più a lungo viene utilizzato il farmaco
Nel tempo può portare alla proliferazione dei recettori della dopamina
Discinesia dose-picco
L'uso a lungo termine mette lo stress sul fegato
Altri effetti indesiderati possono includere nausea, ipotensione e allucinazioni
Altre opzioni di trattamento
Farmaci
Anticolinergici
Agonisti della dopamina
Inibitori della degradazione del dopanime (inibitori delle monoamino ossidasi o catecol-O-metil transferasi)
Glutatione ad alte dosi
Esercizi di neuro-riabilitazione funzionale per il bilanciamento del cervello
vibrazione
Stimolazione retropulsiva
Stimolazione riflessa ripetuta
CMT mirato / OMT
Atrofia multisistemica
I sintomi della malattia di Parkinson associati con uno o più dei seguenti:
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Chiesa, Archibald. Malattie nervose e mentali. WB Saunders Co., 1923.
