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Disturbi della pelle Spondilite anchilosante Back Clinic

Disturbi della pelle Spondilite anchilosante Back Clinic

La spondilite anchilosante/AS è un tipo comune di artrite che può causare danni alle strutture spinali, alle parti del corpo e agli organi. La spondilite anchilosante provoca infiammazione dei legamenti e delle articolazioni della colonna vertebrale che può causare la fusione delle vertebre colpite, ma sono presenti altri sintomi/complicazioni disturbi della pelle. Le riacutizzazioni della spondilite anchilosante possono presentarsi con disturbi della pelle come eruzioni cutanee e il possibile sviluppo di malattie della pelle come la psoriasi.

Disturbi della pelle da spondilite anchilosante

Spondilite Anchilosante

L'infiammazione provoca rigidità e dolore alla schiena che fanno sì che la colonna vertebrale diventi rigida e rigida. Le vertebre possono fondersi in casi estremi.

  • È tipicamente visto nella prima popolazione adulta come mal di schiena e dolore all'anca.
  • I sintomi sono più comuni negli individui tra i 17 e i 45 anni.
  • Gli uomini hanno maggiori probabilità di essere colpiti rispetto alle donne.
  • La genetica può svolgere un ruolo in questa condizione.

I medici utilizzano più approcci per alleviare i sintomi e gestire la condizione attraverso l'esercizio combinato, la chiropratica, la terapia fisica, la dieta e la gestione dello stress per migliorare la qualità della vita.

Disturbi della pelle

Una riacutizzazione può presentarsi come un'eruzione cutanea, ma può anche interessare la pelle in altri modi che includono:

  • Eruzioni cutanee causate da trattamenti farmacologici.
  • Problemi di guarigione dalle incisioni dopo l'intervento chirurgico.

Psoriasi

  • La psoriasi si presenta come macchie cutanee rosse che compaiono in qualsiasi parte del corpo.
  • Le aree più comuni sono il cuoio capelluto, i palmi delle mani, i gomiti e le ginocchia.
  • La pelle colpita può prudere, diventare tenera e può anche pungere e bruciare.
  • Alcuni focolai di psoriasi provocano lesioni o vesciche.

Spondilite anchilosante vs artrite psoriasica

  • La spondilite anchilosante e l'artrite psoriasica sono correlate e rientrano spondiloartrite/SpA malattia reumatica.
  • La spondilite anchilosante è tipicamente localizzata alla colonna vertebrale, mentre l'artrite psoriasica può interessare quasi tutte le articolazioni del corpo e si presenta con tendinopatia.
  • Alcuni individui con AS possono iniziare a sviluppare la psoriasi.

Gestione

I medici stanno attualmente curando la psoriasi con molteplici opzioni di trattamento che può includere:

I disturbi della pelle della spondilite anchilosante presentano sfide continue. Tuttavia, l'aumento delle opzioni di trattamento sta contribuendo a ridurre al minimo l'impatto della condizione su una migliore qualità della vita.


AS Cause, sintomi, diagnosi, trattamento


Referenze

Meier, Caterina, et al. "Manifestazioni cutanee nella spondiloartrite". Progressi terapeutici nella malattia muscoloscheletrica vol. 12 1759720X20975915. 8 dic. 2020, doi:10.1177/1759720X20975915

Myers, Eliseo et al. "Un aggiornamento sulla terapia ultravioletta B a banda stretta per il trattamento delle malattie della pelle". Cureo vol. 13,11 e19182. 1 novembre 2021, doi:10.7759/cureus.19182

Istituto Nazionale della Salute. (nd) "spondilite anchilosante". www.niams.nih.gov/health-topics/ankylosing-spondylitis

Sì, Chao e Wenyuan Li. "Vasculite cutanea in un paziente con spondilite anchilosante: un caso clinico". Medicina vol. 98,3 (2019): e14121. doi:10.1097/MD.0000000000014121

Cos'è la neurologia funzionale?

Cos'è la neurologia funzionale?

La neurologia funzionale si concentra principalmente sui fondamenti della salute dei neuroni e si basa principalmente sulle teorie della neuroplasticità. Si ritiene che il cervello e il sistema nervoso siano in grado di cambiare e possano diventare malleabili, a causa di una reazione a determinati stimoli. Il cervello può essere modellato da esperienze sensoriali, motorie, cognitive o emotive.

La creazione di sinapsi nel sistema nervoso dipende dalla stimolazione che ricevono. I neuroni che ricevono troppa stimolazione sono quelli che diventano più forti e quelli che non ricevono stimolazione si indeboliscono e alla fine diminuiscono. Si ritiene che sia possibile creare nuovi neuroni anche dopo che si sono verificati danni al sistema nervoso.

 

Il ruolo della neurologia funzionale

 

La neurologia funzionale valuta i cambiamenti nel sistema nervoso prima che diventino gravi problemi di salute. La pratica della neurologia funzionale è stata adottata da diverse modalità di pratica, come la chiropratica, la psicologia, la terapia occupazionale e anche da professionisti sanitari convenzionali. La neurologia funzionale è comunemente praticata dai chiropratici.

 

La pratica della neurologia prevede l'applicazione della ricerca neuroscientifica da studi di laboratorio per determinare come può essere praticamente applicata in ambito sanitario. Il cervello è protetto sostenendo il sistema nervoso. L'obiettivo finale della neurologia funzionale è quello di trattare i problemi di salute del cervello e del sistema nervoso senza l'utilizzo di farmaci o insieme agli approcci terapeutici convenzionali. I neurologi funzionali possono aiutare a trattare un'ampia varietà di problemi di salute neurologica, tra cui: ï ¿½

 

  • Disturbi neurodegenerativi: Morbo di Alzheimer, morbo di Parkinson, demenza e atrofia multisistemica.
  • Condizioni demielinizzanti: Sclerosi multipla, mielite trasversa e leucodistrofie.
  • Trauma e lesioni cerebrali: Commozioni cerebrali e disturbi associati al colpo di frusta.
  • Condizioni vestibolari: Cinetosi, vertigini / disequilibrio, labirintite, vertigini e malattia di Meniere.
  • Disturbi del movimento: Tic, sindrome delle gambe senza riposo, mioclono e distonia.
  • Condizioni neuro-evolutive: Disturbi dello spettro autistico, ADHD, sindrome di Asperger, sindrome di Tourette, dislessia, disturbi dell'elaborazione e ritardo dello sviluppo globale.
  • Disturbi nervosi: Sindrome del tunnel carpale, nevralgia del trigemino, paralisi di Bell e polineuropatia.
  • Disturbi cerebro-vascolari: Ictus e TIA.
  • Dolore muscoloscheletrico cronico: Dolore a braccia, gambe, schiena, fianchi, ginocchia e piedi.
  • Mal di testa e sindromi dolorose: Mal di testa a grappolo, sindrome del dolore regionale complessa, emicrania e fibromialgia
  • Disturbi neurologici funzionali che sono meglio indicati come un gruppo di sintomi fisici, sensoriali e cognitivi che non sembrano avere un'eziologia organica identificabile.

 

Terapia neurologica funzionale

 

L'obiettivo principale della neurologia funzionale è promuovere, supportare e ripristinare la funzione ottimale del cervello e del sistema nervoso, al contrario dell'assenza di patologia. A volte non è sempre possibile determinare la fonte naturale della malattia neurologica di una persona e dei suoi sintomi. La neurologia funzionale può essere particolarmente utile in questi casi.

 

Per la diagnosi sono necessari l'anamnesi del paziente e una valutazione non invasiva. Il trattamento è determinato in base al benessere attuale e mirato del paziente. Vengono valutati anche eventuali esami del sangue, radiografie, risonanza magnetica e / o altri esami. Durante la valutazione, l'operatore sanitario osserverà tutti gli aspetti del paziente, inclusi i movimenti oculari e la postura, che possono dimostrare la funzione del cervello e del sistema nervoso. Vengono valutati anche la pressione sanguigna, il polso e i riflessi.

 

Le condizioni neuro-evolutive e i disturbi comportamentali sono generalmente trattati con la neurologia funzionale. L'ansia è comunemente aumentata nei pazienti con questo tipo di problemi di salute, pertanto si raccomanda di eseguire la valutazione non invasiva in modo da non provocare ansia nel paziente. Il trattamento neurologico funzionale è personalizzato e ogni parte dell'approccio terapeutico è personalizzato in base alle esigenze di trattamento dell'individuo.

 

La neurologia funzionale sottolinea l'importanza di incoraggiare i pazienti a praticare la cura di sé in modo che il trattamento faccia a faccia con un professionista sanitario non continui per mesi o anni senza fine. I programmi di esercizi a casa sono sviluppati per trattare i problemi di salute associati, il che significa che il trattamento neurologico funzionale è incorporato nelle attività quotidiane del paziente.

 

Biochimica e nutrizione in neurologia funzionale

 

Il trattamento di neurologia funzionale si concentra sulla riqualificazione del cervello. I neuroni hanno bisogno di energia e stimolazione per sopravvivere e prosperare, pertanto il trattamento neurologico funzionale può comportare esercizi, come esercizi per gli occhi, attività cognitive, attività di bilanciamento e aggiustamenti articolari. Una stimolazione diversa può influenzare diverse regioni e percorsi nel cervello umano.

 

Inoltre, il trattamento neurologico funzionale può anche comportare un approccio nutrizionale e biochimico eliminando diversi fattori che possono potenzialmente influenzare i neuroni. Questi possono includere tossine, sostanze chimiche e infezioni, tra gli altri fattori. Possono anche essere incluse modifiche dietetiche e integrazione per fornire energia ottimale per i neuroni.

 

Ad ogni individuo viene applicato un approccio terapeutico individualizzato, altrimenti esiste il rischio di sovrastimolare e superare la capacità del sistema nervoso di un paziente. L'obiettivo del trattamento neurologico funzionale è migliorare la salute del cervello e del sistema nervoso, l'elaborazione neurale, la comunicazione e tutta la segnalazione che coinvolge il cervello e l'intero corpo umano.

 

La neurologia funzionale si concentra sulla diagnosi e sul trattamento del cervello umano e del sistema nervoso utilizzando metodi e tecniche di trattamento sensoriali e cognitivi per promuovere, supportare e ripristinare la neuroplasticità, l'integrità e l'ottimizzazione funzionale. La neurologia funzionale può essere utilizzata per aiutare a migliorare una varietà di malattie neurologiche e problemi di salute, inclusa la malattia di Alzheimer. La neurologia funzionale è spesso praticata dai chiropratici. - Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight

 

Lo scopo dell'articolo sopra è quello di discutere lo scopo della neurologia funzionale nel trattamento delle malattie neurologiche. Le malattie neurologiche sono associate al cervello, alla colonna vertebrale e ai nervi. Lo scopo delle nostre informazioni è limitato a problemi di chiropratica, salute muscoloscheletrica e nervosa, nonché articoli, argomenti e discussioni di medicina funzionale. Per discutere ulteriormente l'argomento di cui sopra, non esitate a chiedere al Dr. Alex Jimenez o contattarci al numero 915-850-0900 .

 

A cura del Dr. Alex Jimenez

 


 

Discussione argomento aggiuntiva: dolore cronico

 

Il dolore improvviso è una risposta naturale del sistema nervoso che aiuta a dimostrare possibili lesioni. Ad esempio, i segnali del dolore viaggiano da una regione lesa attraverso i nervi e il midollo spinale al cervello. Il dolore è generalmente meno grave poiché la lesione guarisce, tuttavia, il dolore cronico è diverso dal tipo medio di dolore. Con dolore cronico, il corpo umano continuerà a inviare segnali di dolore al cervello, indipendentemente dal fatto che la lesione sia guarita. Il dolore cronico può durare da alcune settimane a persino diversi anni. Il dolore cronico può influenzare enormemente la mobilità di un paziente e può ridurre la flessibilità, la forza e la resistenza.

 

 


 

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Differenza tra i recettori AMPA e NMDA

Differenza tra i recettori AMPA e NMDA

Il glutammato è il principale neurotrasmettitore eccitatorio nel sistema nervoso centrale, o SNC, dei mammiferi e interagisce principalmente con i recettori metabotropici e ionotropici per attivare e regolare le risposte postsinaptiche. Entrambi i recettori AMPA e NMDA sono mediatori fondamentali della plasticità sinaptica, la capacità delle sinapsi di rafforzare o indebolirsi, dove la disregolazione di quei recettori porta alla neurodegenerazione in una varietà di disturbi, incluso il morbo di Alzheimer.

 

La principale differenza tra i recettori AMPA e NMDA è che il sodio e il potassio aumentano nei recettori AMPA dove il calcio aumenta insieme all'afflusso di sodio e potassio nei recettori NMDA. Inoltre, i recettori AMPA non hanno un blocco di ioni di magnesio mentre i recettori NMDA hanno un blocco di ioni di calcio. AMPA e NMDA sono due tipi di recettori ionotropici per il glutammato. Sono canali ionici non selettivi, legati al ligando, che consentono principalmente il passaggio di ioni sodio e potassio. Inoltre, il glutammato è un neurotrasmettitore che crea segnali eccitatori postsinaptici nel SNC.

 

Differenza tra diagramma dei recettori AMPA e NMDA | Chiropratico El Paso, TX ï ¿½

Cosa sono i recettori AMPA?

 

I recettori AMPA, noti anche come? -Amino-3-idrossi-5-metil-4-isossazolo-propionato, sono recettori del glutammato incaricati di mantenere la rapida trasmissione sinaptica nel sistema nervoso centrale. I recettori AMPA hanno quattro subunità, GluA1-4. Inoltre, la subunità GluA2 non è permeabile agli ioni calcio perché contiene arginina dalla regione TMII.

 

Inoltre, i recettori AMPA sono coinvolti nella trasmissione della maggior parte dei segnali sinaptici rapidi ed eccitatori. L'aumento della risposta post-sinaptica dipende dalla quantità di recettori nella superficie post-sinaptica. Il tipo di agonista che attiva i recettori AMPA è l'acido? -Ammino-3-idrossi-5-metil-4-isossazolo propionico. L'attivazione dei recettori AMPA porta al trasporto non selettivo di cationi, come gli ioni sodio e potassio, nella cellula. Questo genera un potenziale d'azione nella membrana postsinaptica. La Figura 1 di seguito mostra un diagramma dei recettori AMPA.

 

Recettori AMPA Figura 1 | Chiropratico El Paso, TX

 

Cosa sono i recettori NMDA?

 

I recettori NMDA, noti anche come N-metil-d-aspartato, sono recettori del glutammato che si trovano nella membrana postsinaptica. I recettori NMDA sono costituiti da due varietà di subunità: GluN1 e GluN2. La subunità GluN1 è fondamentale per il ruolo del recettore. Questa subunità può associarsi a uno dei quattro tipi di subunità GluN2, GluN2A-D.

 

Inoltre, l'utilizzo principale dei recettori NMDA è quello di mantenere la risposta sinaptica. Nel potenziale di membrana a riposo, questi recettori sono inattivi a causa della creazione di un blocco di magnesio. L'agonista del recettore NMDA è l'acido N-metil-d-aspartico. L'L-glutammato, inclusa la glicina, può connettersi al recettore per attivarlo. Dopo la stimolazione, i recettori NMDA attivano l'afflusso di calcio insieme all'afflusso di potassio e sodio. La Figura 2 mostra i recettori NMDA.

 

Recettori NMDA Figura 2 | Chiropratico El Paso, TX

 

Somiglianze tra i recettori AMPA e NMDA

 

  • I recettori AMPA, NMDA e kainate sono i tre principali tipi di recettori del glutammato.
  • Questi sono canali ionici con legante che attivano e regolano gli ioni sodio e potassio.
  • Questi sono noti a causa del tipo di agonista che attiva il recettore.
  • Inoltre, l'attivazione di questi recettori produce risposte postsinaptiche eccitatorie o ESPS.
  • Inoltre, diverse subunità proteiche si collegano insieme per formare questi recettori.

 

Differenza tra i recettori AMPA e NMDA

 

I recettori AMPA sono meglio conosciuti come un tipo di recettore del glutammato che si attiva nella neurotrasmissione eccitatoria e collega l'acido? -Amino-3-idrossi-5-metil-4-isossazolo propionico che funziona anche come canale cationico. Dove i recettori NMDA sono meglio conosciuti come un tipo di recettore del glutammato che aiuta nella neurotrasmissione eccitatoria e collega anche N-metil-D-aspartato. Questa è la differenza più fondamentale tra i recettori AMPA e NMDA.

 

I recettori AMPA hanno quattro subunità, GluA1-4 mentre i recettori NMDA hanno una subunità GluN1 associata a uno dei quattro recettori GluN2, GluN2A-D. L'attivazione può anche essere una differenza tra i recettori AMPA e NMDA. I recettori AMPA sono attivati ​​solo dal glutammato mentre i recettori NMDA sono attivati ​​da diversi agonisti. L'agonista per i recettori AMPA è l'acido? -Amino-3-idrossi-5-metil-4-isossazolo propionico dove l'agonista per i recettori NMDA è l'acido N-metil-d-aspartico.

 

L'afflusso di ioni è una differenza fondamentale tra i recettori AMPA e NMDA. L'attivazione dei recettori AMPA provoca l'afflusso di sodio e potassio mentre l'attivazione dei recettori NMDA porta ad un aumento di potassio, sodio e calcio. Un'altra distinzione tra i recettori AMPA e NMDA è che i recettori AMPA non contengono uno ione calcio dove i recettori NMDA contengono recettori di magnesio. Inoltre, i recettori AMPA sono responsabili della trasmissione della maggior parte dei segnali sinaptici rapidi ed eccitatori mentre i recettori NMDA sono responsabili della modulazione della risposta sinaptica.

 

I recettori AMPA sono recettori del glutammato che portano all'afflusso di ioni sodio e potassio. I recettori NMDA sono un altro tipo di recettori del glutammato che provocano l'afflusso di ioni calcio con ioni potassio e sodio. La principale differenza tra i recettori AMPA e NMDA è il tipo di afflusso di ioni associato alla loro attivazione e regolazione.

 

Diverse varietà di recettori ionotropici del glutammato sono state dimostrate nel seguente articolo. Tre di questi principali neurotrasmettitori eccitatori nel sistema nervoso centrale, o SNC, sono canali ionici ligando-dipendenti meglio conosciuti come recettori AMPA, recettori NMDA e recettori kainati. Questi recettori ionotropici del glutammato sono meglio indicati dopo gli agonisti che li attivano e regolano: AMPA o? -Amino-3-idrossi-5-metil-4-isossazolo-propionato, NMDA o N-metil-d-aspartato e acido kainico . - Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight

 

Lo scopo dell'articolo sopra è dimostrare la differenza tra i recettori AMPA e NMDA per la salute del cervello. Le malattie neurologiche sono associate al cervello, alla colonna vertebrale e ai nervi. Lo scopo delle nostre informazioni è limitato a problemi di chiropratica, salute muscoloscheletrica e nervosa, nonché articoli, argomenti e discussioni di medicina funzionale. Per discutere ulteriormente l'argomento di cui sopra, non esitate a chiedere al Dr. Alex Jimenez o contattarci al 915-850-0900 .

 

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Malattie dell'approccio al petto all'immagine diagnostica

Malattie dell'approccio al petto all'immagine diagnostica

Anatomia di base

  • Nota le generazioni dell'albero tracheale-bronchiale, dei lobi, dei segmenti e delle fessure. Nota lobulo polmonare secondario (1.5-2 cm), l'unità funzionale di base dei polmoni osservata con HRCT. Si noti un'importante organizzazione strutturale degli spazi alveolari con comunicazioni tra (pori di Kohn e canali di Lambert) che consentono la deriva dell'aria e con lo stesso meccanismo consentono al fluido essudativo o trasudativo di diffondersi attraverso il polmone e fermarsi alla fessura. Notare l'anatomia della pleura: parietale che è una parte della fascia endotoracica e viscerale che forma un bordo polmonare spazio pleurico in mezzo.

 

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  • Mediastino: circondato dalla pleura e dal polmone. Ospita strutture principali contiene numerosi linfonodi (vedi diagramma che mostra i nodi mediastinici e il loro coinvolgimento nel linfoma

 

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Approccio generale per indagare sui reclami del petto

  • Esame radiografico (radiografia del torace CXR); ottimo passo 1st. Basso costo, bassa esposizione alle radiazioni, valutazione di più reclami clinici
  • Scansione TC: TC toracica, TC ad alta risoluzione (HRCT)
  • Approccio di patologia toracica:
  • Trauma
  • Infezione
  • neoplasie
  • Edema polmonare
  • Enfisema polmonare
  • atelettasia
  • Patologia pleurica
  • mediastino

PA e CXR laterale

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  • Possono essere utilizzate ulteriori visualizzazioni:
  • Vista lettrico: aiuta a valutare le regioni apicali
  • Viste decubito destra e sinistra: aiutano a valutare il versamento pleurico sottile, il pneumotorace e altre patologie

 

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  • Viste CXR PA e laterali normali. Garantire una buona esposizione: i dischi della colonna vertebrale T e i vasi attraverso il cuore vengono visualizzati nella vista PA. Contare 9-10 costole posteriori destre per confermare uno sforzo inspiratorio adeguato. Iniziare un'indagine approfondita utilizzando il seguente approccio: sono presenti molte lesioni polmonari A-addome / diaframma, parete toracica a T, M-mediastino, polmoni L individualmente, polmoni-entrambi. Sviluppa un buon modello di ricerca

 

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  • 1) Malattia dello spazio aereo nota come malattia alveolare polmonare? Riempimento degli alveoli del polmone, degli acini e successivamente dell'intero lobo con fluido o sostanza di qualsiasi composizione (sangue, pus, acqua, materiale proteico o persino cellule) Radiograficamente: distribuzione lobare o segmentale, noduli dello spazio aereo possono essere notati, tendenza alla coalesce, aria braccialetti e silhouette segno presente. Distribuzione del pipistrello (farfalla) annotata come in (CHF). Rapido cambiamento nel tempo, cioè aumento o diminuzione (giorni)
  • 2) Malattia interstiziale: infiltrazione di interstizio polmonare (setto alveoli, parenchima polmonare, pareti dei vasi, ecc.) Ad esempio da virus, piccoli batteri, protozoi. Anche infiltrazione da parte di cellule come cellule infiammatorie / maligne (es. Linfociti) Presentata come accentuazione di un interstizio polmonare con reticolo reticolodonodulare reticolare, nodulare e misto. Eziologie diverse: infiammatorie malattie autoimmuni, malattia polmonare fibrosante, malattia polmonare occupazionale, infezione da virus / micoplasma, tubercolosi, linfoma / leucemia da sarcoidosi e molti altri.

 

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  • Riconoscere diversi modelli di malattia polmonare può aiutare con DDx. Massa vs consolidamento (a sinistra). Notare diversi modelli di malattia polmonare: malattia dello spazio aereo come consolidamento lobare indicativo di polmonite, consolidamento diffuso indicativo di edema polmonare. Atelettasia (collasso e perdita di volume). Modelli interstiziali di malattia polmonare: reticolare, nodulare o mista. SPN vs Consolidamenti focali multipli (noduli) che probabilmente rappresentano infiltrati di met da infiltrati settici

 

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  • A = intraparenchimale
  • B = pleurico
  • C = extrapleura
  • Riconoscere la posizione importante delle lesioni toraciche

 

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  • Segnali importanti: segno Silhouette: aiuto con la localizzazione e DDx. Esempio: immagine in basso a sinistra: radiopacità nel polmone destro, dove si trova? MM corretto perché il bordo destro del cuore che è adiacente al lobo medio destro non è visibile (stagliato) Bronchogrammi dell'aria: aria contenente bronchi / bronchioli circondati da fluido

 

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Trauma toracico

  • Pneumotorace (PTX): aria (gas) nello spazio pleurico. Molte cause complicazioni:
  • Tensione PTX: aumento continuo di aria nello spazio pleurico che comprime rapidamente mediastino e polmone riducendo rapidamente il ritorno venoso al cuore. Può essere fatale se non trattato rapidamente
  • PTX spontaneo: primario (giovani adulti (30-40) soprattutto uomini alti e magri. Cause aggiuntive: sindrome di Marfan, EDS, omocistinuria, deficit di a-1 -antitripsina. Secondario: pazienti anziani con malattia parenchimale: neoplasie, ascesso, enfisema , fibrosi polmonare e nido d'ape, endometriosi catameniale PTX d / t e altri.
  • Pneumotorace traumatico: lacerazione polmonare, trauma contusivo, agopuntura iatrogena (torace, ecc.), Ecc.
  • CXR: nota la linea pleurica viscerale alias bordo polmonare. Assenza di tessuto / vasi polmonari oltre la linea pleurica viscerale. Il pneumotorace sottile può essere perso. In posizione eretta, l'aria sale e il PTX deve essere cercato in alto.
  • Fratture costali: v.common. Traumatiche o patologiche (ad es., MM, MM) I raggi X della serie di nervature non sono molto utili perché la CXR e / o la TC sono più importanti per valutare la lacerazione polmonare posttraumatica di PTX (in basso a sinistra) e un altro percorso principale

 

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Infezione

  • Polmonite: batterica vs virale o fungina o nell'ospite immunocompromesso (es. Cryptococcus in HIV / AIDS) TBC polmonare

 

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  • Polmonite: acquisita in comunità e acquisita in ospedale. Polmonite batterica tipica o polmonite lobare (non segmentale) con materiale purulento che riempie gli alveoli e si diffonde all'intero lobo. Organismo M / CStreptococcus Pneumonia o Pneumococcus
  • Altri: (Staph, Pseudomonas, Klebsiella specialmente negli alcolisti che potenzialmente portano a necroSIS / gangrena polmonare) Mycoplasma (20-30s) noto come polmonite a piedi, ecc.
  • Clinicamente: tosse produttiva, febbre, dolore toracico pleuritico a volte emottisi.
  • CXR: opacità confluente dello spazio aereo limitata all'intero lobo. Broncogrammi aerei. Aiuto segno sagoma con posizione.
  • Virali: l'influenza, VZV, HSV, EBV, RSV, ecc. Si presenta come una malattia polmonare interstiziale che può essere bilaterale. Può portare a compromessi respiratori
  • Polmonite atipica e polmonite fungina: micoplasma, malattia del legionario e qualche polmonite fungina / cryptococcus possono presentarsi con una malattia polmonare interstiziale.
  • Ascesso polmonare: una collezione infettiva di materiale purulento nei polmoni che spesso si necrotizza. Può portare a significative complicazioni polmonari e del sistema / pericolo di vita.
  • Su CXR o CT: collezione rotonda con bordi spessi e necrosi centrale contenente il livello del fluido aria. DDx da empiema che distorce il polmone e la base pleurica
  • Rx: antibiotici, antimicotici, agenti antivirali.
  • La polmonite deve essere seguita con ripetizione di CXR per garantire una risoluzione completa
  • La mancanza di miglioramento radiografico della polmonite può rappresentare un'immunità declinata, resistenza agli antibiotici, carcinoma polmonare sottostante o altri fattori complicanti

TB polmonare

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  • Infezione comune in tutto il mondo (paesi del mondo 3rd). 1 nelle persone 3 in tutto il mondo è affetto da TB. La tubercolosi è causata da Mycobacterium TB o Mycobacterium Bovis. Bacillo intracellulare Il macrofago svolge un ruolo chiave.
  • TB polmonare primaria e TB post-primaria. Richiede un'esposizione ripetuta per inalazione. Nella maggior parte degli ospiti immunocompetenti, l'infezione attiva non si sviluppa
  • TB presenta come 1) cancellato dall'host, 2) soppresso in Latent Tuberculosis Infection (LTBI) 3) causa malattia attiva TB. I pazienti con LTBI non stanno diffondendo la tubercolosi.
  • Immagini: CXR, HRCT. TBC primaria: consolidamento dello spazio aereo polmonare (60%) lobi inferiori, linfoadenopatia (95% - ilare e paratracheale), versamento pleurico (10%). La diffusione della tubercolosi primaria molto probabilmente nei bambini immunocompromessi e nei bambini.
  • TBC di Milliary: disseminazione di complicanze polmonari e di sistema che può essere fatale
  • Infezione post-primaria (secondaria) o riattivazione: principalmente negli Apici e nei segmenti posteriori dei lobi superiori) PO2 alto), 40% -carta di convalescenza, malattia dello spazio aereo frammentata o confluente, fibrocalcifica. Caratteristiche latenti: calcificazioni nodali.
  • Dx: striscio e coltura di bacilli acido-acido (AFB) (espettorato). Sierologia dell'HIV in tutti i pazienti con tubercolosi e stato di HIV sconosciuto
  • Rx: regime 4-farmaco: isoniazide, rifampicina, pirazinamide e etambutolo o streptomicina.

Neoplasie polmonari (carcinoma polmonare primario vs metastasi polmonari)

  • Carcinoma polmonare: cancro m / c negli uomini e 6th tumore più frequente nelle donne. Forte associazione con l'inalazione di agenti cancerogeni. Clinicamente: scoperta tardiva, a seconda della posizione del tumore. Patologia (tipi): carcinoma a cellule piccole (SCC) vs non a piccole cellule
  • Piccola cellula: (20%) si sviluppa da cellule neuroendocrine dette Kultchitsky, quindi può secernere sostanze biologicamente attive che presentano la sindrome paraneoplastica. Tipicamente posizionato centralmente (95%) in corrispondenza o in prossimità del bronco principale / lobare. La maggior parte mostra prognosi infausta e non resecabile.
  • Cellula non-piccola: adenocarcinoma polmonare (40%) (carcinoma polmonare M / C), M / C in donne e non fumatori. Altri: cellula squamosa (può presentarsi con lesione cavitante), cellula grande e alcuni altri
  • Film normale (CXR): lesione focale nuova o ingrandita, mediastino allargato che suggerisce coinvolgimento linfonodale, versamento pleurico, atelettasia e consolidamento. SPN-may rappresenta potenziale cancro del polmone soprattutto se contiene bordi irregolari, vasi di alimentazione, pareti spesse, nei polmoni superiori. Più noduli polmonari possono rappresentare metastasi.
  • Migliore modalità: HRCT con contrasto.
  • Altre neoplasie al torace: il linfoma è comune nel torace specialmente nelle note mammarie mediastiniche e interne.
  • Le neoplasie polmonari complessive M / C sono una metastasi. Alcuni tumori mostrano una maggiore predilezione per le metastasi polmonari, p. Es., Il melanoma, ma qualsiasi tumore può metastatizzare ai polmoni. Alcuni metastasi denominati "Cannonball"
  • Rx: radiazioni, chemioterapia, resezione

 

diagnostica diagnostica del torace el paso tx.

 

  • Edema polmonare: un termine generico definisce accumulo anomalo di fluido al di fuori delle strutture vascolari. Ampiamente diviso in cardiogenico (es., CHF, rigurgito mitralico) e non cardiogeno con una moltitudine di cause (es. Sovraccarico di liquidi, post-trasfusione, cause neurologiche, ARDS, vicino a annegamento / asfissia, sovradosaggio di eroina e altri)
  • Cause: aumento della pressione idrostatica rispetto alla diminuzione della pressione oncotica.
  • Imaging: CXR e CT: tipi 2 inondazioni interstiziali e alveolari. La presentazione di immagini dipende dalle fasi
  • In CHF: Fase 1: ridistribuzione del flusso vascolare (10-18 mm Hg) nota come `` cefalizzazione '' del sistema vascolare polmonare. Fase 2: edema interstiziale (18-25 mm Hg) Edema interstiziale: cuffia peribronchiale, linee di Kerley (linee linfatiche riempite di liquido) linee A, B, C. Fase 3: edema alveolare: malattia dello spazio aereo: consolidamenti irregolari che si sviluppano in una malattia diffusa dello spazio aereo: edema del pipistrello, broncogrammi aerei
  • Rx: Obiettivi principali 3: O2 iniziale per mantenere O2 alla saturazione 90%
  • Successivo: (1) riduzione del ritorno venoso polmonare (riduzione del preload), (2) riduzione della resistenza vascolare sistemica (riduzione del carico secondario) e (3) supporto inotropico. Trattare le cause sottostanti (ad es. CHF)

 

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  • Atelettasia polmonare: espansione incompleta del parenchima polmonare. Il termine "polmone collassato" è tipicamente riservato a quando l'intero polmone è collassato
  • 1) L'atelettasia (ostruttiva) di riassorbimento si verifica a seguito di completa ostruzione di una via aerea (ad es. Tumore, oggetti inalati, ecc.)
  • 2) L'atelettasia passiva (rilassamento) si verifica quando il contatto tra la pleura parietale e viscerale viene interrotto (versamento pleurico e pneumotorace)
  • 3) L'atelettasia compressiva si verifica come risultato di qualsiasi lesione toracica che occupa spazio, comprimendo il polmone e costringendo l'aria fuori dagli alveoli
  • 4) Atelettasia cicatriziale: si verifica in seguito a cicatrizzazione o fibrosi che riduce l'espansione polmonare come nella malattia granulomatosa, polmonite necrotizzante e fibrosi radiante
  • 5) L'atelettasia polmonare adesiva si verifica per carenza di tensioattivo e collasso alveolare
  • 6) Piastra-simile o discoidale spesso sviluppata dopo l'anestesia generale
  • 7) Caratteristiche di imaging: collasso polmonare, migrazione delle fessure polmonari, deviazione del mediastino, aumento del diaframma, iperinflazione del polmone inalterato adiacente

 

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  • Mediastino: la patologia può essere divisa in quelli che determinano una massa focale o quelli che risultano in una malattia diffusa che coinvolge il mediastino. Inoltre, l'aria può insinuarsi nel mediastino nel pneumomediastino. La conoscenza dell'anatomia mediastinica aiuta la Dx.
  • Masse frontali mediastiniche: tiroide, timo, teratoma / tumori a cellule germinali, linfoma, linfoadenopatia, aneurisma aortico ascendente
  • Masse mediastiniche medie: linfoadenopatia, lesioni vascolari, bronchiali ecc.
  • Masse mediastiniche posteriori: tumori neurogeni, aneurismi aortici, masse esofagee, masse vertebrali, adenopatia aortica a catena

 

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  • Enfisema polmonare: perdita di tessuto elastico normale / rinculo elastico del polmone con distruzione di capillari e setto alveolare / interstizio.
  • Distruzione del parenchima polmonare a causa di infiammazione cronica. Distruzione mediata da proteasi di elastina. Intrappolamento aereo / allargamento dello spazio aereo, iperinflazione, ipertensione polmonare e altri cambiamenti. Clinica: dispnea progressiva, irreversibile. Nel momento in cui il volume espiratorio forzato in 1 secondo (FEV1) è sceso a 50%, il paziente rimane senza fiato dopo uno sforzo minimo e si adatta allo stile di vita.
  • La BPCO è la terza causa principale di morte globale. Colpisce 1.4% di adulti negli Stati Uniti. M: F = 1: 0.9. Pts 45 anni e più vecchi
  • Cause: fumo e deficit di a-1-antitripsina (suddiviso in centrilobulare (fumo) e panacinar.
  • Imaging; segni di iperinflazione, intrappolamento aereo, bolle, ipertensione polmonare.

 

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Malattie degenerative e demielinizzanti del sistema nervoso

Malattie degenerative e demielinizzanti del sistema nervoso

El Paso, TX. Chiropratico, il Dr. Alexander Jimenez si concentra su degenerative e malattie demielinizzanti del sistema nervoso, i loro sintomi, cause e trattamento.

Malattie degenerative e demielinizzanti

Malattie del neurone motorio

  • Debolezza motoria senza cambiamenti sensoriali
  • Sclerosi laterale amiotrofica (SLA)
  • Varianti ALS
  • Sclerosi laterale primaria
  • Paralisi bulbare progressiva
  • Condizioni ereditate che causano la degenerazione delle cellule del corno anteriore
  • Malattia di Werdnig-Hoffmann nei bambini
  • Malattia di Kugelberg-Welander in bambini e giovani adulti

Sclerosi Laterale Amiotrofica (SLA)

  • Influisce sui pazienti con 40-60 di anni
  • Danno a:
  • Corno anteriore
  • Nuclei del motore del nervo cranico
  • Corticobulbar e tratti corticospinali
  • Risultati del motoneurone inferiore (atrofia, fascicolazioni) e reperti del motoneurone superiore (spasticità, iperreflessia)
  • Sopravvivenza ~ tre anni
  • La morte risulta dalla debolezza della muscolatura bulbare e respiratoria e dalla conseguente sovrapposizione di infezione

Varianti ALS

  • Di solito alla fine si evolve in tipico schema ALS
  • Sclerosi laterale primaria
  • I segni del motoneurone superiore iniziano prima, ma i pazienti alla fine presentano anche segni di motoneurone più bassi
  • La sopravvivenza può essere di dieci anni o più
  • Paralisi bulbare progressiva
  • In modo selettivo coinvolge la muscolatura della testa e del collo

Condizioni del neurone motore ereditato

malattie degenerative el paso tx.Chiesa, Archibald. Malattie nervose e mentali. WB Saunders Co., 1923.

Malattia di Alzheimer

  • Caratterizzato da grovigli neurofibrillari (aggregati di proteina tau iperfosforilata) e placche beta-amiloidi
  • Generalmente si verifica dopo l'età 65
  • Fattori di rischio ereditari
  • Mutazioni nel gene dell'amiloide beta
  • Epsilon 4 versione di apolipoproteina

Diagnosi

  • La diagnosi patologica è l'unico modo per diagnosticare definitivamente la condizione
  • L'imaging può essere in grado di escludere altre cause di demenza
  • Gli studi di imaging funzionale possono essere ulteriormente sviluppati per diventare diagnosticamente utili in futuro
  • Gli studi del CSF che esaminano le proteine ​​tau e la beta amiloide possono diventare utili come test diagnostici in futuro

Placche amiloidi e grovigli neurofibrillari

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Aree cerebrali colpite dalla malattia di Alzheimer

  • Ippocampo
  • Perdita di memoria recente
  • Area di associazione temporo-parietale posteriore
  • Lieve anomia e aprassia costruttiva
  • Nucleo basale di Meynert (neuroni colinergici)
  • Cambiamenti nella percezione visiva

progressione

  • Man mano che sempre più aree corticali vengono coinvolte, il paziente svilupperà deficit cognitivi più gravi, tuttavia la paresi, la perdita sensoriale o i difetti del campo visivo sono caratteristiche.

Opzioni di trattamento

  • Farmaci che inibiscono l'acetilcolinesterasi del sistema nervoso centrale
  • Donepezil
  • Galantamine
  • Rivastigmina
  • Esercizio aerobico, 30 minuti al giorno
  • PT / OT cura di mantenere le attività della vita quotidiana
  • Terapie antiossidanti e antinfiammatorie
  • Nelle fasi avanzate, potrebbe richiedere un tempo pieno, a domicilio

Demenza vascolare

  • Arteriosclerosi cerebrale che porta ad ictus
  • Il paziente avrà documentato storia di ictus o segni di ictus precedente (spasticità, paresi, paralisi pseudobulbare, afasia)
  • Può essere associato alla malattia di Alzheimer se dovuta ad angiopatia amiloide

Demenza frontotemporale (malattia di Pick)

  • Famiglia
  • Colpisce i lobi frontali e temporali
  • Può essere visto su imaging se la degenerazione avanzata in queste aree
  • Sintomi
  • Apatia
  • Comportamento disordinato
  • Agitazione
  • Comportamento socialmente inappropriato
  • impulsività
  • Difficoltà linguistiche
  • Generalmente nessuna memoria o difficoltà spaziali
  • La patologia rivela Pick bodies all'interno dei neuroni
  • Risultati nella morte negli anni 2-10

Pick Bodies / Inclusioni citoplasmatiche

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Trattamento

  • antidepressivi
  • Sertralina
  • Citalopram
  • Interrompere i farmaci che possono causare disturbi della memoria o confusione
  • sedativi
  • Benzodiazepine
  • Esercitare
  • Modifica dello stile di vita
  • Terapia di modificazione comportamentale

Morbo di Parkinson

  • Può verificarsi a qualsiasi età, ma raramente prima dell'età 30, e aumenta la prevalenza aumenta nelle popolazioni più anziane
  • Tendenza familiare ma può anche senza storia familiare
  • Può essere indotto da determinati fattori ambientali
  • Esposizione 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetraidropiridina (MPTP)
  • Composti che producono radicali liberi eccessivi
  • Colpisce substantia nigra pars compacta
  • Neuroni dopaminergici
  • Sulla patologia, la presenza di corpi di Lewy
  • Accumulo di alfa-sinucleina

Lewy Bodies

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Sintomi del parkinsonismo

  • Rigidità (tutti i piani)
  • ROM passiva
  • Movimento attivo
  • Può essere di natura a cremagliera a causa di sintomi di tremore
  • bradicinesia
  • Lentezza del movimento
  • Incapacità di iniziare il movimento
  • congelamento
  • Tremore a riposo ("rotolamento delle pillole")
  • Creato dall'oscillazione di gruppi muscolari opposti
  • Difetti posturali
  • Postura flessa anteriormente (curvata)
  • Incapacità di compensare le perturbazioni, con conseguente retropulsione
  • Facies simili a maschere
  • Demenza da lieve a moderata
  • Più tardi in progressione, a causa dell'accumulo di corpi indigenti

Patologia

  • Carenza di dopamina nello striato (caudato e putamen) dei gangli della base
  • La dopamina normalmente ha l'effetto di stimolare il circuito diretto attraverso i gangli della base, mentre inibisce la via indiretta

Carbidopa / Levodopa

  • Il trattamento più comune è un farmaco combinato

  • Levodopa
  • Un precursore della dopamina che attraversa la barriera emato-encefalica
  • carbidopa
  • Inibitore della dopamina decarbossilasi che non attraversa il BBB
  • Gli amminoacidi ridurranno l'efficacia (competizione) e quindi i farmaci dovrebbero essere portati via dalle proteine

Trattamento prolungato con Carbidopa / Levodopa

  • La capacità del paziente di immagazzinare la dopamina diminuisce con l'uso di farmaci e quindi i miglioramenti dei farmaci dureranno per periodi sempre più brevi più a lungo viene utilizzato il farmaco
  • Nel tempo può portare alla proliferazione dei recettori della dopamina
  • Discinesia dose-picco
  • L'uso a lungo termine mette lo stress sul fegato
  • Altri effetti indesiderati possono includere nausea, ipotensione e allucinazioni

Altre opzioni di trattamento

  • Farmaci
  • Anticolinergici
  • Agonisti della dopamina
  • Inibitori della degradazione del dopanime (inibitori delle monoamino ossidasi o catecol-O-metil transferasi)
  • Glutatione ad alte dosi
  • Esercizi di neuro-riabilitazione funzionale per il bilanciamento del cervello
  • vibrazione
  • Stimolazione retropulsiva
  • Stimolazione riflessa ripetuta
  • CMT mirato / OMT

Atrofia multisistemica

  • I sintomi della malattia di Parkinson associati con uno o più dei seguenti:
  • Segni piramidali (degenerazione striatonigrale)
  • Disfunzione autonomica (sindrome di ShyDrager)
  • Individuazione cerebellare (atrofia olivopontocerebellare)
  • Generalmente non risponde ai trattamenti standard della malattia di Parkinson

Paralisi sopranucleare progressiva

  • Degenerazione progressiva rapida che coinvolge le proteine ​​tau in molte aree incluso il mesencefalo rostrale
  • I sintomi di solito iniziano intorno all'età 50-60
  • Difficoltà di marcia
  • Disartria significativa
  • Difficoltà di sguardo verticale volontaria
  • Retrocollis (estensione distonica del collo)
  • Grave disfagia
  • Labilità emotiva
  • Cambiamenti di personalità
  • Difficoltà cognitiva
  • Non risponde bene al trattamento PD standard

Diffusa malattia del corpo di Lewy

  • Demenza progressiva
  • Grave allucinazione e possibili delusioni paranoiche
  • Confusione
  • Sintomi parkinsoniani

Sclerosi multipla

  • Più lesioni della sostanza bianca (placche di demielinizzazione) nel sistema nervoso centrale
  • Di dimensioni variabili
  • Ben circoscritto
  • Visibile su risonanza magnetica
  • Le lesioni del nervo ottico sono comuni
  • I nervi periferici non sono coinvolti
  • Non comune nei bambini sotto 10, ma di solito si presenta prima dell'età 55
  • L'infezione virale può innescare una risposta immunitaria inappropriata con anticorpi a un antigene virus della mielina comune
  • Contribuiscono meccanismi infettivi e immunitari

Tipi di SM

  • MS progressiva primaria (PPMS)
  • MS progressiva secondaria (SPMS)
  • Sclerasi multipla recidivante (RRMS)
  • Tipo più comune
  • Può svilupparsi in modo acuto, spontaneo, sembra risolversi e ritornare
  • Alla fine diventa come SPMS

Coinvolgimento del nervo ottico

  • Nel 40% dei casi di SM
  • Dolore con movimenti oculari
  • Difetto visivo del campo (scotoma centrale o paracentrale)
  • Esame fundusopico
  • Può rivelare papilledema se la placca coinvolge il disco ottico
  • Potrebbe non sembrare insolito se dietro al disco ottico si trovano delle placche (neurite retrobulbare)

Coinvolgimento del fascicolo longitudinale mediale

  • La demielinizzazione della FML porta a oftalmoplegia internucleare
  • Durante lo sguardo laterale c'è la paresi del retto mediale e del nistagmo dell'occhio controlaterale
  • La convergenza rimane normale

Altri possibili sintomi della SM

  • Mielopatia
  • Emiparesi spastica
  • Tratti sensoriali alterati (DC-ML)
  • parestesie
  • Coinvolgimento cerebellare
  • Atassia
  • Disartria
  • Coinvolgimento del sistema vestibolare
  • Squilibrio
  • Vertigini lievi
  • Nistagmo
  • Tic douloureux (nevralgia del trigemino)
  • Il sintomo di Lhermitte
  • Sensazione di tiro o formicolio riferita al tronco e agli arti durante la flessione del collo
  • stanchezza
  • Il bagno caldo spesso esacerba i sintomi

Differenziali da considerare

  • Emboli multipli e vasculite
  • Può apparire come danno alla sostanza bianca sulla risonanza magnetica
  • Sarcoidosi del sistema nervoso centrale
  • Può produrre neurite ottica reversibile e altri segni del SNC
  • Malattia di Whipple
  • Lesioni infiammatorie
  • Movimenti oculari usuali
  • Carenza di vitamina B12
  • Demenza
  • La spasticità
  • Colonna dorsale
  • Sifilide meningovascolare
  • Danno del CN ​​multifocale
  • Malattia di Lyme nel SNC
  • Malattia multifocale

Diagnosi differenziale: studi diagnostici

  • Le analisi del sangue possono aiutare a distinguere
  • Emocromo completo
  • Anticorpi antinucleari (ANA)
  • Test del siero per la sifilide (RPR, VDRL, ecc.)
  • Test degli anticorpi treponemici fluorescenti
  • Titolo di Lyme
  • ESR
  • Livello dell'enzima di conversione dell'angiotensina (a r / o sarcoidosi)

Studi diagnostici della SM

  • RM con e senza contrasto
  • 90% dei casi di SM ha rilevazioni di MRI rilevabili
  • Risultati del CSF
  • Elevazione dei globuli bianchi mononucleari
  • Bande oligoclonali di IgG
  • Aumento del rapporto globulina-albumina
  • Questo è anche visto in 90% dei casi di SM
  • Aumento dei livelli di proteina basica della mielina

Prognosi

  • La sopravvivenza media dopo la diagnosi è ~ 15 all'anno 20
  • La morte è solitamente da infezione sovrapposta e non a causa degli effetti della malattia stessa

fonti

Alexander G. Reeves, A. & Swenson, R. Disorders of the Nervous System. Dartmouth, 2004.
Swenson, R. Malattie degenerative del sistema nervoso. 2010.