TBI e malattie neurodegenerative in neurologia funzionale

La lesione cerebrale traumatica (TBI) è una delle cause più comuni di disabilità e morte tra la popolazione generale, soprattutto nei giovani adulti. Inoltre, il trauma cranico è associato a una varietà di malattie neurodegenerative, come il morbo di Alzheimer (AD) e il morbo di Parkinson (PD). È essenziale che i pazienti e gli operatori sanitari comprendano i meccanismi fisiopatologici della lesione cerebrale traumatica e delle malattie neurodegenerative per diagnosticare i fattori che alla fine possono causare la neurodegenerazione associata al trauma cranico e determinare i possibili approcci terapeutici.

Lo stress ossidativo, la neuroinfiammazione e l'eccitotossicità glutamatergica sono stati precedentemente associati a trauma cranico e malattie neurodegenerative. In effetti, si ritiene che lo stress ossidativo sia un meccanismo patologico essenziale che collega il trauma cranico alle malattie neurodegenerative. Studi di ricerca hanno dimostrato che le specie reattive dell'ossigeno e i loro successivi sottoprodotti possono svolgere un ruolo come nuovi marcatori di fluidi per l'identificazione e il monitoraggio del danno cellulare. Queste specie reattive dell'ossigeno possono anche servire come approccio terapeutico adeguato per aiutare in ultima analisi a ridurre il rischio di malattie neurodegenerative e promuovere la qualità della vita per le persone che soffrono di trauma cranico e altri problemi di salute.

Patogenesi della TBI e delle malattie neurodegenerative

Diversi studi di ricerca hanno dimostrato lo sviluppo di malattie neurodegenerative a seguito di trauma cranico. Precedenti studi di ricerca hanno anche mostrato una prevalenza tre volte maggiore di PD dopo TBI. Allo stesso modo, è stato dimostrato che anche la prevalenza dell'AD è maggiore dopo il trauma cranico. Inoltre, la lesione cerebrale traumatica ha dimostrato di essere un fattore di rischio per la SLA con diversi studi di ricerca che dimostrano un aumento del rischio di malattie neurologiche nei calciatori italiani professionisti. Uno studio di ricerca caso-controllo su pazienti con SLA negli Stati Uniti ha anche rilevato un aumento del rischio di SLA con trauma cranico ripetuto. Tuttavia, attualmente sembra improbabile che una singola occorrenza di trauma cranico possa influenzare notevolmente il rischio di SLA. Inoltre, l'encefalite traumatica cronica (CTE), una patologia tau, è stata dimostrata nei giocatori della NFL e negli atleti professionisti che soffrono di trauma cranico ripetuto. A causa della prevalenza di malattie neurodegenerative e altri problemi di salute sembrano aumentare dopo il trauma cranico, è importante discutere la patogenesi del trauma cranico e delle malattie neurodegenerative.

In diversi studi di ricerca, i pazienti con trauma cranico e modelli animali di trauma cranico hanno dimostrato di dimostrare meccanismi patologici caratteristici nelle proteine ​​chiave, indicando l'interruzione del trasporto assonale a causa di lesioni assonali. Le proteine ​​accumulate che provocano la neuropatia proteica includono A?,? -Sinucleina e proteina tau. Queste proteine ​​anomale sono particolarmente interessanti perché è noto che A? l'aggregazione proteica è un fattore patologico essenziale dell'AD, l'aggregazione proteica della? -sinucleina è una caratteristica importante del PD e l'aggregazione della proteina tau è fondamentale nella patogenesi di CTE e AD. Sorprendentemente, questi cambiamenti neuropatologici delle proteine ​​si verificano in tutte e tre le proteine ​​attraverso i radicali liberi associati allo stress ossidativo e le aldeidi reattive che sono comunemente aumentate dopo il trauma cranico. Inoltre, è stato dimostrato che i sottoprodotti aldeidici reattivi della perossidazione lipidica determinano un'ulteriore perossidazione lipidica. A condizione che queste proteine ​​patologiche possano anche causare lo sviluppo di radicali liberi attraverso eccitotossicità o cambiamenti nell'equilibrio ionico mitocondriale. Poiché le aldeidi reattive possono causare ulteriore perossidazione lipidica e carbonilazione delle proteine, è possibile che lo stress ossidativo giochi anche un ruolo chiave in un ciclo di auto-propagazione di perossidazione lipidica, carbonilazione proteica e aggregazione proteica neurodegenerativa. Sono ancora necessari ulteriori studi di ricerca per determinare queste misure di esito.

I pazienti con trauma cranico e i modelli animali di trauma cranico hanno anche dimostrato segni e sintomi comportamentali, come la demenza post-trauma cranico che assomiglia ad AD, deficit motori post-trauma cranico che offrono prove di danno al tessuto cerebrale post-trauma cranico nella regione dell'ippocampo, quindi simile al tessuto cerebrale danno nell'AD e danno ai gangli della base quindi, simile al danno al tessuto cerebrale che si verifica nel PD. Gli studi di ricerca sulla risonanza magnetica funzionale (fMRI) hanno anche mostrato cambiamenti funzionali neuropatologici transitori e persistenti nel cervello dei pazienti con trauma cranico che possono contribuire allo sviluppo di malattie neurodegenerative croniche. Questi cambiamenti osservati nei pazienti post-trauma suggeriscono che il trauma cranico potrebbe causare il danno tissutale iniziale che assomiglia o si traduce in processi nella fisiopatologia delle malattie neurodegenerative.

Sulla base del ruolo essenziale che lo stress ossidativo svolge nel danno secondario post-TBI e nella fisiopatologia delle malattie neurodegenerative, è possibile che lo stress ossidativo sia un processo chiave nel collegare il TBI all'aumentata prevalenza di malattie neurodegenerative. Inoltre, lo stress ossidativo può fungere da marker terapeutico, diagnostico o prognostico nella valutazione dei rischi di malattie neurologiche a lungo termine a seguito di trauma cranico che può aiutare a determinare un approccio terapeutico adeguato.

Trattamento di TBI e malattie neurologiche

Considerando i notevoli rischi causati dal trauma cranico, è chiaro che sono necessari metodi e tecniche efficaci per la diagnosi precoce e il trattamento dei pazienti con trauma cranico per ridurre in ultima analisi la prevalenza di sequele neurologiche post-trauma cranico. Attualmente, la diagnosi di trauma cranico si basa principalmente sull'anamnesi fornita dal paziente e sulle osservazioni cliniche. Sono stati sviluppati diversi sistemi clinici per la valutazione di mTBI, che è il tipo più comune di trauma cranico clinico, tra cui lo strumento di valutazione della commozione cerebrale sportiva e la valutazione della commozione cerebrale acuta militare. Tuttavia, queste valutazioni devono essere utilizzate immediatamente dopo la lesione e, come tali, diminuiscono rapidamente di sensibilità con una valutazione ritardata. Inoltre, la Glasgow Coma Scale è stata utilizzata per decenni e consente una comunicazione rapida e costante delle condizioni del paziente, tuttavia, il punteggio soglia attualmente accettato di 13 potrebbe non essere adeguato per escludere anomalie visibili sull'imaging della tomografia computerizzata che richiedono un intervento neurochirurgico. A causa di queste misurazioni dei risultati nei metodi e nelle tecniche diagnostiche attuali, i gruppi di lavoro civili e militari hanno raccomandato lo sviluppo di biomarcatori basati su fluidi o immagini per la diagnosi di mTBI per determinare in ultima analisi l'approccio terapeutico più appropriato.

Diverse sostanze e proteine ​​sono state suggerite per svolgere un ruolo essenziale come biomarcatori fluidi, tra cui la proteina acida fibrillare gliale (GFAP), la proteina legante il calcio S100B e la proteina tau. Nella maggior parte dei casi, la presenza di questi biomarcatori dimostra un'interruzione della barriera emato-encefalica all'interno del sistema nervoso centrale. È stato dimostrato che queste proteine ​​sono acutamente aumentate a seguito di trauma cranico nei partecipanti umani, tuttavia, questi attualmente affrontano sfide di bassa specificità, scarsa correlazione con lo sviluppo di sintomi post-concussivi e scarsa correlazione con anomalie di imaging.

Dato il ruolo chiave dello stress ossidativo e della neuroinfiammazione nel danno neuronale secondario e nella neurodegenerazione, è possibile che i risultati di questi processi possano anche servire come biomarcatori adatti. Come accennato in precedenza, è stato dimostrato che i livelli plasmatici di diversi marcatori associati allo stress ossidativo e all'infiammazione sono aumentati nel siero fino a 42 giorni dopo più lesioni da esplosione e già un giorno dopo una singola lesione. Inoltre, è stato dimostrato che i prodotti di perossidazione lipidica, come l'acroleina e il 4-idrossinonenale, sono associati non solo al trauma secondario del trauma cranico, ma anche ad altri tipi di problemi di salute neuronale, come la lesione del midollo spinale e la lesione da ischemia-riperfusione. A condizione che questi prodotti di perossidazione non siano solo una causa di danno ma anche in grado di causare la modifica delle biomacromolecole dove è possibile che aumenti misurati possano essere in grado di dimostrare non solo il danno presente ma anche il danno secondario continuato. Il trattamento dello stress ossidativo potrebbe aiutare come possibile trattamento profilattico per ridurre il rischio di neurodegenerazione post-trauma cranico. L'integrazione diretta con antiossidanti endogeni, come il glutatione e il superossido dismutasi, non ha dimostrato notevoli benefici perché questi non attraversano facilmente la barriera emato-encefalica. Tuttavia, il precursore del glutatione N-acetilcisteina ha dimostrato numerosi benefici acuti in studi di ricerca sia sugli animali che sull'uomo. Inoltre, concentrarsi sulle sostanze della cascata ossidativa, come le aldeidi reattive, è stato dimostrato come un possibile trattamento a causa dell'emivita più allungata di queste sostanze rispetto ai ROS. Tuttavia, nonostante l'aumento prolungato dei sottoprodotti infiammatori e ossidativi, gli studi di terapie antiossidanti hanno generalmente favorito il trattamento acuto, spesso entro poche ore dal trauma cranico, suggerendo che il trattamento acuto è appropriato.

Considerando il ruolo essenziale dello stress ossidativo post-trauma cranico nello sviluppo e nella progressione delle malattie neurodegenerative croniche, la diagnosi e il trattamento di questo processo sembrano essere promettenti per la gestione e la regolazione delle malattie neurodegenerative a seguito di trauma cranico. A condizione che la loro connessione con lo stress ossidativo, i marcatori infiammatori e i sottoprodotti della perossidazione lipidica potrebbero servire come marcatori biofluidi surrogati. Infine, le strategie di trattamento antiossidante possono aiutare a neutralizzare la perpetuazione del danno cellulare e molecolare e ridurre i rischi di sequele neurologiche a lungo termine.

Come precedentemente menzionato nell'articolo sopra, lo stress ossidativo sembra essere il meccanismo patologico chiave che collega la neuroinfiammazione e l'eccitotossicità glutamatergica sia nella TBI che nelle malattie neurodegenerative. A causa della maggiore prevalenza di TBI e malattie neurodegenerative, lo sviluppo di nuovi approcci sicuri ed efficaci, diagnosi precoce e trattamento è fondamentale per la salute e il benessere generale. Molti operatori sanitari possono migliorare i sintomi e i problemi di salute associati alla TBI e alle malattie neurodegenerative. - Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight

Il trauma cranico è associato a una varietà di malattie neurodegenerative, come il morbo di Alzheimer (AD) e il morbo di Parkinson (PD). È essenziale che i pazienti e gli operatori sanitari comprendano i meccanismi fisiopatologici della lesione cerebrale traumatica e delle malattie neurodegenerative per diagnosticare i fattori che alla fine possono causare la neurodegenerazione associata al trauma cranico e determinare i possibili approcci terapeutici. L'ambito delle nostre informazioni è limitato a problemi di salute chiropratica, muscolo-scheletrica e nervosa, nonché articoli, argomenti e discussioni di medicina funzionale. Per discutere ulteriormente l'argomento di cui sopra, non esitate a chiedere al Dr. Alex Jimenez o contattarci a 915-850-0900 .

A cura del Dr. Alex Jimenez

Discussione argomento aggiuntiva: dolore cronico

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