Lesioni cerebrali traumatiche e malattie neurodegenerative Parte 1

La lesione cerebrale traumatica (TBI) è una delle cause più comuni di disabilità e morte nelle persone. Ogni anno circa 1.6 milioni di persone subiscono lesioni cerebrali traumatiche negli Stati Uniti. Il trauma cranico può causare un processo di lesioni che alla fine può causare una varietà di malattie neurodegenerative e altri problemi di salute. Molte delle malattie neurodegenerative che seguono il trauma cranico includono problemi di salute come il morbo di Alzheimer (AD), il morbo di Parkinson (PD) e la sclerosi laterale amiotrofica (SLA).

I meccanismi alla base della patogenesi che danno luogo a questo tipo di malattie neurodegenerative, tuttavia, sono ancora del tutto fraintesi. Laddove molti dei problemi di salute a seguito di trauma cranico hanno un'alta incidenza, attualmente ci sono solo diversi approcci terapeutici che possono aiutare a prevenire lo sviluppo patologico di malattie neurologiche croniche.

Una migliore comprensione dei meccanismi alla base del trauma cranico e delle malattie neurodegenerative è in definitiva fondamentale per determinare la possibile connessione tra questi problemi di salute per consentire diagnosi e cure sicure ed efficaci. Nella parte 1 del seguente articolo, discuteremo i meccanismi patologici della lesione cerebrale traumatica (TBI) e come è associata allo sviluppo di una varietà di malattie neurologiche e altri problemi di salute, incluso il morbo di Alzheimer (AD).

Meccanismi patologici di trauma cranico

Nella maggior parte dei casi, il trauma cranico è causato da un colpo fisico alla testa durante eventi traumatici, come cadute, incidenti automobilistici o incidenti sportivi, sebbene il trauma cranico possa anche essere aggravato dall'esposizione a esplosioni esplosive. Il trauma cranico può essere caratterizzato come lieve, moderato o grave a seconda dei sintomi, come la durata della perdita di coscienza e l'amnesia post-traumatica. TBI lieve (mTBI) è prevalente nella maggior parte dei casi, tuttavia, può essere difficile da diagnosticare. Questa difficoltà nella diagnosi può essere una seria preoccupazione a causa di gravi conseguenze come la sindrome da impatto istantaneo o altri problemi di salute.

Il danno al tessuto nervoso può essere caratterizzato come la lesione principale che si verifica come effetto diretto di un colpo fisico e la lesione secondaria che si verifica a causa di processi fisiopatologici successivi all'evento traumatico. Il processo di lesione si verifica a causa della rapida accelerazione-decelerazione del cervello che si ritiene danneggi il cervello causando pura forza all'interno del tessuto con conseguente impatto e lesioni assonali con la parete cranica. Queste lesioni possono essere controlaterali o omolaterali rispetto al colpo fisico. In casi più gravi, la lesione può causare ipertensione endocranica ed emorragia intracranica. Questo aumento della pressione non solo danneggia il tessuto cerebrale, ma provoca anche potenziali lesioni e ipoperfusione cerebrale.

La lesione secondaria nel trauma cranico generalmente si verifica diversi giorni, settimane e persino mesi dopo la circostanza traumatica a causa dei cambiamenti biochimici che si verificano nel tessuto nervoso. Questo danno è spesso mediato dai radicali liberi e dalle specie reattive dell'ossigeno (ROS) che si sviluppano da danno da ischemia-riperfusione, eccitotossicità glutamatergica o neuroinfiammazione. Dopo la lesione, il danno assonale dovuto alla forza della lesione può influire sull'equilibrio della membrana. Inoltre, l'assorbimento del calcio attraverso l'interruzione della membrana o l'attivazione dei recettori NMDA e AMPA da parte del glutammato potrebbe infine causare una disfunzione mitocondriale, nonché la sovrapproduzione di radicali liberi e l'attivazione della segnalazione della caspasi apoptotica. A seguito di processi infiammatori associati al trauma cranico, come l'attivazione di cellule microgliali, può causare stress ossidativo attraverso gli effetti delle citochine infiammatorie. Questi radicali possono anche causare danni cellulari attraverso la perossidazione lipidica e modificazioni proteiche che possono sopraffare i sistemi antiossidanti endogeni. I prodotti secondari della perossidazione lipidica mediata dai radicali liberi, come le specie carboniliche reattive, possono anche essere elettrofili e possono propagare ulteriormente il danno ossidativo alle biomacromolecole, che possono essere associate a varie malattie neurologiche.

Studi di ricerca clinica e preclinica hanno dimostrato la presenza di stress ossidativo e dei suoi sottoprodotti a seguito di trauma cranico con metodi e tecniche sia sierologici che istologici. Negli studi di ricerca sugli animali, è stato dimostrato che questi prodotti continuano a superare una lesione ricorrente e possono aumentare a seguito di un singolo evento traumatico. Le valutazioni spettroscopiche suggeriscono che gli antiossidanti endogeni glutatione e acido ascorbico possono diminuire per 3-14 giorni dopo la lesione. Inoltre, l'aumento di F2-isoprostano, un sottoprodotto della perossidazione lipidica, è stato dimostrato nel liquido cerebrospinale di pazienti con trauma cranico grave con livelli aumentati a 1 giorno dopo la lesione, tuttavia, questa era principalmente una valutazione del trattamento alternativo e non ha stabilito un contrasto con controlli sani. Anche i prodotti di perossidazione lipidica come il 4-idrossinone sono risultati elevati nel siero dei pazienti con trauma cranico acuto che necessitano di trattamento. Sebbene lo stress ossidativo cronico non sia stato attualmente rilevato a seguito di singole lesioni lievi nelle persone, sembra possibile che lo stress ossidativo ei suoi processi associati possano aggravare o prolungare i sintomi post-concussivi. Dato il coinvolgimento dello stress ossidativo nell'eccitotossicità e nel danno da riperfusione, è possibile che lo stress ossidativo giochi un ruolo nel danno cerebrale dopo trauma cranico.

I meccanismi patologici del trauma cranico secondario sono particolarmente interessanti per la capacità di prolungare il danno cellulare oltre l'evento traumatico iniziale. Alcune di queste modificazioni caratteristiche, come lo stress ossidativo e l'eccitotossicità, sono state dimostrate anche nella fisiopatologia delle malattie neurodegenerative e di altri problemi di salute, il che suggerisce anche una possibile connessione meccanicistica patologica tra trauma cranico e malattie neurologiche. Ulteriori studi di ricerca sui meccanismi patologici nelle malattie cerebrali e trauma cranico possono aiutare a determinare i fattori per le malattie neurodegenerative.

Conclusione

Nonostante la prevalenza del trauma cranico, le conseguenze neurologiche significative associate a tali lesioni, diagnosi e trattamento del trauma cranico rimangono notevolmente fraintese. Inoltre, i fattori che causano il trauma cranico e le malattie neurodegenerative, come AD, PD, SLA e CTE, non sono stati completamente determinati. Diversi processi, tra cui lo stress ossidativo e la neuroinfiammazione, sono stati trovati comuni anche tra trauma cranico secondario e diverse malattie neurodegenerative. In particolare, lo stress ossidativo sembra essere il meccanismo chiave che collega la neuroinfiammazione e l'eccitotossicità glutamatergica sia nel trauma cranico che nelle malattie neurologiche. È possibile che la cascata ossidativa causata dal trauma cranico alla fine causi e si traduca nelle patologie caratteristiche delle malattie neurodegenerative attraverso l'ossidazione o la carbonilazione delle proteine ​​essenziali.

A causa dell'elevata prevalenza di trauma cranico e malattie neurodegenerative, lo sviluppo di nuovi approcci terapeutici sicuri ed efficaci per il trauma cranico è fondamentale. Dato il ruolo essenziale che lo stress ossidativo gioca nel collegare la lesione secondaria e la neurodegenerazione, il rilevamento dei ROS e dei sottoprodotti chiave potrebbe servire come metodo o tecnica per la diagnosi e il trattamento del potenziale danno cellulare. Infine, queste specie reattive possono fungere da bersaglio terapeutico praticabile per ridurre il rischio di malattie neurodegenerative a lungo termine a seguito di trauma cranico, contribuendo a ridurre la disabilità e la morte, nonché a migliorare la qualità della vita delle persone negli Stati Uniti che soffrono di lesioni cerebrali traumatiche. (TBI) e altri problemi di salute.

La lesione cerebrale traumatica è una delle cause più comuni di disabilità e morte tra la popolazione generale negli Stati Uniti. Secondo una varietà di studi di ricerca, lesioni cerebrali traumatiche lievi, moderate e gravi sono state associate a malattie neurodegenerative, come il morbo di Alzheimer, nonché a una varietà di altre malattie neurologiche e problemi di salute. È fondamentale comprendere i meccanismi fisiopatologici della lesione cerebrale traumatica mentre sono ancora necessari ulteriori studi di ricerca per determinare l'associazione tra TBI e malattie neurodegenerative. - Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight

La lesione cerebrale traumatica (TBI) è una delle cause più comuni di disabilità e morte nelle persone. Circa 1.6 milioni di persone soffrono di lesioni cerebrali traumatiche negli Stati Uniti ogni anno. La TBI può causare un processo di lesione che può causare una varietà di malattie neurodegenerative e problemi di salute, come il morbo di Alzheimer (AD). Lo scopo delle nostre informazioni è limitato a problemi di chiropratica, salute muscoloscheletrica e nervosa, nonché articoli, argomenti e discussioni di medicina funzionale. Per discutere ulteriormente l'argomento di cui sopra, non esitate a chiedere al Dr. Alex Jimenez o contattarci al numero 915-850-0900 .

A cura del Dr. Alex Jimenez

Discussione argomento aggiuntiva: dolore cronico

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