Reazioni infiammatorie in neurologia funzionale

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Le reazioni infiammatorie nel sistema nervoso centrale (SNC) sono attualmente note per essere associate a molti disturbi neurologici. Nelle malattie neurodegenerative, come il morbo di Alzheimer (AD) e il morbo di Parkinson (PD), vi è una notevole penetrazione di diversi sottogruppi di leucociti nel sistema nervoso centrale o vi è una grave attivazione di cellule microgliali che aumenta molti mediatori infiammatori nel sistema nervoso centrale. Nei disturbi acuti del sistema nervoso centrale, inclusa la corrosione ritardata associata al vasospasmo dopo emorragia subaracnoidea (SAH), ictus ischemico, emorragia intracerebrale spontanea (ICH) e lesione cerebrale traumatica (TBI), le prove attuali di una varietà di studi di ricerca rivelano che l'infiammazione può essere un possibile target per il trattamento. L'infiammazione sta diventando una regione promettente di studio di ricerca per nuovi trattamenti.  

 

Per accelerare il processo di traduzione di queste informazioni in applicazioni cliniche, è necessario affrontare una serie di problemi significativi in ​​quanto la loro capacità di identificare continuamente i deficit cerebrali caratteristici nelle persone con malattie neurodegenerative, le connessioni delle lesioni cerebrali ai sintomi clinici e la diagnosi genetica come il livello al quale il danno risponde ai vari approcci terapeutici. In questo articolo, i risultati che affrontano alcuni di questi problemi sono riportati da numerosi ricercatori.  

 

Disturbi infiammatori e neurologici

 

Nelle malattie neurodegenerative, uno studio di ricerca ha esaminato la funzione della neuroinfiammazione cronica nella patogenesi della malattia di Alzheimer (AD). Con il modello di topi transgenici con proteina interleuchina acida fibrillare gliale 6 (GFAP-IL6), i ricercatori hanno dimostrato che questo modello animale, in cui la neuroinfiammazione cronica ha innescato l'espressione della citochina interleuchina-6 (IL-6) negli astrociti un ottimo strumento per la scoperta e la validazione di farmaci e / o medicine in vivo.  

 

Un altro studio di ricerca ha valutato il ruolo dell'infiammazione nella neuropatologia del morbo di Parkinson (MdP). Hanno fornito una sinossi delle attuali conoscenze sul profilo temporale delle reazioni immunitarie nel PD e hanno discusso i potenziali effetti dell'infiammazione centrale e periferica. Lo studio di ricerca ha utilizzato TRODAT-1 SPECT per valutare l'apoptosi dei leucociti da pazienti con PD e la sua associazione con la perdita di neuroni della dopamina centrale. L'apoptosi dei leucociti e i rapporti di assorbimento del trasportatore della dopamina striatale erano associati alla durata della malattia e all'aumento della gravità. L'interazione tra cervello e infiammazione sistemica può essere responsabile della progressione della malattia neurodegenerativa. Un altro studio di ricerca ha utilizzato il database di assicurazione sanitaria longitudinale 2000 (LHID2000) per analizzare e valutare la probabilità di demenza tra pazienti con diagnosi clinica di malattie reumatiche autoimmuni (ARD) e pazienti non-ARD durante un intervallo di follow-up di 5. I loro risultati indicano che i pazienti con e senza ARD avevano rischi comparabili di sviluppare demenza.  

 

Nelle gravi malattie critiche del sistema nervoso centrale, lo studio di ricerca ha utilizzato modelli di trauma cranico (TBI) per determinare se la simvastatina, insieme a un antiossidante, potrebbe causare risposte infiammatorie endoteliali vascolari cerebrali dopo trauma cranico nei modelli di ratto. I loro risultati supportano che la simvastatina combinata con un antiossidante potrebbe offrire neuroprotezione e potrebbe essere attribuita a reazioni infiammatorie vascolari cerebrali. L'analisi ha utilizzato un modello di equazione strutturale per valutare il valore predittivo dei punteggi di ammissione Glasgow Coma Scale (GCS), durata dell'incoscienza, intervento neurochirurgico e lesione da controcoup associati alla compromissione della memoria e alle funzioni della velocità di elaborazione sei mesi dopo un TBI. L'analisi ha anche rivelato che il punteggio GCS di ammissione è un formidabile predittore di disfunzioni della memoria / velocità di elaborazione dopo il TBI.  

 

Uno studio di ricerca ha studiato le sostanze sieriche reattive all'acido tiobarbiturico (TBARS) e i livelli di tiolo libero in una varietà di sottotipi di ictus ischemico acuto (AIS) dove hanno valutato la loro associazione con i risultati clinici. Hanno scoperto che i pazienti con la malattia hanno un maggiore stress ossidativo ma una riduzione della difesa antiossidante rispetto a quelli con malattia a seguito di AIS. Il livello sierico di TBARS nella fase acuta di un ictus è un fattore predittivo del risultato. Insieme ad altri studi di ricerca, questi miravano ad accertare se le molecole di adesione sierica sono associate all'encefalopatia settica (SE). I loro risultati rivelano che SE suggerisce una maggiore mortalità nei pazienti non traumatici con sepsi. Il grado sierico di adesione delle cellule vascolari molecola-1 (VCAM-1) alla presentazione è un predittore molto più efficace di SE in questi pazienti rispetto alla concentrazione di lattato e altre molecole di adesione all'ammissione, secondo gli studi di ricerca.  

 

Dai problemi di salute del SNC, studi di ricerca hanno studiato la relazione tra le espressioni proteiche di due marcatori autofagici, LC3B e Beclin-1, con studi clinici su pazienti con astrocitoma. I loro risultati suggeriscono che il targeting delle cellule staminali cancerose nell'astrocitoma può offrire un approccio secondo il quale le cellule staminali cancerogene dell'astrocitoma insieme a una migliore autofagia possono portare alla resistenza. Insieme ad un altro studio di ricerca, i ricercatori hanno studiato l'espressione della proteina DAPK e l'ipermetilazione del promotore nel neurocitoma centrale e nell'oligodendroglioma. I loro risultati hanno dimostrato che l'espressione repressa e l'ipermetilazione del promotore DAPK della proteina DAPK erano prevalenti nel neurocitoma centrale rispetto all'oligodendroglioma. L'ipermetilazione del promotore DAPK può essere utile per la diagnosi differenziale tra questi due tipi di tumori.  

 

In conclusione, l'articolo sopra enfatizza diverse strategie di ricerca essenziali che stanno rendendo più evidente che la neuroinfiammazione o le reazioni infiammatorie sono di significato traslazionale per diversi tipi di disturbi neurologici. I risultati di questi studi di ricerca non solo ci consentono di comprendere la patogenesi di questi disturbi, ma mostrano anche un grande potenziale per fornire biomarcatori disperatamente obiettivi per l'analisi e l'indagine clinica. La conoscenza e la comprensione di tali condizioni hanno contribuito allo sviluppo di trattamenti efficaci, modelli animali e strumenti innovativi per caratterizzare queste condizioni mediche e fornire migliori opzioni terapeutiche ai pazienti.  

 

La neuroinfiammazione è in definitiva caratterizzata come l'infiammazione del tessuto nervoso. Può verificarsi comunemente a causa di una varietà di fattori, tra cui tossine, infezioni, malattie autoimmuni e persino trauma cranico (TBI). Nel sistema nervoso centrale (SNC), le cellule microgliali sono incaricate di attivare le reazioni infiammatorie associate a questi fattori. Tuttavia, l'attivazione eccessiva della microglia può alla fine causare una varietà di problemi di salute, tra cui le malattie neurologiche, tra gli altri. - Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight

 


 

Modulo di valutazione metabolica

Modulo di valutazione metabolica AE266

 

Il seguente modulo di valutazione metabolica può essere compilato e presentato al Dr. Alex Jimenez. I gruppi di sintomi elencati in questo modulo non devono essere utilizzati come diagnosi di alcun tipo di malattia, condizione o altro tipo di problema di salute.  

 


 

In onore del proclama del Governatore Abbott, ottobre è il mese della salute chiropratica. Impara di più riguardo la proposta.  

 

Le reazioni infiammatorie nel sistema nervoso centrale (SNC) sono attualmente note per essere associate a molte malattie neurodegenerative, come il morbo di Alzheimer (AD) e il morbo di Parkinson (PD). Lo scopo delle nostre informazioni è limitato a problemi di chiropratica, salute muscoloscheletrica e nervosa, nonché articoli, argomenti e discussioni di medicina funzionale. Utilizziamo protocolli sanitari funzionali per il trattamento di lesioni o disturbi cronici del sistema muscolo-scheletrico. Per discutere ulteriormente l'argomento di cui sopra, non esitate a chiedere al Dr. Alex Jimenez o contattarci al numero 915-850-0900 .  

 

A cura di Dr. Alex Jimenez

 


 

Discussione argomento aggiuntiva: dolore cronico

 

Il dolore improvviso è una risposta naturale del sistema nervoso che aiuta a dimostrare possibili lesioni. Ad esempio, i segnali del dolore viaggiano da una regione lesa attraverso i nervi e il midollo spinale al cervello. Il dolore è generalmente meno grave poiché la lesione guarisce, tuttavia, il dolore cronico è diverso dal tipo medio di dolore. Con dolore cronico, il corpo umano continuerà a inviare segnali di dolore al cervello, indipendentemente dal fatto che la lesione sia guarita. Il dolore cronico può durare da alcune settimane a persino diversi anni. Il dolore cronico può influenzare enormemente la mobilità di un paziente e può ridurre la flessibilità, la forza e la resistenza.

 

 


 

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Dr. Alex Jimenez DC, CCST

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