La lesione cerebrale traumatica (TBI) è una delle cause più comuni di disabilità e morte nelle persone. Ogni anno circa 1.6 milioni di persone subiscono lesioni cerebrali traumatiche negli Stati Uniti. Il trauma cranico può causare un processo di lesioni che alla fine può causare una varietà di malattie neurodegenerative e altri problemi di salute. Molte delle malattie neurodegenerative che seguono il trauma cranico includono problemi di salute come il morbo di Alzheimer (AD), il morbo di Parkinson (PD) e la sclerosi laterale amiotrofica (SLA).
I meccanismi alla base della patogenesi che danno luogo a questo tipo di malattie neurodegenerative, tuttavia, sono ancora del tutto fraintesi. Laddove molti dei problemi di salute a seguito di trauma cranico hanno un'alta incidenza, attualmente ci sono solo diversi approcci terapeutici che possono aiutare a prevenire lo sviluppo patologico di malattie neurologiche croniche.
La comprensione dei meccanismi alla base del trauma cranico e delle malattie neurodegenerative è fondamentale per determinare la possibile connessione tra questi problemi di salute, per consentire diagnosi e cure sicure ed efficaci. Nel seguente articolo, discutiamo i meccanismi patologici delle malattie neurodegenerative e come sono associati a lesioni cerebrali traumatiche (TBI), tra cui il morbo di Alzheimer (AD), il morbo di Parkinson (PD) e la sclerosi laterale amiotrofica (SLA).
Contenuti
Sebbene molte malattie neurologiche possano avere sintomi diversi, AD, PD e SLA hanno diverse caratteristiche comuni. Ogni malattia neurodegenerativa è causata da fattori di rischio genetici, tuttavia, la maggior parte dei casi è idiopatica o sconosciuta. I meccanismi patologici di questi problemi di salute sono in definitiva caratterizzati dalla degenerazione delle cellule cerebrali o dei neuroni insieme a diversi sintomi comuni. Inoltre, gruppi anormali o disfunzione delle sostanze amiloide-? (A?),? -Sinucleina e superossido dismutasi (SOD1) si trovano generalmente in AD, PD. Sebbene gli esatti meccanismi patologici delle malattie neurodegenerative non siano stati completamente determinati, è stato suggerito che lo stress ossidativo, l'eccitotossicità glutamatergica e la neuroinfiammazione svolgono un ruolo fondamentale nelle malattie neurologiche come AD, PD e SLA.
L'AD ha un'enorme prevalenza tra gli anziani, il che può ridurre notevolmente il loro tasso di sopravvivenza e la loro qualità complessiva della vita. Nel 2008, ben 24 milioni di persone in tutto il mondo avevano la demenza, dove la maggior parte aveva l'AD, un numero che dovrebbe raddoppiare ogni 20 anni con l'invecchiamento della popolazione. I meccanismi patologici dell'AD includono la presenza di placche neuritiche e la perdita di neuroni colinergici o cellule cerebrali nel cervello umano, tuttavia, i fattori di rischio sottostanti che portano a questi eventi non sono ancora chiari. Si ritiene che la neurodegenerazione nell'AD si verifichi a causa dell'accumulo di amiloide? -Peptide (A?) Nelle placche del tessuto cerebrale, tuttavia la sua aggregazione e tossicità sono ancora completamente fraintese.
Studi di ricerca hanno dimostrato che lo stress ossidativo può svolgere un ruolo fondamentale nella patogenesi dell'AD a causa dell'aumento dei marcatori neurotossici della perossidazione lipidica, come il 4-idrossinonenale, nei partecipanti umani, dell'aumento dell'ossidazione delle proteine cerebrali nell'AD, dell'aumento dell'ossidazione del DNA nucleare nel cervello dei pazienti con AD, il 30% ha aumentato l'attività dell'enzima SOD-1 che elimina i radicali liberi nelle linee cellulari di pazienti con AD, e una considerevole evidenza che la beta amiloide crea peptidi dei radicali liberi. Inoltre, è stato dimostrato che i radicali liberi e la perossidazione lipidica causata da A? può infine provocare la morte neuronale nell'AD. Studi di ricerca in vitro e su animali hanno dimostrato che l'effetto antiossidante dei cannabinoidi è stato in grado di prevenire la neurodegenerazione nella malattia neurologica, suggerendo il ruolo dello stress ossidativo nell'AD.
Anche la neuroinfiammazione è stata associata con A? tossicità che è stata parimenti collegata allo stress ossidativo dall'attività infiammatoria delle citochine. Lo scopo dell'infiammazione è ripristinare l'omeostasi cellulare e riequilibrare l'equilibrio redox, tuttavia l'infiammazione cambia con A co-localizzata? depositi, proteine correlate all'infiammazione e cellule microgliali attivate nell'AD. Microglia e astroglia riconoscono proteine mal ripiegate che possono innescare una risposta immunitaria che può essere responsabile della progressione e della gravità della malattia neurodegenerativa. Le cellule microgliali promuovono A? eliminare e supportare le proprietà neuroprotettive nelle prime fasi dell'AD, ma con il progredire del problema di salute, le citochine infiammatorie sottoregolano A? geni di clearance e promuovere A? accumulo, causando in ultima analisi la neurodegenerazione. Inoltre, le citochine possono innescare la creazione di acido arachidonico che aggrava la neurodegenerazione aumentando i livelli extracellulari di glutammato, noto per causare eccitotossicità nell'AD e causare la creazione di radicali liberi superossido responsabili della morte cellulare. Inoltre, studi di ricerca suggeriscono che la tau non enzimaticamente glicata causa stress ossidativo che si traduce nell'espressione genica delle citochine e nel rilascio di A? -Peptide nell'AD, dimostrando meccanismi patologici tra citochine e stress ossidativo che causa la progressione e la gravità dell'AD. Inoltre, il danno ossidativo da specie reattive dell'ossigeno e prodotti di perossidazione lipidica, come il 4-idrossi-2-nonenale (HNE), può limitare i trasportatori del glutammato, causando un ridotto assorbimento del glutammato che è fondamentale per la sopravvivenza neuronale, una maggiore concentrazione di glutammato nel fessura sinaptica e conseguente eccitotossicità che alla fine causa neurodegenerazione nell'AD.
L'encefalopatia traumatica cronica (CTE) è una malattia neurodegenerativa associata a ripetuti impatti di forza contundente alla testa con il trasferimento di forze di accelerazione e decelerazione al cervello o lesioni cerebrali traumatiche lievi ripetitive, sebbene i meccanismi patologici centrali per lo sviluppo della neurodegenerazione in CTE abbiano non è stato scoperto. La CTE è stata associata a cambiamenti comportamentali e di personalità, parkinsonismo e demenza. Studi di ricerca hanno dimostrato somiglianze tra CTE e malattia di Alzheimer, ma questi erano diversi nella predominanza della deposizione di proteine tau sull'amiloide. È stato precedentemente dimostrato che la deposizione della proteina tau nel CTE limita il trasporto di perossisomi dipendente dalla chinesina e la perdita di perossisomi rende le cellule vulnerabili allo stress ossidativo, causando in ultima analisi la neurodegenerazione. Questa deposizione di proteina tau, che si verifica nell'AD, limita anche il trasporto della proteina precursore dell'amiloide (APP) negli assoni o nei dendriti, causandone l'accumulo nel corpo cellulare. Insieme alle proteine tau, porzioni di TDP43, una proteina legante RNA / DNA nucleare che controlla la trascrizione di migliaia di geni, sono state dimostrate in AD, PD, SLA e CTE, che causano il ripiegamento errato di SOD1, influenzando le cellule circostanti con danni dei radicali liberi. Gli studi di ricerca hanno anche dimostrato lo scopo dello stress ossidativo nella neurodegenerazione CTE e in altre malattie neurologiche.
L'infiammazione cronica è stata dimostrata anche nel CTE e nell'AD, che si ritiene aggravi la neurodegenerazione e, come accennato in precedenza, è in definitiva associata allo stress ossidativo attraverso le citochine infiammatorie. Inoltre, è stato dimostrato che dopo il trauma cranico iniziale in CTE, la microglia attiva e rilascia livelli tossici di citochine ed eccitotossine, come il glutammato, dove le eccitotossine limitano le fosfatasi, con conseguente tau iperfosforilata, disfunzione dei neurotubuli e deposito di grovigli neurofibrillari, tutti di cui sono fattori fondamentali di CTE. Studi di ricerca hanno anche dimostrato una sinergia tra citochine proinfiammatorie e recettori del glutammato che aumentano le specie reattive dell'ossigeno e peggiorano la neurodegenerazione nel cervello ferito associata a trauma cranico e malattie neurologiche.
La malattia di Parkinson è la seconda malattia neurodegenerativa più diffusa con una prevalenza di circa lo 0.3% della popolazione adulta più anziana. La malattia di Parkinson è caratterizzata dallo sviluppo di corpi di Lewy ricchi di? -Sinucleina e dalla successiva morte dei neuroni dopaminergici della substantia nigra. Sono stati anche dimostrati diversi fattori di rischio genetico, comprese le mutazioni del sistema ubiquitina-proteasoma. Sebbene i meccanismi patologici che innescano la degenerazione dopaminergica nella malattia di Parkinson non ereditaria non sono ancora chiari, è stato suggerito che la modifica ossidativa o la carbonilazione dell'N-terminale ricco di lisina e il fattore non amiloide della? -Sinucleina possono alla fine causare un? - aggregazione della sinucleina.
È stato dimostrato che i carbonili reattivi creati come prodotti secondari nello stress ossidativo sviluppano addotti di lisina e promuovono l'aggregazione della?-Sinucleina in vitro. Inoltre, modelli animali di PD che utilizzano agenti, come 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetraidropiridina, hanno dimostrato l'aumento dello sviluppo di superossido nelle cellule dopaminergiche associate alla corteccia. Inoltre, è stato dimostrato che la localizzazione mitocondriale della?-Sinucleina promuove lo stress ossidativo in vitro. Si ritiene che la neuroinfiammazione sia una causa parziale dello stress ossidativo nel PD con cellule microgliali attivate dimostrato nella substantia nigra e nello striato dei pazienti deceduti con PD. La microglia attivata è stata dimostrata anche nelle scimmie rhesus fino a 14 anni dopo l'induzione del modello. Inoltre, si ritiene che l'eccitotossicità glutamatergica giochi un ruolo fondamentale nel PD. La rotigotina, un agonista del recettore della dopamina approvato dalla FDA, è stato suggerito per migliorare l'efficienza del trasportatore del glutammato 1 (GLT-1) ed è stato dimostrato che supporta la neuroprotezione contro l'eccitotossicità glutamatergica nella coltura cellulare dopaminergica così come una varietà di altre funzioni nell'uomo cervello nella malattia di Parkinson.
La SLA è una malattia neurodegenerativa fatale caratterizzata dalla morte dei motoneuroni nel sistema nervoso centrale (SNC) ed è la più comune malattia dei motoneuroni. Circa il 10% di tutti i casi di SLA sono stati associati a cause genetiche, mentre la maggior parte sono idiopatici o di causa sconosciuta. Le mutazioni che interessano la superossido dismutasi (SOD1) sono responsabili di quasi il 20% di tutti i casi familiari, tuttavia, questo è responsabile solo del 2% di tutti i casi complessivi. Nonostante le mutazioni caratterizzate, gli esatti meccanismi patologici della SLA devono ancora essere completamente determinati.
Studi di ricerca che utilizzano modelli murini mutanti SOD1 hanno dimostrato lo sviluppo di aggregati SOD1. Dato il ruolo fondamentale di SOD1 nella disintossicazione dei radicali superossido, è stato precedentemente menzionato che la perdita di funzione potrebbe causare una maggiore esposizione cellulare a specie reattive dell'ossigeno, tuttavia, questa ipotesi è stata contestata da misure di esito nel normale sviluppo di topi carenti di SOD1 in l'assenza di notevoli lesioni traumatiche. Inoltre, studi di ricerca hanno dimostrato che gli animali mutanti SOD1 alla fine non hanno dimostrato alcun miglioramento considerevole nella progressione sintomatica con knockout o coespressione di SOD1 di tipo selvatico, il che suggerisce che la mutazione non si traduce nella perdita di funzione ma piuttosto nel guadagno di proprietà tossiche. Studi di ricerca su ratti e pazienti umani suggeriscono che, analogamente a? -Sinucleina e A?, La mutazione SOD1 causa lo sviluppo di aggregati proteici potenzialmente citotossici anche in pazienti senza mutazioni SOD1. Inoltre, i cambiamenti di catalisi ottenuti da diverse varianti mutanti causano una diminuzione della ricaptazione astrogliale del glutammato attraverso la restrizione del GLT-1. Il riluzolo, un trattamento approvato dalla FDA per la SLA, è stato suggerito per aiutare a migliorare l'eccitotossicità glutamatergica con un aumento dell'assorbimento del glutammato attraverso il GLT-1 e il blocco dei canali sensibili. Lo stress ossidativo è anche coinvolto nella morte neuronale e nella progressione della SLA.
Dato il suo ruolo fondamentale nel mantenere e regolare il danno da neuroinfiammazione e eccitotossicità, è possibile che anche lo stress ossidativo giochi un ruolo fondamentale nella fisiopatologia di AD, PD e SLA in modo simile a TBI. In quanto tale, affrontare lo stress ossidativo nella neurodegenerazione potrebbe servire come strategia di trattamento efficace nella neuroprotezione.
Nonostante la prevalenza del trauma cranico, le conseguenze neurologiche significative associate a tali lesioni, diagnosi e trattamento del trauma cranico rimangono notevolmente fraintese. Inoltre, i fattori che causano il trauma cranico e le malattie neurodegenerative, come AD, PD, SLA e CTE, non sono stati completamente determinati. Diversi processi, tra cui lo stress ossidativo e la neuroinfiammazione, sono stati trovati comuni anche tra trauma cranico secondario e diverse malattie neurodegenerative. In particolare, lo stress ossidativo sembra essere il meccanismo chiave che collega la neuroinfiammazione e l'eccitotossicità glutamatergica sia nel trauma cranico che nelle malattie neurologiche. È possibile che la cascata ossidativa causata dal trauma cranico alla fine causi e si traduca nelle patologie caratteristiche delle malattie neurodegenerative attraverso l'ossidazione o la carbonilazione delle proteine essenziali.
A causa dell'elevata prevalenza di trauma cranico e malattie neurodegenerative, lo sviluppo di nuovi approcci terapeutici sicuri ed efficaci per il trauma cranico è fondamentale. Dato il ruolo essenziale che lo stress ossidativo gioca nel collegare la lesione secondaria e la neurodegenerazione, il rilevamento dei ROS e dei sottoprodotti chiave potrebbe servire come metodo o tecnica per la diagnosi e il trattamento del potenziale danno cellulare. Infine, queste specie reattive possono fungere da bersaglio terapeutico praticabile per ridurre il rischio di malattie neurodegenerative a lungo termine a seguito di trauma cranico, contribuendo a ridurre la disabilità e la morte, nonché a migliorare la qualità della vita delle persone negli Stati Uniti che soffrono di lesioni cerebrali traumatiche. (TBI) e altri problemi di salute.
La TBI è una delle cause più comuni di disabilità e morte tra la popolazione generale negli Stati Uniti. Secondo una varietà di studi di ricerca, lesioni cerebrali traumatiche lievi, moderate e gravi sono state associate a malattie neurodegenerative, come il morbo di Alzheimer e il morbo di Parkinson, nonché a una varietà di altre malattie neurodegenerative. È fondamentale comprendere i meccanismi fisiopatologici delle malattie neurodegenerative mentre sono ancora necessari ulteriori studi di ricerca per determinare l'associazione tra TBI e malattie neurologiche. - Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight
La lesione cerebrale traumatica (TBI) è una delle cause più comuni di disabilità e morte nelle persone. Circa 1.6 milioni di persone soffrono di lesioni cerebrali traumatiche negli Stati Uniti ogni anno. La TBI può causare un processo di lesione che può causare una varietà di malattie neurodegenerative e problemi di salute, come il morbo di Alzheimer (AD). Lo scopo delle nostre informazioni è limitato a problemi di chiropratica, salute muscoloscheletrica e nervosa, nonché articoli, argomenti e discussioni di medicina funzionale. Per discutere ulteriormente l'argomento di cui sopra, non esitate a chiedere al Dr. Alex Jimenez o contattarci al numero 915-850-0900 .
A cura del Dr. Alex Jimenez
Il dolore improvviso è una risposta naturale del sistema nervoso che aiuta a dimostrare possibili lesioni. Ad esempio, i segnali del dolore viaggiano da una regione lesa attraverso i nervi e il midollo spinale al cervello. Il dolore è generalmente meno grave poiché la lesione guarisce, tuttavia, il dolore cronico è diverso dal tipo medio di dolore. Con dolore cronico, il corpo umano continuerà a inviare segnali di dolore al cervello, indipendentemente dal fatto che la lesione sia guarita. Il dolore cronico può durare da alcune settimane a persino diversi anni. Il dolore cronico può influenzare enormemente la mobilità di un paziente e può ridurre la flessibilità, la forza e la resistenza.
Il dottor Alex Jimenez utilizza una serie di test per aiutare a valutare le malattie neurologiche. Lo zoom neuraleTM Plus è una gamma di autoanticorpi neurologici che offre un riconoscimento specifico anticorpo-antigene. Il vibrante Neural ZoomerTM Plus è progettato per valutare la reattività di un individuo a 48 antigeni neurologici con connessioni a una varietà di malattie neurologicamente correlate. Il vibrante zoomer neuraleTM Plus mira a ridurre le condizioni neurologiche fornendo ai pazienti e ai medici una risorsa vitale per la diagnosi precoce del rischio e una maggiore attenzione alla prevenzione primaria personalizzata.
XYMOGEN s Le formule professionali esclusive sono disponibili tramite professionisti sanitari selezionati. La vendita e lo sconto su Internet delle formule XYMOGEN sono severamente vietati.
Orgogliosamente, Il dottor Alexander Jimenez rende le formule XYMOGEN disponibili solo per i pazienti sotto la nostra cura.
Si prega di chiamare il nostro ufficio in modo da poter assegnare una consulenza medica per l'accesso immediato.
Se sei un paziente di Injury Medical & Chiropractic Clinica, puoi chiedere informazioni su XYMOGEN chiamando 915-850-0900.
Per vostra comodità e revisione del XYMOGEN prodotti si prega di rivedere il seguente link. *XYMOGEN-Catalog-Scaricare ï ¿½
* Tutte le precedenti politiche XYMOGEN rimangono rigorosamente in vigore.
ï ¿½
Le informazioni qui riportate su "Neurologia funzionale: TBI e malattie neurodegenerative" non intende sostituire un rapporto individuale con un professionista sanitario qualificato o un medico autorizzato e non è una consulenza medica. Ti incoraggiamo a prendere decisioni sanitarie basate sulla tua ricerca e collaborazione con un professionista sanitario qualificato.
Informazioni sul blog e discussioni sull'ambito
Il nostro ambito informativo è limitato a chiropratica, muscolo-scheletrico, medicine fisiche, benessere, contributo eziologico disturbi viscerosomatici all'interno di presentazioni cliniche, dinamiche cliniche associate ai riflessi somatoviscerali, complessi di sublussazione, problemi di salute sensibili e/o articoli, argomenti e discussioni di medicina funzionale.
Forniamo e presentiamo collaborazione clinica con specialisti di varie discipline. Ogni specialista è regolato dal proprio ambito di pratica professionale e dalla propria giurisdizione di licenza. Utilizziamo protocolli funzionali di salute e benessere per trattare e supportare la cura delle lesioni o dei disturbi del sistema muscolo-scheletrico.
I nostri video, post, argomenti, soggetti e approfondimenti trattano questioni cliniche, problemi e argomenti che riguardano e supportano direttamente o indirettamente il nostro ambito di pratica clinica.*
Il nostro ufficio ha ragionevolmente tentato di fornire citazioni di supporto e ha identificato lo studio o gli studi di ricerca pertinenti a sostegno dei nostri post. Forniamo copie degli studi di ricerca di supporto a disposizione degli organi di regolamentazione e del pubblico su richiesta.
Comprendiamo che copriamo questioni che richiedono una spiegazione aggiuntiva su come può essere d'aiuto in un particolare piano di assistenza o protocollo di trattamento; pertanto, per discutere ulteriormente l'argomento di cui sopra, non esitate a chiedere Dott. Alex Jimenez, DC, o contattaci al 915-850-0900.
Siamo qui per aiutare te e la tua famiglia.
Blessings
Il dottor Alex Jimenez DC MSACP, Marina Militare*, CCST, IFMCP*, CIFM*, ATN*
e-mail: coach@elpasofunctionalmedicine.com
Licenza come Dottore in Chiropratica (DC) in Texas & Nuovo Messico*
Licenza Texas DC n. TX5807, Licenza DC del New Mexico n. NM-DC2182
Autorizzato come infermiere registrato (RN*) in Florida
Licenza Florida Licenza RN # RN9617241 (controllo n. 3558029)
Stato compatto: Licenza multistato: Autorizzato ad esercitare in Stati 40*
Dott. Alex Jimenez DC, MSACP, RN* CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST
Il mio biglietto da visita digitale
Per le persone che soffrono di dolore pelvico, potrebbe trattarsi di un disturbo del nervo pudendo noto... Scopri di più
Per gli individui che hanno esaurito tutte le altre opzioni di trattamento per la lombalgia e i nervi... Scopri di più
Gli individui possono scoprire un nodulo, una protuberanza o un nodulo sotto la pelle attorno alla parte bassa della schiena,... Scopri di più
Quando si presenta la sciatica o un altro dolore nervoso irradiato, è possibile imparare a distinguere tra dolore nervoso... Scopri di più
Per le persone che soffrono di emicrania, l’integrazione della terapia fisica può aiutare a ridurre il dolore, migliorare… Scopri di più
Conoscere le dimensioni della porzione può aiutare a ridurre gli zuccheri e le calorie per le persone che amano mangiare... Scopri di più