Le connessioni metaboliche tra le malattie croniche (Parte 1)

Introduzione

Il Dr. Alex Jimenez, DC, presenta come le connessioni metaboliche stanno causando una reazione a catena alle principali malattie croniche in questa serie in 2 parti. Molti fattori giocano spesso un ruolo nella nostra salute e nel nostro benessere. Può portare a fattori di rischio sovrapposti associati a sintomi simili al dolore nei muscoli, nelle articolazioni e negli organi vitali. La parte 2 continuerà la presentazione sulle connessioni metaboliche con le principali malattie croniche. Menzioniamo i nostri pazienti a fornitori di servizi medici certificati che forniscono trattamenti terapeutici disponibili per le persone che soffrono di condizioni croniche associate a connessioni metaboliche. Incoraggiamo ogni paziente quando è appropriato indirizzandolo a fornitori di servizi medici associati in base alla sua diagnosi o necessità. Comprendiamo e accettiamo che l'educazione è un modo meraviglioso per porre domande cruciali ai nostri fornitori su richiesta e riconoscimento del paziente. Il Dr. Jimenez, DC, fa uso di queste informazioni come servizio educativo. Negazione di responsabilità

Come l'infiammazione colpisce il corpo

Il dottor Alex Jimenez, DC, presenta: Quindi qui hai un gruppo magro di adipociti sulla sinistra, e poi quando iniziano a gonfiarsi con più peso cellulare, puoi vedere quei macrofagi, i boogies verdi che si avvicinano guardando, dicendo: “Ehi, cosa sta succedendo qui? Non sembra giusto. Quindi stanno indagando e questo provoca la morte cellulare locale; è solo una parte della cascata infiammatoria. Quindi c'è anche un altro meccanismo in atto qui. Quegli adipociti non stanno diventando più paffuti per caso; è spesso correlato a un surfette calorico. Quindi questo sovraccarico di nutrienti danneggia il reticolo endoplasmatico, portando a una maggiore infiammazione. Ciò che queste cellule e gli adipociti stanno cercando di fare è proteggersi dal glucosio e dalla lipotossicità.

E l'intera cellula, la cellula adipocitica, sta creando questi cappucci che cercano di dire: "Per favore, smettila, non possiamo più assumere glucosio, non possiamo più assumere lipidi". È un meccanismo di protezione noto come insulino-resistenza. Non è solo una cosa casuale che accade. È il modo in cui il corpo cerca di prevenire il glucosio e la lipotossicità. Ora che l'allarme infiammazione si sta verificando non solo negli adipociti, sta diventando sistemico. Altri tessuti e organi iniziano a risentire dello stesso carico del surfetto calorico, causando infiammazione e morte cellulare. Quindi il glucosio e la lipotossicità sembrano fegato grasso quando si ha a che fare con il fegato. E puoi anche averlo proprio come il fegato grasso progredisce in cirrosi con la morte degli epatociti. Lo stesso meccanismo che sta avvenendo nelle cellule muscolari. Quindi le nostre cellule muscolari scheletriche vedono specificamente la morte cellulare dopo l'infiammazione e vedono la deposizione di grasso.

Il modo migliore per pensarci è, ad esempio, le mucche allevate per il consumo alimentare e come sono marmorizzate. Quindi questo è il deposito di grasso. E negli esseri umani, puoi pensare a come le persone diventano sarcopeniche man mano che diventano sempre più insulino-resistenti. È lo stesso fenomeno quando il tessuto corporeo cerca di proteggersi dalla glucolipotossicità, provocando una risposta infiammatoria locale. Diventa una risposta endocrina quando inizia a prendere di mira altri tessuti periferici, siano essi fegato, muscoli, ossa o cervello; è solo qualunque cosa stia accadendo; sono negli adipociti viscerali che possono verificarsi in altri tessuti. Quindi questo è il tuo effetto paracrino. E poi può diventare virale, se vuoi.

Infiammazione associata all'insulino-resistenza

Il dottor Alex Jimenez, DC, presenta: Stai ottenendo questa risposta pro-infiammatoria locale e sistemica unita all'insulino-resistenza, ritornando a questo meccanismo di protezione contro il glucosio e la lipotossicità. Qui puoi vedere come i vasi sanguigni nelle nostre arterie rimangono intrappolati nel ciclo di deposizione di grasso e morte cellulare. Quindi vedrai vasi sanguigni che perdono e depositi di grasso, e vedrai danni e pro-aterogenesi. Ora, questo è qualcosa che abbiamo spiegato in AFMCP per il modulo cardiometabolico. E questa è la fisiologia alla base del recettore dell'insulina. Questo è noto come la tecnica del blocco e del jiggle. Quindi devi avere un blocco dell'insulina nel recettore dell'insulina in alto, che è noto come blocco.

E poi c'è una cascata di fosforilazione chiamata jiggle che quindi crea questa cascata che alla fine fa sì che i canali del glucosio-4 aprano i recettori del glucosio-4 per entrare nella cellula in modo che possa essere quindi il glucosio, che viene quindi utilizzato per l'energia produzione da parte dei mitocondri. Naturalmente, l'insulino-resistenza è dove quel recettore non è appiccicoso o reattivo. E quindi non solo non riesci a far entrare il glucosio nella cellula per la produzione di energia, ma stai anche creando uno stato di iperinsulina nella periferia. Quindi ottieni iperinsulinemia e iperglicemia in questo meccanismo. Quindi cosa possiamo fare al riguardo? Bene, è stato dimostrato che molti nutrienti migliorano la serratura e fanno oscillare le cose che possono migliorare i trasportatori di glucosio-4 che salgono verso la periferia.

Gli integratori antinfiammatori riducono l'infiammazione

Il dottor Alex Jimenez, DC, presenta: Li vedi elencati qui: vanadio, cromo, cannella, acido alfa lipoico, biotina e un altro giocatore relativamente nuovo, la berberina. La berberina è un botanico in grado di smorzare tutti i segnali pro-infiammatori primari. Quindi ciò che precede spesso queste comorbilità ed è la disfunzione insulinica. Bene, cosa precede molte volte la disfunzione dell'insulina? Infiammazione o tossicità. Quindi, se la berberina sta aiutando il problema dell'infiammazione primaria, affronterà l'insulino-resistenza a valle e tutte le comorbidità che possono verificarsi. Quindi considera la berberina come la tua opzione. Quindi, ancora una volta, questo mostra che se riesci a ridurre l'infiammazione quassù in alto, puoi minimizzare molti effetti a cascata a valle. La berberina sembra agire specificamente nello strato del microbioma. Modula il microbiota intestinale. Può creare una certa tolleranza immunitaria, quindi non rendere così tanta infiammazione.

Quindi considera la berberina come uno degli strumenti che puoi utilizzare per supportare la disfunzione insulinica e le comorbilità correlate all'insulino-resistenza. La berberina sembra aumentare l'espressione del recettore dell'insulina, quindi il blocco e il movimento funzionano in modo più efficace e migliorano la cascata con i trasportatori del glucosio-4. Questo è un meccanismo attraverso il quale puoi iniziare a trovare la causa principale di molte delle condizioni che abbiamo discusso quando vedi la tossicità paracrina ed endocrina del glucosio, il danno d'organo lipotossico. Ora un altro meccanismo da considerare è sfruttare NF kappa B. Quindi l'obiettivo è mantenere NF kappa B a terra perché finché non si traslocano, una serie di segnali di infiammazione non vengono attivati.

Quindi il nostro obiettivo è mantenere NF kappa B con i piedi per terra. Come possiamo farlo? Bene, possiamo usare gli inibitori NF kappa B. Quindi, in questa presentazione delle opzioni terapeutiche per qualsiasi comorbidità correlata alla disfunzione insulinica, ci sono molti modi per ridurre queste condizioni sovrapposte che colpiscono i nostri corpi. Quindi puoi influenzare direttamente la resistenza all'insulina attraverso integratori antinfiammatori o aiutare indirettamente la resistenza all'insulina o la disfunzione dell'insulina sfruttando le cose contro l'infiammazione. Perché se ricordi, la disfunzione dell'insulina è ciò che poi causa tutte quelle comorbidità. Ma ciò che causa la disfunzione dell'insulina è generalmente l'infiammazione o le tossine. Quindi il nostro obiettivo è affrontare le cose pro-infiammatorie. Perché se possiamo affrontare le cose pro-infiammatorie e stroncare la disfunzione dell'insulina sul nascere, possiamo prevenire tutti i danni agli organi a valle o le disfunzioni degli organi.

Ridurre l'infiammazione nel corpo

Il dottor Alex Jimenez, DC, presenta: Passiamo alla sezione successiva che puoi sfruttare o ridurre l'infiammazione e il danno da zuppa di insulina, se vuoi, che i geni bagnano nel corpo. Questo è quello che sentirai spesso nella nostra presentazione, e questo perché, in realtà, nella medicina funzionale, aiutiamo a riparare l'intestino. Di solito è lì che devi andare. E questa è la fisiopatologia per cui lo facciamo nella medicina cardiometabolica. Quindi, se hai quella dieta povera o triste, quella moderna dieta occidentale con grassi cattivi, danneggerà direttamente il tuo microbioma. Quel cambiamento nel microbioma può aumentare la permeabilità intestinale. E ora i lipopolisaccaridi possono traslocare o penetrare nel flusso sanguigno. A quel punto, il sistema immunitario dice: “Oh no, amico. Non dovresti essere qui.» Hai queste endotossine lì dentro, e ora c'è una risposta infiammatoria locale e sistemica che l'infiammazione guiderà la disfunzione dell'insulina, che causerà i disordini metabolici che seguono.

A qualunque cosa la persona sia geneticamente incline, viene cliccata epigeneticamente. Quindi ricorda, se puoi sedare l'infiammazione nel microbioma, ovvero creare questo microbioma tollerante e forte, puoi ridurre il tono infiammatorio dell'intero corpo. E quando lo riduci, è stato dimostrato che imposta la sensibilità all'insulina. Quindi minore è l'infiammazione, maggiore è la sensibilità all'insulina correlata al microbioma. Quindi, sorpresa, è stato dimostrato che i probiotici sono associati a una migliore sensibilità all'insulina. Quindi i probiotici giusti creeranno tolleranza immunitaria. La forza e la modulazione del microbioma si verificano con i probiotici. E così la sensibilità all'insulina viene preservata o riacquistata in base a dove ti trovi. Quindi, per favore, consideralo come un altro meccanismo indiretto o un'opzione di trattamento per sfruttare la salute cardiometabolica per i pazienti.

Probiotici

Il dottor Alex Jimenez, DC, presenta: Quindi, quando si tratta di probiotici, li useremo in qualcuno che potrebbe anche avere contemporaneamente sindrome dell'intestino irritabile o allergie alimentari. Potremmo scegliere i probiotici rispetto agli inibitori NF kappa B se hanno anche problemi di insulino-resistenza. Ma se hanno molti problemi neurocognitivi, potremmo iniziare con l'NF kappa B. Quindi, questo è il modo in cui puoi decidere quali scegliere. Ora, ricorda, quando parli con i pazienti, è importante discutere di come le loro abitudini alimentari stiano causando infiammazioni nei loro corpi. È anche importante notare che non è solo una conversazione di qualità; è una conversazione quantitativa e una conversazione immunitaria.

Questo ti ricorda che quando ripari l'intestino nutrendolo bene e riducendone il tono infiammatorio, ottieni una serie di altri benefici preventivi; arresti o almeno riduci la forza della disfunzione. E puoi vedere che, alla fine, può ridurre il rischio sovrapposto di obesità, diabete e sindrome metabolica. Stiamo cercando di far capire che l'endotossiemia metabolica, o semplicemente la gestione del microbioma, è un potente strumento per aiutare i pazienti insulino-resistenti o cardiometabolici. Così tanti dati ci dicono che non possiamo limitarci a parlare di alimentazione corretta ed esercizio fisico.

È molto oltre. Quindi, più riusciamo a migliorare il microbiota intestinale, possiamo modificare i segnali di infiammazione attraverso una corretta alimentazione, esercizio fisico, gestione dello stress, sonno e tutte le altre cose di cui abbiamo parlato, e sistemare gengive e denti. Minore è l'infiammazione, minore è la disfunzione dell'insulina e, quindi, minori sono tutti gli effetti della malattia a valle. Quindi quello che vogliamo assicurarci che tu sappia è andare nell'intestino e assicurarci che il microbioma intestinale sia felice e tollerante. È uno dei modi più potenti per influenzare un fenotipo cardiometabolico sano. E a parte, anche se dieci anni fa era una cosa più importante, i dolcificanti artificiali non calorici fanno come potrebbero essere non calorici. E così le persone potrebbero essere indotte a pensare che sia zero zucchero.

Ma ecco il problema. Questi dolcificanti artificiali possono interferire con composizioni sane del microbioma e indurre più fenotipi di tipo due. Quindi, anche se pensi di ottenere benefici senza calorie, aumenterai maggiormente il rischio di diabete grazie al suo effetto sul microbioma intestinale. Va bene, abbiamo superato l'obiettivo uno. Spero che tu abbia imparato che l'insulina, l'infiammazione, le adipochine e tutte le altre cose che accadono nella risposta endocrina influenzano molti organi. Quindi iniziamo ora a esaminare i marcatori di rischio emergenti. Ok, abbiamo parlato un po' di TMAO. Ancora una volta, questo è ancora un concetto rilevante qui con l'intestino e la resistenza all'insulina. Quindi vogliamo assicurarci che tu consideri il TMAO non come la fine di tutto, ma come un altro biomarcatore emergente che potrebbe darti un indizio sulla salute del microbioma in generale.

Alla ricerca dei marcatori infiammatori

Il dottor Alex Jimenez, DC, presenta: Esaminiamo un TMAO elevato per aiutare il paziente a riconoscere che ha cambiato le proprie abitudini alimentari. Il più delle volte, aiutiamo i pazienti a ridurre le proteine ​​animali malsane e ad aumentare i loro nutrienti a base vegetale. In genere è il numero di medici che lo usano nella pratica medica standard. Va bene, ora un altro biomarcatore emergente, ok, e suona divertente chiamarlo emergente perché sembra così ovvio, ed è l'insulina. Il nostro standard di cura è centralizzato attorno al glucosio, al glucosio a digiuno, al nostro glucosio postprandiale A1C come misura del glucosio. Siamo così incentrati sul glucosio e abbiamo bisogno dell'insulina come biomarcatore emergente se cerchiamo di essere preventivi e proattivi.

E come ricordi, abbiamo parlato ieri che l'insulina a digiuno nella parte inferiore del primo quartile del tuo intervallo di riferimento per l'insulina a digiuno potrebbe essere dove vuoi andare. E per noi negli Stati Uniti, tende ad essere tra cinque e sette come unità. Quindi nota che questa è la fisiopatologia del diabete di tipo due. Quindi il diabete di tipo due può derivare dall'insulino-resistenza; può verificarsi anche da problemi mitocondriali. Quindi la fisiopatologia del diabete di tipo 20 potrebbe essere dovuta al fatto che il pancreas non secerne abbastanza insulina. Quindi, ancora una volta, questo è quel piccolo XNUMX% di cui parliamo la maggior parte delle persone che hanno il diabete di tipo due; deriva dall'insulino-resistenza, come sospettiamo, da un problema di iperinsulina. Ma c'è questo gruppo di persone che hanno danneggiato i mitocondri e non producono insulina.

Quindi il loro livello di zucchero nel sangue aumenta e hanno il diabete di tipo due. Ok, allora la domanda è, se c'è un problema con le cellule beta pancreatiche, perché c'è un problema? Il glucosio sta salendo perché i muscoli hanno insulino-resistenza, quindi non possono catturare e portare il glucosio? Quindi è il fegato resistente all'insulina epatico che non può assorbire il glucosio per produrre energia? Perché questo glucosio scorre nel flusso sanguigno? Ecco cosa sta parafrasando. Quindi, ruolo che contribuisce, devi guardare gli adipociti; devi cercare l'adiposità viscerale. Devi vedere se questa persona è solo un catalizzatore infiammatorio simile al grasso della pancia. Cosa possiamo fare per ridurlo? L'infiammazione proviene dal microbioma?

Conclusione

Il dottor Alex Jimenez, DC, presenta: Anche il rene può svolgere un ruolo in questo, giusto? Come forse il rene ha aumentato il riassorbimento del glucosio. Perché? Potrebbe essere a causa di uno stress ossidativo colpito al rene, o potrebbe essere nell'asse HPA, l'asse surrenale ipotalamo ipotalamo dove si ottiene questa risposta di cortisolo e questa risposta del sistema nervoso simpatico che sta generando infiammazione e guidando l'insulina nel sangue e disturbi della glicemia? Nella parte 2, parleremo qui del fegato. È un giocatore comune per molte persone, anche se non hanno una steatosi epatica fulminante; è generalmente un giocatore sottile e comune per le persone con disfunzione cardiometabolica. Quindi ricorda, abbiamo l'adiposità viscerale che causa infiammazione e insulino-resistenza con aterogenesi, e il fegato è come questo innocente spettatore coinvolto nel dramma. Succede prima che a volte inizi l'aterogenesi.

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