Comprendere la connessione metabolica e le malattie croniche (Parte 2)

Introduzione

Il dottor Jimenez, DC, presenta come le connessioni metaboliche croniche come l'infiammazione e la resistenza all'insulina stiano causando una reazione a catena nel corpo in questa serie in 2 parti. Molti fattori giocano spesso un ruolo nella nostra salute e nel nostro benessere. Nella presentazione di oggi, continueremo su come queste malattie metaboliche croniche influenzano gli organi vitali e i sistemi di organi. Può portare a fattori di rischio sovrapposti associati a sintomi simili al dolore nei muscoli, nelle articolazioni e negli organi vitali. Parte 1 ha esaminato come i profili di rischio sovrapposti come l'insulino-resistenza e l'infiammazione influenzino il corpo e causino sintomi simili al dolore ai muscoli e alle articolazioni. Menzioniamo i nostri pazienti a fornitori di servizi medici certificati che forniscono trattamenti terapeutici disponibili per le persone che soffrono di condizioni croniche associate a connessioni metaboliche. Incoraggiamo ogni paziente quando è appropriato indirizzandolo a fornitori di servizi medici associati in base alla sua diagnosi o necessità. Comprendiamo e accettiamo che l'educazione è un modo meraviglioso per porre domande cruciali ai nostri fornitori su richiesta e riconoscimento del paziente. Il dottor Alex Jimenez, DC, utilizza queste informazioni come servizio educativo. Negazione di responsabilità

Come il fegato è associato alle malattie metaboliche

Quindi possiamo guardare al fegato per trovare segnali precedenti di rischio cardiovascolare. Come possiamo farlo? Bene, cerchiamo di capire un po' di biochimica del fegato. Quindi, in un epatocita di cellule epatiche sane, quando hai aumentato la secrezione di insulina perché c'era un pasto che richiedeva l'assorbimento del glucosio, quello che ti aspetti se il recettore dell'insulina funziona è che il glucosio entri. Quindi il glucosio si ossida e trasformato in energia. Ma ecco il problema. Quando l'epatocita ha i recettori dell'insulina che non funzionano, hai quell'insulina all'esterno e il glucosio non è mai entrato. Ma ciò che accade anche all'interno dell'epatocita è che si presumeva che il glucosio avrebbe entrare. Quindi quello che fa è disattivare l'ossidazione degli acidi grassi, pensando: “Ragazzi, non abbiamo bisogno di bruciare i nostri acidi grassi. Abbiamo un po' di glucosio in arrivo.»

Quindi, quando il glucosio non c'è e non stai bruciando gli acidi grassi, è molto comune che le persone si sentano stanche perché nulla sta bruciando per produrre energia. Ma ecco la sequela secondaria; dove vanno tutti quegli acidi grassi, giusto? Bene, il fegato potrebbe provare a riconfezionarli come trigliceridi. A volte, rimangono negli epatociti o vengono spostati dal fegato nel flusso sanguigno come VLDL o lipoproteine ​​a densità molto bassa. Potresti vederlo come un elevato spostamento dei trigliceridi in un pannello lipidico standard. Quindi, quando tutti noi parliamo di portare un livello di trigliceridi a circa 70 come obiettivo 8+, quando comincio a vedere i trigliceridi aumentare, aspettiamo fino a quando non sono 150, anche se questo è il limite per i nostri laboratori. Quando lo vediamo a 150, sappiamo che stanno deviando i trigliceridi dal fegato.

Quindi ciò accadrà molte volte prima di trovare una glicemia a digiuno compromessa. Quindi guarda i tuoi trigliceridi, i trigliceridi a digiuno, come un biomarcatore emergente o precoce della disfunzione insulinica. Quindi questo è un altro diagramma che dice che se i trigliceridi vengono creati perché gli acidi grassi vengono ossidati, possono rimanere nel fegato. Quindi questo crea la steatosi o il fegato grasso, oppure possono essere espulsi e trasformarsi in lipoproteine. Ne parleremo tra un secondo. Il corpo dice: "Cosa faremo con questi acidi grassi?" Non possiamo provare a spingerli in posti perché nessuno li vuole. A quel punto, il fegato dice: "Non li voglio, ma ne terrò un po' con me". Oppure il fegato avrebbe questi acidi grassi trasportati e attaccati alle pareti dei vasi sanguigni.

E poi i vasi sanguigni e le arterie dicono: “Beh, non li voglio; Li metterò sotto il mio endotelio. Ed è così che si ottiene l'aterogenesi. I muscoli dicono: "Non li voglio, ma ne prenderò un po'". È così che ti vengono le striature grasse nei muscoli. Quindi, quando il fegato si impantana con la steatosi, l'infiammazione si verifica nel corpo e produce questo ciclo di feed-forward all'interno dell'epatocita, danneggiando il fegato. Stai ricevendo la morte cellulare; stai ricevendo la fibrosi, che è solo un'estensione di ciò che accade quando non affrontiamo i problemi fondamentali del fegato grasso: infiammazione e insulino-resistenza. Quindi, cerchiamo lievi aumenti di AST, ALT e GGT; ricorda che è un enzima a base di fegato.

Enzimi ormonali e infiammazione

Gli enzimi GGT nel fegato sono rilevatori di fumo e ci dicono quanto stress ossidativo sta accadendo. Esamineremo HSCRP e APOB per vedere l'output di questo fegato? Sta iniziando a scaricare gli acidi grassi in eccesso attraverso VLDL, APOB o trigliceridi? E il modo in cui sceglie è solo genetica, onestamente. Quindi cerco marcatori epatici per dirmi cosa sta succedendo nel fegato come segno di ciò che sta accadendo ovunque. Poiché quello potrebbe essere il punto debole genetico della persona, alcune persone sono geneticamente vulnerabili solo in termini di profili lipidici. A quel punto, possiamo cercare qualcosa chiamato dislipidemia metabolica. Lo sai come trigliceridi alti e HDL basso. Puoi cercare specificamente un rapporto; un equilibrio ottimale è tre e inferiore. Inizia passando da tre a cinque e poi da cinque a otto, come otto è quasi patognomonico dell'insulino-resistenza. Stai diventando sempre più resistente all'insulina.

Man mano che il numero aumenta per quel rapporto trigonometrico rispetto all'HDL, questo è un modo semplice e facile per controllare l'insulino-resistenza. Ora alcune persone sembrano 3.0 su questo ma hanno ancora insulino-resistenza. Quindi ci sono altri test che fai. Questo è un modo per trovare coloro che mostrano resistenza all'insulina attraverso i lipidi. E ricorda, ognuno è diverso. Le donne con PCOS potrebbero avere lipidi sorprendenti ma potrebbero esprimere un aumento o una diminuzione degli ormoni associati a insulina, estrogeni e infiammazione. Quindi cerca qualcosa di diverso da un test o un rapporto per indicare se ce l'hanno. Stai cercando di vedere quale potrebbe essere il luogo in cui troveremo l'indizio.

Quindi usiamo la parola sano. Una persona sana ha VLDL che sembra essere di dimensioni normali e sane nei loro corpi e hanno LDL e HDL normali. Ma ora guarda cosa succede quando ottieni insulino-resistenza. Questi VLDL iniziano a gonfiarsi di trigliceridi. Ecco perché stanno ingrassando. È lipotossicità. Quindi, se inizi a guardare i tre numeri VLDL in un profilo di lipoproteine, vedrai che quel numero sta aumentando, e ce ne sono di più, e la loro dimensione è maggiore. Ora con LDL, ciò che accade è che la quantità di colesterolo nella parte superiore e inferiore è la stessa. Se faccio scoppiare tutti questi palloncini d'acqua, è la stessa quantità di colesterolo LDL. Tuttavia, quella quantità di colesterolo LDL nella resistenza all'insulina viene riconfezionata in piccole LDL dense.

In che modo la medicina funzionale fa la sua parte?

Ora capiamo che potrebbero esserci alcuni di voi che non possono o non hanno accesso a questo test, o che i vostri pazienti non possono permetterselo, ed è per questo che abbiamo risposto alle domande e cercato altri indizi di insulino-resistenza e trattare la causa principale che è interessare il corpo. Cerca segni di infiammazione e altri profili sovrapposti di insulino-resistenza. Il numero di particelle è più alto quando sono insulino-resistenza. Quindi il colesterolo è lo stesso, mentre il numero di particelle è più elevato e le LDL piccole e dense sono più aterogene. Trattalo perché, indipendentemente dal fatto che tu abbia accesso o meno alla conoscenza della particella LDL, dovrebbe esserci qualcosa nella tua testa che dice: “Amico, anche se il colesterolo LDL di questa persona sembra buono, ha tonnellate di infiammazione e insulino-resistenza; Non posso essere sicuro che non abbiano un numero di particelle più alto". Potresti presumere che lo facciano solo per sicurezza.

L'altra cosa che accade nella resistenza all'insulina è che l'HDL o il colesterolo sano tende a ridursi. Quindi non va molto bene perché la capacità di efflusso dell'HDL diminuisce quando è più piccola. Quindi ci piace l'HDL più grande, se vuoi. L'accesso a questi test ti darebbe una solida indicazione di cosa sta succedendo al tuo paziente da una prospettiva cardiometabolica.

Quando si tratta di questi test, è importante utilizzarli per determinare la sequenza temporale del paziente quando hanno infiammazione o insulino-resistenza nei loro corpi, influenzando la loro qualità di vita. Tuttavia, molte persone spesso affermano che questi test sono costosi e andrebbero con il gold standard dei test per l'accessibilità e sarebbero in grado di decidere se vale la pena migliorare la loro salute e il loro benessere.

Cerca modelli di rischio cardiometabolico

Quindi, quando si tratta di modelli di fattori di rischio cardiometabolici, esaminiamo l'aspetto dell'insulina e come si correla con la disfunzione mitocondriale associata all'insulino-resistenza e all'infiammazione. Un articolo di ricerca menziona come due disfunzioni mitocondriali possono influenzare il corpo. Ok, parliamo del primo problema, che è il problema della quantità. Uno potrebbe essere endotossine che incontriamo nel nostro ambiente, o due; può essere geneticamente trasmesso di generazione in generazione. Quindi i due tipi potrebbero indicare che non hai abbastanza mitocondri. Quindi è un problema di quantità. L'altro problema è che è un problema di qualità. Ne hai molti; non funzionano bene, quindi non hanno un rendimento elevato o almeno risultati normali. Ora, come si svolge questo nel corpo? Quindi, in periferia, i tuoi muscoli, adipociti e fegato, hai i mitocondri in quelle cellule, ed è il loro lavoro per dare energia a quel blocco e oscillare. Quindi, se i tuoi mitocondri sono nel numero giusto, ne hai in abbondanza per energizzare la cascata di insulina che si blocca e oscilla.

Interessante, vero? Quindi eccolo in sintesi, se non hai abbastanza mitocondri, che è il problema alla periferia, ottieni insulino-resistenza perché il blocco e il movimento non funzionano bene. Ma se i mitocondri non funzionano bene nel pancreas, specialmente nelle cellule beta, non secerni insulina. Quindi hai ancora l'iperglicemia; non hai uno stato di insulina alto. Quando ciò accade, sappiamo che il tuo cervello dovrebbe essere ferito, ma si spera che si ricomponga lentamente.

Un altro articolo afferma che collega la disfunzione mitocondriale al diabete di tipo due e che una cattiva alimentazione materna può innescarla. Questo parla di come il fegato grasso sia associato alla lipotossicità, giusto? Questo è l'aumento degli acidi grassi e lo stress ossidativo, che, ricorda, è il sottoprodotto dell'infiammazione. Deplezione di ATP e disfunzione mitocondriale. Quando ciò accade, può colpire il fegato, che poi si trasforma in fegato grasso, e può anche essere associato a disfunzione intestinale, che porta a infiammazione cronica, elevata insulino-resistenza, disfunzione mitocondriale e molto altro. Queste malattie metaboliche croniche sono collegate e ci sono modi per ridurre questi sintomi dall'influenzare il corpo.

Conclusione

Quando hanno una conversazione con i loro medici, molti pazienti sanno che gli stessi driver influenzano tutta una serie di altri fenotipi, tutti comunemente radicati nell'infiammazione, nell'insulina e nella tossicità. Quindi, quando molte persone si rendono conto che questi fattori sono la causa principale, i medici lavoreranno con molti fornitori di servizi medici associati per sviluppare piani di trattamento funzionale personalizzati. Quindi ricorda, devi sempre usare la sequenza temporale e la matrice per aiutarti a sapere da dove inizi con questo paziente, e per alcune persone, potresti semplicemente modificare un po' lo stile di vita perché tutto ciò su cui stai lavorando sta cambiando il numero dei loro corpi. Quindi è una delle benedizioni della medicina funzionale che siamo stati in grado di spegnere l'infiammazione nell'intestino, che aiuta a ridurre l'impatto tossico che grava sul fegato. Consente inoltre all'individuo di scoprire cosa funziona o non funziona con il proprio corpo e di intraprendere questi piccoli passi per migliorare la propria salute.

Ci auguriamo che tu abbia occhi nuovi su infiammazione, insulina e tossicità e su come siano alla radice di così tante condizioni che i tuoi pazienti devono affrontare. E come attraverso uno stile di vita molto semplice ed efficace e interventi nutraceutici, puoi cambiare quella segnalazione e cambiare il corso dei loro sintomi oggi e i rischi che hanno domani.

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