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Spiegazione della medicina funzionale

Supplementi nutraceutici, nutrizione: e trattamento dell'ipertensione

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Estratto nutraceutico:

La biologia vascolare, la muscolatura liscia endoteliale e vascolare e la disfunzione cardiaca giocano un ruolo primario nell'iniziazione e perpetuazione dell'ipertensione, delle malattie cardiovascolari e dei danni agli organi bersaglio. Le interazioni nutritive e l'epigenetica sono fattori predominanti nel promuovere effetti benefici o dannosi nella salute cardiovascolare e nell'ipertensione. Macronutrienti e micronutrienti possono prevenire, controllare e trattare l'ipertensione attraverso numerosi meccanismi legati alla biologia vascolare. Lo stress ossidativo, l'infiammazione e la disfunzione autoimmune iniziano e propagano l'ipertensione e le malattie cardiovascolari. Vi è un ruolo per l'uso selezionato di integratori nutraceutici singoli e componenti, vitamine, antiossidanti e minerali nel trattamento dell'ipertensione sulla base di studi scientificamente controllati che integrano un'alimentazione ottimale, insieme ad altre modificazioni dello stile di vita.

Parole chiave: Ipertensione; Nutrizione; Supplementi nutrizionali;
Malattia cardiovascolare; Biologia vascolare

Consiglio di base: Biologia vascolare e disfunzione endoteliale
svolgere un ruolo primario nell'ipertensione e nelle successive malattie cardiovascolari. Micronutrienti, macronutrienti e nutrizione ottimale e supplementi nutrizionali possono
prevenire, controllare e trattare l'ipertensione attraverso numerosi meccanismi legati alla biologia vascolare. Questi trattamenti sono complementari alla terapia farmacologica. ossidativo
lo stress, l'infiammazione e la disfunzione autoimmune iniziano e propagano l'ipertensione e le malattie cardiovascolari. Vi è un ruolo per l'uso selezionato di integratori nutraceutici singoli e componenti, vitamine, antiossidanti e minerali nel trattamento dell'ipertensione sulla base di studi scientificamente controllati che integrano un'alimentazione ottimale, insieme ad altre modificazioni dello stile di vita.

Introduzione nutraceutica:

La malattia vascolare è un equilibrio tra danno vascolare e riparazione (Figura 1). L'endotelio si trova in una posizione strategica tra il sangue e la muscolatura vascolare liscia
e secerne varie sostanze per mantenere l'omeostasi e la salute vascolare (Figure 2 e 3). Vari insulti che danneggiano l'endotelio portano a disfunzione endoteliale
(ED) e può indurre ipertensione e altre malattie cardiovascolari. L'ipertensione può essere un marker emodinamico dell'endotelio ferito e della muscolatura liscia vascolare correlata alle risposte finite dell'infiammazione, dello stress ossidativo e della disfunzione immunitaria delle arterie che portano a disfunzione muscolare, vascolare e cardiaca liscia, perdita di elasticità arteriosa con ridotta compliance arteriosa e aumento sistemico resistenza vascolare. Ipertensione
è una conseguenza dell'interazione tra genetica e ambiente. I macronutrienti e i micronutrienti sono fondamentali nella regolazione della pressione sanguigna (PA) e del conseguente danno d'organo bersaglio (TOD). Le interazioni gene-nutrienti, la conseguente espressione genica, l'epigenetica, lo stress ossidativo, l'infiammazione e la disfunzione vascolare autoimmune hanno influenze positive o negative sulla biologia vascolare nell'uomo. L'attivazione endoteliale con ED e la disfunzione della muscolatura liscia vascolare (VSMD) iniziano e perpetuano l'ipertensione essenziale.

Le carenze di macronutrienti e di micronutrienti sono molto comuni nella popolazione generale e possono essere ancora più comuni nei pazienti con ipertensione e cardiovascolari
malattia dovuta alla genetica, alle cause ambientali e all'uso di droghe prescritte. Queste carenze avranno un impatto enorme sul presente e sul futuro cardiovascolare
esiti di salute come ipertensione, infarto miocardico (MI), ictus e malattia renale. La diagnosi e il trattamento di queste carenze nutrizionali ridurranno la BP
e migliorare la salute vascolare, l'ED, la biologia vascolare e gli eventi cardiovascolari.

EPIDEMIOLOGIA

L'epidemiologia sottolinea il ruolo etiologico della dieta e dell'assunzione di nutrienti associati all'ipertensione. La transizione dalla dieta paleolitica alla nostra dieta moderna ha prodotto
un'epidemia di malattie correlate alla nutrizione (Tabella 1). Ipertensione, aterosclerosi, malattia coronarica (CHD), infarto miocardico, insufficienza cardiaca congestizia (CHF), cerebrovascolare
incidenti (CVA), malattie renali, tipo 2 diabete mellito (T2DM), sindrome metabolica (SM) e obesità sono alcune di queste malattie [1,2]. Tabella 1 contrasta l'assunzione di nutrienti coinvolti nella regolazione della pressione sanguigna durante l'era paleolitica e il tempo moderno. L'evoluzione da un ambiente pre-agricolo, da cacciatore-raccoglitore a una società agricola e di refrigerazione ha imposto un processo di selezione nutrizionale innaturale e malsano. In breve, la dieta è cambiata più di quanto la nostra genetica possa adattarsi.

Il patrimonio genetico umano è 99.9% quello dei nostri antenati paleolitici, tuttavia le nostre prese nutrizionali, vitaminiche e minerali sono molto diverse [3]. Le variazioni dei macronutrienti e dei micronutrienti, lo stress ossidativo delle specie di radicali dell'ossigeno (ROS) e dell'azoto radicale (RNS) e i mediatori dell'infiammazione come le molecole di adesione cellulare (CAM), le citochine, le molecole di segnalazione e la disfunzione vascolare autoimmune delle cellule T e B contribuiscono
alla maggiore incidenza di ipertensione e altre malattie cardiovascolari attraverso complesse interazioni di geni nutrizionali, interazioni epigenetiche e nutrienti-caveole e reazioni nutrizionali con recettori di riconoscimento del pattern [recettori toll come (TLR) e recettori nod come) nell'endotelio [4-9] (Figura 4). Riduzione dell'ossido nitrico, biodisponibilità, aumento dell'angiotensina Ⅱ e dell'endotelina accoppiato con l'attivazione endoteliale, iniziare la disfunzione vascolare e cardiaca e l'ipertensione. Una cattiva alimentazione, associata all'obesità e a uno stile di vita sedentario, ha comportato un aumento esponenziale della nutrizione
malattie. In particolare, l'elevato rapporto Na + / K + delle diete moderne ha contribuito all'ipertensione, CVA, CHD, MI, CHF e malattia renale [3,10] così come l'assunzione relativamente bassa
di omega-3 PUFA, aumento di omega-6 PUFA, grassi saturi e acidi grassi trans [11].

FISIOPATOLOGIA

La biologia vascolare assume un ruolo fondamentale nell'inizio e nella perpetuazione dell'ipertensione e del TOD cardiovascolare [1]. Stress ossidativo (ROS e RNS), infiammazione (aumentata espressione di geni proinfiammatori redox sensibili, CAM e migrazione di reclutamento e infiltrazione delle cellule circolanti) e disfunzione vascolare autoimmune (cellule T e cellule B) sono i principali meccanismi fisiopatologici e funzionali che inducono vascolare malattia [1,12-14] (Figura 5). Tutti e tre sono strettamente correlati e stabiliscono una combinazione mortale che porta a DE, muscolatura liscia vascolare e disfunzione cardiaca, ipertensione, malattie vascolari, aterosclerosi e CVD. L'ipertensione non è una malattia ma è la risposta corretta e cronicamente disregolata con esito esagerato degli infiniti insulti al vaso sanguigno con conseguente espressione genetico-ambientale
schemi e disturbi a valle in cui il sistema vascolare è l'astante innocente. Questa diventa una risposta vascolare disadattiva che inizialmente era intesa
per fornire difesa vascolare agli insulti endoteliali (Figura 6) [1,13-15]. L'ipertensione è una vasculopatia caratterizzata da ED, rimodellamento strutturale, infiammazione vascolare, aumento della rigidità arteriosa, ridotta distensibilità e perdita di elasticità [13]. Questi insulti sono biomeccanici (BP, pressione del polso, flusso sanguigno, flusso oscillatorio, turbolenza, aumento, velocità dell'onda del polso e onde riflesse) e bioumorale o biochimico che include tutte le cause non meccaniche come metaboliche, endocrine, nutrizionali, tossiche, infettive e altre eziologie [1] (Figura 4). Oltre alle connessioni molto consolidate per le cause endocrine e nutrizionali dell'ipertensione, le tossine e le infezioni aumentano anche la PA [16-20]. Diverse tossine come bifenili policlorurati, mercurio, piombo, cadmio, arsenico e ferro aumentano anche la BP e la CVD [16,17].

Numerosi organismi microbici sono stati implicati nell'ipertensione e nella CHD [18-20]. Tutti questi insulti portano a compromissione della struttura e della funzione microvascolare che si manifesta clinicamente come ipertensione [12-14]. Il livello di PA potrebbe non fornire un'indicazione accurata del coinvolgimento microvascolare e della compromissione dell'ipertensione. I pazienti ipertesi hanno una microvascolarizzazione anomala sotto forma di rimodellamento eutrofico verso l'interno delle arterie di piccola resistenza che portano ad alterata capacità vasodilatatoria, aumento della resistenza vascolare, aumento del rapporto tra i media e il lume, diminuzione della perfusione massima dell'organo e riduzione della riserva di flusso, specialmente nel cuore con diminuzione del flusso coronarico riserva [12-14]. Significativa compromissione funzionale microvascolare strutturale si verifica anche prima che la PA inizi a crescere nella prole normotensiva di genitori ipertesi evidenziata da ED, alterata vasodilatazione, resistenza vascolare all'avambraccio, disfunzione diastolica, aumento dell'indice di massa ventricolare sinistro, spessore del setto e della parete posteriore superiore e ipertrofia ventricolare sinistra [12,15]. Pertanto, i processi cellulari alla base delle perturbazioni vascolari costituiscono un fenotipo vascolare dell'ipertensione che può essere determinato dalla vita precoce
programmazione e imprinting che è aggravata dall'invecchiamento vascolare [12-14].

Lo stress ossidativo

Lo stress ossidativo, con uno squilibrio tra ROS e RNS e meccanismi di difesa antiossidante, contribuisce all'eziologia dell'ipertensione negli animali [10] e nell'uomo [11,12]. Le specie radicali dell'ossigeno e RNS sono generate da più fonti cellulari, tra cui la nicotinamide adenina dinucleotide fosfato idrasi (NADPH) ossidasi,
mitocondri, xantina ossidasi, ossido nitrico (NO) non accoppiato derivato dall'endotelio sintasi (U-eNOS), cicloossigenasi e lipossigenasi [11]. L'anione superossido è la specie ROS predominante prodotta da questi tessuti, che neutralizza l'NO e porta anche alla produzione a valle di altri ROS (Figura 3). I pazienti ipertesi hanno meccanismi di difesa antiossidanti endogeni ed esogeni alterati [21], un aumento dello stress ossidativo plasmatico e una risposta esagerata allo stress ossidativo a vari stimoli [21,22]. I soggetti ipertesi hanno anche una minore capacità plasmatica di riduzione ferrica del plasma, livelli di vitamina C inferiori e un aumento degli 8-isoprostani plasmatici, che sono correlati sia alla pressione arteriosa sistolica che diastolica. Vari polimorfismi singlenucleotidici (SNP) nei geni che codificano per enzimi antiossidanti sono direttamente correlati all'ipertensione [23]. Questi includono NADPH ossidasi, xantina
ossidasi, superossido dismutasi 3 (SOD 3), catalasi, glutatione perossidasi 1 (GPx 1) e tioredossina. La carenza di antiossidanti e la produzione in eccesso di radicali liberi sono stati implicati nell'ipertensione umana in numerosi studi epidemiologici, osservazionali e interventistici
(Tabella 2) [21,22,24]. Le specie di ossigeno radicale danneggiano direttamente le cellule endoteliali, degradano NO, influenzano il metabolismo degli eicosanoidi, ossidano le LDL, i lipidi, le proteine, i carboidrati, il DNA e le molecole organiche, aumentano le catecolamine, danneggiano il macchinario genetico, influenzano l'espressione genica ei fattori di trascrizione [1,21,22,25,26]. Le inter-relazioni tra i sistemi neuro-ormonali, lo stress ossidativo e le malattie cardiovascolari sono mostrate nelle Figure 6 e 7. L'aumento dello stress ossidativo, dell'infiammazione e della disfunzione vascolare autoimmune nell'ipertensione umana deriva da una combinazione di aumento della generazione di ROS e RNS, un
risposta esacerbata a ROS e RNS e una diminuzione della riserva antiossidante [24-29]. L'aumento dello stress ossidativo nel midollo ventrolaterale rostrale (RVLM) aumenta gli input eccitatori glutamatergici e attenua gli input inibitori GABA-ergici al RVLM che contribuisce ad aumentare l'attività del sistema nervoso simpatico (SNS) dal nucleo paraventricolare [30]. L'attivazione di AT1R nel RVLM aumenta la NADPH ossidasi e aumenta lo stress ossidativo e l'anione superossido, aumenta il deflusso di SNS causando uno squilibrio dell'attività SNS / PNS con aumento della PA, aumento della frequenza cardiaca e alterazioni in
variabilità della frequenza cardiaca e tempo di recupero della frequenza cardiaca, che può essere bloccato dai bloccanti AT1R [30,31].

Infiammazione

Il legame tra infiammazione e ipertensione è stato suggerito sia negli studi trasversali che longitudinali [32]. Aumento della proteina C-reattiva ad alta sensibilità
(HS-CRP) così come altre citochine infiammatorie come l'interleuchina-1B, (IL-1B), IL-6, la necrosi tumorale alfa (TNF-α) e la leucocitosi cronica si verificano nell'ipertensione e TOD correlata all'ipertensione, come l'aumento IMT carotideo [33]. HS-CRP predice futuri eventi CV [32,33]. L'HS-CRP elevata è sia un marker di rischio che un fattore di rischio per ipertensione e CVD [34,35]. Aumenti di HS-CRP superiori a 3 μg / ml possono aumentare la PA in pochi giorni, il che è direttamente proporzionale all'aumento di HS-CRP [34,35]. L'ossido nitrico e l'eNOS sono inibiti da HS-CRP [34,35]. L'AT2R, che normalmente controbilancia l'AT1R, è sottoregolato da HS-CRP [34,35]. L'angiotensina Ⅱ (A-Ⅱ) sovraregola molte delle citochine, in particolare IL-6, CAM e chemochine attivando il fattore nucleare Kappa B (NFκb)
portando alla vasocostrizione. Questi eventi, insieme agli aumenti dello stress ossidativo e dell'endotelina-1, elevano la PA [32].

Disfunzione autoimmune

Le risposte immunitarie innate e adattative sono collegate all'ipertensione e alla CVD indotta da ipertensione attraverso almeno tre meccanismi: produzione di citochine, nervosismo centrale
stimolazione del sistema e danno renale. Ciò include l'ipertensione sensibile al sale con aumento dell'infiammazione renale a causa dello squilibrio di cellule T, disregolazione di CD4 +
e CD8 + linfociti e leucocitosi cronica con aumento dei neutrofili e riduzione dei linfociti [36-38]. Leucocitosi, in particolare aumento dei neutrofili e diminuzione
il conteggio dei linfociti aumenta la pressione sanguigna nei neri con 6 / 2 mmHg nel terzile più alto e più basso [38]. I macrofagi e vari sottotipi di cellule T regolano la BP, invadono l'arteriosa
muro, attiva i TLR e induce danno vascolare autoimmune [38,39]. L'angiotensina Ⅱ attiva le cellule immunitarie (cellule T, macrofagi e cellule dendritiche) e promuove la cellula
infiltrazione negli organi bersaglio [39]. I linfociti T CD4 + esprimono i recettori gamma AT1R e PPAR e rilasciano TNF-α, interferone e interleuchine all'interno della parete vascolare quando attivato [39] (Figura 5). IL-17 prodotto dalle cellule T può giocare un ruolo fondamentale nella genesi dell'ipertensione causata dall'Angiotensina Ⅱ [39]. I pazienti ipertesi hanno un mRNA di TLR 4 significativamente più alto nei monociti rispetto al normale [40]. Riduzione intensiva della pressione arteriosa a quella sistolica
BP (SBP) inferiore a 130 mmHg rispetto a SBP a solo 140 mmHg abbassa ulteriormente il TLR 4 [40]. A-Ⅱ attiva l'espressione TLR che porta all'infiammazione e all'attivazione del sistema immunitario innato. Quando TLR 4 è attivato, c'è attivazione dei macrofagi a valle, migrazione, aumento della metalloproteinasi 9, rimodellamento vascolare, accumulo di collagene nell'arteria, LVH e fibrosi cardiaca [40]. Il sistema nervoso autonomo è critico sia nell'aumentare
o riduzione della disfunzione immunitaria e dell'infiammazione [41]. Vie anti infiammatorie colinergiche efferenti attraverso il nervo vagale innervano la milza, la nicotina acetilcolina
subunità del recettore e citochine che producono cellule immunitarie per influenzare la vasocostrizione e la BP [41]. L'infiammazione locale del SNC o l'ischemia possono mediare l'infiammazione vascolare e l'ipertensione [39].

L'aldosterone è associato ad una maggiore immunità adattativa e risposte autoimmuni con attivazione di cellule T CD4 + e polarizzazione di Th 17 con aumento di IL 17, TGF-β e TNF-α che modulano su geni infiammatori 30 [42,43]. L'aumento di aldosterone sierico è un
fattore di rischio indipendente per CVD e CHD attraverso effetti non emodinamici e aumento della PA [42,43]. Il blocco dei recettori mineralcorticoidi nel cuore, nel cervello, nei vasi sanguigni e nelle cellule immunitarie riduce il rischio CV anche con la persistenza dell'ipertensione [42,43].

TRATTAMENTO

Molti dei composti naturali presenti nel cibo, alcuni integratori nutraceutici, vitamine, antiossidanti o minerali funzionano in modo simile a una specifica classe di antipertensivi
farmaci. Sebbene la potenza di questi composti naturali possa essere inferiore al farmaco antipertensivo, se usato in combinazione con altri nutrienti e nutraceutici
integratori, l'effetto antipertensivo è additivo o sinergico. La tabella 3 riassume questi composti naturali nelle principali classi di farmaci antipertensivi quali diuretici, beta bloccanti, alfa-agonisti centrali, vasodilatatori diretti, bloccanti dei canali del calcio (CCB), inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACEI), bloccanti dei recettori dell'angiotensina (ARB) e renina diretta inibitori (DRI).

Approcci dietetici per fermare le diete ipertensione

Gli approcci dietetici per fermare l'ipertensione (DASH) e le diete hanno dimostrato in modo conclusivo riduzioni significative della pressione arteriosa nei pazienti borderline e in stadio iperteso [44,45]. Nello studio DASHⅠ i soggetti ipertesi non trattati con SBP <160 mmHg e DBP 80-95 mmHg sono stati sottoposti a una delle tre diete per 4 settimane, dieta di controllo, dieta a base di frutta e verdura (F + V) e dieta combinata che aggiungeva F + V e latticini a basso contenuto di grassi [44]. DASH Ⅱ ha aggiunto una restrizione progressiva del sodio in ciascun gruppo [45]. La dieta di controllo consisteva in sodio a 3 g / die, potassio, magnesio e calcio al 25% della media degli Stati Uniti, macronutrienti a una media statunitense di 4 porzioni al giorno, un rapporto sodio / potassio di 1.7 e fibre a 9 g / giorno. La dieta F + V ha aumentato il potassio, il magnesio e il calcio al 75%, i macronutrienti a più della media degli Stati Uniti, un rapporto sodio potassio di 0.7, 31 g di fibre e 8.5 porzioni di frutta e verdura al giorno. La dieta combinata era simile alla dieta F + V ma aggiungeva latticini a basso contenuto di grassi. A 2 settimane la pressione arteriosa era diminuita di 10.7 / 5.2 mmHg nei pazienti ipertesi nel DASHⅠ e di 11.5 / 6.8 mmHg nei pazienti ipertesi nel DASH Ⅱ. Queste riduzioni persistevano fintanto che i pazienti seguivano la dieta. La dieta DASH aumenta l'attività della renina plasmatica (PRA) e i livelli sierici di aldosterone in risposta alle riduzioni della PA [46,47]. L'aumento medio della PRA è stato di 37 ng / ml al giorno [47]. C'era un'associazione di risposta con il polimorfismo G46A del recettore beta 2 adrenergico. L'allele A di G46A aveva una maggiore riduzione della pressione arteriosa e PRA e aldosterone attenuati. Il genotipo dell'acido arachidonico (AA) ha avuto la migliore risposta e il genotipo GG non ha avuto risposta. L'aggiunta di un ARB, ACEI o DRI ha migliorato la risposta della PA alla dieta DASH nel gruppo GG a causa del blocco dell'aumento della PRA. Una dieta DASH a basso contenuto di sodio riduce lo stress ossidativo (F2-isoprostani nelle urine), migliora la funzione vascolare (indice di aumento) e abbassa la PA nei soggetti sensibili al sale [48]. Inoltre, il nitrito plasmatico è aumentato e la velocità delle onde del polso è diminuita alla seconda settimana con la dieta DASH [49].

Riduzione del sodio (Na +)

L'assunzione media di sodio negli Stati Uniti è di 5000 mg / giorno con alcune aree del paese che consumano 15000-20000 mg / giorno [50]. Tuttavia, il fabbisogno minimo di sodio è probabilmente di circa 500 mg / d [50]. Studi clinici epidemiologici, osservazionali e controllati dimostrano che un aumento dell'assunzione di sodio è associato a una pressione arteriosa più elevata nonché a un aumento del rischio di CVD, CVA, LVH, CHD, MI, insufficienza renale, proteinuria e iperattività del SNS [1,50]. Una riduzione dell'assunzione di sodio nei pazienti ipertesi, in particolare i pazienti sensibili al sale, abbasserà significativamente la pressione arteriosa di 4-6 / 2-3 mmHg che è proporzionale al grado di restrizione di sodio e può prevenire o ritardare l'ipertensione nei pazienti ad alto rischio e ridurre il futuro Eventi CV [51-53].

La sensibilità al sale (≥ aumento di 10% di MAP con carico di sale) si verifica in circa il 51% di pazienti ipertesi ed è un fattore chiave nel determinare le risposte cardiovascolari, cerebrovascolari, renali e BP all'assunzione di sale nella dieta [54]. Gli eventi cardiovascolari sono più comuni nei pazienti sensibili al sale rispetto a quelli resistenti al sale, indipendentemente dalla BP [55]. Un aumento dell'apporto di sodio ha una correlazione diretta positiva con la BP e il rischio di CVA e CHD [56]. Il rischio è indipendente da BP per CVA con un rischio relativo di 1.04 a 1.25 dal più basso al più alto quartile [56]. Inoltre, i pazienti si convertono in un modello BP nondizzante con aumenti della PA notturna mentre l'assunzione di sodio aumenta [56].

Una maggiore assunzione di sodio ha un effetto negativo diretto sulle cellule endoteliali [57-61]. Il sodio promuove la linfangiogenesi cutanea, aumenta la rigidità delle cellule endoteliali, riduce le dimensioni, l'area superficiale, il volume, il citoscheletro, la deformabilità e la flessibilità, riduce la produzione di eNOS e NO, aumenta la dimetil arginina asimmetrica (ADMA), lo stress ossidativo e TGF-β. Tutte queste risposte vascolari anomale sono aumentate in presenza di aldosterone [57-61]. Questi cambiamenti si verificano indipendentemente dalla pressione arteriosa e possono essere parzialmente contrastati dal potassio alimentare [57-61]. Le cellule endoteliali agiscono come sensori del sale vascolare [62]. Le cellule endoteliali sono bersagli dell'aldosterone che attivano i canali epiteliali del sodio (ENaC) e hanno un effetto negativo sul rilascio di NO e sulla funzione endoteliale. La rigidità meccanica della membrana plasmatica cellulare e la rete di actina sottomembranosa (glcococalice endoteliale) ("guscio") fungono da "firewall" per proteggere le cellule endoteliali e sono regolate da sodio, potassio e aldosterone sierici entro il range fisiologico [62] . I cambiamenti nell'attività dipendente dallo sforzo di taglio dell'NO sintasi endoteliale localizzato nelle caveole regolano la viscosità in questo "guscio" [62]. Un alto contenuto di sodio plasmatico gelifica il guscio della cellula endoteliale, mentre il guscio è fluidificato da un alto contenuto di potassio. Queste comunicazioni tra ioni extracellulari ed enzimi intracellulari avvengono sulla barriera della membrana plasmatica, mentre il 90% della massa cellulare totale rimane non coinvolta in questi cambiamenti. Il blocco dell'ENC con spironolattone (100%) o amiloride (84%) riduce al minimo o interrompe molte di queste risposte endoteliali vascolari e aumenta l'NO [58,63]. Il rilascio di ossido nitrico segue la nanomeccanica endoteliale e non viceversa e la depolarizzazione della membrana diminuisce la rigidità delle cellule endoteliali vascolari che migliora la vasodilatazione dipendente dall'ossido nitrico mediata dal flusso [64,65]. In presenza di infiammazione vascolare e aumento dell'HS-CRP, gli effetti dell'aldosterone sull'ENaC sono potenziati aumentando ulteriormente la rigidità vascolare e la pressione arteriosa [66]. Un'elevata assunzione di sodio abolisce immediatamente anche la vasodilatazione mediata da AT2R con la completa abolizione della vasodilatazione endoteliale (EDV) entro 30 giorni [67]. Pertanto, è diventato chiaro che un aumento del sodio nella dieta ha effetti negativi sul sistema vascolare, sulla pressione arteriosa e sulla CVD alterando il glicocalice endoteliale, che è un biopolimero a carica negativa che riveste i vasi sanguigni e funge da barriera protettiva contro il sovraccarico di sodio, aumento del sodio permeabilità e TOD indotta dal sodio [68]. Alcuni SNP di chinasi inducibili dal saleⅠ che alterano Na + / K + ATPasi, determinano l'ipertensione indotta da sodio e LVH [69].

L'assunzione giornaliera di sodio in pazienti ipertesi deve essere compresa tra 1500 e 2000 mg. La restrizione di sodio migliora la riduzione della pressione arteriosa nei pazienti sottoposti a trattamento farmacologico e la diminuzione della PA è additiva con la restrizione dei carboidrati raffinati [70,71]. Ridurre l'assunzione di sodio nella dieta può ridurre il danno al cervello, al cuore, ai reni e ai vasi attraverso meccanismi dipendenti dalla ridotta riduzione della PA e da quelli indipendenti dalla diminuzione della PA [72-75].

Un equilibrio di sodio con altri nutrienti, specialmente potassio, magnesio e calcio è importante, non solo nel ridurre e controllare la pressione arteriosa, ma anche nel ridurre gli eventi cardiovascolari e cerebrovascolari [3,72,73]. Un aumento del rapporto sodio / potassio è associato ad un aumento significativo del rischio di CVD e di mortalità per tutte le cause [72]. Gli indiani Yanomamo consumano ed escono solo 1 meq di sodio in 24 h e consumano ed espellono 152 meq di potassio in 24 h [73]. Il rapporto Na + a K + è 1 / 152 ed è associato a PRA elevato, ma BP non aumenta con l'età. All'età 50 la PA media nello Yanomamo è 100-108 / 64-69 mmHg [73].

Potassio

L'apporto alimentare medio di potassio (K +) negli Stati Uniti è di 45 mmol / d con un rapporto potassio / sodio (K + / Na +) inferiore a 1: 2 [10,74]. L'assunzione raccomandata di K + è di 4700 mg / d (120 mmol) con un rapporto K + / Na + di circa 4-5 a 1 [10,74]. Numerosi studi epidemiologici, osservazionali e clinici hanno dimostrato una significativa riduzione della pressione arteriosa con un aumento dell'assunzione di K + nella dieta sia in pazienti normotesi che ipertesi [10,74,76]. La riduzione media della pressione arteriosa con un'integrazione K + da 60 a 120 mmol / d è di 4.4 / 2.5 mmHg nei pazienti ipertesi, ma può arrivare fino a 8 / 4.1 mmHg con 120 mmol / d (4700 mg) [10,74,76,77 ]. Nei pazienti ipertesi, la relazione lineare dose-risposta è di 1.0 mmHg di riduzione della PAS e di 0.52 mmHg di pressione diastolica per aumento di 0.6 g / d dell'assunzione di potassio con la dieta che è indipendente dall'ingestione di potassio nella dieta basale [10]. La risposta dipende dalla razza (nero> bianco), dall'assunzione di sodio, magnesio e calcio [10]. Quelli con una maggiore assunzione di sodio hanno una maggiore riduzione della pressione arteriosa con il potassio [10]. L'alterazione del rapporto K + / Na + a un livello più alto è importante sia per gli effetti antipertensivi che per quelli cardiovascolari e cerebrovascolari [10,77]. Un'elevata assunzione di potassio riduce l'incidenza di malattie cardiovascolari (CHD, MI) e CVA indipendentemente dalla riduzione della pressione arteriosa [10,74,76,77]. Ci sono anche riduzioni di CHF, LVH, diabete mellito e aritmie cardiache [10]. Se il potassio sierico è inferiore a 4.0 meq / dL, vi è un aumento del rischio di mortalità per CVD, tachicardia ventricolare, fibrillazione ventricolare e CHF [10]. Il potassio dei globuli rossi è un'indicazione migliore delle riserve corporee totali e del rischio di CVD rispetto al potassio sierico [10]. Gu et al [77] hanno scoperto che la supplementazione di potassio a 60 mmol di KCl al giorno per 12 settimane riduceva significativamente la SBP -5.0 mmHg (intervallo da -2.13 a -7.88 mmHg) (p <0.001) in 150 uomini e donne cinesi di età compresa tra 35 e 64 anni anni.

Il potassio aumenta la natriuresi, modula la sensibilità del baroriflesso, i vasodilati, diminuisce la sensibilità alle catecolamine e all'angiotensina Ⅱ, aumenta l'ATPasi del sodio potassico e la sintesi del DNA nelle cellule muscolari lisce vascolari e diminuisce l'attività SNS nelle cellule con funzionalità vascolare migliorata [10]. Inoltre, il potassio aumenta la bradichinina e la callicreina urinaria, diminuisce la NADPH ossidasi, che abbassa lo stress ossidativo e l'infiammazione, migliora la sensibilità all'insulina, diminuisce l'ADMA, riduce il sodio intracellulare e riduce la produzione di TGF-β [10].

Ogni aumento di 1000 mg nell'assunzione di potassio al giorno riduce la mortalità per cause di circa il 20%. Si stima che l'assunzione di potassio di 4.7 g / d diminuisca il CVA di 8% in 15% e MI di 6% -11% [10]. Numerosi SNP come la sottofamiglia del recettore nucleare 3 gruppo C, il recettore del tipo angiotensina and e l'idrossisteroide 11 beta deidrogenasi (HSD11B1 e B2) determinano la risposta di un individuo all'assunzione di potassio nella dieta [78]. Ogni diminuzione di 1000 mg nell'assunzione di sodio al giorno riduce la mortalità per causa di 20% [10,73]. Una recente analisi ha suggerito una risposta dose-correlata al CVA con l'escrezione urinaria di potassio [79]. C'era un RRR di CVA di 23% a 1.5-1.99 g, 27% a 2.0-2.49 g, 29% a 2.5-3 ge 32% su 3 g / d di escrezione urinaria di potassio [79]. L'assunzione alimentare giornaliera raccomandata per i pazienti con ipertensione è 4.7 in 5.0 g di potassio e meno di 1500 mg di sodio [10]. Il potassio negli alimenti o la supplementazione deve essere ridotto o utilizzato con cautela nei pazienti con compromissione della funzionalità renale o in quelli che aumentano la ritenzione di potassio renale come gli antagonisti del recettore del siero aldosterone ACEI, ARB, DRI e siero [10].

Magnesio

Un elevato apporto dietetico di magnesio di almeno 500-1000 mg / d riduce la PA nella maggior parte degli studi epidemiologici, osservazionali e clinici riportati, ma i risultati sono meno coerenti di quelli osservati con Na + e K + [74,80]. Nella maggior parte degli studi epidemiologici, esiste una relazione inversa tra l'assunzione di magnesio nella dieta e la BP [74,80,81]. Uno studio sui soggetti ipertensivi essenziali 60 trattati con integratori di magnesio ha mostrato una significativa riduzione della PA nell'arco di otto settimane, documentata da BP ambulatoriale 24, sangue del sangue di casa e ufficio [74,80,81]. La massima riduzione degli studi clinici è stata 5.6 / 2.8 mmHg ma alcuni studi non hanno mostrato alcun cambiamento nella BP [82]. La combinazione di un elevato apporto di potassio e di sodio con un maggiore apporto di magnesio ha avuto effetti antipertensivi aggiuntivi [82]. Il magnesio aumenta anche l'efficacia di tutti i farmaci anti-ipertensivi [82].

Il magnesio compete con il Na + per i siti di legame sulla muscolatura liscia vascolare e agisce come un vasodilatatore diretto, come un CCB. Il magnesio aumenta la prostaglandina E (PGE), regola calcio intracellulare, sodio, potassio e pH, aumenta l'ossido nitrico, migliora la funzione endoteliale, riduce l'oxLDL, riduce l'HS-CRP, TBxA2, A-Ⅱ e norepinefrina. Il magnesio migliora anche l'insulino-resistenza, il glucosio e la SM, si lega in modo necessario e cooperativo con la riduzione di EDV e BP, riduce le CVD e le aritmie cardiache, diminuisce la IMT carotidea, abbassa il colesterolo, riduce la produzione di citochine, inibisce il fattore nucleare Kb, riduce l'ossidativo stress e inibisce l'aggregazione piastrinica per ridurre la trombosi [74,80-86].

Il magnesio è un co-fattore essenziale per l'enzima delta6-desaturasi che è il passo limitante per la conversione dell'acido linoleico (LA) in acido gamma linolenico (GLA) [74,80,81,83-85] necessario per la sintesi del vasodilatatore e inibitore piastrinico PGE1 . I canali alterati TRPM7, che sono il trasportatore per il magnesio, si verificano in molti pazienti ipertesi [83].

Una meta-analisi di pazienti 241378 con ictus 6477 ha mostrato una relazione inversa di magnesio dietetico all'incidenza di ictus ischemico [84]. Per ogni mg di 100 di assunzione di magnesio nella dieta, l'ictus ischemico è diminuito del 8%. Il meccanismo proposto include l'inibizione del rilascio di glutammato indotto da ischemia, il blocco del recettore NMDA, le azioni del CCB, il buffering del calcio mitocondriale, la diminuzione della deplezione dell'ATP e la vasodilatazione delle arterie cerebrali [84]. Una meta-analisi ha mostrato riduzioni della PA di 3-4 / 2-3 mmHg negli studi 22 di pazienti 1173 [87].

Il livello intracellulare di magnesio (RBC) è più indicativo delle riserve totali di corpo e deve essere misurato in combinazione con il siero e il magnesio urinario [83]. Il magnesio può essere integrato in dosi di 500 a 1000 mg / die. Le formulazioni di magnesio chelate a un amminoacido possono migliorare l'assorbimento e ridurre l'incidenza di diarrea [82]. L'aggiunta di taurina a 1000 a 2000 mg / d migliorerà gli effetti anti-ipertensivi del magnesio [82]. Gli integratori di magnesio devono essere evitati o utilizzati con cautela in pazienti con insufficienza renale nota o in quelli che assumono farmaci che inducono la ritenzione di magnesio [82].

Calcio

Gli studi sulla popolazione mostrano un legame tra ipertensione e calcio [88], ma gli studi clinici che hanno somministrato integratori di calcio ai pazienti hanno mostrato effetti incoerenti su BP [88]. Le risposte eterogenee all'integrazione di calcio sono state spiegate da Resnick [89]. Questa è l '"ipotesi ionica" [89] dell'ipertensione, delle malattie cardiovascolari e dei disordini metabolici, funzionali e strutturali associati. L'integrazione di calcio non è raccomandata in questo momento come mezzo efficace per ridurre la pressione arteriosa.

Zinco

Bassi livelli sierici di zinco negli studi osservazionali sono correlati con ipertensione e CHD, tipo Ⅱ DM, iperlipidemia, lipoproteina a elevata [Lp (a)], aumento dei livelli plasmatici di insulina prandiale 2 ore dopo e resistenza all'insulina [90,91]. Lo zinco viene trasportato nel muscolo cardiaco e vascolare e in altri tessuti dalla metallotioneina [92]. Le carenze genetiche di metallotioneina con carenze di zinco intramuscolare possono portare ad un aumento dello stress ossidativo, disfunzione mitocondriale, disfunzione cardiomiocitaria e apoptosi con conseguente fibrosi miocardica, rimodellamento cardiaco anormale, malattie cardiache, insufficienza cardiaca o ipertensione [92]. Il calcio intracellulare aumenta lo stress ossidativo che viene ridotto dallo zinco [92]. Bergomi et al [93] hanno valutato lo stato di zinco (Zn ++) in 60 soggetti ipertesi rispetto a 60 soggetti di controllo normotesi. È stata osservata una correlazione inversa tra PA e Zn ++ sierica. La pressione arteriosa era anche inversamente correlata ad un'attività enzima-lisil ossidasi dipendente da Zn ++. Zn ++ inibisce l'espressione genica e la trascrizione attraverso NF-κb e la proteina-1 attivata ed è un importante cofattore per SOD [90,92]. Questi effetti più quelli sulla resistenza all'insulina, lo scambio ionico di membrana, gli effetti RAAS e SNS possono spiegare gli effetti antipertensivi Zn ++ [90,92]. L'assunzione di zinco dovrebbe essere di 50 mg / d [1].

Proteina

Studi osservazionali ed epidemiologici dimostrano una consistente associazione tra un'elevata assunzione di proteine ​​e una riduzione della PA e della PA incidente [94,95]. La fonte proteica è un fattore importante nell'effetto BP; le proteine ​​animali sono meno efficaci delle proteine ​​non animali o vegetali, specialmente le mandorle [94-97]. Nello studio Inter-Salt su oltre 10000 soggetti, quelli con un apporto di proteine ​​nella dieta superiore del 30% alla media avevano una pressione arteriosa inferiore di 3.0 / 2.5 mmHg rispetto a quelli che erano inferiori del 30% alla media (81 vs 44 g / d) [ 94]. Tuttavia, le proteine ​​animali magre o selvatiche con meno grassi saturi e più acidi grassi omega-3 essenziali possono ridurre la pressione arteriosa, i lipidi e il rischio di malattia coronarica [94,97]. Una meta-analisi ha confermato questi risultati e ha anche suggerito che i pazienti ipertesi e gli anziani hanno la maggiore riduzione della PA con l'assunzione di proteine ​​[95]. Un'altra meta-analisi di 40 studi con 3277 pazienti ha riscontrato riduzioni della pressione arteriosa di 1.76 / 1.15 mmHg rispetto all'assunzione di carboidrati (p <0.001) [98]. Sia le proteine ​​vegetali che quelle animali hanno ridotto significativamente e in modo uguale la PA rispettivamente a 2.27 / 1.26 mmHg e 2.54 / 0.95 mmHg [98]. L'aumento dell'assunzione di proteine ​​nella dieta è inversamente associato al rischio di ictus nelle donne con ipertensione [99]. Uno studio cross-over randomizzato su 352 adulti con pre-ipertensione e ipertensione in stadio ha rilevato una significativa riduzione della SBP di 2.0 mmHg con proteine ​​di soia e 2.3 mmHg con proteine ​​del latte rispetto a una dieta ad alto indice glicemico in ciascuno dei periodi di trattamento di 8 settimane [100 ]. C'è stata una riduzione non significativa del DBP. Un altro studio parallelo RDB su 4 settimane su 94 soggetti con preipertensione e ipertensione in stadio ha riscontrato riduzioni significative della pressione arteriosa ambulatoriale di 4.9 / 2.7 mmHg in quelli a cui era stata somministrata una combinazione del 25% di assunzione di proteine ​​rispetto al gruppo di controllo a cui era stato somministrato il 15% di proteine ​​in maniera isocalorica [101] . La proteina consisteva del 20% di piselli, 20% di soia, 30% di uova e 30% di proteine ​​del latte isolate [101]. L'assunzione giornaliera raccomandata di proteine ​​da tutte le fonti è compresa tra 1.0 e 1.5 g / kg di peso corporeo, che varia a seconda del livello di esercizio, dell'età, della funzione renale e di altri fattori [1,70,71].

Il latte fermentato integrato con concentrato di proteine ​​del siero di latte riduce significativamente la PA negli studi sull'uomo [102-106]. La somministrazione di 20 g / d di integratore proteico di siero di latte idrolizzato ricco di peptidi bioattivi ha ridotto significativamente la PA rispetto a 6 wk di 8.0 ± 3.2 mmHg in SBP e 5.5 ± 2.1 mm in PA diastolico [103]. I peptidi del latte che contengono sia caseine che proteine ​​del siero del latte sono una ricca fonte di peptidi ACEI. Val-Pro-Pro e Ile-Pro-Pro dati da 5 a 60 mg / d hanno riduzioni variabili in BP con una diminuzione media degli studi raggruppati di circa 1.28-4.8 / 0.59-2.2 mmHg [71,100,104-107]. Tuttavia diverse recenti meta-analisi non hanno mostrato significative riduzioni della PA negli esseri umani [106,108]. Il latte fermentato in polvere con Lactobacillus helveticus somministrato a 12 g / d ha ridotto significativamente la PA di 11.2 / 6.5 mmHg in 4 wk in uno studio [104]. I peptidi del latte sono utili nel trattamento della sclerosi multipla [109]. Uno studio di risposta alla dose ha mostrato riduzioni insignificanti della PA [110]. La risposta clinica è attribuita ai peptidi attivi del latte fermentato che inibiscono l'ACE.

Pins et al [111] hanno somministrato 20 g di proteina di siero di latte idrolizzato a soggetti ipertensivi di 56 e hanno notato una riduzione della PA di 11 / 7 mmHg rispetto ai controlli a una settimana sostenuti durante lo studio. Le proteine ​​del siero del latte sono efficaci nel migliorare i lipidi, l'insulino-resistenza, il glucosio, la rigidità arteriosa e la PA [112]. Questi dati indicano che la proteina del siero di latte deve essere idrolizzata allo scopo di mostrare un effetto antipertensivo e la risposta massima alla PA è dose-dipendente.

I peptidi derivati ​​dalla caseina bovina e i peptidi derivati ​​da proteine ​​del siero del latte mostrano attività ACEI [102-111]. Questi componenti includono B-caseine, frazioni B-lg, B2-microglobulina e albumina sierica [102-104,111]. L'idrolisi enzimatica degli isolati proteici di siero di latte rilascia peptidi ACEI.

I peptidi di collagene marino (MCP) dei pesci di profondità hanno attività anti-ipertensiva [113-115]. In uno studio in doppio cieco controllato con placebo in soggetti ipertensivi 100 con diabete che hanno ricevuto MCP due volte al giorno per 3 mo si sono osservate riduzioni significative del DBP e della pressione arteriosa media [113]. La proteina di Bonito (Sarda Orientalis), della famiglia di tonno e sgombro, ha peptidi inibitori naturali ACEI e riduce BP 10.2 / 7 mmHg a 1.5 g / d [114,116].

La proteina muscolare della sardina, che contiene valil-tirosina (VAL-TYR), riduce significativamente la pressione arteriosa nei soggetti ipertesi [117]. Kawasaki et al [117] hanno trattato 29 soggetti ipertesi con 3 mg di estratto concentrato di muscolo di sardina VAL-TYR per quattro settimane e una pressione arteriosa ridotta di 9.7 / 5.3 mmHg (p <0.05). I livelli di A-Ⅰ aumentavano con la diminuzione del siero A-Ⅱ e dell'aldosterone, indicando che VAL-TYR è un ACEI naturale. Uno studio simile con una bevanda vegetale con idrolizzati proteici della sardina ha ridotto significativamente la PA di 8/5 mmHg in 13 settimane [118].

La proteina di soia abbassa la PA nei pazienti ipertesi nella maggior parte degli studi [100,119-127]. L'assunzione di proteine ​​di soia è risultata significativamente e inversamente associata sia a SBP che a DBP nelle donne cinesi 45694 che assumevano 25 g / die o più di proteina di soia negli anni 3 e l'associazione è aumentata con l'età [119]. La riduzione SBP è stata 1.9 a 4.9 mm inferiore e DBP 0.9 a 2.2 mmHg inferiore [119]. Tuttavia, studi clinici randomizzati e meta-analisi hanno mostrato risultati misti su BP senza variazioni della pressione arteriosa a riduzioni di 7% a 10% per SBP e DBP [121-125]. La recente meta-analisi degli studi 27 ha riscontrato una significativa riduzione della PA di 2.21 / 1.44 mmHg [120]. Alcuni studi suggeriscono un miglioramento della funzione endoteliale, una migliore compliance arteriosa, riduzione della HS-CRP e dell'infiammazione, attività dell'ACEI, riduzione del tono simpatico, azione diuretica e riduzione sia dello stress ossidativo che dei livelli di aldosterone [125-127]. Si consiglia la soia fermentata a circa 25 g / d.

Oltre agli effetti ACEI, l'assunzione di proteine ​​può anche alterare le risposte alle catecolamine e indurre un effetto natriuretico [117,118]. Assunzione di proteine ​​povere accoppiato con basso consumo di acido grasso 3 può contribuire all'ipertensione nei modelli animali [128]. L'apporto proteico ottimale, in base al livello di attività, alla funzione renale, allo stress e ad altri fattori, si riferisce a 1.0 a 1.5 g / kg al giorno [1].

Aminoacidi e composti correlati

L-arginina: L-arginina e metilarginine endogene sono i precursori primari per la produzione di NO, che ha numerosi effetti benefici cardiovascolari, mediati dalla conversione di L-arginina a NO da eNOS. Pazienti con ipertensione, iperlipidemia, diabete mellito e aterosclerosi hanno aumentato i livelli di HSCRP e infiammazione, aumento della microalbumina, bassi livelli di apelina (stimola NO nell'endotelio), aumento dei livelli di arginasi (abbatte l'arginina) ed elevati livelli sierici di ADMA, che inattiva NO [129-133].

In normali condizioni fisiologiche, i livelli di arginina intracellulare superano di gran lunga il Km [Michaelis Menton constant (MMC)] di eNOS che è inferiore a 5 μmol [134]. Tuttavia, la formazione di NO endogeno dipende dalla concentrazione di arginina extracellulare [134]. Le concentrazioni intracellulari di L-arginina sono 0.1-3.8 mmol / L nelle cellule endoteliali mentre la concentrazione plasmatica di arginina è 80-120 μmol / L che è circa 20-25 volte maggiore rispetto a MMC [135,136]. Nonostante questo, la formazione di NO cellulare dipende dalla L-arginina esogena e questo è il paradosso dell'arginina. L'arginina renale regola la pressione arteriosa e blocca la formazione di endotelina, riduce il riassorbimento renale del sodio ed è un potente antiossidante [134]. La produzione di NO nelle cellule endoteliali è strettamente legata alla captazione di arginina cellulare, il che indica che i meccanismi di trasporto dell'arginina svolgono un ruolo importante nella regolazione della funzione NO-dipendente. L'arginina esogena può aumentare la biodisponibilità renale vascolare e tubulare e influenzare la perfusione renale, la funzione e la BP [132]. Il disaccoppiamento di eNOS molecolare può verificarsi in assenza di tetraidrobiopterina che stabilizza eNOS, che porta alla produzione di ROS [135].

Studi sull'uomo in soggetti ipertesi e normotesi di somministrazione parenterale e orale di L-arginina dimostrano un effetto antipertensivo nonché un miglioramento del flusso sanguigno dell'arteria coronaria e del flusso sanguigno periferico nella PAD [129,136-140]. La pressione arteriosa è diminuita di 6.2 / 6.8 mmHg con 10 g / d di L-arginina quando fornita come integratore o attraverso alimenti naturali a un gruppo di soggetti ipertesi [136]. L'arginina produce una diminuzione statisticamente e biologicamente significativa della pressione arteriosa e un miglioramento dell'effetto metabolico negli esseri umani normotesi e ipertesi di entità simile a quella osservata nella dieta DASH [136]. L'arginina somministrata a 4 g / die ha anche ridotto significativamente la PA nelle donne con ipertensione gestazionale senza proteinuria, ridotto la necessità di terapia antipertensiva, diminuito le complicanze materne e neonatali e prolungato la gravidanza [137,138]. La combinazione di arginina (1200 mg / die) e N-acetil cisteina (NAC) (600 mg bid) somministrata in 6 mesi a pazienti ipertesi con diabete di tipo 2, SBP e DBP ridotti (p <0.05), aumento del C-HDL, diminuzione di LDL-C e oxLDL, riduzione di HSCRP, ICAM, VCAM, PAI-Ⅰ, fibrinogeno e IMT [139]. Uno studio su 54 soggetti ipertesi trattati con arginina 4 g tre volte al giorno per quattro settimane ha avuto riduzioni significative dell'ABM nelle 24 ore [140]. Una meta-analisi di 11 studi con 383 soggetti trattati con arginina 4-24 g / die ha rilevato una riduzione media della PA di 5.39 / 2.66 mmHg (p <0.001) in 4 settimane [141]. Sebbene queste dosi di L-arginina sembrano essere sicure, al momento non sono stati pubblicati studi a lungo termine sugli esseri umani e vi sono preoccupazioni di un effetto pro-ossidativo o addirittura di un aumento della mortalità nei pazienti che possono avere un endotelio gravemente disfunzionale, avanzato aterosclerosi, CHD, ACS o MI [142]. Oltre al percorso arginina-NO, esiste un percorso nitrato / nitrito correlato ai nitrati alimentari delle verdure, al succo di barbabietola e alla dieta DASH che vengono convertiti in nitriti da batteri simbiotici, salivari, GI e orali [143]. La somministrazione di succo o estratto di barbabietola a 500 mg / die aumenterà i nitriti e abbasserà la pressione arteriosa, migliorerà la funzione endoteliale, aumenterà il flusso sanguigno cerebrale, coronarico e periferico [143].

L-carnitina e acetil-L-carnitina: La L-carnitina è un costituente azotato del muscolo principalmente coinvolto nell'ossidazione degli acidi grassi nei mammiferi. Studi su animali indicano che la carnitina ha sia effetti antipertensivi sistemici sia effetti antiossidanti nel cuore mediante sovraregolazione di eNOS e PPAR gamma, inibizione di RAAS, modulazione di NF-KB e regolazione verso il basso di NOX2, NOX4, TGF-β e CTGF che riduce la fibrosi cardiaca [144,145]. La funzione endoteliale, il NO e la difesa ossidativa sono migliorati mentre lo stress ossidativo e la PA sono ridotti [144-147]. Gli studi sull'uomo relativi agli effetti della L-carnitina e dell'acetil-L-carnitina sono limitati, con cambiamenti minimi o nulli nella BP [148-153]. Nei pazienti con SM, acetil-L-carnitina a un grammo rispetto a 8 wk, miglioramento della disglicemia e riduzione del SBP di 7-9 mmHg, ma la pressione diastolica era significativamente diminuita solo in quelli con glucosio più elevato [151]. Bassi livelli di carnitina sono associati a un pattern BP nondilassante nel tipo 2 DM [153]. La carnitina ha effetti antiossidanti e antiinfiammatori e può essere utile nel trattamento dell'ipertensione essenziale, tipo Ⅱ DM con ipertensione, iperlipidemia, aritmie cardiache, CHF e sindromi ischemiche cardiache [1,149,150,153]. Si raccomandano dosi di 2-3 g due volte al giorno.

Taurina: La taurina è un beta-amminoacido solfonico che è considerato un amminoacido condizionatamente essenziale, che non è utilizzato nella sintesi proteica, ma si trova libero o in semplici peptidi con la sua più alta concentrazione nel cervello, nella retina e nel miocardio [154]. Nei cardiomiociti, rappresenta circa il 50% degli aminoacidi liberi e ha un ruolo di osmoregolatore, fattore inotropico e agente antipertensivo [155].

Studi sull'uomo hanno notato che i soggetti ipertesi essenziali hanno una ridotta taurina urinaria e altri aminoacidi solforati [1,154,155]. La taurina riduce la PA, la SVR e la FC, diminuisce le aritmie, i sintomi della CHF e l'attività del SNS, aumenta l'escrezione urinaria di sodio e acqua, aumenta il fattore natriuretico atriale, migliora la resistenza all'insulina, aumenta l'NO e migliora la funzione endoteliale. La taurina riduce anche A-Ⅱ, PRA, aldosterone, attività SNS, noradrenalina plasmatica, epinefrina plasmatica e urinaria, abbassa l'omocisteina, migliora la sensibilità all'insulina, le chinine e la reattività all'acetilcolina, diminuisce il calcio intracellulare e il sodio, riduce la risposta ai recettori beta e ha antiossidanti, attività anti-aterosclerotica e anti-infiammatoria, riduce IMT e rigidità arteriosa e può proteggere dal rischio di CHD [1,154-160]. Una taurina urinaria più bassa è associata ad un aumento del rischio di ipertensione e CVD [160,161]. Uno studio su 31 maschi giapponesi con ipertensione essenziale inseriti in un programma di esercizi per 10 settimane ha mostrato un aumento del 26% dei livelli di taurina e un aumento del 287% dei livelli di cisteina. La riduzione della pressione arteriosa di 14.8 / 6.6 mmHg era proporzionale all'aumento della taurina sierica e alla riduzione della noradrenalina plasmatica [162]. Fujita et al [155] hanno dimostrato una riduzione della PA di 9 / 4.1 mmHg (p <0.05) in 19 soggetti ipertesi a cui erano stati somministrati 6 g di taurina per 7 giorni. La taurina ha numerosi effetti benefici sul sistema cardiovascolare e sulla pressione arteriosa [156]. La dose raccomandata di taurina è da 2 a 3 g / die alla quale non si notano effetti avversi, ma possono essere necessarie dosi più elevate fino a 6 g / die per ridurre significativamente la pressione arteriosa [1,70,71,154-162].

Grassi Omega-3

Gli acidi grassi omega-3 si trovano in pesci di acqua fredda, oli di pesce, lino, semi di lino, olio di lino e noci in BP inferiore in studi clinici osservazionali, epidemiologici e prospettici [163-173]. I risultati sono rafforzati da una risposta dose-correlata nell'ipertensione e da una relazione con le malattie concomitanti specifiche associate all'ipertensione [163-173].

Gli studi indicano che DHA a 2 g / die riduce la pressione arteriosa e la frequenza cardiaca [163,173]. La riduzione media della PA è di 8/5 mmHg e la frequenza cardiaca scende di circa 6 battiti / min di solito in circa 6 settimane [1,70,71,91-175]. Anche l'olio di pesce a 4-9 g / die o una combinazione di DHA ed EPA a 3-5 g / die ridurrà la PA [1,168-173]. Tuttavia, la formazione di EPA e, in definitiva, DHA da ALA è diminuita in presenza di alta LA (l'acido grasso essenziale omega-6), grassi saturi, acidi grassi trans, alcol, diverse carenze di nutrienti (magnesio, vitamina B6) e invecchiamento, tutti di cui inibiscono gli enzimi desaturasi [163]. Mangiare pesce d'acqua fredda tre volte alla settimana può essere efficace quanto l'olio di pesce ad alte dosi nel ridurre la pressione arteriosa nei pazienti ipertesi, e le proteine ​​nel pesce possono anche avere effetti antipertensivi [1,163]. In pazienti con malattia renale cronica, 4 g di acidi grassi omega 3 hanno ridotto la pressione arteriosa misurata con ABM nelle 24 ore su 8 settimane di 3.3 / 2.9 mmHg rispetto al placebo (p <0.0001) [167].

Il rapporto ideale tra omega-6 FA e omega-3 FA è compreso tra 1: 1 e 1: 4 con un rapporto tra grassi polinsaturi e saturi superiore a 1.5 a 2: 0 [2]. Gli acidi grassi Omega 3 aumentano l'eNOS e l'ossido nitrico, migliorano la funzione endoteliale, migliorano la sensibilità all'insulina, riducono l'afflusso di calcio, sopprimono l'attività dell'ACE e migliorano il tono parasimpatico [1,163-171]. La famiglia di omega-6 FA comprende LA, GLA, dihomo-GLA e AA che di solito non abbassano significativamente la PA, ma possono prevenire aumenti della PA indotta da grassi saturi [176]. GLA può bloccare l'ipertensione indotta da stress aumentando PGE1 e PGI2, riducendo i livelli di aldosterone, riducendo la densità e l'affinità di AT1R surrenale [175].

L'omega-3 FA ha una moltitudine di altre conseguenze cardiovascolari che modula la PA come aumenti di eNOS e ossido nitrico, miglioramento dell'ED, riduzione del plasma non-epinefrina e aumento del tono paraSNS, soppressione dell'attività dell'ACE e miglioramento dell'insulino-resistenza [ 176]. La dose giornaliera raccomandata è 3000 a 5000 mg / die di DHA ed EPA combinati in un rapporto di 3 parti EPA in 2 parti DHA e circa 50% di questa dose come GLA in combinazione con gamma / delta tocoferolo a 100 mg per grammo di DHA e EPA per ottenere l'indice 3 omega a 8% o superiore per ridurre BP e fornire una cardioprotezione ottimale [177]. Il DHA è più efficace dell'EPA per ridurre la PA e deve essere somministrato a 2 g / d se somministrato da solo [163,173].

Grassi Omega-9

L'olio d'oliva è ricco di acido oleico omega-9 di grassi monoinsaturi (MUFA), che è stato associato alla riduzione della pressione arteriosa e dei lipidi nelle diete mediterranee e in altre diete [178-180]. L'olio d'oliva e i MUFA hanno mostrato riduzioni consistenti della pressione arteriosa nella maggior parte degli studi clinici sull'uomo [178-190]. In uno studio, la SBP è scesa di 8 mmHg (p ≤ 0.05) e la DBP è scesa di 6 mmHg (p ≤ 0.01) sia nella clinica sia nel monitoraggio ambulatoriale della PA 24 ore nei soggetti trattati con MUFA rispetto ai soggetti trattati con PUFA [178]. Inoltre, la necessità di farmaci antipertensivi è stata ridotta del 48% nel gruppo MUFA rispetto al 4% nel gruppo PUFA omega-6 (p <0.005). L'olio extravergine di oliva (EVOO) è stato più efficace dell'olio di girasole nell'abbassare la SBP in un gruppo di 31 pazienti ipertesi anziani in uno studio incrociato randomizzato in doppio cieco [187]. La SBP era di 136 mmHg nei soggetti trattati con EVOO rispetto a 150 mmHg nel gruppo trattato con girasole (p <0.01). L'olio d'oliva riduce anche la pressione arteriosa nei soggetti diabetici ipertesi [188]. È l'elevato contenuto di acido oleico nell'olio d'oliva che riduce la BP [180]. In pazienti in stadio iperteso, l'oleuropeina-foglia d'olivo (Olea Eurpoaea) estratto 500 mg bid per 8 settimane ha ridotto la PA di 11.5 / 4.8 mmHg, che era simile a captopril 25 mg bid [189]. L'estratto acquoso di Olea Eupopea L somministrato a 12 pazienti con ipertensione a 400 mg qid per 3 mesi ha ridotto significativamente la PA (p <0.001) [181]. L'assunzione di olio d'oliva nello studio EPIC su 20343 soggetti era inversamente associata alla pressione arteriosa sistolica e diastolica [182]. Nello studio SUN su 6863 soggetti, la PA era inversamente associata al consumo di olio d'oliva, ma solo negli uomini [183]. In uno studio su 40 gemelli monozigoti ipertesi, l'estratto di foglie di olivo ha dimostrato una riduzione dose-risposta della pressione arteriosa a dosi da 500 a 1000 mg / die in 8 settimane rispetto al placebo [184]. I gruppi a basso dosaggio hanno ridotto la PA di 3/1 mmHg e il dosaggio alto di 11/4 mmHg [184]. Uno studio di intervento dietetico in doppio cieco, randomizzato, crossover su 4 mesi utilizzando olio di oliva ricco di polifenoli 30 mg / die ha ridotto la PA nel gruppo di studio di 7.91 / 6.65 mmHg e ha migliorato la funzione endoteliale [185]. I livelli di ADMA, oxLDL e HS-CRP sono stati ridotti nel gruppo dell'olio d'oliva. Nitriti e nitrati plasmatici aumentati e l'area iperemica dopo l'ischemia è migliorata nel gruppo trattato. L'olio d'oliva inibisce il recettore AT1R, esercita effetti antagonisti dei canali del calcio di tipo L e migliora i riflessi delle onde e l'indice di aumento [191-193].

EVOO contiene anche fitonutrienti liposolubili come i polifenoli. Circa 5 mg di fenoli si trovano in 10 g di EVOO [178,186]. A proposito di 4 cucchiai di EVOO è uguale a 40 g di EVOO, che è la quantità richiesta per ottenere riduzioni significative in BP.

Fibra

Le prove cliniche con vari tipi di fibre per ridurre la PA sono state incoerenti [194,195]. Fibra solubile, gomma guar, guava, psillio e crusca d'avena possono ridurre la PA e ridurre la necessità di farmaci antipertensivi in ​​soggetti ipertesi, diabetici e soggetti ipertesi-diabetici [1,70,71,194,195]. La riduzione media di BP è di circa 7.5 / 5.5 mmHg su 40 a 50 g / d di una fibra mista. Vi è un miglioramento della sensibilità all'insulina, della funzione endoteliale, della riduzione dell'attività SNS e dell'aumento della perdita renale di sodio [1,70,71,194].

Vitamina C

La vitamina C è un potente donatore di elettroni solubile in acqua. A livelli fisiologici è un antiossidante anche se a dosi sovrafisiologiche come quelle ottenute con la vitamina C per via endovenosa dona elettroni a diversi enzimi che si traduce in effetti pro-ossidativi. A dosi fisiologiche la vitamina C ricicla la vitamina E, migliora l'ED e produce una diuresi [196]. L'assunzione di vitamina C e la concentrazione di ascorbato plasmatico nell'uomo sono inversamente correlate a SBP, DBP e frequenza cardiaca [196-210].

Una valutazione degli studi clinici pubblicati indica che il dosaggio di vitamina C a 250 mg due volte al giorno ridurrà significativamente la SBP di 5-7 mmHg e la pressione diastolica di 2-4 mmHg su 8 settimane [196-210]. La vitamina C indurrà una diuresi dell'acqua di sodio, migliorerà la compliance arteriosa, migliorerà la funzione endoteliale, aumenterà l'ossido nitrico e il PGI2, diminuirà la produzione di steroidi surrenali, migliorerà l'equilibrio simpatico-vagale, aumenterà la Na / K ATPasi RBC, aumenterà la SOD, migliorerà l'elasticità e la compliance dell'aorta, migliorerà il flusso vasodilatazione mediata, diminuzione della velocità delle onde del polso e indice di aumento, aumento della GMP ciclica, attivazione dei canali del potassio, riduzione del calcio citosolico e riduzione delle aldeidi sieriche [208]. La vitamina C previene l'ED indotta da un carico di glucosio orale. La vitamina C aumenta l'efficacia dell'amlodipina, diminuisce l'affinità di legame del recettore AT 1 per l'angiotensina Ⅱ interrompendo i ponti disolfuro ATR1 e potenzia gli effetti antipertensivi dei farmaci negli anziani con ipertensione refrattaria [1,70,71,200-205] . In pazienti anziani con ipertensione refrattaria già in terapia farmacologica massima, 600 mg di vitamina C al giorno hanno abbassato la pressione arteriosa di 20/16 mmHg [205]. Più basso è il livello sierico iniziale di ascorbato, migliore è la risposta della PA. Si raccomanda un livello sierico di 100 μmol / L [1,70,71]. La SBP e la 24 ABM mostrano le riduzioni più significative con la somministrazione orale cronica di vitamina C [200-205]. Block et al [206] in un elegante studio sulla deplezione-replezione della vitamina C hanno dimostrato una correlazione inversa dei livelli plasmatici di ascorbato, SBP e DBP. In una meta-analisi di tredici studi clinici con 284 pazienti, la vitamina C a 500 mg / die su 6 settimane ha ridotto la SBP di 3.9 mmHg e la DBP di 2.1 mmHg [207]. È stato riscontrato che i soggetti ipertesi hanno livelli plasmatici di ascorbato significativamente più bassi rispetto ai soggetti normotesi (40 μmol / L vs 57 μmol / L rispettivamente) [211], e l'ascorbato plasmatico è inversamente correlato alla pressione arteriosa anche in individui sani e normotesi [206].

Vitamina E

La maggior parte degli studi non ha mostrato riduzioni della PA con la maggior parte delle forme di tocoferoli o tocotrienoli [1,70,71]. Ai pazienti con T2DM e ipertensione controllata (130/76 mmHg) su prescrizione di farmaci con una pressione arteriosa media di 136/76 mmHg sono stati somministrati tocoferoli misti contenenti il ​​60% gamma, il 25% delta e il 15% alfa tocoferoli [212]. La pressione arteriosa effettivamente è aumentata di 6.8 / 3.6 mmHg nei pazienti dello studio (p <0.0001) ma è stata inferiore rispetto all'aumento con alfa tocoferolo di 7 / 5.3 mmHg (p <0.0001). Questo può essere un riflesso delle interazioni farmacologiche con i tocoferoli tramite il citocromo P 450 (3A4 e 4F2) e della riduzione dei livelli sierici dei trattamenti farmacologici che venivano somministrati contemporaneamente [212]. Il gamma-tocoferolo può avere effetti natriuretici mediante l'inibizione del canale del potassio 70pS nel grosso arto ascendente dell'ansa di Henle e della PA inferiore [213]. Sia l'alfa che il gamma tocoferolo migliorano la sensibilità all'insulina e aumentano l'espressione dell'adiponectina attraverso processi PPAR gamma dipendenti, che hanno il potenziale per abbassare la pressione arteriosa e il glucosio sierico [214]. Se la vitamina E ha un effetto antipertensivo, è probabilmente piccolo e può essere limitato a pazienti ipertesi non trattati oa quelli con malattie vascolari note o altri problemi concomitanti come il diabete o l'iperlipidemia.

Vitamina D

La vitamina D3 può avere un ruolo indipendente e diretto nella regolazione della BP e del metabolismo dell'insulina [215-225]. La vitamina D influenza la BP dai suoi effetti sul metabolismo del calcio-fosfato, sul sistema RAA, sul sistema immunitario, sul controllo delle ghiandole endocrine e sull'ED [216]. Se il livello di vitamina D è inferiore a 30 ng / ml i livelli di PRA circolanti sono più alti, il che aumenta l'angiotensina Ⅱ, aumenta la pressione sanguigna e blunt il flusso ematico renale plasmatico [221]. Più basso è il livello di vitamina D, maggiore è il rischio di ipertensione, con il più basso quartile di siero vitamina D con un'incidenza di ipertensione pari a 52% e il più alto quartile con incidenza 20% [221]. La vitamina D3 sopprime marcatamente la trascrizione della renina mediante un meccanismo mediato da VDR tramite l'apparato JGA. Il suo ruolo negli elettroliti, nel volume e nell'omeostasi della BP indica che la vitamina D3 è importante per il miglioramento dell'ipertensione. La vitamina D riduce l'ADMA, sopprime le citochine proinfiammatorie come il TNF-α, aumenta l'ossido nitrico, migliora la funzione endoteliale e l'elasticità arteriosa, diminuisce l'ipertrofia della muscolatura liscia, regola gli elettroliti e il volume del sangue, aumenta la sensibilità all'insulina, riduce la concentrazione di acidi grassi liberi, regola l'espressione del recettore del peptide natriuretico e abbassa HS-CRP [217-219,221].

L'effetto ipotensivo della vitamina D era inversamente correlato ai livelli sierici pretrattamento di 1,25 (OH) 2D3 e additivo ai farmaci antipertensivi. Pfeifer et al [225] hanno dimostrato che l'integrazione a breve termine con vitamina D3 e calcio è più efficace nel ridurre la SBP rispetto al solo calcio. In un gruppo di 148 donne con bassi livelli di 25 (OH) 2D3, la somministrazione di 1200 mg di calcio più 800 UI di vitamina D3 ha ridotto la SBP del 9.3% in più (p <0.02) rispetto a 1200 mg di calcio da solo. L'HR è sceso del 5.4% (p = 0.02), ma il DBP non è stato modificato. L'intervallo nella riduzione della PA era compreso tra 3.6 / 3.1 e 13.1 / 7.2 mmHg. La riduzione della pressione arteriosa è correlata al livello pretrattamento di vitamina D3, alla dose di vitamina D3 e al livello sierico di vitamina D3, ma la pressione arteriosa è ridotta solo nei pazienti ipertesi. Sebbene la carenza di vitamina D sia associata all'ipertensione negli studi osservazionali, studi clinici randomizzati e la loro meta-analisi hanno prodotto risultati inconcludenti [223]. Inoltre, i polimorfismi del gene del recettore della vitamina D possono influenzare il rischio di ipertensione negli uomini [224]. Si raccomanda un livello di 25 idrossivitamina D di 60 ng / ml.

Vitamina B6 (piridossina)

Bassi livelli sierici di vitamina B6 (piridossina) sono associati all'ipertensione nell'uomo [226]. Uno studio condotto da Aybak et al. [227] ha dimostrato che la dose elevata di vitamina B6 a 5 mg / kg al giorno per 4 wk ha abbassato significativamente la PA di 14 / 10 mmHg. Piridossina (vitamina B6) è un cofattore del neurotrasmettitore e della sintesi ormonale nel sistema nervoso centrale (norepinefrina, epinefrina, serotonina, GABA e chinurenina), aumenta la sintesi di cisteina per neutralizzare le aldeidi, migliora la produzione di glutatione, blocca i canali del calcio, migliora la resistenza all'insulina , diminuisce il tono simpatico centrale e riduce la reattività dell'organo finale ai glucocorticoidi e ai mineralcorticoidi [1,70,71,228,229]. La vitamina B6 è ridotta con la terapia cronica diuretica e heme pyrollactam. La vitamina B6 ha quindi un'azione simile agli agonisti alfa centrali, ai diuretici e ai CCB. La dose raccomandata è 200 mg / die per via orale.

I flavonoidi

Oltre 4000 flavonoidi presenti in natura sono stati identificati in sostanze così diverse come frutta, verdura, vino rosso, tè, soia e liquirizia [230]. I flavonoidi (flavonoli, flavoni e isoflavoni) sono potenti spazzini dei radicali liberi che inibiscono la perossidazione lipidica, prevengono l'aterosclerosi, promuovono il rilassamento vascolare e hanno proprietà antipertensive [230]. Inoltre, riducono l'ictus e forniscono effetti cardioprotettivi che riducono la morbilità e la mortalità per CHD [231].

Il resveratrolo è un potente antiossidante e antipertensivo che si trova nella buccia delle uve rosse e nel vino rosso. La somministrazione di resveratrolo all'uomo riduce l'indice di aumento, migliora la compliance arteriosa e abbassa la pressione arteriosa centrale quando somministrata come 250 ml di vino rosso normale o dealcolizzato [232]. C'è stata una significativa riduzione dell'indice di aumento aortico di 6.1% con il vino rosso dealcolizzato e 10.5% con vino rosso regolare. La pressione arteriosa centrale è stata significativamente ridotta dal vino rosso dealcolizzato a 7.4 mmHg e 5.4 mmHg da vino rosso regolare. Il resveratrolo aumenta la vasodilatazione mediata dal flusso in modo dose-correlato, migliora l'ED, previene il disaccoppiamento di eNOS, aumenta l'adiponectina, abbassa HS-CRP e blocca gli effetti dell'angiotensina Ⅱ [233-236]. La dose raccomandata è 250 mg / die di trans resveratrolo [234].

Licopene

Il licopene è un fitonutriente liposolubile della famiglia dei carotenoidi. Le fonti alimentari includono pomodori, guava, pompelmo rosa, anguria, albicocche e papaia in alte concentrazioni [237-241]. Il licopene produce una significativa riduzione della pressione arteriosa, dei lipidi sierici e dei marker di stress ossidativo [237-241]. Paran et al [241] hanno valutato 30 soggetti con ipertensione di grado, di età compresa tra 40 e 65 anni, che non assumevano farmaci antipertensivi o anti-lipidi trattati con un estratto di licopene di pomodoro (licopene 10 mg) per otto settimane. La SBP è stata ridotta da 144 a 135 mmHg (riduzione di 9 mmHg, p <0.01) e la DBP è scesa da 91 a 84 mmHg (riduzione di 7 mmHg, p <0.01). Un altro studio su 35 soggetti con ipertensione di grado ha mostrato risultati simili su SBP, ma non DBP [237]. Englehard ha somministrato un estratto di pomodoro a 31 soggetti ipertesi di oltre 12 settimane, dimostrando una significativa riduzione della PA di 10/4 mmHg [238]. I pazienti trattati con vari agenti antipertensivi inclusi ACEI, CCB e diuretici hanno avuto una significativa riduzione della PA di 5.4 / 3 mmHg su 6 settimane quando somministrato un estratto di pomodoro standardizzato [239]. Altri studi non hanno mostrato cambiamenti nella pressione arteriosa con il licopene [240]. Il licopene e l'estratto di pomodoro migliorano l'ED e riducono lo stress ossidativo totale plasmatico [242]. L'assunzione giornaliera raccomandata di licopene è di 10-20 mg sotto forma di cibo o integratore.

Pycnogenol

Pycnogenol, un estratto di corteccia del pino marittimo francese, a dosi di 200 mg / die ha determinato una significativa riduzione della SBP da 139.9 mmHg a 132.7 mmHg (p <0.05) in undici pazienti con ipertensione lieve per otto settimane in doppio cieco studio crossover randomizzato con placebo. La pressione diastolica è scesa da 93.8 mmHg a 92.0 mmHg. Il picnogenolo agisce come un ACEI naturale, protegge le membrane cellulari dallo stress ossidativo, aumenta l'NO e migliora la funzione endoteliale, riduce le concentrazioni sieriche di trombossano, diminuisce l'attività della mielo-perossidasi, migliora il flusso sanguigno corticale renale, riduce l'escrezione urinaria di albumina e diminuisce l'HS-CRP [243- 247]. Altri studi hanno mostrato riduzioni della pressione arteriosa e una ridotta necessità di ACEI e CCB, riduzioni di endotelina-1, HgA1C, glucosio a digiuno, LDL-C e mieloperossidasi [244,245,247].

aglio

Gli studi clinici che utilizzano la dose corretta, il tipo di aglio e i preparati a lungo effetto ben assorbiti hanno mostrato una riduzione consistente della pressione arteriosa nei pazienti ipertesi con una riduzione media della pressione sanguigna di 8.4 / 7.3 mmHg [248,249]. Non tutte le preparazioni all'aglio sono trattate allo stesso modo e non sono confrontabili con la potenza antipertensiva [1]. Inoltre, l'aglio coltivato (allium sativum), l'aglio selvatico non coltivato o l'aglio dell'orso (allium urisinum) così come gli effetti delle preparazioni di aglio invecchiato, fresco e ad azione prolungata differiscono [1,70,71,248,249]. L'aglio è anche efficace nel ridurre la pressione arteriosa nei pazienti con ipertensione non controllata già in terapia antipertensiva [249,250]. È stato somministrato un supplemento a base di omogenato di aglio ai pazienti prehypertensive 34 e ai pazienti in stadio ßpertensive a 300 mg / die rispetto a 12 wk con una riduzione della PA di 6.6-7.5 / 4.6-5.2 mmHg [249]. Aglio invecchiato alle dosi di 240 a 960 mg / die somministrato a soggetti ipertensivi di 79 rispetto a 12 wk significativamente ridotto SBN 11.8 ± 5.4 mmHg nel gruppo di aglio ad alte dosi [249]. Un aglio rilasciato nel tempo può ridurre la pressione sanguigna meglio dell'aglio più corto [249]. Una revisione del database Cochrane ha indicato una riduzione netta della PA di 10-12 / 6-9 mmHg in tutti gli studi clinici con aglio [249]. In uno studio parallelo randomizzato in doppio cieco controllato con placebo di pazienti 50, 900 mg di estratto di aglio invecchiato con 2.4 mg di S-allilcisteina è stato somministrato giornalmente per 12 wk e ridotto SBN 10.2 mmHg (p = 0.03) in più rispetto al gruppo di controllo [ 250].

Circa 10000 mcg di allicina (uno degli ingredienti attivi nell'aglio) al giorno, la quantità contenuta in quattro spicchi d'aglio (5 g) è necessaria per ottenere un significativo effetto di riduzione della PA [1,70,71,249,250]. L'aglio ha attività ACEI, attività di blocco dei canali del calcio, riduce la sensibilità alla catecolamina, migliora la compliance arteriosa, aumenta la bradichinina e l'ossido nitrico e contiene adenosina, magnesio, flavonoidi, zolfo, allicina, fosforo e ajoeni che riducono la PA [1,70,71].

Alga marina

L'alga Wakame (Undaria pinnatifida) è l'alga commestibile più popolare in Giappone [251]. Nell'uomo, 3.3 g di Wakame essiccato per quattro settimane hanno ridotto significativamente sia la SBP di 14 ± 3 mmHg che la DBP di 5 ± 2 mmHg (p <0.01) [252]. In uno studio su 62 soggetti maschi di mezza età con ipertensione lieve a cui è stata somministrata una preparazione di alghe carica di potassio, scambio ionico, adsorbimento di sodio e rilascio di potassio, si sono verificate riduzioni significative della pressione arteriosa a quattro settimane su 12 e 24 g / d del preparazione di alghe (p <0.01) [253]. La MAP è scesa di 11.2 mmHg (p <0.001) nei soggetti sensibili al sodio e di 5.7 mmHg (p <0.05) nei soggetti insensibili al sodio, correlato al PRA. Le alghe e le verdure di mare contengono quasi tutti i minerali 77I dell'acqua di mare e gli elementi delle terre rare, fibre e alginato in una forma colloidale [251-253]. L'effetto principale di Wakame sembra essere attraverso la sua attività ACEI da almeno quattro tetrapeptidi progenitori e possibilmente dai loro metaboliti dipeptidi e tripeptidi, in particolare quelli contenenti la sequenza di amminoacidi Val-Tyr, Ile-Tyr, Phe-Tyr e Ile-Try in alcuni combinazione [251,254,255]. Il suo utilizzo a lungo termine in Giappone ha dimostrato la sua sicurezza. Altre varietà di alghe possono ridurre la pressione arteriosa riducendo l'assorbimento intestinale di sodio e aumentando l'assorbimento intestinale di potassio [253].

Sesamo

È stato dimostrato che il sesamo riduce la pressione arteriosa in diversi piccoli studi randomizzati e controllati con placebo sulla durata di 30-60 giorni [256-264]. Il sesamo abbassa la pressione arteriosa da solo [257-261] o in combinazione con diuretici e beta-bloccanti [256,260] nifedipina [257,261]. In un gruppo di 13 soggetti ipertesi lievi, 60 mg di sesamina per 4 settimane hanno abbassato la SBP di 3.5 mmHg (p <0.044) e la DBP di 1.9 mmHg (p <0.045) [258]. La farina di sesamo nero a 2.52 g / die in 4 settimane in 15 soggetti ha ridotto la SBP di 8.3 mmHg (p <0.05) ma c'è stata una riduzione non significativa della DBP di 4.2 mmHg [259]. L'olio di sesamo a 35 g / die ha abbassato significativamente la pressione arteriosa centrale entro 1 he ha anche mantenuto una riduzione della PA cronicamente in 30 soggetti ipertesi, ridotta frequenza cardiaca, ridotta rigidità arteriosa, diminuzione dell'indice di aumento e velocità delle onde del polso, diminuzione dell'HSCRP, miglioramento dell'NO, diminuzione dell'endotelina e miglioramento capacità antiossidante [264]. Inoltre il sesamo abbassa il glucosio sierico, l'HgbAIC e il LDL-C, aumenta l'HDL, riduce i marker di stress ossidativo e aumenta il glutatione, SOD, GPx, CAT, vitamine C, E e A [256,257,258-261]. I principi attivi sono ACEI naturali come sesamina, sesamolina, sesaminolo glucosidi, furoufuran lignani che sopprimono anche NF-κB [262,263]. Tutti questi effetti riducono l'infiammazione e lo stress ossidativo, migliorano la difesa ossidativa e riducono la pressione arteriosa [262,263].

Bevande: tè, caffè e cacao

Il tè verde, il tè nero e gli estratti di componenti attivi in ​​entrambi hanno dimostrato una riduzione della PA nell'uomo [265-271]. In uno studio in doppio cieco controllato con placebo di soggetti ipertensivi 379 in somministrazione di estratto di tè verde 370 mg / d per 3 mo, BP è stato ridotto significativamente a 4 / 4 mmHg con diminuzione simultanea di HS CRP, TNF-α, glucosio e livelli di insulina [268] .

È stato dimostrato che il cioccolato fondente (100 g) e il cacao con un alto contenuto di polifenoli (30 mg o più) riducono significativamente la pressione arteriosa nell'uomo [272-283]. Una metanalisi di 173 soggetti ipertesi trattati con cacao per una durata media di 2 settimane ha avuto una significativa riduzione della PA 4.7 / 2.8 mmHg (p = 0.002 per SBP e 0.006 per DBP) [276]. Quindici soggetti trattati con 100 g di cioccolato fondente con 500 mg di polifenoli per 15 giorni hanno avuto una riduzione di 6.4 mmHg di SBP (p <0.05) con una variazione non significativa di DBP [273]. Il cacao a 30 mg di polifenoli ha ridotto la pressione arteriosa nei pazienti pre-ipertesi e ipertesi in stadio di 2.9 / 1.9 mmHg a 18 settimane (p <0.001) [274]. Due meta-analisi più recenti di 13 studi e 10 studi con 297 pazienti hanno riscontrato una riduzione significativa della pressione arteriosa rispettivamente di 3.2 / 2.0 mmHg e 4.5 / 3.2 mmHg [276,279]. La riduzione della PA è massima in quelli con la più alta pressione arteriosa basale e in quelli con almeno il 50% -70% di cacao a dosi da 6 a 100 g / d [280,282]. Il cacao può anche migliorare la resistenza all'insulina e la funzione endoteliale [276,279,281].

I polifenoli, gli acidi clorogenici (CGA), il metabolita dell'acido ferulico dei CGA e gli acidi di-idro-caffeici riducono la pressione arteriosa in modo dose-dipendente, aumentano l'eNOS e migliorano la funzione endoteliale nell'uomo [284-286]. I CGA nel caffè verde sono stati estratti a dosi di 140 mg / die hanno ridotto significativamente la SBP e la DBP in 28 soggetti in uno studio clinico randomizzato controllato con placebo. Uno studio su 122 soggetti maschi ha dimostrato una risposta alla dose in SBP e DBP con dosi di CGA da 46 mg / die a 185 mg / die. Il gruppo che ha ricevuto la dose di 185 mg ha avuto una significativa riduzione della pressione arteriosa di 5.6 / 3.9 mmHg (p <0.01) su 28 giorni. L'idrossiidrochinone è un altro componente dei chicchi di caffè che riduce l'efficacia dei CGA in modo dose-dipendente, il che spiega in parte i risultati contrastanti dell'ingestione di caffè con BP [284,286]. Inoltre, esiste una variazione genetica nell'enzima responsabile del metabolismo della caffeina che modifica l'associazione tra assunzione di caffè, quantità di caffè ingerita e rischio di ipertensione, frequenza cardiaca, IM, rigidità arteriosa, riflessi delle onde arteriose e livelli di catecolamine urinarie [287] . Il cinquantanove per cento della popolazione ha l'allele F / ⅠA del genotipo CYP1A2 che conferisce un metabolismo lento della caffeina. I forti bevitori di caffè che sono metabolizzatori lenti avevano 3.00 HR per lo sviluppo di ipertensione. Al contrario, i metabolizzatori veloci con l'allele A / ⅠA hanno una HR di 0.36 per l'ipertensione incidente [288].

Composti aggiuntivi

La melatonina dimostra significativi effetti anti-ipertensivi nell'uomo in numerosi studi clinici controllati con placebo in doppio cieco randomizzati a 3-5 mg / d [289-299]. La riduzione media della PA è 6 / 3 mmHg. La melatonina stimola i recettori GABA nei recettori del sistema nervoso centrale e della melatonina, inibisce i livelli di Ⅱ del plasma, migliora la funzione endoteliale, aumenta il NO, i vasodilati, migliora l'immersione notturna, abbassa il cortisolo ed è additivo con gli ARB. I beta-bloccanti riducono la secrezione di melatonina [300].

L'esperidina ha ridotto significativamente la DBP 3-4 mmHg (p <0.02) e ha migliorato la reattività endoteliale microvascolare in 24 soggetti di sesso maschile ipertesi obesi in uno studio crossover controllato e randomizzato su 4 settimane per ciascuno dei tre gruppi di trattamento che consumavano 500 ml di succo d'arancia, esperidina o placebo [301].

Il succo di melograno è ricco di tannini e ha numerose altre proprietà che migliorano la salute vascolare e riduce la SBP del 5% -12% [302,303]. Uno studio su 51 soggetti sani trattati con 330 mg / die di succo di melograno ha avuto una riduzione della pressione arteriosa di 3.14 / 2.33 mmHg (p <0.001) [303]. Il succo di melograno sopprime anche l'aumento postprandiale della SBP a seguito di un pasto ricco di grassi [303]. Il succo di melograno riduce l'attività sierica dell'ACE del 36% e ha effetti anti-aterogenici, antiossidanti e antinfiammatori [302,303]. Il succo di melograno a 50 ml / die ha ridotto l'IMT carotideo del 30% in un anno, aumentato il PON dell'83%, ridotto l'oxLDL del 59% -90%, diminuito gli anticorpi contro oxLDL del 19%, aumentato lo stato antiossidante totale del 130%, ridotto il TGF- β, aumento della catalasi, SOD e GPx, aumento di eNOS e NO e miglioramento della funzione endoteliale [304,305] Il succo di melograno funziona come un ACEI.

L'estratto di semi d'uva (GSE) è stato somministrato ai soggetti in nove studi randomizzati, meta-analisi di 390 soggetti e ha dimostrato una significativa riduzione della SBP di 1.54 mmHg (P <0.02) [304,305]. Una significativa riduzione della pressione arteriosa di 11/8 mmHg (P <0.05) è stata osservata in un altro studio dose-risposta con 150-300 mg / die di GSE in 4 settimane [306]. Il GSE ha un alto contenuto fenolico che attiva la via di segnalazione PI3K / Akt che fosforila eNOS e aumenta l'NO [306,307].

Coenzima Q10 (Ubichinone)

Il coenzima Q10 ha effetti antipertensivi consistenti e significativi in ​​pazienti con ipertensione essenziale [1,308-317]. La letteratura è riassunta di seguito: (1) Rispetto ai pazienti normotesi, i pazienti ipertesi essenziali hanno un'incidenza più alta (piega 6) del deficit del coenzima Q10 documentato dai livelli sierici [1]; (2) Per raggiungere un livello terapeutico di 120 ug / ml [225] sono necessarie dosi di 10 a 3 mg / die di coenzima Q1,313,314, a seconda del metodo di somministrazione o dell'ingestione concomitante con un pasto grasso. Questa dose è solitamente 3-5 mg / kg al giorno di coenzima Q10. I livelli di dosaggio orale possono diminuire con i sistemi di rilascio di nanoparticelle ed emulsioni destinati a facilitare l'assorbimento [315]. Gli effetti avversi non sono stati caratterizzati in letteratura; (3) I pazienti con i livelli sierici di coenzima Q10 più bassi possono avere la migliore risposta antipertensiva alla supplementazione; (4) La riduzione media della PA è di circa 15 / 10 mmHg e la frequenza cardiaca diminuisce battiti / min 5 in base agli studi riportati e alla metanalisi; (5) L'effetto antipertensivo richiede tempo per raggiungere il suo livello massimo in 4 wk. Quindi la PA rimane stabile durante il trattamento a lungo termine. L'effetto antipertensivo scompare entro due settimane dalla sospensione del coenzima Q10. La riduzione di BP e SVR è correlata con i livelli sierici di pretrattamento e post trattamento del coenzima Q10. Informazioni su 50% dei pazienti rispondono alla supplementazione orale di coenzima Q10 per BP [309]; (6) Circa il 50% dei pazienti con farmaci antipertensivi può essere in grado di fermarsi tra uno e tre agenti. Sia la dose totale che la frequenza di somministrazione possono essere ridotte. (7) I pazienti trattati con il coenzima Q10 con enalapril hanno migliorato l'24 h ABM meglio rispetto alla monoterapia con enalapril e hanno anche normalizzato la funzione endoteliale [310]; e (8) Il coenzima Q10 è un antiossidante di fase lipidica e scavenger di radicali liberi, aumenta eNOS e NO, riduce l'infiammazione e NF-KB e migliora la funzione endoteliale e l'elasticità vascolare [1,311,312].

Altri effetti favorevoli sui fattori di rischio cardiovascolare comprendono miglioramento del profilo lipidico sierico e metabolismo dei carboidrati con riduzione del glucosio e miglioramento della sensibilità all'insulina, riduzione dello stress ossidativo, riduzione della frequenza cardiaca, miglioramento della funzione del miocardio LV e del rilascio di ossigeno e diminuzione dei livelli di catecolamina [1,311,312].

Acido alfa lipoico

L'acido alfa lipoico (ALA) è noto come acido tiottico in Europa dove è un farmaco da prescrizione. È un composto contenente zolfo con attività antiossidante sia in fase acquosa che lipidica [1,70,71]. Il suo utilizzo è ben consolidato nel trattamento di alcune forme di epatopatia e nel ritardare l'insorgenza della neuropatia periferica nei pazienti con diabete. Recenti ricerche hanno valutato il suo potenziale ruolo nel trattamento dell'ipertensione, soprattutto come parte della SM [318-321]. In uno studio incrociato in doppio cieco su 36 pazienti di oltre 8 settimane con CHD e ipertensione, 200 mg di acido lipoico con 500 mg di acetil-L-carnitina hanno ridotto significativamente la pressione arteriosa di 7/3 mmHg e aumentato il diametro dell'arteria brachiale [320]. Lo studio QUALITY su 40 pazienti con DM e ipertensione in stadio ha mostrato miglioramenti significativi della pressione arteriosa, dell'escrezione urinaria di albumina, dell'afta epizootica e della sensibilità all'insulina oltre 8 settimane con una combinazione di Quinapril (40 mg / die) e acido lipoico (600 mg / die) che era maggiore che uno solo [320]. L'acido lipoico aumenta i livelli di glutatione, cisteina, vitamina C e vitamina E, inibisce NF-κB, riduce l'endotelina-1, il fattore tissutale e VCAM-1, aumenta il cAMP, sottoregola l'espressione immunitaria dei CD4 sulle cellule mononucleate, riduce lo stress ossidativo, l'infiammazione, riduce aterosclerosi in modelli animali, diminuisce le aldeidi sieriche e chiude i canali del calcio che migliora la vasodilatazione, aumenta NO e nitrosotioli, migliora la funzione endoteliale e abbassa la PA [1,318-321]. L'acido lipoico normalizza i canali del calcio di membrana fornendo gruppi sulfidrilici, diminuendo il calcio libero citosolico e abbassa l'SVR. Inoltre, l'acido lipoico migliora la sensibilità all'insulina che abbassa il glucosio e prodotti finali di glicosilazione avanzata che migliora il controllo della pressione arteriosa e abbassa i trigliceridi sierici. Morcos et al [321], hanno mostrato la stabilizzazione dell'escrezione urinaria di albumina in soggetti con DM trattati con 600 mg di ALA rispetto al placebo per 18 mesi (p <0.05).

La dose raccomandata è 100 a 200 mg / die di acido R-lipoico con biotina 2-4 mg / d per prevenire la deplezione di biotina con l'uso a lungo termine di acido lipoico. L'acido R-lipoico è preferito all'isomero L a causa del suo uso preferito dai mitocondri [1,32,71]. NAC: NAC e L arginina (ARG) in combinazione riducono l'attivazione endoteliale e BP nei pazienti ipertesi con tipo 2 DM [141]. Oltre i soggetti 6 mo 24 trattati con placebo o NAC con ARG, hanno ridotto significativamente sia la pressione sistolica che diastolica (p = 0.05) [141]. Inoltre, LDL di bue, HSCRP, ICAM, VCAM, fibrinogeno e PAI-1 sono diminuiti mentre aumentano HDL, NO e vasodilatazione postischemica endoteliale [141]. NAC aumenta NO via IL-1b e aumenta iNOS MRNA, aumenta il glutatione aumentando i livelli di cisteina, riduce l'affinità per il recettore AT1 interrompendo gruppi di disolfuro, blocca il canale del calcio di tipo L, abbassa l'omocisteina e migliora l'IMT [141,322-324]. La dose raccomandata è 500 a 1000 mg bid. L'estratto di Hawthorne è stato usato per secoli per il trattamento dell'ipertensione, di CHF e di altre malattie cardiovascolari [325-329]. Un recente studio crossover di quattro anni, uno studio di dose-risposta in soggetti 21 con preipertensione o ipertensione lieve su 3½ d, non ha mostrato cambiamenti nell'afta epatica o BP sull'estratto standardizzato con 50 mg di procianidina oligomerica per estratto di 250 mg con 1000 mg, 1500 o Mg 2500 dell'estratto [325]. Hawthorne ha mostrato non inferiorità di ACEI e diuretici nel trattamento di

NAC: NAC e L arginina (ARG) in combinazione riducono l'attivazione endoteliale e la PA nei pazienti ipertesi con tipo 2 DM [141]. Oltre i soggetti 6 mo 24 trattati con placebo o NAC con ARG, hanno ridotto significativamente sia la pressione sistolica che diastolica (p = 0.05) [141]. Inoltre, LDL di bue, HSCRP, ICAM, VCAM, fibrinogeno e PAI-1 sono diminuiti mentre aumentano HDL, NO e vasodilatazione postischemica endoteliale [141]. NAC aumenta NO via IL-1b e aumenta iNOS MRNA, aumenta il glutatione aumentando i livelli di cisteina, riduce l'affinità per il recettore AT1 interrompendo gruppi di disolfuro, blocca il canale del calcio di tipo L, abbassa l'omocisteina e migliora l'IMT [141,322-324]. La dose raccomandata è 500 a 1000 mg bid.

L'estratto di Hawthorne è stato utilizzato per secoli per il trattamento dell'ipertensione, della CHF e di altre malattie cardiovascolari [325-329]. Un recente disegno crossover a quattro periodi, studio dose-risposta in 21 soggetti con preipertensione o ipertensione lieve oltre 3½ giorni, non ha mostrato cambiamenti nell'afta epizootica o BP su un estratto standardizzato con 50 mg di procianidina oligomerica per 250 mg di estratto con 1000 mg, 1500 o 2500 mg di estratto [325]. Hawthorne ha mostrato non inferiorità di ACEI e diuretici nel trattamento di 102 pazienti con NYHC Ⅱ CHF su 8 settimane [327]. I pazienti con ipertensione e diabete mellito di tipo 2 trattati con farmaci per la pressione arteriosa e il diabete mellito sono stati randomizzati a 1200 mg di estratto di hawthorne per 16 settimane hanno mostrato significative riduzioni della DBP di 2.6 mmHg (p = 0.035) [328]. Trentasei pazienti lievemente ipertesi sono stati trattati con 500 mg di estratto di hawthorne per 10 settimane e hanno mostrato una tendenza non significativa nella riduzione della DBP (p = 0.081) rispetto al placebo [329]. Hawthorne agisce come un ACEI, BB, CCB e diuretico. Sono necessari ulteriori studi per determinare l'efficacia, gli effetti a lungo termine e la dose di Hawthorne per il trattamento dell'ipertensione.

La quercetina è un flavonolo antiossidante presente in mele, bacche e cipolle che riduce la pressione arteriosa negli individui ipertesi [330,331] ma gli effetti ipotensivi non sembrano essere mediati da cambiamenti di HSCRP, TNF-α, attività ACE, ET-1, NO, vascolare reattività o FMD [330]. La quercetina è metabolizzata dal CYP 3A4. La quercetina è stata somministrata a 12 uomini ipertesi a una dose orale di 1095 mg con riduzione della PA media di 5 mmHg, SBP di 7 mmHg e DBP di 3 mmHg [330]. Il livello plasmatico massimo a 10 ore era 2.3 ± 1.8 μmol / L, con ritorno ai livelli basali a 17 ore. Quarantuno soggetti pre-ipertesi e ipertesi in stadio sono stati arruolati in uno studio crossover randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo, con 730 mg di quercetina al giorno vs placebo [331]. Nei pazienti in stadio iperteso, la pressione arteriosa era ridotta di 7/5 mmHg (p <0.05) ma non c'erano cambiamenti nei marker dello stress ossidativo [331]. La quercetina somministrata a 93 soggetti in sovrappeso o obesi a 150 mg / die (livelli plasmatici di 269 nmol / L) in 6 settimane ha abbassato la SBP di 2.9 mmHg nel gruppo iperteso e fino a 3.7 mmHg nella SBP nei pazienti di età compresa tra 25 e 50 anni [ 332]. La dose raccomandata di quercetina è di 500 mg bid.

CONSIDERAZIONI CLINICHE

Combinare cibo e sostanze nutritive con farmaci

Molte delle combinazioni strategiche di integratori nutraceutici insieme o con farmaci anti-ipertensivi, hanno dimostrato di abbassare la pressione sanguigna più del solo farmaco: (1) Sesamo con beta-bloccanti, diuretici e nifedipina; (2) Pycnogenol con ACEI e CCB; (3) Licopene con ACEI, CCB e diuretici; (4) ALA con ACEI o acetil -L Carnitina; (5) Vitamina C con CCB; (6) NAC con arginina; (7) Aglio con ACEI, diuretici e beta-bloccanti; (8) Coenzima Q10 con ACEI e CCB; (9) Taurina con magnesio; (10) Potassio con tutti gli antipertensivi; e (11) Magnesio con tutti gli antipertensivi.

Molti farmaci anti-ipertensivi possono causare deplementi di nutrienti che possono effettivamente interferire con la loro azione antipertensiva o causare altri effetti avversi metabolici manifestarsi attraverso il laboratorio o con sintomi clinici [333]. I diuretici riducono il potassio, il magnesio, il fosforo, il sodio, il cloruro, il folato, la vitamina B6, lo zinco, lo iodio e il coenzima Q10; aumentare omocisteina, calcio e creatinina; e aumentare il glucosio nel siero inducendo la resistenza all'insulina. I beta-bloccanti riducono il coenzima Q10. ACEI e ARB riducono lo zinco.

La biologia vascolare come l'endoteliale e la VSMD gioca un ruolo primario nell'iniziazione e perpetuazione dell'ipertensione, CVD e TOD. Interazioni di geni nutritivi ed epigenetica sono un fattore predominante nel promuovere effetti benefici o dannosi nella salute cardiovascolare e nell'ipertensione. Cibo e sostanze nutritive possono prevenire, controllare e trattare l'ipertensione attraverso numerosi meccanismi di biologia vascolare. Lo stress ossidativo, l'infiammazione e la disfunzione autoimmune iniziano e propagano l'ipertensione e le malattie cardiovascolari. c'è un ruolo per l'uso selezionato di supplementi nutraceutici singoli e componenti vitamine, antiossidanti e minerali nel trattamento dell'ipertensione basata su studi scientificamente controllati come complemento all'assunzione ottimale nutrizionale e dietetica dal cibo e da altre modifiche dello stile di vita [333]. Un approccio clinico che comprende dieta, alimenti, sostanze nutritive, esercizio fisico, riduzione del peso, cessazione dell'abitudine al fumo, restrizione di alcol e caffeina e altre strategie di stile di vita può essere sistematicamente e correttamente integrato nella pratica clinica (Tabella 4).

Conclusione nutraceutica:

La biologia vascolare, la muscolatura liscia endoteliale e vascolare e la disfunzione cardiaca svolgono un ruolo primario nell'iniziazione e perpetuazione dell'ipertensione, delle malattie cardiovascolari e della TOD. Interazioni di geni nutritivi ed epigenetica sono fattori predominanti nel promuovere effetti benefici o dannosi nella salute cardiovascolare e nell'ipertensione. Macronutrienti e micronutrienti possono prevenire, controllare e trattare l'ipertensione attraverso numerosi meccanismi legati alla biologia vascolare. Lo stress ossidativo, l'infiammazione e la disfunzione autoimmune iniziano e propagano l'ipertensione e le malattie cardiovascolari. Vi è un ruolo per l'uso selezionato di integratori nutraceutici singoli e componenti, vitamine, antiossidanti e minerali nel trattamento dell'ipertensione sulla base di studi scientificamente controllati che completano l'ottimale nutrizione, insieme ad altre modifiche allo stile di vita.

 

 

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