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Sindrome metabolica

Torna Clinica Sindrome Metabolica Team di Medicina Funzionale. Questo è un gruppo di condizioni che includono aumento della pressione sanguigna, glicemia alta, grasso corporeo in eccesso intorno alla vita e livelli anormali di colesterolo o trigliceridi. Questi si verificano insieme, aumentando il rischio individuale di malattie cardiache, ictus e diabete. Avere solo una di queste condizioni non significa che un individuo abbia la sindrome metabolica. Tuttavia, una qualsiasi di queste condizioni aumenta il rischio di malattie gravi. Avere più di uno di questi potrebbe aumentare ancora di più il rischio. La maggior parte dei disturbi associati alla sindrome metabolica non presenta sintomi.

Tuttavia, una grande circonferenza della vita è un segno visibile. Inoltre, se la glicemia di un individuo è molto alta, potrebbe avere segni e sintomi di diabete, tra cui aumento della sete, minzione, affaticamento e visione offuscata. Questa sindrome è strettamente legata al sovrappeso/obesità e all'inattività. È anche legato a una condizione chiamata insulino-resistenza. Normalmente, il sistema digestivo scompone gli alimenti in zucchero (glucosio). L'insulina è un ormone prodotto dal pancreas che aiuta lo zucchero a entrare nelle cellule per alimentare. Le persone con insulino-resistenza, le loro cellule normalmente non rispondono all'insulina e il glucosio non può entrare facilmente nelle cellule. Di conseguenza, i livelli di glucosio nel sangue aumentano nonostante il tentativo del corpo di controllare il glucosio producendo sempre più insulina.


Sindrome metabolica ed effetti | El Paso, TX

Nel podcast di oggi, il dott. Alex Jimenez DC, l'allenatore della salute Kenna Vaughn, Truide Torres, Alexander Jimenez e Astrid Ornelas discutono e si concentrano su uno sguardo più approfondito sulla comprensione della sindrome metabolica.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: È un giorno speciale, ragazzi. Oggi parleremo di sindrome metabolica. Ci concentreremo sulle scienze e sulla comprensione di cos'è la sindrome metabolica. Oggi faremo emergere alcuni specialisti e persone da tutto il mondo in diverse direzioni per discutere i temi dei disturbi metabolici e di come colpiscono le persone nelle nostre comunità locali. Il problema particolare di cui parleremo oggi è la sindrome metabolica. La sindrome metabolica colpisce un sacco di persone ora in termini di diagnosi di sindrome metabolica; dobbiamo avere un paio di situazioni di disturbo che li presentano che sono cose come problemi di zucchero nel sangue, ipertensione, capacità di eliminare i trigliceridi dalle lipoproteine ​​​​ad alta densità e anche le misurazioni del grasso della pancia nella nostra dieta. Quindi oggi, una delle cose straordinarie che faremo è portare un panel a voi ragazzi per vedere cos'è la sindrome metabolica ora. Oggi è un giorno speciale perché andiamo in diretta su Facebook Live e presentiamo le informazioni per la prima volta. Quindi questo è il nostro primo tentativo, ragazzi. Quindi dacci un pollice in su se ritieni che abbiamo fatto bene. In caso contrario, faccelo sapere anche perché stiamo imparando e attraversando un processo per raggiungere le nostre comunità e insegnare loro i disordini metabolici. Oggi abbiamo Astrid Ornelas, che parlerà di sindrome metabolica e specifiche dinamiche nutrizionali dietetiche per aiutarla a migliorarla. Abbiamo anche Kenna Vaughn, che è il nostro coach, che parlerà di come interagiamo con i pazienti. Abbiamo anche qui la nostra paziente, Trudy, un individuo vivo che ha avuto la sindrome metabolica. E in lontananza, abbiamo anche Alexander Jimenez, che è alla National Unity, Health Science e Medical School, per discutere dei disordini metabolici associati e collegati per darci informazioni dettagliate. Approfondimenti su cos'è la sindrome metabolica e come colpisce le nostre comunità. Ora, ciò che è critico è che questo è un argomento severo. Sembra che abbiamo scelto questo particolare argomento perché sta interessando così tante persone. Tanti dei miei pazienti che vediamo oggi, anche se ho una pratica muscoloscheletrica, sono direttamente correlati a disturbi infiammatori. E quando avremo a che fare con problemi infiammatori, avremo a che fare con l'insulina e come colpisce il corpo. Ora, mentre l'insulina procede in questo processo, ognuna di queste particolari dinamiche di cui parleremo e nei nostri futuri podcast quando affronteremo la sindrome metabolica è direttamente correlata all'insulina e ai suoi effetti sul corpo. Quindi, mentre attraversiamo queste dinamiche, ciò che vogliamo fare è far emergere ogni punto. Posso presentare oggi Kenna Vaughn; chi parlerà di cosa succede quando offriamo un paziente e cosa facciamo quando un paziente ha disturbi metabolici? Quindi lo presenteremo a Kenna.  

 

Kenna Vaughn: Mi piacerebbe. Quindi, quando il paziente arriva per la prima volta e vediamo quei segni di sindrome metabolica, il paziente non è sempre consapevole perché, di per sé, questi sintomi che compongono la sindrome metabolica non sono necessariamente un campanello d'allarme. Tuttavia, quando iniziamo a vederli combinati, ci rendiamo conto che dobbiamo prendere il controllo di questo in questo momento. Quindi, quando quel paziente arriva per la prima volta e ci parla dei sintomi che sta avendo, iniziamo a seguirlo e gli facciamo una storia dettagliata per vedere se è qualcosa che sta succedendo da molto tempo , se è più recente, cose del genere. E poi partiremo da lì. E facciamo un lavoro di laboratorio più dettagliato, e poi osserviamo il tipo di genetica. La genetica ne è una parte enorme. E vediamo quale dieta funzionerebbe meglio per loro e solo fare quegli obiettivi realistici. Ma vogliamo anche assicurarci di dare loro l'istruzione di cui hanno bisogno per avere successo. L'istruzione è tremenda, soprattutto quando si tratta di qualcosa che può creare confusione come la sindrome metabolica.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Discutiamo di come possiamo dare ai nostri pazienti dinamiche e cose di valore da portare a casa per cambiare la sindrome metabolica una volta stabilito che qualcuno ha problemi metabolici. Ora l'idea è creare un percorso diretto dalla cucina alla genetica. E in qualche modo dobbiamo portare la scienza in cucina per capire cosa possiamo mangiare e cosa possiamo fare e come possiamo evitare che certi cibi cambino le dinamiche espresse a livello del nostro codice genetico. Quindi cercheremo di dare un po' di comprensione ampia, sai, espansiva dei processi che possono assumere ciascuno di questi cinque problemi particolari. Uno alla volta. Quindi in termini di, diciamo, cucina, come aiutiamo le persone ad aiutarsi in cucina, Kenna?

 

Kenna Vaughn: Una cosa che amiamo fare in cucina sono i frullati. I frullati sono così benefici perché non solo dai al tuo corpo i nutrienti giusti di cui hai bisogno. Puoi anche fornire i giusti nutrienti alle tue cellule, che faranno la differenza all'interno del tuo corpo. E ti sentirai comunque soddisfatto e sazio, non sarà qualcosa che, sai, rimarrai affamato come se avessi appena mangiato un po' di becchime. Quindi è qualcosa che consiglio a tutti di iniziare. Un'ottima cosa da aggiungere a questi frullati saranno i semi di lino. Quindi i semi di lino sono molto ricchi di fibre, una buona fibra. Quindi, se metti prima quei semi di lino nel frullatore e li frulla, aprendoli, inizi ad aggiungere i tuoi grassi sani come gli avocado per rendere il tuo frullato bello e liscio. E il latte di mandorle, la frutta a basso contenuto calorico e a basso contenuto di carboidrati, cose del genere. Scatenerà una centrale elettrica dentro quell'intestino. Quindi una cosa principale che farà è che la fibra si attaccherà. Quindi alimenterà i tuoi prebiotici e i tuoi probiotici con ogni singolo insetto in quell'intestino. E ti aiuterà anche a togliere dal tuo sistema corporeo le cose che di solito vengono riassorbite, come il sale, e lasciare che sia in grado di essere espulso nel modo in cui dovrebbe essere, piuttosto che restare, come ho detto, riassorbito e semplicemente causando questi problemi di fondo.

 

Dott. Alex Jimenez DC*:  Quindi queste dinamiche e soprattutto quando si tratta di semi di lino, so che Alexander conosce un po' le dinamiche dei semi di lino in termini di come funziona con il colesterolo. E questo è uno dei problemi, il componente HDL. Dimmi un po' quello che hai visto in termini di semi di lino, Alex, in termini di nostre esperienze con i semi di lino e la diminuzione del colesterolo e aiutando con la sindrome metabolica.

 

Alessandro Isaia: Quindi, i semi di lino sono adatti non solo per i nutrienti, ma come ha detto Kenna, sono eccezionali nella fibra alimentare. Quindi dobbiamo chiederci, perché la fibra alimentare è essenziale? Non possiamo digerirlo, ma può legarsi ad altre cose che sono nel nostro intestino. E una delle cose principali che fa per abbassare il colesterolo è che si lega alla bile. Ora, la bile della nostra cistifellea è intorno al novantacinque percento di colesterolo. E mi dispiace, l'80% di colesterolo e il novantacinque percento di esso vengono riciclati e riutilizzati per la maggior parte del tempo. Allora perché avere una grande quantità di fibre nell'intestino? La fibra si lega al colesterolo. Il meccanismo del corpo per compensare ciò è estrarre il colesterolo da altre parti del corpo, in particolare dal siero del sangue, e riportarlo indietro per ringiovanire quei livelli di bile. Quindi non solo stai costringendo il tuo intestino a funzionare correttamente come dovrebbe, ma stai anche abbassando il colesterolo all'interno del lato interno del corpo.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Quindi la componente del colesterolo può essere coadiuvata dalla fibra. Ora, so che Astrid ha avuto qualche idea su come abbassare la pressione sanguigna e portare un po' di controllo nei nutraceutici. E a questo proposito, ha affrontato alcuni argomenti particolari, ed è la scienziata residente che ci aiuta a vedere l'NCBI, che è il centro di ricerca nazionale che fornisce informazioni quotidiane su ciò che sta accadendo con la sindrome metabolica là fuori. Quindi presenterà un po' di alcuni argomenti nutraceutici che possiamo toccare in questo momento. Astrid, ciao.

 

Astrid Ornella: Ciao. Quindi, prima di tutto, per quelle persone che entrano a malapena nel podcast che vengono a malapena ad ascoltarci. Voglio sollevare ancora una volta cos'è la sindrome metabolica. Quindi la sindrome metabolica, come molti di voi sapranno, non è una condizione o una malattia in sé. È più un insieme di una raccolta di, immagino, altri problemi di salute che possono aumentare il rischio di cose come malattie cardiache, ictus e persino diabete. Detto questo, la sindrome metabolica non ha sintomi apparenti, ma probabilmente uno dei più visibili, immagino. Sai che i problemi di salute che sono ovvi nelle persone con sindrome metabolica sono il grasso della vita. Quindi, detto questo, alcuni dei nutraceutici di cui voglio parlare oggi, come puoi vedere, ho elencato diversi nutraceutici di cui ho discusso l'ultima volta. E questi nutraceutici possono aiutare con la sindrome metabolica in vari modi. Ma ne ho aggiunti diversi qui che mirano specificamente alla perdita di peso. Poiché, come ho detto, uno dei segni evidenti della sindrome metabolica è l'eccesso di grasso in vita. Quindi voglio introdurre uno dei nutraceutici, ovvero che diversi studi di ricerca e ho scritto articoli su di esso che possono aiutare a promuovere la perdita di peso nelle persone con sindrome metabolica è la niacina. Ora la niacina, è una vitamina B3 e di solito la puoi trovare quando acquisti quegli integratori che hanno una specie di complesso B. Ha una raccolta di varie delle diverse vitamine del gruppo B. Quindi la niacina, diversi studi di ricerca hanno scoperto che può aiutare a ridurre l'infiammazione associata alle persone obese che hanno un eccesso di peso, ovviamente. Di solito, queste persone hanno un aumento della glicemia e dei livelli di zucchero nel sangue, che porta all'infiammazione. Quindi l'assunzione di vitamine del gruppo B, in particolare la vitamina B3, o come è ben noto per la niacina, può aiutare a ridurre l'infiammazione. Può anche aiutare a promuovere il metabolismo, la capacità del nostro corpo di convertire carboidrati, proteine ​​e grassi in energia. Quindi, quando assumiamo la vitamina B e in particolare la vitamina B3 della niacina, voglio sottolineare che gli studi di ricerca hanno scoperto che può aiutare a bruciare calorie in modo molto più efficiente.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Quando abbiamo a che fare con la niacina e i nutraceutici, stiamo andando. So che Alexander ha dei problemi. Sei ancora con noi, Alexander? Si, sono qui. Va bene. Va tutto bene. Vedo che abbiamo a che fare con e stiamo imparando a conoscere i nostri problemi tecnici mentre li affrontiamo. Tornerò ad Astrid, in particolare sul grasso della pancia. Ora aveva menzionato il grasso della pancia. Cerchiamo di essere molto specifici quando abbiamo a che fare con il grasso della pancia. Abbiamo a che fare con problemi in cui un maschio ha una vita maggiore di 40 pollici. OK. E per le femmine, hanno un maggiore di 35. È corretto? Sì. Quindi, quando facciamo le misurazioni, quello è uno dei componenti. Quindi, mentre discutiamo di questi problemi particolari, vogliamo assicurarci che quando parliamo del grasso della pancia e dell'aumento di peso e dei problemi di BMI e BIA, siano il tasso metabolico basale e le valutazioni dell'impedenza che facciamo. Stiamo cercando quegli aspetti particolari. Quindi sta menzionando la niacina e i termini della niacina, qual è la tua esperienza con la niacina, Alex con le tue dinamiche che hai messo in atto?

 

Alessandro Isia: La niacina, o vitamina B3, è un'ottima vitamina B perché è un prodotto gratuito. Reagisce a una risposta specifica proprio nel punto in cui prende piede durante la glicolisi e il ciclo dell'acido citrico. Svolge un ruolo significativo nel ciclo dell'acido citrico perché viene utilizzato come pre-prodotto per sintetizzare NADH. Ora, se qualcuno ha la sindrome metabolica, questo può sovraregolare il ciclo dell'acido citrico. Quindi, se stanno cercando di bruciare i grassi o utilizzare i loro carboidrati a un ritmo più efficiente, aiuterà a sovraregolare quel ciclo e consentirà loro di utilizzare molto meglio il loro metabolismo mitocondriale.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: È fantastico. Ora, tornando ad Astrid, dimmi un po' di quali integratori abbiamo qui. Potremmo non superarli tutti, ma a poco a poco. Rompiamo questa cosa, quindi vi daremo dei bocconcini. In modo che le informazioni utili in modo che possiamo affrontare la sindrome metabolica e cambiare la vita delle persone. Andare avanti.

 

Astrid Ornella: OK, quindi i prossimi nutraceutici di cui parlerò, parlerò di questi due insieme vitamina D e calcio, in particolare la vitamina D3. Voglio sottolinearlo. Ma entrambi questi nutraceutici possono anche aiutare a promuovere la perdita di massa grassa. E diversi studi di ricerca hanno anche scoperto che questo, proprio come le vitamine del gruppo B, proprio come la niacina, la vitamina B3, potrebbe anche aiutare a migliorare il metabolismo per fare in modo che il corpo bruci calorie in modo più efficiente. E poi il prossimo nutraceutico di cui voglio parlare è il DHEA. Ora voglio, credo, una delle cose che voglio evidenziare sul DHEA è che, prima di tutto, questo è un ormone. Questo è un ormone che viene prodotto naturalmente nel corpo. Ma poi, ovviamente, alcune persone possono integrarlo se parli con il tuo medico. E hanno determinato che hai bisogno di più DHEA nel tuo corpo perché il tuo corpo non ne produce naturalmente abbastanza, quindi possono integrare anche quello. Quindi, in particolare riguardo al DHEA, secondo la Washington University School of Medicine, il DHEA può anche aiutare a metabolizzare il grasso in modo molto più efficiente. Immagino che una delle cose di cui volevo discutere vada di pari passo con il DHEA. Quindi, quando consumiamo calorie in eccesso, sai, l'apporto calorico giornaliero in media, secondo i ricercatori, dobbiamo assumere 2000 calorie. Ma allora cosa succede al corpo quando mangiamo calorie in eccesso ora? Queste calorie vengono immagazzinate nel corpo come grasso. Quindi, quando il corpo produce naturalmente, immagino, quantità sufficienti di DHEA, il nostro corpo può metabolizzare il DHEA. Voglio dire, metabolizzare il grasso. Mi dispiace, in modo molto più efficiente in modo che il nostro corpo si sbarazzi del grasso in eccesso piuttosto che immagazzinarlo.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Fatto! Quindi lascia che ti chieda, il DHEA è un ormone e una delle cose che noto è che è un ormone che si trova al banco. E una delle cose uniche con alcuni passaggi delle leggi recenti è che il DHEA è riuscito a passare attraverso la FDA per essere usato al banco. Quindi vedrai che il prodotto è disperso in tutti i negozi e, a seconda della qualità, puoi vederlo di più ogni giorno. E il motivo per cui lo vedi più comune negli ultimi due anni è che la FDA l'ha trovato e poi, attraverso una scappatoia, gli è stato permesso di rimanere nei mercati. Andare avanti. Kenna vuole menzionare qualcosa riguardo a questo particolare componente nella valutazione di quei problemi specifici.

 

Kenna Vaughn: Stavo per aggiungere qualcosa quando si tratta di parlare del grasso corporeo e di come Astrid diceva che il grasso corporeo viene immagazzinato. Quindi quello che succede è che quando hai quelle calorie in eccesso, crei queste cose nel tuo corpo chiamate trigliceridi. E i trigliceridi sono composti da glicerolo e acidi grassi; e tuttavia, quelli in generale i trigliceridi sono troppo grandi per entrare in quella membrana cellulare. Quindi quello che succede è un altro ormone che controlla quasi tutto, e si chiama insulina, e l'insulina viene chiamata. E da qui, abbiamo la lipo...

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Lipasi lipoproteica?

 

Kenna Vaughn: Sì, quello. È uno scioglilingua, quindi viene chiamato e poi li fa a pezzi. L'insulina sta entrando di nuovo e attiva qualcosa chiamato glut4transporter, che aprirà quella membrana cellulare. E ora vedremo che le cellule adipose vengono immagazzinate piene di glucosio, trigliceridi e grasso. Ecco come quelle cellule adipose passano dal non avere nulla all'avere quelle calorie in eccesso. Ora vengono convertiti attraverso questo processo. Ora stanno diventando belle e piene, e stanno intorno alla tua pancia.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Ho notato che alcune persone hanno LPL più efficienti, che è la lipoproteina lipasi. Alcune persone potrebbero dire che sai cosa? Ingrasso solo guardando il cibo e può succedere di più man mano che invecchi. Un sistema di controllo completamente diverso controlla questo particolare problema. Che tipo di sistemi di controllo sono quelli che controllano le labbra lipoproteiche e il glut4, insieme alla lipasi sensibile agli ormoni, che hai lì?

 

Kenna Vaughn: L'insulina controlla tutto il resto. Ed è come ho detto, è quell'ormone, e sta per entrare. E inoltre, abbiamo il PH che influenza gli enzimi, la temperatura e cose del genere.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Sapete, molte cose che quando guardiamo agli enzimi, ci rendiamo conto che ciò che determina l'attività o la sensibilità o la capacità di funzionamento dell'enzima è codificato nella genetica in termini di lipoproteina lipasi e scomposizione degli acidi grassi. Lo so, Alex, hai alcuni punti in termini di informazioni sulla ripartizione del grasso. Cosa hai lì che puoi aiutare il pubblico a capire un po' di più?

 

Alessandro Isaia: Quindi, senza entrare troppo nelle vie biochimiche, questo mostra solo la matrice mitocondriale interna dei mitocondri. Quindi, dopo che immagino che tu sia stato ben nutrito e tutte le tue cellule siano soddisfatte della produzione di energia attraverso la sintesi di ATP, se hai un consumo eccessivo di apporto calorico, in particolare attraverso il glucosio, finisci per avere una grande quantità di acetil-CoA prodotta o in giro alla fine qui. Quindi quello che fa il corpo è comprare alti livelli di insulina. Questo enzima, chiamato citrato sintasi, viene indotto. Quindi quello che fa la citrato sintasi è usare acetato di ossigeno e acetil-CoA per produrre citrato. Ora, il citrato può quindi uscire dalla matrice mitocondriale e quindi accumuli significativi di citrato inizieranno ad accumularsi nella parete laterale della cellula. Mentre ciò accade, le bugie del citrato di ATP li romperanno di nuovo e porteranno acetil-CoA e auxtil-acetato. Poiché l'auxtil-acetato e l'acetil-CoA non hanno trasportatori di membrana specifici, non possono attraversare quella membrana mitocondriale. Solo quelli specifici come il citrato lo fanno quando l'acetil-CoA viene espulso nella cellula; dando un'occhiata qui, abbiamo l'acetil-CoA, che viene trasformato in metilmalonil-CoA. Ed è proprio questo enzima acetil-CoA carbossilico indotto dall'insulina. Quindi, di solito, l'acetil-CoA carbossilico ha un gruppo fosfato su di esso, che ne inibisce l'attività. Ma quando interagisce con l'insulina, l'insulina attiva una proteina fosfatasi. Quindi le fosfatasi sono enzimi che eliminano i fosfati e poi diventano acetil-CoA carbossilico. Quindi ora l'acetil-CoA carbossilico è attivo per produrre metilmalonil-CoA. Ora, perché è importante? Quindi il metilmalonil-CoA è come mettere il masso in cima alla collina; inizierai un processo chimico diverso. Quindi il metilmalonil-CoA inibisce la degradazione degli acidi grassi e inizia la sintesi degli acidi grassi. Quindi, quando inizi a produrre metilmalonil-CoA, lo farai, senza entrare troppo nella sintesi degli acidi grassi. L'obiettivo finale è il palmitato, che è il tipo di acido grasso. Ora, le catene di palmitato si uniranno al glucosio per formare i trigliceridi. Quindi, qui, possiamo vedere come un grande apporto alimentare di carboidrati, livelli di glucosio, proteine ​​e insulina attiva i trigliceridi. E se hai il diabete, vieni praticamente bloccato in percorsi specifici. Ed è per questo che ti ritrovi con troppo acetil-CoA. Hai troppi corpi chetonici che fluttuano nel sangue, quindi stai attraversando senza andare troppo in profondità; possiamo vedere che avendo un gran numero di trigliceridi alimentari, grandi quantità di glucosio forzeranno più trigliceridi o proveranno il glicerolo sigillato all'interno di questi tipi di micron all'interno del lume dei vasi sanguigni. E questo provocherà una catena di reazioni. Quindi senza scomporre troppo qui, stiamo mostrando dove sta andando tutto, quindi abbiamo acetil-CoA che va a metilmalonil-CoA, che va a palmitato, e poi abbiamo palmitato che forma questi trigliceridi. Quindi, come ha detto Kenna, questi trigliceridi non possono entrare negli adipociti. Gli adipociti sono cellule adipose prive di lipoproteina lipasi. Quindi, con la combinazione di lipidi lipoproteici, queste cellule entrano lì. Consenti la conservazione del grasso, quindi la parte interessante da notare è che così facendo, il primo utilizzerà gli acidi grassi per essere il tuo cuore. Il cuore fa affidamento per circa l'80% della sua energia dagli acidi grassi. Allora saranno le tue cellule muscolari. Ma questo è in combinazione se ti alleni regolarmente. Se non lo fai, le cellule adipose favoriranno la conservazione dei trigliceridi o del triglicerolo più spesso.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Sai, mentre attraversi questo processo, sembra naturale, ma per molti di noi è una storia profonda, profonda, ed è lontana ed è dinamica. E quello che voglio fare è riportare le persone a Kenna per quanto riguarda le diete. In termini di ottenere questa comprensione di base. Come è possibile che valutiamo un individuo in cui questi problemi particolari? Posso assicurarti che quando valutiamo per la prima volta un paziente con sindrome metabolica. Facciamo un sacco di analisi del sangue, analisi del sangue, molti test enzimatici. Possiamo anche fare il test del DNA. Quindi dobbiamo tornare da un paziente e descrivere con precisione come possiamo migliorare meglio le loro vite con le nostre valutazioni. Allora, Kenna, hai delle cose interessanti per noi. Cosa hai davanti a te?

 

Kenna Vaughn: Sì, di fronte a me ho un rapporto campione di uno dei nostri pazienti su cui abbiamo eseguito l'analisi del sangue del DNA. E una di quelle cose che possiamo vedere è un gene estratto proprio qui, e si chiama TAS1R2. E ciò che fa questo gene è un tessuto che si trova nel tratto gastrointestinale, nell'ipotalamo e nel pancreas. Ed è noto per regolare il metabolismo, l'energia e l'omeostasi. Colpisce anche quell'assunzione di cibo oltre la rilevazione del tuo sapore dolce sulla lingua. Che cosa significa? Quindi ciò significa che è soprannominato il gene dolce. Quindi, è più probabile che qualcuno con questo gene sia attratto dai cibi dolci perché è quasi come se la loro dolcezza fosse aumentata. Quindi, quando assaggiano il gelato, è un 10 su 10, indipendentemente dal sapore, rispetto a qualcuno che non ha questo gene. Forse è più di un sette su dieci. Li colpisce in modo diverso.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Ha perfettamente senso. O alcune persone che, sai, amano quel gelato e quella dinamica, so che voglio fare una piccola deviazione perché molti pazienti si chiederanno, beh, cosa faremo per essere valutato e che tipo di cose possiamo? Come si ottiene qualcuno? Dove vanno? E per questo, qui abbiamo il nostro referente clinico, Trudy, che accompagna i pazienti e prima determina che il paziente è qualificato perché abbiamo questionari che valutano la determinazione se qualcuno è un individuo di talento o ha presentazioni che predispongono al metabolismo sindrome che richiede un'ulteriore valutazione. E una volta che lo facciamo nella situazione in cui una persona ce l'ha, vuole capire cosa fare. Quindi in realtà, Trudy, ci aiuti le persone e le guidi attraverso il processo. Cosa facciamo in ufficio per aiutare a guidare un individuo attraverso gli inizi della valutazione metabolica?

 

Trudy Torres: Ok, beh, in pratica, quando le persone chiamano, andiamo avanti e mandiamo loro un questionario via email. Ci vogliono circa 45 minuti perché è un questionario molto approfondito. Vogliamo individuare e andare a fondo delle loro principali preoccupazioni. I problemi principali che affronteremo affinché il processo abbia successo. Una volta ricevuto il questionario, fissiamo un appuntamento con il Dr. Jimenez e il nostro allenatore della salute Kenna, e approfondiranno le aree target che dobbiamo affrontare affinché il processo abbia successo. E questa è una delle cose che volevo chiedere a Kenna perché so che può essere un po' opprimente per quello che ottengono? E per quanto riguarda il seguente processo? Quindi, una volta ricevuto il questionario, so che è il momento in cui andranno avanti e faranno i diversi tipi di lavoro di laboratorio per determinare cosa avrà successo in cucina.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: So che vedi i pazienti quando entrano; come si sentono in termini di quella Trudy? Che cosa ti diranno in genere prima di essere ulteriormente valutati?

 

Trudy Torres: Beh, sono stanchi, sai, di tutti i diversi cambiamenti che subisci mentre, sfortunatamente, invecchiamo. Sai, alcuni dei geni del DNA che abbiamo, che sono dormienti, sai, diventano attivi. Ed è allora che inizi a sperimentare un diverso tipo di sindromi negative, sai, come la sindrome metabolica. E questa è una delle cose che affrontiamo. Sai che andiamo avanti e facciamo il test del DNA e vediamo quali diversi geni sono dormienti e non lo sono.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Penso anche che, sai, se anche tu l'hai notato e me ne hai parlato, sono solo stanchi di sentirsi male. Sono solo stanchi di sentirsi come; Immagino che schifezza sia una buona parola, giusto? Quindi sono stanchi di non recuperare. Non dormono bene. Si sentono stressati. Si sentono come soffocati dalla pressione alta. Non è. Le loro vite sono diverse. Sono in difficoltà. Non dormono. Quindi questi sono problemi che i pazienti ti presentano e so che li aiuti a guidarli. E poi, Kenna, dimmi un po' della valutazione che fai per qualificare un individuo sui programmi di sindrome metabolica che abbiamo?

 

Kenna Vaughn: Come dicevamo prima, esaminiamo quella storia dettagliata per guardare quella storia familiare. E poi decidiamo anche, come ha notato la signorina Trudy, che il lavoro di laboratorio ci dà molte di queste risposte di fondo perché il lavoro di laboratorio che facciamo è più dettagliato di quello di base. Quindi otteniamo più numeri, più codici genetici e più di tutte queste cose. E da lì, siamo in grado di prenderlo e vedere quale sarà il percorso di maggior successo per questo paziente. Quali integratori potranno assumere meglio? Qual è la dieta migliore per loro, che si tratti della dieta chetogenica o della dieta mediterranea? Il corpo di ognuno è diverso perché la sensibilità all'insulina di ognuno è diversa e gli ormoni di ognuno cambiano, specialmente per le donne. È diverso dai pazienti di sesso maschile e creiamo per loro quel pacchetto personalizzato perché vogliamo che se ne vadano alla fine di tutto, non solo alla prima visita. Tuttavia, vogliamo che se ne vadano sentendosi pieni di potere, sani e forti e non solo che sono vivi, ma che stanno vivendo. E questo fa un'enorme differenza per le loro famiglie e i loro amici. E tutto viene influenzato, tutto dall'inizio di questi questionari.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Hai toccato un argomento lì sull'essere lasciato solo. Seguiamo un processo e manteniamo la connettività con i nostri pazienti. Con la tecnologia di oggi, non c'è motivo per cui non possiamo avere una persona o un individuo connesso al nostro ufficio e fornirci informazioni come le informazioni BMI BIA, che è roba metabolica basale, il peso della bilancia, la densità del grasso. Possiamo avere queste informazioni oggi. Abbiamo Fitbit che si collegano a noi e possiamo capire che quei dati sono ora disponibili in modo privato, e qualcuno dall'altra parte sta leggendo che ci dice cosa fai con le persone in termini di coaching che offriamo alle persone; per sindrome metabolica specifica?

 

Kenna Vaughn: Certo. Per il coaching, abbiamo una scala. E come stava dicendo il dottor Jimenez, questa bilancia non solo ti dice il tuo peso, ma ti invia anche il tuo peso, la tua assunzione di acqua, quanto del tuo peso è peso dell'acqua, quanto del tuo peso è massa muscolare magra? E può anche tracciarlo e vedere le percentuali di dove stai cambiando. Quindi possiamo seguire che forse il numero sulla scala non si è spostato. E alcune persone potrebbero iniziare a sentirsi scoraggiate. Ma quando osserviamo i numeri di ciò che ci dice quella scala, possiamo vedere che stai perdendo grasso corporeo e sei sostituito da muscoli. Quindi, anche se quel numero è lo stesso, il tuo corpo all'interno sta cambiando chimicamente. Stai facendo quelle differenze che devi fare per stare al passo e non smettere perché, come ho detto, può essere scoraggiante per alcune persone.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Quindi c'è una connessione mente-corpo qui. Una componente mentale, la dinamica del lavoro di squadra, è essenziale quando si lavora sulla sindrome metabolica. Non possiamo lasciare la gente qui, qui, prendere il pallone e fare 80 spettacoli. No, devi stringerti ogni volta per discutere e modificare i processi di adattamento. Per quanto riguarda le altre aree con l'analisi del grasso, so che Alex ha alcune aree aggiuntive e Astrid che discuteranno tra pochi minuti. Ma adesso mi concentrerò su Alex per dirci un po' di cosa le persone possono fare con l'esercizio o il fitness che potrebbero stimolare o modificare dinamicamente i loro processi metabolici a livello biochimico.

 

Alessandro Isaia: Beh, vorrei prima, in tutta onestà, essere onesto con te stesso; probabilmente sarai il miglior osservatore della tua situazione. Sappiamo tutti con quali cibi andiamo bene. Sappiamo tutti con quali cibi non andiamo bene. Abbiamo sempre avuto una certa intuizione mentre siamo cresciuti nelle persone che siamo oggi, sapendo quali cibi funzionano bene per noi e quali cibi non funzionano bene per noi. Ad esempio, so che se consumo un elevato consumo di carboidrati, tendo a ingrassare abbastanza rapidamente. Ma sono piuttosto attivo. Quindi, nei giorni in cui svolgo un'attività faticosa, mi assicuro di avere un pasto equilibrato con proteine, grassi e una discreta quantità di carboidrati. Ma i giorni in cui non sono molto attivo o non sono andato in palestra. Mi assicuro che la maggior parte del mio apporto calorico a volte provenga da grassi o proteine ​​buone. E questa sarà la cosa migliore, essere onesto con te stesso. Guarda come stai, trova il tuo indice di massa corporea, trova il tuo metabolismo basale e poi metti i numeri su carta. Perché se tieni traccia delle cose. È probabile che farai meglio e controllerai il modo in cui il tuo corpo risponde. La prossima cosa è che troverei un allenatore della salute come Kenna, per rimanere in pista e trovare consigli. La parte buona è che abbiamo Internet là fuori e fonti come te, Dr. Jimenez, che possono fornire informazioni al pubblico a un nuovo livello ed essere in grado di comprendere e afferrare il concetto da una prospettiva diversa e dare alle persone più informazioni che non sapevano di avere a portata di mano.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Lo riporterò ad Astrid. Grazie, Alessio. Ma una delle cose è che voglio che la gente capisca che stiamo per attaccare. Stiamo per attaccare la sindrome metabolica perché questo è un grosso problema e colpisce molti in tutte le comunità degli Stati Uniti. E dobbiamo avere un forum aperto per poterci aprire. E a volte, non abbiamo 10 secondi, e questa non è una cosa di 10 secondi, due minuti. Dobbiamo capire che è necessario un approccio di medicina integrativa del lavoro di squadra che aiuti i pazienti. Quindi so che andremo con una coppia, non credo che ce la faremo tutti, ma ce la faremo nel miglior modo possibile perché tutto questo è registrato e può essere dinamico e sincronizzato scopi utilizzati in seguito. Raccontaci un po' dell'omega, della berberina e di tutti gli altri integratori di cui avevi programmato di parlare.

 

Astrid Ornella: OK. Bene, prima di tutto, per quelli di voi che stanno entrando a malapena nel podcast in questo momento, i nutraceutici che sono attualmente elencati lì possono tutti aiutare a migliorare la sindrome metabolica in un modo o nell'altro. La maggior parte di questi mira specificamente a ridurre in modo specifico aiuta a ridurre i fattori di rischio che possono causare che potrebbero aumentare il rischio di sviluppare problemi come malattie cardiache, ictus e diabete. Ma voglio sottolineare molti di questi perché sono più efficienti nel promuovere la perdita di peso associata alla sindrome metabolica. Sai, se hai intenzione di migliorare la sindrome metabolica, vuoi promuovere la perdita di peso, quindi l'ultimo nutraceutico di cui abbiamo parlato è stato il DHEA. Il prossimo nutraceutico di cui voglio parlare è NRF2. Quindi, proprio come il DHEA, è un ormone prodotto naturalmente nel nostro corpo. Bene, NRF2 si trova anche nel nostro corpo naturalmente. Ma a differenza di DHEA, che è un ormone, il vero nome di NRF2, immagino che il nome completo sia il percorso NRF2. È ciò che è noto come fattore di trascrizione, o è un elemento che regola diversi processi cellulari, se vuoi. E così ho scritto parecchi articoli su questo da solo, e ci sono diversi studi di ricerca là fuori, parecchi per l'esattezza, ma NFR2 può anche aiutare a migliorare il metabolismo. Quindi, se migliori il tuo metabolismo, specialmente nelle persone che hanno la sindrome metabolica, il tuo metabolismo può rendere molto più efficiente per te bruciare calorie e quindi bruciare i grassi in modo più efficiente.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Gli Omega e NRF2, quello di cui abbiamo a che fare qui, insieme alla berberina, sono problemi infiammatori, ok? Quindi quello che vogliamo affrontare è quando qualcuno ha la sindrome metabolica, soffriamo di infiammazione e l'infiammazione è dilagante. Ed è questo che causa il disagio, il dolore articolare, il gonfiore generale, il gonfiore. Quelle sono il tipo di cose che aiutano, e influenzano la pressione sanguigna nell'insulina, accadono e non ne abbiamo ancora parlato. Ma ne parleremo. So che Alex ha alcune idee sui fattori Nrf2 e Omega e berberina, e dimmi un po' di quello che hai visto in termini di nutraceutici, e hai letto in termini di effetto sulla sindrome metabolica. 

 

Alessandro Isaia:  Quindi il modo in cui dobbiamo guardare i diversi tipi di acidi grassi è che la maggior parte della superficie di ogni cellula è composta da un acido grasso. Dipende da quale tipo viene incorporato in base al consumo o all'assunzione con la dieta quotidiana. Quindi i due componenti principali che il tuo corpo utilizzerà è il colesterolo. Ecco perché abbiamo ancora bisogno di colesterolo e grassi sani che otteniamo. Ma allo stesso tempo, se assumi molte carni rosse, utilizzerai anche l'acido arachidonico, che produce diversi tipi di acidi grassi. E crea anche un fattore di trascrizione chiamato PGE due, noto per il suo processo o i suoi aspetti molto informativi. Quindi ciò che fanno gli oli di pesce, in particolare EPA e DHEA, è incorporarli nella membrana cellulare. Tu regoli NRF2 e sottoregola NF Kappa B, che è la risposta infiammatoria. E non solo così, ma come abbiamo detto prima con l'estratto di tè verde e la curcuma, altrimenti nota come curcumina. Questi inibiscono anche le vie per l'infiammazione. Ora potrebbe esserci l'argomento Bene, questi percorsi inibiscono l'infiammazione? Quindi diciamo che mi ammalo o qualcosa del genere, giusto? Bene, la parte interessante è che due percorsi diversi stimolano la stessa risposta. Seguendo il regime dietetico di curcumina, oli di pesce o persino tè verde, lo stai inibendo dal corpo che sovraesprime questi geni. Ora, supponi di ammalarti ancora in un certo senso, giusto. In tal caso, potresti comunque consentire a queste cellule di proliferare, in particolare ai tuoi macrofagi, per svolgere correttamente il loro lavoro, quindi non le inibisci stimolandole eccessivamente. Stai permettendo loro di essere più abili nel loro lavoro. E supponiamo che tu sia infetto da virus o con qualche agente patogeno sconosciuto o diciamo. In tal caso, una cellula decide di diventare canaglia e iniziare a produrre cellule cancerose, consentendo al corpo di essere più abile nell'estrazione di questi agenti patogeni.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: In sostanza, abbiamo imparato che se proviamo a sopprimere l'infiammazione, creiamo un problema enorme. La domanda è: fermiamo l'infiammazione dal progredire fino a diventare troppo estrema. Quindi, in sostanza, per mantenerlo in una dinamica praticabile, ed è quello che fanno queste curcumine e i tè verdi. So che Astrid ha qualcosa da menzionare in termini di questo particolare concetto. Dimmi un po' cosa stai pensando.

 

Astrid Ornella: Sì. Quindi, come ha detto Alex, il tè verde è una bevanda fantastica. In realtà è nella mia lista di nutraceutici che è lassù, e volevo parlare del tè verde perché è una bevanda molto facilmente accessibile, sai, per quelli di voi a cui piace il tè. Anche il tè verde è delizioso. E il tè verde ha una varietà di studi di ricerca che hanno dimostrato di essere super benefico per le persone con sindrome metabolica. Quindi, come molti di voi sanno, il tè verde contiene caffeina. Certo, ha molta meno caffeina di una tazza di caffè, ad esempio, ma ha ancora caffeina e anche il tè verde è un potente antiossidante. Questa è un'altra delle cose per cui è molto noto. Ma proprio come NF2, sai che il percorso interrotto, il tè verde, ha dimostrato di aiutare a migliorare enormemente il metabolismo. Vedete, promuove la capacità del corpo di bruciare calorie, di bruciare i grassi. E a causa della sua caffeina, immagino quantità perché anche se è meno di una tazza di caffè, ma è appena sufficiente, può aiutare a migliorare le prestazioni dell'esercizio. E sai, per quelle persone che stanno cercando di perdere peso a causa dei problemi che hanno associato alla sindrome metabolica. Bere tè verde può aiutare a promuovere e migliorare le loro prestazioni fisiche in modo che siano più in grado di impegnarsi e partecipare in modo più efficiente all'esercizio e all'attività fisica per bruciare i grassi.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Quindi, in pratica, stai indicando che come una buona opzione invece di, diciamo, un qualsiasi tipo di bevanda o una bevanda succosa, è saggio tenere il tè verde in sottofondo per tutto il giorno. È corretto? O quanto l'acqua è buona? Il tè verde è buono; un po' di caffè e un po' di questo fluido sono essenziali per mantenere il nostro corpo idratato durante il processo. Poiché è già disponibile, il tè verde è un'ottima opzione non solo per i processi metabolici per fermare l'infiammazione, ma anche per aiutare a bruciare i grassi?

 

Astrid Ornella: Sì, sicuramente. Il tè verde è un'ottima bevanda. Puoi praticamente averlo per tutta la giornata. Sai che ha meno caffeina di, diciamo, sai, caffè, come ho detto. E lo sarà, sai, per coloro che hanno il tè verde, io amo il tè verde, e lo avrò. E ottieni quel poco, quella quantità extra di energia. Lo senti quando bevi il tè verde. Ma, sì, puoi averlo per tutta la giornata. E si sa, è fondamentale mantenersi idratati, bere molta acqua. E vuoi solo assicurarti che se ti alleni abbastanza, non vuoi perdere i tuoi elettroliti. Quindi, sai, bevi molta acqua e rimani idratato.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: So che stiamo andando laggiù. So che Kenna vuole dire qualcosa e andremo in quella direzione proprio ora perché Kenna vuole parlare di cambiamenti dietetici specifici e di cose che possiamo fare dal punto di vista di un allenatore della salute.

 

Kenna Vaughn: Volevo solo dire che il tè verde è super benefico dal punto di vista di Astrid. Ma non apprezzo particolarmente bere il tè verde, il che significa che ogni speranza è persa. Hanno anche tè verde e capsule, quindi puoi comunque ottenere tutti quei grandi benefici senza berlo davvero perché, per alcune persone, è, sai, il loro caffè sul tè. Quindi non devi bere il tè. Puoi ancora ottenere tutti quei grandi benefici di cui parlava l'atteggiamento, ma attraverso le capsule.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: sì, abbiamo modi entusiasmanti e subdoli per aiutare le persone. Per aiutare le persone a capire e ad entrare nel nostro ufficio. Che cosa possono fare, Trudy, in termini di essere facilitati in ufficio se vogliono fare, se hanno domande o per qualsiasi dottore, hanno ovunque si trovino perché questo sta arrivando lontano.

 

Trudy Torres: So che questo può essere molto opprimente solo per la popolazione normale. Vedi, siamo andati troppo in profondità, sai, per quanto riguarda tutta la fisiologia che c'è dietro e tutto il resto. Una delle cose che posso dirti è che quando chiamerai il nostro ufficio, ti guideremo passo dopo passo. Non sarai solo. Uscirai con molte informazioni e saprai cosa funziona per te. Come diceva Kenna, tutti sono diversi. Questo non è un programma di cookie cutter. Ci prendiamo il tempo e parliamo uno contro uno con tutti quelli che entrano e ci assicuriamo che quando escono e hanno molte informazioni con loro, escano anche solo con il lavoro di laboratorio; usciranno con le ricette. Kenna ti seguirà costantemente. È un approccio di grande successo quando si ha la responsabilità di un allenatore della salute. Quindi non sarai da solo.

 

Dott. Alex Jimenez DC*:  Sapete ancora dove il nostro obiettivo è rendere la cucina ai geni e dai geni alla cucina, dobbiamo dare la comprensione forse non della biochimica profonda in cui ci ha portato Alex o delle dinamiche nutraceutiche, sappi solo che ci sono modi che possiamo monitorare. Possiamo valutare; possiamo valutare periodicamente. Abbiamo strumenti diagnostici per determinare le valutazioni del sangue che vanno ben oltre ciò che è stato fatto dieci anni fa. Abbiamo test metabolici dinamici nel nostro ufficio per determinare gli aspetti critici fondamentali della densità del peso, il modo in cui gli arti raggiungono il corpo e quanta acqua hai. Usiamo cose come l'angolo di fase per valutare la salute delle cellule e come stanno funzionando. Quindi c'è molto che accade in questo processo. Quindi voglio cogliere l'occasione per ringraziare i miei ospiti di oggi perché da Alexander, fino al nord degli Stati Uniti, ad Astrid, che valuta le cose all'NCBI perché dobbiamo avere il dito giusto sulla ricerca che è stato fatto. Al nostro referente clinico, che è Trudy, e uno dei nostri allenatori dinamici della salute. Posso essere un allenatore della salute, ma a volte sto con un paziente, ma lei è davvero con te tutto il tempo e può connettersi con te via e-mail, che è Kenna. Quindi, insieme, siamo venuti con un'intenzione e il nostro scopo è capire qual è il processo. Una sindrome metabolica per abbatterlo a livelli profondi arriverà a loro come puoi vedere, ai geni, alla cucina. Ed è questo il nostro obiettivo: educare le persone su come nutrire i nostri figli. Sappiamo intuitivamente come nutrire le nostre famiglie. Le mamme sanno cosa fare. Tuttavia, la tecnologia e la ricerca di oggi ci offrono la capacità di scomporre e specificarla nelle scienze. E a volte, quando diventiamo un po' più grandi, ci rendiamo conto che i nostri corpi cambiano e la nostra genetica cambia, e questo è preordinato in base al nostro passato, alla nostra gente, alla nostra ontogenesi, che sono le generazioni nel passato. Ma dobbiamo renderci conto che possiamo fare un cambiamento e possiamo stimolare. Possiamo attivare codici genetici. Possiamo sopprimere i geni che vogliono attivarsi se segui una dieta scorretta o fai una dieta adeguata. Quindi il nostro obiettivo oggi è portare questa consapevolezza, e voglio ringraziarvi ragazzi per averci permesso di ascoltare. Non vediamo l'ora di affrontare argomenti diversi, forse non così intensi o dinamici, ma questa è stata la nostra prima corsa al processo. E impareremo, e ti preghiamo di fare domande in modo che possiamo in qualche modo renderlo migliore per te e darti le informazioni di cui hai bisogno. Quindi ti ringraziamo molto e voglio dirti da tutti noi qui a El Paso che non vediamo l'ora di offrire al mondo informazioni sulla sindrome metabolica che colpisce così tante persone. Quindi grazie, ragazzi. Grazie di tutto.

 

Uno sguardo più approfondito sulla sindrome metabolica | El Paso, Texas (2021)

Uno sguardo più approfondito sulla sindrome metabolica | El Paso, Texas (2021)

Nel podcast di oggi, il dottor Alex Jimenez, l'allenatore della salute Kenna Vaughn, il caporedattore Astrid Ornelas discutono della sindrome metabolica da un punto di vista diverso e di diversi nutraceutici per combattere l'infiammazione.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Benvenuti, ragazzi, benvenuti nel podcast del Dr. Jimenez e l'equipaggio. Stiamo discutendo della sindrome metabolica di oggi, e la discuteremo da un punto di vista diverso. Ti daremo ottimi consigli utili che possono avere un senso e sono facilmente realizzabili a casa. La sindrome metabolica è un concetto molto vasto. Contiene cinque problemi principali. Ha glicemia alta, ha misurazioni del grasso della pancia, ha trigliceridi, ha problemi di HDL e ha praticamente un intero conglomerato di dinamiche che devono essere misurate nell'intero motivo per cui discutiamo della sindrome metabolica perché colpisce molto la nostra comunità tanto. Quindi, discuteremo di questi problemi particolari e di come possiamo risolverli. E darti la possibilità di adattare il tuo stile di vita in modo da non avere. È uno dei disturbi più importanti che affliggono la medicina moderna oggi, figuriamoci una volta che l'abbiamo capito. Ovunque tu vada, vedrai molte persone con la sindrome metabolica. Ed è parte di una società, ed è qualcosa che si vede tanto in Europa. Ma in America, poiché abbiamo molti cibi e i nostri piatti sono generalmente più grandi, abbiamo la capacità di adattare il nostro corpo in modo diverso solo per ciò che mangiamo. Nessun disturbo cambierà così rapidamente e velocemente come un buon meccanismo e un buon protocollo per aiutarti con i disordini metabolici e la sindrome metabolica. Detto questo, oggi abbiamo un gruppo di individui. Abbiamo Astrid Ornelas e Kenna Vaughn, che discuteranno e aggiungeranno informazioni per aiutarci durante il processo. Ora, Kenna Vaughn è il nostro allenatore della salute. È lei che lavora nel nostro ufficio; quando sono un medico che pratica la medicina fisica e quando lavoro con le persone uno contro uno, abbiamo altre persone che lavorano con problemi dietetici e bisogni dietetici. La mia squadra qui è molto, molto brava. Abbiamo anche il nostro miglior ricercatore clinico e l'individuo che cura gran parte della nostra tecnologia ed è all'avanguardia in ciò che facciamo e nelle nostre scienze. È la sig. Ornella. Sig.ra. Ornelas o Astrid, come la chiamiamo noi, è un ghetto con la conoscenza. Diventa cattiva con la scienza. Ed è davvero, davvero dove siamo. Oggi viviamo in un mondo in cui la ricerca sta arrivando e sputando fuori dall'NCBI, che è il repository o PubMed, che le persone possono vedere che usiamo queste informazioni e usiamo ciò che funziona e cosa lo fa. Non tutte le informazioni sono accurate in PubMed perché hai diversi punti di vista, ma è quasi come un dito sul polso quando abbiamo il dito dentro. Possiamo vedere le cose che lo influenzano. Con determinate parole chiave e determinati avvisi, riceviamo notifiche di modifiche per, ad esempio, problemi di zucchero nella dieta o problemi di trigliceridi con problemi di grasso, qualsiasi cosa riguardante i disturbi metabolici. Possiamo creare un protocollo di trattamento che è adattato dal vivo da medici, ricercatori e dottori di ricerca di tutto il mondo quasi istantaneamente, letteralmente anche prima che vengano pubblicati. Ad esempio, oggi è il primo febbraio. Non lo è, ma otterremo risultati e studi presentati dal National Journal of Cardiology che usciranno a marzo se ciò avrà senso. Quindi quell'informazione è appena uscita dalla stampa, e Astrid ci aiuta a capire queste cose e vede: "Ehi, sai, abbiamo trovato qualcosa di veramente interessante e qualcosa per aiutare i nostri pazienti" e porta N uguale a uno, che è paziente- dottore uguale a uno. Un paziente e un terapeuta sono uguali a quello che non facciamo protocolli specifici per tutti in generale. Facciamo protocolli specifici per ogni persona durante il processo. Quindi, mentre lo facciamo, il viaggio per comprendere la sindrome metabolica è molto dinamico e molto profondo. Possiamo iniziare dal guardare qualcuno alle analisi del sangue, fino ai cambiamenti nella dieta, ai cambiamenti metabolici, fino all'attività cellulare che sta lavorando attivamente. Misuriamo i problemi con BIA e BMI, cosa che abbiamo fatto con i podcast precedenti. Ma possiamo anche entrare nel livello, nella genomica e nel cambiamento dei cromosomi e dei telomeri nei cromosomi, che possiamo influenzare con la nostra dieta. OK. Tutte le strade portano alle diete. E quello che dico in un modo strano, tutte le strade portano a frullati, ok, frullati. Perché quando guardiamo ai frullati, osserviamo i componenti dei frullati e troviamo dinamiche che sono capacità di cambiare ora. Quello che cerco è quando cerco trattamenti, guardo cose che migliorano la vita delle persone, e come possiamo farlo? E per tutte quelle madri, capiscono che potrebbero non rendersi conto che lo fanno, ma una mamma non si sveglia dicendo, darò da mangiare a mio figlio. No, sta facendo un lavaggio mentale per portare l'intera cucina perché vuole infondere la migliore nutrizione per il loro bambino e offrire il loro miglior tipo di opzioni per il loro bambino per andare attraverso il mondo o l'asilo o la scuola elementare, attraverso la scuola media, attraverso il liceo in modo che il bambino possa svilupparsi bene. Nessuno esce pensando che darò a mio figlio solo cianfrusaglie e. E se è così, beh, probabilmente non è una buona genitorialità. Ma non ne parleremo bene; parleremo di una buona alimentazione e dell'adattamento di queste cose. Quindi vorrei presentarvi Kenna adesso. E parlerà un po' di quello che facciamo quando vediamo qualcuno con disordini metabolici e il nostro approccio ad esso. Quindi, mentre lo farà, sarà in grado di capire come valutiamo e valutiamo un paziente e lo introduciamo in modo che possiamo iniziare a ottenere un po' di controllo per quell'individuo.

 

Kenna Vaughn: Va bene. Quindi, per prima cosa, voglio solo parlare un po' di più dei frullati. Sono una mamma, quindi al mattino le cose si fanno pazze. Non hai mai tutto il tempo che pensi di avere, ma hai bisogno di quei nutrienti nutrienti e anche i tuoi figli. Quindi adoro i frullati. Sono super veloci. Ottieni tutto ciò di cui hai bisogno. E la maggior parte delle persone pensa che quando mangi, mangi per riempire lo stomaco, ma mangi per riempire le cellule. Le tue cellule sono ciò che ha bisogno di quei nutrienti. Questo è ciò che ti porta avanti con l'energia, il metabolismo, tutto questo. Quindi quei frullati sono un'ottima opzione che diamo ai nostri pazienti. Abbiamo persino un libro con 150 ricette di frullati che sono ottime per l'anti-invecchiamento, per aiutare il diabete, per abbassare il colesterolo, per controllare l'infiammazione e cose del genere. Quindi è una risorsa che diamo ai nostri pazienti. Ma abbiamo molte altre opzioni per i pazienti che arrivano con malattie metaboliche.

 

Dott. Alex Jimenez DC*:  Prima di entrare, Kenna. Vorrei solo aggiungere che quello che ho imparato è che dobbiamo renderlo semplice. Dobbiamo portare a casa o da asporto. E quello che stiamo cercando di fare è darti gli strumenti che possono aiutarti in questo processo. E ti porteremo in cucina. Ti prenderemo per l'orecchio, per così dire, e ti mostreremo le aree in cui dobbiamo guardare. Quindi Kenna sta per darci le informazioni in termini di frullati che ci aiuteranno con i cambiamenti dietetici che possiamo fornire alle nostre famiglie e cambiare il suo disastro metabolico che colpisce così tante persone chiamate sindrome metabolica. Andare avanti.

 

Kenna Vaughn: OK, quindi come stava dicendo con quei frullati. Una cosa che dovresti aggiungere al tuo frullato è che quello che amo aggiungere nel mio sono gli spinaci. Gli spinaci sono una scelta eccellente perché danno al tuo corpo più nutrienti. Stai ricevendo una porzione extra di verdura, ma non puoi assaggiarla, soprattutto quando viene coperta dalla dolcezza naturale che trovi nella frutta. Quindi questa è un'ottima opzione quando si tratta di frullati. Ma un'altra cosa di cui parlava il dottor Jiménez sono altre cose in cucina. Quindi ci sono altri sostituti che vogliamo che i nostri pazienti utilizzino e implementino. Puoi iniziare in piccolo e farà un'enorme differenza semplicemente sostituendo gli oli con cui stai cucinando. E inizierai a vedere un miglioramento nelle tue articolazioni, nei tuoi figli e tutti miglioreranno immensamente. Quindi una cosa che vogliamo far usare ai nostri pazienti sono quegli oli, come l'olio di avocado, l'olio di cocco e... l'olio d'oliva? Olio d'oliva. Sì, grazie, Astrid.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Quello era olio d'oliva. Quella era Astrid in sottofondo. Stiamo tirando fuori i fatti in modo eccellente e continuiamo.

 

Kenna Vaughn: Quando li sostituisci, il tuo corpo scompone le cose in modo diverso con quei grassi insaturi. Quindi questa è solo un'altra opzione che hai in quella cucina oltre a fare quei frullati. Ma come ho detto prima, sono tutto veloce, facile, semplice. È molto più facile cambiare il tuo stile di vita quando hai un'intera squadra intorno a te. E quando è facile, non lo fai. Non vuoi uscire e rendere tutto super difficile perché le possibilità che tu ti attenga non sono molto alte. Quindi una cosa che vogliamo fare è assicurarci che tutto ciò che diamo ai nostri pazienti sia facile da fare e raggiungibile per la vita di tutti i giorni.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Sono molto visivo. Quindi, quando vado in cucina, mi piace far sembrare la mia cucina come la cocina o come la chiamano in Italia, la cucina e ho tre bottiglie lì, e ho una di olio di avocado. Ho quello all'olio di cocco e ho l'olio d'oliva proprio lì. Ci sono grandi bottiglie lì. Li fanno belli e sembrano toscani. E, sai, non mi interessa se è un uovo, non mi interessa. A volte, anche quando sto bevendo il caffè, prendo quello all'olio di cocco, lo verso dentro e mi preparo una java con dentro l'olio di cocco. Quindi, sì, vai avanti.

 

Kenna Vaughn: Stavo per dire che anche questa è un'ottima opzione. Quindi bevo tè verde e aggiungo anche olio di cocco in quel tè verde per aiutare a potenziare tutto e dare al mio corpo un'altra dose di quegli acidi grassi che vogliamo.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Ho una domanda per te quando prendi il caffè così; quando hai l'olio dentro, ti lubrifica le labbra.

 

Kenna Vaughn: Fa un po'. Quindi è anche come il burro cacao.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Sì, lo fa. È come, oh, lo adoro. Ok, vai avanti.

 

Kenna Vaughn: Sì, devo anche mescolare un po' di più solo per assicurarmi che tutto vada bene. Sì. E poi un'altra cosa parlando di qualcosa che i nostri pazienti possono fare quando si tratta di casa, ci sono tonnellate di opzioni diverse con mangiare pesce. Anche aumentare la tua buona assunzione di pesce durante la settimana ti aiuterà. E proprio perché il pesce fornisce così tante cose fantastiche come gli omega, so che Astrid ha anche qualche informazione in più sugli omega.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Ho una domanda prima che arrivi Astrid. Sapete, ascoltate, quando parliamo di carboidrati, gente, è cos'è un carboidrato? Oh, la gente dice che una mela, una banana, barrette di cioccolato e tutti i tipi di cose le persone possono snocciolare carboidrati o proteine. Pollo, manzo, qualunque cosa possano infastidire. Ma una delle cose con cui ho scoperto che le persone hanno difficoltà è cosa sono i grassi buoni? ne voglio cinque. Dammi dieci grassi buoni per un milione di dollari. Dammi dieci grassi buoni come lo strutto, come la carne. No, è di questo che stiamo parlando. Perché il semplice fatto che usiamo e ne aggiungeremo altro relativamente cattivo sarà l'olio di avocado. Olio d'oliva. È olio di cocco? Possiamo usare cose come oli di burro, diversi tipi di margini e non margini, ma tipi di burro che provengono, sai, da mucche nutrite con erba. Fondamentalmente possiamo finire le creme, sai, creme non non casearie, creme molto specifiche, quelle le finiamo, giusto? Veramente veloce. Quindi è tipo, cos'altro è grasso, giusto? E poi lo cerchiamo. Quindi uno dei modi migliori per farlo è che non metteremo sempre sopra la panna o il nostro burro, che tra l'altro, alcuni caffè che hanno, ci mettono il burro e lo frullano, e fanno un fantastico piccolo successo java. E tutti vengono con il loro piccolo zenzero e oli e il loro caffè e fanno l'espresso dal paradiso, giusto? Quindi cos'altro possiamo fare?

 

Kenna Vaughn: Possiamo, come ho detto, aggiungere quei pesci, il che aiuterà a dare ai nostri corpi più di quegli omega. E poi possiamo anche fare più verdure viola, e quelle forniranno al tuo corpo più antiossidanti. Quindi questa è una buona opzione quando si tratta di fare la spesa. Una regola empirica che amo e che ho sentito molto tempo fa è quella di non fare acquisti nei corridoi è provare a fare acquisti sui bordi perché i bordi sono dove troverai tutti quei prodotti freschi e tutte quelle carni magre. È quando inizi a entrare in quei corridoi, ed è lì che inizierai a trovare, sai, i cereali, quei carboidrati cattivi, quei carboidrati semplici che la dieta americana ha imparato ad amare ma non necessariamente ha bisogno. Gli Oreo?

 

Kenna Vaughn: Sì.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Il reparto delle caramelle che ogni bambino conosce. Ok si. 

 

Kenna Vaughn: Quindi questo è solo un altro grande punto lì. Quindi quando entri nel nostro studio, se soffri di sindrome metabolica o qualsiasi cosa in generale, realizziamo i tuoi piani super personalizzati e ti diamo tanti consigli. Ascoltiamo il tuo stile di vita perché ciò che funziona per una persona potrebbe non funzionare per un'altra. Quindi ci assicuriamo di fornirti informazioni con le quali sappiamo che avrai successo e di fornire istruzione perché questa è un'altra parte importante.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Tutte le strade portano alla cucina, eh? Destra? Si lo fanno. OK, allora ingrandiamo precisamente per il grasso e i nutraceutici. Voglio darvi un'idea di quale tipo di nutraceutici è appropriato per noi perché vogliamo abbattere questi cinque problemi che riguardano la sindrome metabolica di cui abbiamo discusso. Quali sono i cinque ragazzi? Andiamo avanti e avviarli. È glicemia alta, giusto?

 

Kenna Vaughn: Glicemia alta, HDL bassi, che sarà quel buon colesterolo di cui tutti hanno bisogno. Sì. E sarà l'alta pressione sanguigna, che non è considerata alta dallo standard di un medico, ma è considerata elevata. Quindi questa è un'altra cosa; vogliamo assicurarci che questa sia una sindrome metabolica, non una malattia metabolica. Quindi se vai dal dottore e la tua pressione sanguigna è 130 su ottantacinque, questo è un indicatore. Tuttavia, il tuo fornitore potrebbe non necessariamente dire che la tua pressione sanguigna è molto alta. 

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Nessuno di questi disturbi qui da soli sono stati clinici e, individualmente, sono praticamente solo cose. Ma se combini tutti questi cinque, hai la sindrome metabolica e non ti senti troppo bene, giusto?

 

Astrid Ornella: Si si.

 

Kenna Vaughn: Un altro sarà il peso in eccesso intorno alla pancia e i trigliceridi più alti.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Facile da vedere. Puoi vedere quando qualcuno ha una pancia che pende come una fontana, giusto? Quindi possiamo vedere che a volte puoi andare in ristoranti italiani e vedere il grande cuoco. E a volte te lo devo dire, a volte è solo, sai, abbiamo parlato con lo chef Boyardee non era un ragazzo magro. Penso che lo chef Boyardee, sai una cosa? E il tipo Pillsbury, giusto? Beh, non era molto salutare, giusto? Entrambi soffrono di sindrome metabolica fin dall'inizio. Quindi è facile da vedere. Quindi queste sono le cose su cui rifletteremo. Astrid esaminerà alcuni nutraceutici, vitamine e alcuni alimenti che possiamo migliorare le cose. Quindi ecco Astrid, ed ecco il nostro curatore scientifico. Ma ecco Astrid, vai avanti.

 

Astrid Ornella: Sì, immagino che prima di entrare nei nutraceutici, voglio chiarire una cosa. Come se stessimo parlando di sindrome metabolica. La sindrome metabolica non è una, e immagino di per sé, una malattia o un problema di salute in sé. La sindrome metabolica è un insieme di condizioni che possono aumentare il rischio di sviluppare altri problemi di salute come diabete, ictus e malattie cardiache. Perché la sindrome metabolica non è, sai, un vero problema di salute in sé, lo è più questo gruppo, questa raccolta di altre condizioni, di altri problemi che possono trasformarsi in problemi di salute molto peggiori. Proprio per questo motivo, la sindrome metabolica non ha sintomi apparenti. Ma ovviamente, come stavamo parlando, cinque fattori di rischio sono più o meno quelli di cui abbiamo discusso: eccesso di grasso in vita, pressione alta, glicemia alta, trigliceridi alti, HDL basso e secondo gli operatori sanitari. Per medici e ricercatori, sai di avere la sindrome metabolica se hai tre di questi cinque fattori di rischio.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Sì. Tre. Ora, questo non significa che se ce l'hai, hai dei sintomi. Come vedo era evidente su. Ma devo dirti nella mia esperienza quando qualcuno ne ha più di tre o tre. Cominciano a sentirsi scadenti. Non si sentono bene. Sentono solo che, sai, la vita non è bella. Hanno solo una tuta. Non sembrano a posto. Quindi e io non li conosco, forse. Ma la loro famiglia sa che non hanno un bell'aspetto. Come se la mamma non avesse un bell'aspetto. Papà ha un bell'aspetto.

 

Astrid Ornella: Yeah Yeah. E la sindrome metabolica, come ho detto, non ha sintomi apparenti. Ma sai, stavo pensando a uno dei fattori di rischio con il grasso in vita, ed è qui che vedrai persone con quello che chiami corpo a forma di mela o pera, quindi hanno grasso in eccesso intorno all'addome. E sebbene questo non sia tecnicamente considerato un sintomo, è un fattore che può; Immagino che possa dare un'idea ai medici o ad altri operatori sanitari che questa persona che è, sai, ha il prediabete o il diabete. E, sai, hanno peso in eccesso e obesità. Potrebbero avere un aumentato rischio di sindrome metabolica e quindi di sviluppare, sai, se non viene trattato, sviluppando altri problemi di salute come malattie cardiache e ictus. Immagino che detto questo; poi entriamo nel nutraceutico.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Amo questo, amo questo. Stiamo ricevendo alcune cose buone e stiamo ottenendo alcune informazioni.

 

Astrid Ornella: E immagino che detto questo, entreremo nei nutraceutici. Un po' come Kenna parlava di cosa c'è da asporto? Sai, stiamo parlando di questi problemi di salute, e stiamo parlando di sindrome metabolica oggi. Ma qual è l'asporto? Cosa possiamo dire alle persone? Cosa possono portare a casa del nostro discorso? Cosa possono fare a casa? Quindi qui abbiamo diversi nutraceutici, che ho scritto diversi articoli nel nostro blog e ho guardato. 

 

Dott. Alex Jimenez DC*:  Pensi, Astrid? Se guardi 100 articoli scritti a El Paso, almeno nella nostra zona, sono stati tutti curati da qualcuno. Sì. Va bene.

 

Astrid Ornella: Sì. Quindi abbiamo diversi nutraceutici qui che sono stati studiati. I ricercatori hanno letto tutti questi studi di ricerca e hanno scoperto che possono aiutare in qualche modo e in qualche forma a migliorare, sai, la sindrome metabolica e queste malattie associate. Quindi il primo di cui voglio discutere sono le vitamine del gruppo B. Quindi quali sono le vitamine del gruppo B? Questi sono quelli che di solito li trovi insieme. Li trovi in ​​negozio. Li vedrai come vitamine del complesso B. Vedrai come un vasetto, e poi arriva con molte delle vitamine del gruppo B. Ora, perché parlo di vitamine del gruppo B per la sindrome metabolica? Quindi uno dei motivi per cui i ricercatori hanno scoperto che una di queste, immagino, una delle cause della sindrome metabolica potrebbe essere lo stress. Detto questo, abbiamo bisogno di vitamine del gruppo B perché quando siamo stressati quando abbiamo una dura giornata di lavoro quando abbiamo, immagino che molti di voi sappiano, molte cose stressanti a casa o con la famiglia, il nostro nervosismo sistema utilizzerà queste vitamine del gruppo B per supportare la nostra funzione nervosa. Quindi, quando siamo molto stressati, utilizzeremo queste vitamine, il che aumenta lo stress; sai, il nostro corpo produrrà cortisolo. Sai, che ha una funzione. Ma sappiamo tutti che troppo cortisolo, troppo stress possono effettivamente. Può essere dannoso per noi. Può aumentare il nostro rischio di malattie cardiache.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Sai, come ricordo quando l'abbiamo fatto, tutte le strade portano alla cucina in termini di recupero del cibo nel tuo corpo. Tutte le strade portano ai mitocondri quando si tratta dell'area della rottura. Il mondo della produzione di energia di ATP è circondato e avvolto da nicotinamide, NADH, HDP, ATPS, ADP. Tutte queste cose hanno una connessione con la vitamina B di tutti i tipi. Quindi la vitamina B è nel motore della turbina delle cose che ci aiutano. Quindi ha senso che questa fosse la parte superiore della vitamina e la più importante. E poi ha altri punti finali qui sulla niacina. Che cos'è la niacina? Cosa hai notato lì?

 

Astrid Ornella: Bene, la niacina è un'altra vitamina del gruppo B, sai, ci sono diverse vitamine del gruppo B. Ecco perché ce l'ho lì sotto il suo plurale e niacina o vitamina B3, come è più noto. Molti sono così intelligenti. Molti studi di ricerca hanno scoperto che l'assunzione di vitamina B3 può aiutare a ridurre il colesterolo LDL o cattivo, aiutare a ridurre i trigliceridi e aumentare l'HDL. E diversi studi di ricerca hanno scoperto che la niacina, in particolare la vitamina B3, può aiutare ad aumentare l'HDL del 30 percento.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Incredibile. Quando guardi NADP e NADH, questi sono N è la niacina, la nicotinamide. Quindi nel composto biochimico, la niacina è quella che la gente ha saputo che quando la prendi quella buona o quella che dovrebbe essere, hai questa sensazione di rossore e ti fa grattare tutta la tua parte del corpo, e si sente bene quando ti gratti perché ti fa sentire così. Giusto, così adorabile. E questo enorme.

 

Astrid Ornella: Sì. Sì, e inoltre, voglio solo evidenziare un punto sulle vitamine del gruppo B. Le vitamine del gruppo B sono essenziali perché possono aiutare a sostenere il nostro metabolismo quando mangiamo, sai, carboidrati e grassi, naturalmente grassi buoni e proteine. Quando il corpo passa attraverso il processo di metabolismo, converte questi carboidrati, grassi e proteine. Le proteine ​​si trasformano in energia e le vitamine del gruppo B sono i componenti principali incaricati di farlo.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: I latinos, nella nostra popolazione generale, sanno che abbiamo sempre sentito parlare dell'infermiera o della persona che fa l'iniezione di vitamina B. Quindi hai sentito di queste cose. Destra. Perché sei depresso, sei triste, cosa farebbero? Bene, sai cosa li inietterebbe con B12, giusto? Quali sono le vitamine del gruppo B, giusto? E la persona direbbe, sì, e sarebbero eccitati, giusto? Quindi lo sapevamo, e questo è l'elisir del passato. Quei venditori ambulanti, che avevano le pozioni e le lozioni, si guadagnavano da vivere somministrando il complesso vitaminico B. Le prime bevande energetiche sono state progettate per la prima volta con un complesso B, sai, impacchettandole. Ora ecco l'affare. Ora che abbiamo imparato che le bevande energetiche causano così tanti problemi, stiamo tornando ai complessi B per aiutare le persone a stare meglio. Quindi la seguente vitamina che abbiamo è quella che abbiamo la D, abbiamo la vitamina D.

 

Astrid Ornella: Sì, il prossimo di cui volevo parlare è la vitamina D. Quindi ci sono diversi studi di ricerca sulla vitamina D e sui benefici, i benefici della vitamina D per la sindrome metabolica, e proprio come ho discusso di come le vitamine del gruppo B siano benefiche per il nostro metabolismo. La vitamina D è anche utile per il nostro metabolismo e può aiutare a regolare il nostro zucchero nel sangue, essenzialmente il nostro glucosio. E questo di per sé è molto importante perché, come uno dei fattori predisponenti della sindrome metabolica, la glicemia alta. E sai, se hai la glicemia alta incontrollata, può portare a, sai, può portare a prediabete. E se non viene trattato, può portare al diabete. Quindi gli studi di ricerca hanno anche scoperto che la stessa vitamina D può anche migliorare la resistenza all'insulina, che è praticamente una che può portare al diabete.

 

Dott. Alex Jimenez DC*:  Sai, volevo solo far notare che la vitamina D non è nemmeno una vitamina; è un ormone. È stato scoperto dopo C da Linus Pauling. Quando l'hanno trovata, hanno continuato a nominare la seguente lettera. Ok, dato che è un ormone, devi solo guardarlo. Questa particolare vitamina D o questo ormone tocoferolo. Fondamentalmente può cambiare così tanti problemi di metabolismo nel tuo corpo. Sto parlando letteralmente di quattro o cinquecento processi diversi che stiamo trovando. L'anno scorso erano 400. Ora siamo quasi 500 altri processi biochimici che sono direttamente interessati. Beh, ha senso. Ascolta, il nostro organo più importante nel corpo è la nostra pelle, e la maggior parte del tempo, correvamo in giro con una specie di vestiti succinti, ed eravamo molto al sole. Beh, non avevamo ragione che quel particolare organo potesse produrre un'enorme quantità di energie curative, e la vitamina D lo fa. È prodotto dalla luce del sole e attivato. Ma nel mondo di oggi, che siamo armeni, iraniani, culture diverse nel nord, come Chicago, le persone non ricevono molta luce. Quindi, a seconda dei cambiamenti culturali e delle persone chiuse che vivono e lavorano in queste luci fluorescenti, perdiamo l'essenza della vitamina D e ci ammaliamo molto. La persona che prende la vitamina D è molto più sana e il nostro obiettivo è aumentare la vitamina D è una vitamina liposolubile e una che si incorpora da essa e viene salvata nel fegato insieme al grasso nel corpo. Quindi puoi aumentarlo lentamente mentre lo prendi, ed è difficile ottenere livelli tossici, ma quelli sono a circa centoventicinque nanogrammi per decilitro che sono troppo alti. Ma la maggior parte di noi va in giro con 10-20, che è basso. Quindi, in sostanza, aumentandolo, vedrai che avverranno i cambiamenti di zucchero nel sangue di cui parla Astrid. Quali sono alcune delle cose che notiamo, in particolare la vitamina D? Nulla?

 

Astrid Ornella: Voglio dire, tornerò alla vitamina D tra un po'; Voglio discutere prima di alcuni degli altri nutraceutici. OK. Ma praticamente la vitamina D è benefica perché aiuta a migliorare il metabolismo e aiuta a migliorare la resistenza all'insulina, almeno verso la sindrome metabolica.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Che ne dici di calcio?

 

Astrid Ornella: Quindi il calcio va di pari passo con la vitamina D, e la cosa di cui volevo parlare con la vitamina D e il calcio insieme. Pensiamo spesso a questi cinque fattori che abbiamo menzionato prima che potrebbero causare una sindrome metabolica. Tuttavia, sai, se vuoi pensarci, quali sono le cause alla base di molti di questi fattori di rischio? E come, sai, l'obesità, uno stile di vita sedentario, le persone che non si impegnano in un esercizio o un'attività fisica. Una delle cose che possono predisporre una persona o aumentare il rischio di sindrome metabolica. Fammi mettere lo scenario. Cosa succede se una persona ha una malattia da dolore cronico? E se hanno qualcosa come la fibromialgia? Soffrono costantemente. Non vogliono muoversi, quindi non vogliono fare esercizio. Non vogliono aggravare questi sintomi. A volte, alcune persone hanno dolore cronico o cose come la fibromialgia. Andiamo un po' più di base. Alcune persone hanno solo mal di schiena cronico e non vuoi allenarti. Quindi non stai scegliendo come alcune di queste persone non scelgono di essere inattive perché lo vogliono. Alcune di queste persone soffrono legittimamente, e ci sono diversi studi di ricerca, e questo è ciò che stavo per collegare alla vitamina D e al calcio con quella vitamina D e calcio. Sai, possiamo prenderli insieme. Possono aiutare a migliorare il dolore cronico in alcune persone.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Incredibile. E sappiamo tutti che il calcio è una delle cause di spasmi muscolari e rilassanti. Tonnellate di ragioni. Andremo ad approfondire ognuno di questi. Faremo un podcast solo sulla vitamina D e sui problemi del calcio perché possiamo andare in profondità. Andremo in profondità, e andremo fino al genoma. Il genoma è la genomica, che è la scienza per capire come la nutrizione ei geni danzano insieme. Quindi andremo lì, ma siamo come se stessimo penetrando lentamente in questo processo perché dobbiamo prendere la storia lentamente. Cosa c'è dopo?

 

Astrid Ornella: Quindi, abbiamo gli omega 3, e voglio sottolineare in modo specifico che stiamo parlando di omega 3 con EPA, non DHA. Quindi questi sono EPA, che è quello elencato lassù, e DHA. Sono due tipi essenziali di omega 3. Essenzialmente, sono entrambi molto importanti, ma diversi studi di ricerca e ho anche fatto articoli su questo hanno scoperto che immagino che assumere omega 3 specificamente con EPA, sia solo più superiore nei suoi benefici rispetto al DHA. E quando si parla di omega 3, questi si trovano nel pesce. La maggior parte delle volte, vuoi assumere omega 3; li vedi sotto forma di oli di pesce. E questo sta tornando a ciò che Kenna ha discusso prima, come seguire una dieta mediterranea, che si concentra principalmente sul mangiare molto pesce. È qui che ottieni l'assunzione di omega 3 e studi di ricerca hanno scoperto che gli stessi omega 3 possono aiutare a promuovere la salute del cuore e possono aiutare a ridurre il colesterolo cattivo al tuo LDL. E questi possono anche migliorare il nostro metabolismo, proprio come la vitamina D.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Voglio andare avanti e coprire tutte queste cose con il fatto che stiamo anche cercando, e quando abbiamo a che fare con la sindrome metabolica, abbiamo a che fare con l'infiammazione. L'infiammazione e gli omega sono noti. Quindi quello che dobbiamo fare è far emergere il fatto che gli omega sono stati nella dieta americana, anche nella dieta della nonna. E poi, come di nuovo, sentiamo dire ai tempi in cui la nonna o la bisnonna ti davano olio di fegato di merluzzo. Bene, il pesce che trasporta più omega è l'aringa, che è di circa 800 milligrammi per porzione. Il merluzzo è il prossimo quando è intorno ai 600. Ma a causa della disponibilità, la carta è molto più disponibile in alcune culture. Quindi tutti avrebbero avuto olio di fegato di merluzzo, e ti avrebbero fatto chiudere il naso e berlo, e sapevano che era correlato. Penserebbero che è un buon lubrificante. Tuttavia, era un antinfiammatorio specifico per le persone e, di solito, le nonne che sapevano di questo diritto aiutano l'intestino, aiutano l'infiammazione, aiutano le articolazioni. Conoscevano tutta la storia dietro a quello. Quindi approfondiremo gli Omega nel nostro podcast successivo. Ne abbiamo un altro che è qui. Si chiama berberina, vero? Qual è la storia della berberina?

 

Astrid Ornella: Bene, praticamente la prossima serie di nutraceutici che sono elencati qui, berberina, glucosamina, condroitina, acetil L-carnitina, acido alfa-lipoico, ashwagandha, praticamente tutti questi sono stati collegati a ciò che ho detto prima sul dolore cronico e tutto il resto di questi problemi di salute. Li ho elencati qui perché ho fatto diversi articoli. Ho letto vari studi di ricerca che li hanno trattati in diversi studi e in più studi di ricerca con numerosi partecipanti. E questi hanno praticamente trovato, sai, questo gruppo di nutraceutici qui elencati; questi sono stati anche legati per aiutare a ridurre il dolore cronico. Sai, e come ho discusso prima, come il dolore cronico, sai, le persone che hanno la fibromialgia o anche come, sai, andiamo un po' più semplici persone che hanno mal di schiena, sai, queste persone inattive che hanno stili di vita sedentari semplicemente a causa del loro dolore e possono essere a rischio di sindrome metabolica. Molti di questi studi di ricerca hanno scoperto che questi stessi nutraceutici possono anche aiutare a ridurre il dolore cronico.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Penso che quello nuovo si chiami acido alfa-lipoico. Vedo acetil L-carnitina. Avremo il nostro biochimico residente nel seguente podcast per approfondire questi aspetti. Ashwagandha è un nome affascinante. Ashwagandha. Dillo. Ripetilo. Kenna, puoi dirmi qualcosa sull'ashwagandha e su cosa siamo stati in grado di scoprire sull'ashwagandha? Poiché è un nome univoco e un componente che esaminiamo, ne parleremo di più. Torneremo da Astrid tra un secondo, ma le darò una piccola pausa e tipo, lascia che Kenna mi dica un po' di ashwagandha.

 

Kenna Vaughn: Stavo per aggiungere qualcosa su quella berberina.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Oh, beh, torniamo alla berberina. Questi sono berberina e ashwagandha.

 

Kenna Vaughn: OK, quindi è stato anche dimostrato che la berberina aiuta a ridurre l'HB A1C nei pazienti con disregolazione della glicemia, che tornerà a tutte le situazioni di prediabete e diabete di tipo due che possono verificarsi nel corpo. Quindi è stato anche dimostrato che uno è in grado di ridurre quel numero per stabilizzare lo zucchero nel sangue.

 

Dott. Alex Jimenez DC*:  C'è tutta una cosa che avremo sulla berberina. Ma una delle cose che abbiamo fatto in termini di sindrome metabolica è sicuramente entrata nella top list qui per il processo. Quindi ci sono l'ashwagandha e la berberina. Quindi raccontaci tutto di ashwagandha. Inoltre, ashwagandha è l'unico. Quindi, in termini di zucchero nel sangue, l'A1C è il calcolo della glicemia che ti dice esattamente cosa fa la glicemia in circa tre mesi. La glicosilazione dell'emoglobina può essere misurata dai cambiamenti molecolari che avvengono all'interno dell'emoglobina. Ecco perché l'emoglobina A1C è il nostro marker da determinare. Quindi, quando ashwagandha e berberina si uniscono e usano queste cose, possiamo alterare l'A1C, che è il tipo di tre mesi come lo sfondo storico di ciò che sta accadendo. Abbiamo visto cambiamenti su questo. E questa è una delle cose che facciamo ora in termini di dosaggi e cosa facciamo. Ne parleremo, ma non oggi perché è un po' più complesso. Anche le fibre solubili sono state un componente delle cose. Quindi ora, quando ci occupiamo di fibre solubili, perché parliamo di fibre solubili? Prima di tutto, è cibo per i nostri insetti, quindi dobbiamo ricordare che il mondo dei probiotici è qualcosa che non possiamo dimenticare. Le persone devono capire che, tuttavia, che i probiotici, che si tratti dei ceppi Lactobacillus o Bifidobacterium, che si tratti di un intestino tenue, intestino crasso, all'inizio dell'intestino tenue, ci sono diversi batteri fino alla fine da vedere arrivare alla fine. Quindi chiamiamolo il luogo in cui escono le cose. Ci sono batteri ovunque a diversi livelli, e ognuno ha lo scopo di scoprirlo. C'è vitamina E e tè verde. Allora parlami, Astrid, di queste dinamiche in termini di tè verde. Cosa notiamo per quanto riguarda la sindrome metabolica?

 

Astrid Ornella: OK. Quindi il tè verde ha molti benefici, sai? Ma, sai, ad alcune persone non piace il tè, e ad alcune piace di più il caffè, sai? Ma se vuoi iniziare a bere il tè, sai, sicuramente per i suoi benefici per la salute. Il tè verde è un ottimo punto di partenza e in termini di sindrome metabolica. È stato dimostrato che il tè verde aiuta a migliorare la salute del cuore e può aiutare a ridurre questi fattori di rischio che riguardano la sindrome metabolica. Può aiutare, sai, diversi studi di ricerca che hanno scoperto che il tè verde può aiutare a ridurre il colesterolo, il colesterolo cattivo, le LDL.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Il tè verde ci aiuta con il nostro grasso della pancia?

 

Astrid Ornella: Sì. C'è uno dei benefici del tè verde di cui ho letto. Praticamente uno di quelli per cui è probabilmente più noto è che il tè verde può aiutare con la perdita di peso.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Oh mio Dio. Quindi fondamentalmente acqua e tè verde. Ecco, ragazzi. È tutto. Limitiamo le nostre vite che sono anche, voglio dire, abbiamo dimenticato anche la cosa più potente. Si prende cura di quei ROS, che sono specie reattive dell'ossigeno, i nostri antiossidanti o ossidanti nel nostro sangue. Quindi in pratica li schiaccia e li tira fuori e li raffredda e previene anche il normale deterioramento che si verifica o l'eccessivo deterioramento che si verifica nella rottura del normale metabolismo, che è un sottoprodotto che è ROS, le specie reattive dell'ossigeno sono selvagge, pazze ossidanti, che abbiamo un nome preciso per le cose che li schiacciano e li calmano e li mette nell'ordine che chiamano antiossidanti. Quindi le vitamine che sono antiossidanti sono A, E e C sono anche antiossidanti. Quindi questi sono potenti strumenti con cui ci occupiamo quando abbassiamo il peso corporeo. Liberiamo molte tossine. E mentre il tè verde schizza, schiacciali, li raffredda e li sgancia. Indovina dov'è l'altro organo che aiuta con l'intera produzione di insulina, ovvero i reni. I reni vengono lavati con il tè verde e quindi aiuta anche. Ho notato che una cosa che non hai fatto, Astrid, sono articoli sulla curcuma, giusto?

 

Astrid Ornella: Oh, ho scritto molti articoli sulla curcuma. Lo so perché, dalla lista che c'è lassù, la curcuma e la curcumina sono probabilmente uno dei miei nutraceutici preferiti di cui parlare.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Sì, è come rosicchiare una radice e un paio di volte.

 

Astrid Ornella: Sì, ne ho un po' in frigo adesso.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Sì, tocchi quella curcuma e puoi perdere un dito. Cos'è successo al mio dito? Ti sei avvicinato alla mia curcuma? La radice, giusto? Così. Quindi parlaci un po' delle proprietà della curcuma e della curcumina in termini di sindrome metabolica.

 

Astrid Ornella: OK. Ho fatto diversi, sai, molti articoli sulla curcuma e la curcumina. E ne abbiamo anche discusso prima, e molti dei nostri podcast passati e la curcuma è che è quel giallo giallastro che potrebbe sembrare arancione per alcune persone, ma di solito viene indicato come una radice gialla. Ed è molto popolare nella cucina indiana. È quello che è uno degli ingredienti principali che troverai nel curry. E la curcumina, sono abbastanza sicuro che alcuni di voi abbiano sentito parlare della curcumina o della curcuma, sai? Qual è la differenza? Bene, la curcuma è la pianta da fiore, ed è la radice. Mangiamo la radice della curcuma e la curcumina è solo l'ingrediente attivo della curcuma che le conferisce un colore giallo.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Ragazzi, non permetterò che nient'altro che il miglior tipo di curcumina e prodotti a base di curcuma siano disponibili per i loro pazienti perché c'è una differenza. Alcuni sono prodotti letteralmente, voglio dire, abbiamo dei solventi, e con il modo in cui tiriamo fuori le cose e la curcumina e la curcuma o anche cose come la cocaina, devi usare un distillato. OK? E che si tratti di acqua, acetone, benzene, OK o una sorta di sottoprodotto, oggi sappiamo che il benzene viene utilizzato per elaborare molti tipi di integratori e alcune aziende usano il benzene per ottenere il meglio dalla curcuma. Il problema è che il benzene è cancerogeno. Quindi dobbiamo stare molto attenti a quali aziende utilizziamo. Acetone, immaginalo. Quindi ci sono processi in atto per estrarre correttamente la curcuma e che sono utili. Quindi, trovando la curcuma adatta, tutte le curcume non sono uguali. E questa è una delle cose che dobbiamo valutare dal momento che ha così tanti prodotti nel mondo che sta impazzendo per cercare di elaborare la curcuma e precisamente, anche se è l'ultima cosa di cui discutiamo oggi sul nostro argomento. Ma è una delle cose più importanti oggi. Non capiamo nemmeno l'aspirina. Sappiamo che funziona, ma l'entità totale deve ancora essere detta. Tuttavia, la curcuma è nella stessa barca. Stiamo imparando così tanto al riguardo che ogni giorno, ogni mese, vengono prodotti studi sul valore della curcuma nella dieta naturale, quindi Astris è in sintonia con l'obiettivo. Quindi sono sicuro che ce ne darà di più, giusto?

 

Astrid Ornella: Sì certamente. 

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Quindi penso che quello che possiamo fare oggi è quando osserviamo questo, vorrei chiedere a Kenna, quando osserviamo una sindrome metabolica dalle presentazioni dei sintomi o anche dagli studi di laboratorio. La sicurezza di sapere che N è uguale a uno è uno dei componenti essenziali che abbiamo ora nella medicina funzionale e nelle pratiche di benessere funzionale che molti medici di medicina fisica stanno facendo nel loro ambito di pratica. Perché nei problemi metabolici, non puoi eliminare il metabolismo dal corpo. Il metabolismo avviene in un problema alla schiena? Notiamo una correlazione con lesioni alla schiena, mal di schiena, problemi alla schiena, disturbi cronici al ginocchio, disturbi muscoloscheletrici articolari cronici e sindrome metabolica. Quindi non possiamo prenderlo in giro. Quindi dicci un po', Kenna, mentre chiudiamo oggi un po' di quello che un paziente può aspettarsi quando viene nel nostro studio, e viene messo in una sorta di "Oops, hai la sindrome metabolica". Quindi boom, come lo gestiamo?

 

Kenna Vaughn: Vogliamo conoscere il loro background perché, come hai detto, tutto è connesso; tutto è approfondito. Ci sono dettagli che vogliamo conoscere tutti in modo da poter fare quel piano personalizzato. Quindi una delle prime cose che facciamo è un lungo questionario di Living Matrix, ed è un ottimo strumento. Ci vuole un po' di tempo, ma ci dà così tante informazioni sul paziente, il che è fantastico perché ci permette, come ho detto, di scavare in profondità e capire, sai, i traumi che potrebbero essere accaduti che stanno portando all'infiammazione , che, come stava dicendo Astrid, conduce a quello stile di vita sedentario, che poi porta a questa sindrome metabolica o semplicemente a quella strada. Quindi una delle prime cose che facciamo è fare quel lungo questionario, e poi ci sediamo e parliamo con te uno contro uno. Costruiamo una squadra e ti rendiamo parte della nostra famiglia perché queste cose non sono facili da affrontare da soli, quindi il maggior successo è quando hai quella famiglia affiatata, e hai quel supporto, e noi cerchiamo di esserlo per tu.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Abbiamo preso queste informazioni e ci siamo resi conto che erano molto complesse cinque anni fa. È stato impegnativo. 300 Questionario di 300 pagine. Oggi abbiamo un software che possiamo capire. È sostenuto dall'IFM, l'Istituto di Medicina Funzionale. L'Istituto di Medicina Funzionale ha avuto origine nell'ultimo decennio ed è diventato molto popolare, comprendendo l'intera persona come individuo. Non puoi separare un bulbo oculare dal tipo di corpo come non puoi separare il metabolismo da tutti gli effetti che ha. Una volta che quel corpo e quel cibo, quel nutraceutico quel nutriente entra nel nostro corpo. Dall'altra parte della nostra bocca ci sono queste piccole cose chiamate cromosomi. Girano e si agitano e creano enzimi e proteine ​​in base a ciò che gli diamo da mangiare. Per scoprire cosa sta succedendo, dobbiamo fare un elaborato questionario sulla spiritualità del corpo mentale. Introduce i meccanismi della normale digestione, come funziona l'entanglement e come l'esperienza di vita complessiva avviene nell'individuo. Quindi, quando prendiamo in considerazione Astrid e Kenna insieme, troviamo l'approccio migliore e abbiamo un processo su misura per ogni persona. Lo chiamiamo IFM uno, due e tre, che sono domande complesse che ci consentono di darti una valutazione dettagliata e una ripartizione accurata di dove può essere la causa e dei nutraceutici i nutrienti nutritivi su cui ci concentriamo. Ti spingiamo nella giusta direzione verso il luogo in cui conta in cucina. Finiamo per insegnare a te e ai tuoi familiari come nutrirti in modo che tu possa essere buono con quei genomi genetici, che sei, come dico sempre, ontogenesi, ricapitola la filogenesi. Siamo quello che siamo dal passato alle persone, e quelle persone hanno un filo tra noi e il mio passato, e tutti qui sono passati. E questa è la nostra genetica, e la nostra genetica risponde all'ambiente. Quindi, che vada nel sud veloce o esposto o predisposto, ne discuteremo, e presto entreremo nel mondo della genomica in questo processo mentre andiamo più in profondità nel processo della sindrome metabolica. Quindi vi ringrazio tutti per averci ascoltato e so che possiamo essere contattati qui e vi lasceranno il numero. Ma abbiamo Astrid qui che sta facendo ricerche. Abbiamo un team formato da molte persone che possono darti le migliori informazioni che si applicano a te; N è uguale a uno. Abbiamo Kenna qui che è sempre disponibile e siamo qui a prenderci cura delle persone nella nostra bellissima cittadina di El Paso. Quindi grazie ancora e attendo con ansia il seguente podcast, che sarà probabilmente entro le prossime due ore. Stavo solo scherzando. Va bene, ciao, ragazzi. 

Sindrome metabolica che colpisce il corpo | El Paso, Texas (2021)

Sindrome metabolica che colpisce il corpo | El Paso, Texas (2021)

Nel podcast di oggi, il dottor Alex Jimenez, l'allenatore della salute Kenna Vaughn, Astrid Ornelas, Truide Torres e il biochimico Alexander Isaiah Jimenez discutono di cos'è la sindrome metabolica e dei passaggi per risolverla.

Dott. Alex Jimenez DC*:  Bene, ragazzi, siamo arrivati ​​a un altro podcast e benvenuti nel Dr. Podcast Jimenez e Crew. Benvenuto, e qui hai una famiglia. Oggi parleremo della sindrome metabolica. La sindrome metabolica è un disturbo che alla fine colpisce molte persone. E quello che succede è che colpisce una delle più grandi popolazioni che colpiscono El Paso, praticamente in questa regione. E quello che abbiamo è che non è una malattia, ok? Prima di tutto, è una combinazione di presentazioni che i medici e l'Organizzazione mondiale della sanità hanno determinato fattori ad alto rischio per avere un ictus, disturbi renali e persino problemi di demenza. Ma nel complesso, è più o meno se hai la sindrome metabolica, ti senti scadente. Quindi oggi, quello che faremo è discutere i problemi e vorremmo almeno presentarveli in modo che diventino utili per voi e le informazioni fornite da noi saranno utili per tu o un membro della famiglia. Quindi, se hai l'opportunità e qualcosa che ti piace, vai avanti e nell'area inferiore. C'è una campanella a cui iscriversi. E una piccola cintura nei mercati in modo che tu possa essere la prima persona a ottenere informazioni in futuro quando abbiamo pubblicato. E ti consente anche di presentare o chiederci cose che sono importanti per te nel campo della salute. Ora, cosa faremo oggi? Mi chiamo Dr. Alex Jiménez. Ho tutto il mio staff qui. Andremo e presenteremo ognuno di loro in momenti diversi. E faremo alcune dinamiche affascinanti. Avremo anche il nostro biochimico residente presso l'Università Nazionale di Scienze della Salute, che interverrà e ci darà un po' di biochimica fondamentale. Queste informazioni saranno utili. Cercheremo di renderlo il più semplice ma il più utile possibile. Ora, tieni a mente tutto ciò di cui parleremo e oggi ruota intorno alla sindrome metabolica. La sindrome metabolica è ciò che le organizzazioni sanitarie hanno determinato e i dipartimenti cardiaci hanno cinque sintomi principali. Ora devi averne tre, almeno per essere classificati come sindrome metabolica. OK, ora la prima cosa da chiedere... Cosa provi? Praticamente ti senti una merda, ok? E non è una bella sensazione sentirsi così, ma vedrai che se hai queste presentazioni, noterai che il tuo medico potrebbe darti una diagnosi di sindrome metabolica. Ora, la prima cosa che succede è che di solito hai un po' di grasso addominale. Ora, il grasso della pancia che le persone hanno, le persone lo misurano. Per gli uomini, è un tipo di pancia come la lonja, la pancia che pende sopra, e si tratta di una buona, direi, di circa 40 pollici o più nel maschio. Nelle donne è di 35 pollici o più. Questa è una delle prime presentazioni. Ora l'altra presentazione è la pressione alta. Ora che la pressione alta che usano è di 135 milligrammi su decilitro. Mi dispiace, sì. Millimetri di mercurio di Miller Mercury su questi leader per determinare esattamente sulla diastolica e la sistolica. Quindi la diastolica andrà alla sistolica sarà 135, la diastolica sarà oltre 85. Ora ciò non accade di nuovo; noterai qualcosa. Questi non sono intervalli estremi da OK. La sindrome metabolica ha trigliceridi alti. Ora gli alti trigliceridi saranno notati nel sangue. OK, ora una delle cose che possono essere determinate all'inizio è l'ipertensione, che è anche così associata alla sindrome metabolica. Quindi l'altro finale è l'elevazione o la diminuzione effettivamente di HDL. HDL o i buoni frammenti di colesterolo. Alexander sarà un biochimico residente e ce ne parlerà di più nell'ultima parte dello spettacolo. Ora, tieni a mente, ho dato cinque cose a. il grasso, b. la pressione alta, c. i livelli di glucosio nel sangue, e anche i trigliceridi, insieme all'abbassamento delle HDL. La domanda è: come saremo in grado di controllarlo ora? Ti darò alcuni ottimi metodi di base per controllare la sindrome metabolica. E quando avremo finito oggi, saremo in grado di valutare la situazione. E anche se ce l'hai, in pratica sarai in grado di controllarlo. Ci sono malattie rare che possono essere disordinate. E ancora, questa non è una malattia; è una combinazione di sindromi o sintomi da chiamare una sindrome collettivamente. Quindi la sindrome metabolica può essere interpretata. Ora noterai che il livello di glucosio nel sangue sarà elevato, di solito oltre 100; questi sono numeri relativamente medi che le persone hanno. Ma se sono più alti, ora creano problemi. Inoltre, quando hai il grasso della pancia 40, e non è così tanto, molte persone ce l'hanno. Le persone hanno anche livelli di glucosio nel sangue superiori a 5.6 sulla loro glicemia A1C. Questi numeri ei 150 mg per decilitro di trigliceridi sono tutti normali ma in combinazione. Insieme, alla fine creano uno scenario che non è favorevole ai problemi cardiaci. Di conseguenza si presentano problemi cardiovascolari. Quindi quello che cercheremo di fare è cercare di abbattere e controllare questi problemi. Ora, quali sono le cose che causano la sindrome metabolica? Una delle cose è lo stress, il fumo, uno stile di vita sedentario e persino problemi e disturbi del sonno. Possiamo elaborare ciascuno di questi, possiamo elaborare nei podcast futuri. Tuttavia, saremo in grado di dire esattamente cosa sta succedendo in un modo migliore. Abbiamo anche problemi con l'infiammazione e gli alimenti trasformati. Al centro della sindrome metabolica, il problema principale sono i problemi di sensibilità all'insulina, i problemi di ipertensione e l'infiammazione. Quindi cosa faremo per controllarlo? Voglio che tu sappia che ognuno di questi cinque problemi, che si tratti di glucosio nel sangue, trigliceridi alti, bassi conteggi di HDL o glicemia, sono tutti riconducibili a un disturbo. È la sensibilità all'insulina. La sensibilità all'insulina controlla ognuno di questi fattori dall'aumento della pressione alta. I reni sono controllati dall'insulina, causando un aumento della pressione sanguigna, e discuteremo di questo problema e della sua correlazione. Quindi, se possiamo controllare la glicemia, alla fine abbiamo il modo più rapido e sicuro per fornire il percorso più veloce per guarire e curare un individuo con sindrome metabolica. Quindi andiamo avanti sui problemi che ne deriveranno. Ora che ho questo, noteremo che se per un po' di tempo continui ad avere uno stile di vita che ha livelli elevati di questi cinque particolari fattori, noterai che tenderai a presentano rischi cardiaci elevati. Ora abbiamo una squadra qui e voglio presentarle ognuna. Abbiamo Kenna Vaughn, che è la nostra allenatrice della salute. Il nostro allenatore della salute è quello che spiegherà ai nostri pazienti cosa sta succedendo. La porterò dentro. Abbiamo anche il referente clinico, che è Trudy. Trudy è l'individuo che sarà in grado di far emergere le domande e determinare quale tipo di problemi è appropriato per te. Quindi discuteremo di quelli. E abbiamo il nostro caporedattore residente, Astrid Ornelas, che sarà quello che spiegherà gli studi su di esso. Dall'Illinois, abbiamo anche Alexander, che abbiamo proprio sul retro dove non puoi vederlo, ma si presenta e dice: Ciao, Alex, puoi portarli lì? Ciao. Tutto ok. Quindi è là fuori, e discuterà i problemi e il lato biochimico delle cose, e non vediamo l'ora di spiegare questi problemi. Ora, una delle cose che dobbiamo fare è tornare al problema della sensibilità all'insulina. La sensibilità all'insulina è alla base di tutti questi problemi. Quindi quello che faremo è discutere esattamente come l'insulina può essere controllata. Ma quello che abbiamo imparato attraverso questi studi, e porterò a Mrs. Ornelas, è qui per discutere gli studi su come controllare la glicemia e la sensibilità del sangue.

 

Astrid Ornella: Ok, prima di tutto, proprio come sai, come hai detto, la sindrome metabolica è un insieme di problemi di salute che possono aumentare il rischio di sviluppare malattie cardiache, ictus e diabete. È fondamentalmente come, sai, può influenzare la nostra salute e il benessere generale. E ho fatto parecchie ricerche, e le ho trovate attraverso il National Center of Biotechnology Information, l'NCBI. Una varietà di ricerche afferma che la sindrome metabolica o le persone con sindrome metabolica, uno dei modi più facili, sai, tra virgolette più facili o uno dei migliori modi là fuori che può essere usato per aiutare... Ripristinare? Sì, per aiutare a ripristinare o invertire tutta la sindrome metabolica sarebbe attraverso la dieta chetogenica. Quindi la dieta chetogenica o la dieta cheto è una dieta povera di carboidrati e ricca di grassi, che, secondo studi di ricerca, offre molti benefici alle persone con sindrome metabolica. Può aiutare a migliorare o promuovere la perdita di peso e può aiutare a ridurre il diabete.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Sai, voglio menzionare proprio lì, che non ho trovato niente di più veloce per abbassare la glicemia e invertire i problemi di trigliceridi e HDL rispetto alla dieta chetogenica. Quindi, in sostanza, se vuoi farlo velocemente, è incredibile la velocità con cui riporta il corpo a quello che è. Cosa altro c'è?

 

Astrid Ornella: Sì. Quindi, come il corpo umano, di solito usiamo glucosio o zucchero. Dovrebbe essere la nostra principale fonte di carburante, la nostra principale fonte di energia. Ma, naturalmente, per le persone che hanno la sindrome metabolica, le persone che hanno l'obesità, l'insulino-resistenza, il diabete o l'aumento del rischio di diabete. La dieta chetogenica può essere molto utile perché è una dieta a basso contenuto di carboidrati, i carboidrati si trasformano essenzialmente in zucchero o glucosio, e noi non lo vogliamo. Ad esempio, se le persone hanno la sindrome metabolica, hanno, sai, diabete e insulino-resistenza. Non vuoi lo zucchero nel tuo corpo perché ne producono troppo. Hanno troppo zucchero nel sangue. E ma aumentando la tua altezza, aumentando il numero di grassi che mangi e diminuendo il numero di carboidrati, mantieni una quantità bassa. Mantieni bassa l'insulina e tu, mangiando più grassi, fondamentalmente quello che faresti è far entrare il corpo in uno stato di chetosi.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Sai cosa? Lascia che ti chieda qualcosa. Lo darò subito a Kenna e chiederò a Kenna le tue esperienze con i problemi di zucchero nel sangue. Com'è che conteniamo e impariamo a gestire la glicemia di qualcuno? Il veloce è il più veloce. Cosa fai in termini di coaching degli individui, aiutandoli a tornare?

 

Kenna Vaughn: Per il coaching individuale. Valuto sempre la loro dieta e la cosa principale su cui mi piace concentrarmi è l'educazione perché così tante persone non sono istruite, come diceva Astrid, sui carboidrati e su come alimentano il tuo corpo. Un Big Mac potrebbe avere 54 carboidrati e una patata dolce potrebbe avere 30 carboidrati e le persone non si rendono conto che sono così diversi e vedono solo 20 punti o qualcosa del genere. Ma il modo in cui i carboidrati si scompongono nel corpo è enorme. Ed è per questo che la dieta chetogenica funziona così bene perché stai usando quei buoni carboidrati interi che in realtà conterranno anche proteine. E quindi aiuterà a scomporlo più lentamente rispetto a un Big Mac, che non farà altro che aumentare la tua insulina.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: E quale parte del Big Mac è la cosa che fa aumentare lo zucchero? Voglio dire, in termini di questo?

 

Kenna Vaughn:  Destra. Quindi il pane, i carboidrati nel pane, in realtà si scompongono in modo diverso nel tuo corpo rispetto a una patata dolce. E quindi è quello che ti darà quel livello di glucosio alto. E poi dopo, avrai la caduta del livello di glucosio, che è il tuo zucchero nel sangue che va su e giù non si sente benissimo. Quindi è qualcosa che vuoi evitare.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Ho una domanda per voi. Per gli zuccheri. Quando hai chiesto i tipi di zuccheri che hai, hai appena detto che la varietà di carboidrati è importante. Sì. Dimmelo un po'.

 

Kenna Vaughn: La qualità, come dicevo, patate dolci, avocado, cose del genere. Avranno i carboidrati che sono migliori per te, il che significa che li scomponi in modo diverso da come faresti. Zuccheri più veloci come il saccarosio e cose del genere.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Quindi gli zuccheri semplici sono fuori, in fondo, motivo per cui, prima di tutto, la sindrome metabolica non esisteva nemmeno prima dell'avvento dei cibi raffinati. Quindi gli zuccheri raffinati hanno causato questo problema. Quindi quello che vogliamo fare è che lo zucchero porta all'infiammazione. Lo zucchero porta a problemi di trigliceridi. Problemi di sensibilità allo zucchero o all'insulina sono le cose che stanno alla base di questo processo. Tutte le strade portano alla sensibilità all'insulina in questo processo. E l'organo che ci fornisce l'insulina, la quantità più significativa è il pancreas. Il pancreas non si ferma. E a seconda di come il pancreas risponde a questo dramma della glicemia, determina il destino dell'individuo. Altererà i trigliceridi. Trasformerà la pressione sanguigna trattenendo direttamente il sodio nei reni, i reni che il corpo prepara. Mantiene il sodio e, per la natura del sodio, la pressione sanguigna aumenta. Quindi il modo più veloce per abbassare la pressione sanguigna è una dieta chetogenica. E questo è sorprendente perché è semplice. Non è così complesso. Possiamo andare all'estremo. E so che Astrid aveva un eccellente documento di ricerca su questo. Dimmi un po' cosa hai notato.

 

Astrid Ornella: Sì, in pratica, quello che stava dicendo Kenna. Prima, molte persone non conoscevano la differenza tra il tipo di carboidrati che vogliono mangiare, come, ad esempio, come hai detto tu, sai, molte persone mangeranno un Big Mac e mangeranno quella patata dolce e non conoscono la differenza tra un buon carboidrato; fondamentalmente, vogliamo mangiare quelli che chiami carboidrati complessi, che è più come se vogliamo mangiare come il grano intero o vogliamo mangiare come dei buoni amidi perché quelli che si rompono nel corpo li scompongono in glucosio, in zucchero. Ma sono usati molto più lentamente dove non lo farà. Il corpo non li userà direttamente. E poi avrai quel crollo, quel crollo dello zucchero.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: A causa del picco di insulina, giusto? Controlla il picco di insulina. Sai cosa? Voglio portare qui il nostro biochimico residente. OK, quindi il nostro brillante biochimico è Alexander. Ha una presentazione qui, in realtà, se riesco a vederla lì e vedere se faccio un salto qui. Ed eccolo lì. Alex, puoi dirci qualcosa su quello che stai cercando di spiegare qui dal lato della biochimica delle cose?

 

Alessandro Isaia: Come avete detto voi, in generale, il glucosio è la fonte di energia primaria nel modo in cui lo usiamo per la scomposizione. La sua ripartizione sul consumo di energia è chiamata glicolisi. Quindi, senza addentrarci troppo, il nostro obiettivo finale qui è il piruvato, che poi entra nel ciclo dell'acido citrico per essere trasformato in acetilcolina. In condizioni normali è bene consumare un pasto a base di carboidrati, ma quando è in eccesso si produce troppa acetilcolina? Quando si usa troppa acetilcolina? Si finisce per indurre la sintesi degli acidi grassi, che è indotta da livelli significativi di insulina. Quindi, così facendo, hai acetilcolina, che finisce per trasformarsi in palmitato. E una cosa che Kenna ha menzionato è che non tutti gli alimenti sono della stessa qualità. Quindi qui possiamo vedere tutti i diversi tipi di acidi grassi. Quindi senza entrare troppo in biochimica, ma solo per darti un'idea di cosa sta succedendo qui? Questi numeri sul lato sinistro rappresentano il numero di atomi di carbonio in una riga, quindi i numeri a destra del punto e virgola sono il numero di doppi legami. E di solito, i doppi legami non giocano un ruolo significativo finché non si entra nella digestione e nel modo in cui il corpo li usa. Quindi, avendo più doppi legami, è più fluido. Così si nota la differenza tra un pezzo di strutto e l'olio d'oliva. Qual è la differenza? L'unica differenza è il numero di atomi di carbonio e il numero di doppi legami. Quindi qui abbiamo l'acido oleico, l'olio d'oliva e poi abbiamo dei grassi saturi. Possiamo vedere che la differenza è evidente nel numero di atomi di carbonio e doppi legami. I doppi legami consentono un punto di fusione più basso. Ecco perché l'olio d'oliva è un liquido a temperatura ambiente rispetto agli acidi grassi, e questo gioca un ruolo significativo nel modo in cui il corpo usa questo tipo di cose.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Alex, lo stai dicendo? Sappiamo tutti che l'eccellente lavoro dell'olio d'oliva, dell'olio di avocado e dell'olio di cocco è la cosa migliore, ecco perché questo accade.

 

Alessandro Isaia: Esattamente. Quindi più doppi legami hanno, più fluido sarà all'interno del corpo e consentirà al corpo di utilizzare quei grassi in tempo contro l'ostruzione delle arterie arteriose e la creazione di placche all'interno di tali arterie.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Eccellente. Sai cosa? Una delle cose che fa l'insulina, è impacchettare i carboidrati sotto forma di energia nella cellula. Se lo fai, cosa succede con questo zucchero nel sangue? Alla fine, l'insulina lo aumenta e lo immette nelle cellule. Infine, la cellula cresce, da qui il grasso della pancia. Alla fine, la pancia inizia verde e guadagna le cellule adipose, e iniziano a diventare più grandi, più grandi, più grandi perché vengono iniettate lì dentro. Quella roba inizia a fuoriuscire e, una volta che non può più entrare, finisce in posti come il pancreas. Finisce in posti come il fegato. Finisce nell'intramuscolare nel tessuto muscolare. Ed è per questo che abbiamo l'accumulo. E quando hai una grande pancia, questo è ciò che suggerisce al medico, non solo con i trigliceridi nei livelli di glucosio nel sangue, ma anche con il grasso della pancia. E questa è una delle cose che dobbiamo valutare. Quindi questi sono ora questi acidi grassi? A cosa servono gli acidi grassi, in genere, per Alexander?

 

Alessandro Isaia: Gli acidi grassi sono usati quasi per tutto all'interno del corpo, specialmente per il consumo di energia. È come dire, preferiresti essere in grado di percorrere cinque miglia o 10 miglia? Vuoi sempre fare 10 miglia, giusto? Quindi grammo per grammo di grasso come fonte di energia è molto più efficiente in termini di carburante rispetto al glucosio o ai carboidrati. Quindi i carboidrati forniscono i nostri quattro grammi di quattro calorie per grammo e i grassi sono circa nove. Quindi è quasi più del doppio della quantità di energia che stai producendo da questi acidi grassi. La parte difficile è solo sapere quali sono buoni. Quindi entrando negli acidi grassi buoni, che saranno quelli con i doppi legami. Quindi voglio dire, qualsiasi olio vegetale, grasso animale, a seconda di quali, tendiamo a voler stare lontano da grandi quantità di acido ionico miserabile, poiché tendono a causare risposte infiammatorie attraverso il percorso dell'infiammazione. Ma il resto di questi sono buoni, specialmente EPA e DHEA. Quindi DHEA viene utilizzato all'interno del sistema nervoso. Si è trasformato anche in acido nevrotico ed EPA. Quindi ottenere questi oli marini sarà adatto al tuo sistema in generale.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Sapete una cosa, quando capisco questi processi e comincio a realizzare la biochimica dietro di esso, portandolo a casa a questo processo fino al componente cellulare che onora. Mostra apprezzamento in termini di ciò che crea l'eccesso di acidi grassi. Ora di nuovo, cosa succede a causa di troppi di questi acidi grassi o carboidrati nel sangue? Il corpo cerca di immagazzinarlo. Cerca di accumularsi sotto forma di grasso e viene spinto nel pancreas. Quindi ottieni questo grasso nel pancreas. Se non può farlo lì, alla fine lo mette nel fegato. E come abbiamo detto, lo prende nello stomaco, o questo è quando lo vediamo come una cosa finale. Allora mi piace prendere la spiegazione e scomporre un altro punto, la componente dell'ipertensione. L'insulina ha un effetto diretto sui reni. L'insulina dice ai reni, guarda, dobbiamo mettere questa roba nel grasso. E senza andare oltre le dinamiche chimiche, puoi vedere che ciò che accadrà è che ai reni verrà comandato di contenere più sodio. In chimica, biochimica e scienze cliniche, abbiamo appreso che più sodio si conserva, più la pressione sanguigna aumenta. In sostanza, è così che va veloce la pressione sanguigna. Quindi lo fai per un po', e poi forzi la raccolta delle placche aterosclerotiche perché quel grasso è lì dentro e non può andare da nessuna parte. Avrai un problema a lungo termine, nel futuro a lungo termine. Quindi, parlando degli oli, come ha appena fatto Alexander, una delle cose che ci chiediamo è: beh, quali oli non possiamo sapere? Usiamo olio di colza, olio di mais, olio di semi di sesamo. Adoro i semi di sesamo. Ma il problema è che l'olio di semi di sesamo provoca infiammazione, come ha detto Alex, con gli acidi arachidonici. Quindi quello che dobbiamo fare è capire esattamente quali tipi di oli possiamo fare e gli avocado, come aveva detto Kenna, sono un'ottima fonte di grassi che possiamo usare e rendere le cose più lavorate. I nostri corpi e la vecchia piramide della dieta sono davvero cattivi perché è pesante sui carboidrati. Quindi una delle cose che guardiamo è mantenere tutti quei componenti. Quindi abbiamo parlato dei trigliceridi, del grasso della pancia, di come sono messi insieme. E ognuno di questi, voglio sottolinearlo di nuovo. L'alta pressione sanguigna, che è 135 alta pressione sanguigna, non è considerata a 135. Di solito è a 140. OK. Quindi, se è così, perché stiamo usando i trigliceridi a 150 non sono considerati eccessivi. Sai, l'HDL è inferiore a 50 non è considerato orribile, ma in combinazione insieme, se ne hai uno, questi tre di questi componenti sono i cinque. Questo è ciò che porta a una preposizione di essere malato e sentirsi scadente, per non parlare di un periodo prolungato di questo finirà per portare a disordini metabolici, problemi cardiaci, problemi di ictus, demenze che si verificano a causa di stati di sindrome metabolica prolungata che sono all'interno dell'individuo. Voglio chiedere ad Alessandro. Ha alcune dinamiche affascinanti, come voglio presentarle in questo momento, e mostreremo il suo schermo proprio qui perché ha alcune componenti interessanti su ciò che influenza anche la sindrome metabolica.

 

Alessandro Isaia: Quindi tipo di entrare in quello che è, immagino chetosi, perché tutti si chiedono cosa succede. Quindi ho qui questo diagramma che ho disegnato per voi ragazzi. Stiamo ignorando il percorso dell'efedrina qui, ma solo in generale. Quindi quello che succederà prima è che esaurirai tutto il glucosio che hai. Quindi il corpo immagazzina in genere circa 100 grammi di glucosio nel fegato e circa 400 grammi all'interno dei componenti muscolari dell'intero corpo. Quindi, se ripeti 500 volte, sono circa 2000 calorie, che è il tuo limite giornaliero, quindi hai quasi un giorno di glucosio sempre immagazzinato nel tuo corpo. Ma una volta che lo esaurisci, il tuo corpo inizierà a cercare altre cose. Nel frattempo, il tuo corpo impiega alcuni giorni per passare dallo zucchero bruciato, che è il glucosio, alla combustione dei corpi chetonici dal grasso. Allora cosa succederà? Le tue, prima di tutto, le tue ghiandole surrenali inizieranno a rilasciare adrenalina, i suoi precursori, la noradrenalina. E questo è dovuto a un paio di cose diverse. All'inizio diventerai un po' nervoso e ti sentirai male per i primi due giorni, ma poi il tuo corpo e inizierà a cambiare quando il tuo cervello inizierà a usare questi corpi chetonici come fonte di energia. Quindi, mentre produci norepinefrina, queste sono proprio come, questa è la superficie cellulare qui. Questi sono solo diversi marcatori precursori. Quindi abbiamo B1, B2, B3 e A2. Fare questi segnerà e segnalerà alla proteina del gas, che consentirà agli aminoglicosidi di attivare l'ATP in AMP ciclico. Ora, l'AMP ciclico è un componente essenziale della degradazione degli acidi grassi. La parte interessante è che è inibito dalla fosfodiesterasi. Quindi, quando le persone entrano e dicono, perché la caffeina è un buon bruciagrassi? Il motivo principale è perché la caffeina inibisce la fosfodiesterasi in una certa misura. Non vuoi impazzire troppo con la caffeina e iniziare a fare un sacco di tazze di caffè.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Dovrei avere otto bicchieri di caffè o quante tazze?

 

Alessandro Isaia: Penso che un bicchiere di caffè sia più che sufficiente. Quindi, facendo in modo che l'amplificatore ciclico sia più attivo, attivi la cosa chiamata proteina chinasi A, che attiva l'ATP, e quindi avvia una base vitale sensibile agli ormoni. Una volta attivata, la lipasi sensibile agli ormoni inizia a degradarsi. Comincia a scomporre gli acidi grassi. Una volta che questi acidi grassi entrano e vengono scomposti, entrano poi nei mitocondri e i mitocondri produrranno quindi calore da questo. Ecco perché le persone che soffrono di chetosi sono sempre molto calorose. Quindi cosa consiglio quando le persone iniziano a fare una dieta chetosi? Acqua? Dieta cheto, sicuramente acqua e oltre, direi, L-carnitina. Quindi, guardando la L-carnitina qui, potremmo vedere che durante la degradazione degli acidi grassi, usi la L-carnitina come trasportatore primario tra la membrana mitocondriale esterna e la membrana mitocondriale interna. Quindi, usando gli acidi grassi, ecco l'asceloca grassa; dopo aver scomposto questi acidi grassi, entrerà in uno di CPT, che è carnitina, un sigillo traslocato o uno di politransferasi. Entrerà e interagirà con la carnitina, e poi si trasformerà in carnitina di foca. Una volta che la carnitina di foca si trasforma in essa, può entrare nella membrana mitocondriale interna attraverso questi due enzimi di traslocazione e CPT due per essere scomposta in un codice di foca, che alla fine fa lo stesso sottoprodotto del glucosio. Inoltre, i tuoi mitocondri possono usarli nella beta-ossidazione. Una cosa da sapere è che devi bere molta acqua perché le persone che stanno attraversando la chetosi sovraregolano il ciclo dell'urea. Quindi devi assicurarti di tirare molta acqua o bere molta acqua durante il giorno. Chiunque faccia una dieta keto oggi ha un minimo di un litro d'acqua durante il giorno, non tutto in una volta, ma per tutto il giorno.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: È incredibile, Alex, che tu l'abbia messo insieme perché ha perfettamente senso per me e spiega anche perché le persone dicono quando li mettiamo a dieta chetogenica, che aumentano la temperatura corporea e l'acqua ti aiuta in qualche modo a mantenere l'intero sistema pompaggio perché è quello di cui siamo fatti praticamente. Inoltre, i percorsi che hai indicato per l'idrogeno nell'acqua sono necessari affinché il processo avvenga.

 

Alessandro Isaia: Sì. Alcuni aspetti all'interno di ciascuno di questi si alimentano a vicenda; è tutto un percorso interconnesso. Ma aumenterai il ciclo dell'urea durante la chetosi molto più di quando non lo sei. Ad esempio, tutti sono famosi o i gatti sono notoriamente noti per avere un odore di urina marcia. E dobbiamo dare un'occhiata a questo dal motivo per cui giusto? Quindi in generale negli esseri umani lì, il contenuto di urea nelle urine è del tre percento. Nei gatti, d'altra parte, è compreso tra il sei e il nove percento. Quindi devi pensarci. Qual è l'unico mammifero del pianeta che è un animale carnivoro che mangia solo carne? Poiché mangiano solo carne, la famiglia felina sovraregola il ciclo dell'urea, avendo così più urea nelle urine. Quindi, se sei solo un mangiatore di carne, avrai più urea. Pertanto è necessario bere più acqua per eliminarla dai reni.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: È fantastico perché spiega perché ci assicuriamo che tutti bevano molta acqua e poi si sentano meglio. E immagino che se non la monitoriamo correttamente, se non la facciamo bene, otteniamo quella cosa chiamata influenza chetogenica, giusto? E poi il corpo si sente un po' scadente finché non si ripristina e stabilizza il glucosio nel sangue attraverso i chetoni. Ora, il corpo può usare i chetoni per lo zucchero, come è noto. Quindi una delle cose che facciamo è insegnare alle persone esattamente come affrontare il processo. E so che abbiamo alcuni articoli di ricerca qui, e Astrid vuole discuterne un po'.

 

Astrid Ornella: Quindi, in pratica, come ha detto Alex, quando le persone iniziano ad andare, iniziano a seguire la dieta chetogenica, vogliamo, sai, come ha detto, vogliamo assicurarci che rimangano idratati, ma più di questo. Immagino che un'altra cosa su cui vogliamo educare le persone è che non molte persone sanno, sai, che abbiamo bisogno di immagazzinare il corpo con grassi buoni in modo che quando il corpo si adatta, inizia a bruciare i grassi come combustibile rispetto allo zucchero o al glucosio. Quindi vogliamo insegnare alle persone, quali sono i grassi buoni che vogliamo che mangino, sai, perché come, abbiamo bisogno di immagazzinare in questi grassi che il corpo può andare in chetosi e possiamo passare attraverso l'intero processo che Alex ha appena spiegato.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Sai cosa? Vorrei portare qui Trudy perché è quella che si connette con i pazienti in questo momento. Valutiamo che qualcuno abbia la sindrome metabolica. In termini di risorse, come affronti il ​​processo di presentazione? Ciao, Trudy. Trudy, cosa faremo lì? Ti chiederò, come lo porti? Perché lei è la nostra referente clinica, la nostra referente per il benessere, ed è quella che sostanzialmente ci darà le informazioni che aiutano il paziente nella giusta direzione.

 

Trudy Torres: Bene, ciao. E io, sai, queste sono tutte informazioni eccellenti, il che è fantastico che possiamo fornirle al pubblico. E so che questo può essere molto opprimente per le persone che non hanno queste informazioni. Quindi è qui che intervengo io quando le persone vengono, sai, o ci chiamano o vengono a chiedere informazioni sui loro diversi sintomi. Non sanno necessariamente che stanno vivendo la sindrome metabolica. Ma sai, una delle loro preoccupazioni principali è che si stanno svegliando. Sulla base delle loro preoccupazioni, li collego al nostro primario è con Kenna, e loro vanno avanti e dicono, OK, bene, quali sono i passi che dobbiamo fare e Kenna certamente li istruirà fino a, OK, questo è il laboratorio lavoro che dovrai affrontare. Li mettiamo in contatto con il Dr. Jimenez dopo aver saputo esattamente la loro preoccupazione principale, e inizieremo a sbucciare le cose come una cipolla per arrivare al fondo delle cose e farli sentire meglio. Non solo se ne andranno con i risultati specifici, ma se ne andranno anche con, come ha detto Astrid, quali sono i grassi buoni da avere? Cosa dovrei mangiare? Quindi se ne andranno con molte informazioni, ma anche con una struttura. Un'altra cosa che offriamo è che Kenna sarà sempre lì, sai, per rispondere a qualsiasi domanda e anche il dottor Jimenez, quindi non devono sentirsi sopraffatti dal processo mentre stanno attraversando un periodo migliore , uno stile di vita sano.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Sai, una delle cose è che c'è molta confusione là fuori, e devo essere onesto con te. C'è molta disinformazione là fuori. Questa disinformazione può essere classificata come intenzionale o vecchia, o semplicemente non è aggiornata, con questi cinque elementi e un individuo che ne ha tre. È essenziale ripetere esattamente come risolvere questo problema con l'individuo e cambiare la sua vita perché non c'è niente di più veloce per cambiare il corpo della dieta chetogenica. Dobbiamo anche monitorare gli individui e monitorarli durante il processo. Ora abbiamo Kenna Vaughn che ha alcuni metodi che usiamo in ufficio e che le sono utili. I medici lo fanno in tutto il paese, ma è utile per aiutare a guidare e consentire l'interazione e la comunicazione tra noi, i fornitori e il paziente. Che tipo di cose offriamo, Kenna?

 

Kenna Vaughn: Abbiamo un coaching individuale, che è ottimo per quando stai appena iniziando qualcosa. Come se stessero parlando della dieta chetogenica. Potresti essere confuso e c'è disinformazione. Quindi, con questo coaching individuale, è fantastico perché possiamo connetterci tramite un'app che abbiamo e tu estrai il tuo telefono. Puoi inviare un messaggio di testo veloce; ehi, ho visto un sito web che diceva che potevo mangiare questo, ma un altro ha detto, questo, posso avere questo? Cose così. Possiamo chiarire rapidamente questa confusione, il che può tenerti sulla buona strada piuttosto che fare quel gioco di ipotesi. Abbiamo anche bilance che si collegano a questa app, che ci consente di monitorare il peso dell'acqua che hanno e il grasso che hanno. E possiamo anche monitorare la loro attività tramite un braccialetto per monitorare costantemente i passi che stanno facendo. Assicurati che stiano facendo esercizio perché l'esercizio è ottimo anche per aiutare a ridurre il livello di glucosio nel sangue.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Sai, l'hai detto a proposito del monitoraggio. Lo facciamo in ufficio dove mandiamo i pazienti a casa con bilance reali che sono le mini BIA e le loro mani e il loro polso. Possiamo fare molto per i pazienti che vogliono connettersi con il nostro studio. Possiamo scaricare direttamente le informazioni e possiamo vedere i loro BIA cambiare. Usiamo anche il sistema in-body, in cui eseguiamo un'analisi approfondita del tasso metabolico basale di base, insieme ad altri fattori di cui abbiamo discusso in precedenza nel podcast. Questo ci consente di mettere insieme un metodo quantificabile per valutare come il corpo sta cambiando e ripristinando rapidamente il corpo da o verso un episodio di sindrome metabolica. È una sensazione molto spiacevole che può davvero. Non c'è niente che distrugga il corpo in queste combinazioni di problemi in una volta. Tuttavia, è facile vedere che il corpo fa tutto rapidamente. Fissa una dieta chetogenica, rimuove il peso corporeo, diminuisce il grasso nel fegato, diminuisce il grasso intramuscolare, ripristina la glicemia. Fa funzionare meglio la mente. Aiuta le HDL attraverso alcuni studi, e so che Astrid sa che c'è uno studio là fuori che estrae le informazioni su come le HDL sono elevate con e con una dieta chetogenica. Abbiamo uno studio qui. Puoi metterlo sullo schermo proprio lì che penso tu abbia trovato che mostra gli HDL. Ho ragione? E anche l'apolipoproteina, la parte lipidica dell'HDL, si alza e attiva la componente genetica. Parlami di questo.

 

Astrid Ornella: Quindi fondamentalmente qualcosa che molti ricercatori, molti professionisti della salute là fuori, dottori, dicono spesso, è che quando le persone hanno il colesterolo alto, sai, e di solito parliamo di colesterolo cattivo. Secondo diversi articoli di ricerca, è generalmente associato a una predisposizione genetica quando hanno il colesterolo alto cattivo o il frammento LDL. Se i tuoi genitori, se i tuoi nonni avevano il colesterolo alto, c'è anche un aumento del rischio che tu abbia una predisposizione genetica ad avere già il colesterolo alto e aggiungilo come la tua dieta. E se segui uno stile di vita sedentario e sai di non fare abbastanza esercizio o attività fisica, hai un rischio maggiore di avere un colesterolo cattivo più alto.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Sai, estrarrò le informazioni da Ho notato che Alexander sta ricavando informazioni qui sullo schermo. Sta presentando il monitor dove puoi vedere la sua glicemia e gli schermi che sta andando avanti e mettendolo lì per lui. Ecco qua. Alex, dimmi di cosa stai parlando proprio lì perché vedo che stai parlando dell'apolipoproteina, delle lipoproteine ​​e dei frammenti di HDL lì.

 

Alessandro Isaia: Quindi tipo di entrare in un po' di tutto qui. Quindi cosa succede quando mangi qualcosa che sta per causare un aumento del colesterolo? Quindi, prima di tutto, hai questi geni chiamati Callum micron all'interno del lume intestinale o del tuo tratto gastrointestinale, e hanno l'apolipoproteina B 48. Hanno una B 48 perché è il 48 percento dell'apolipoproteina B 100, quindi è solo una variazione leggermente diversa. Questi micron li porteranno attraverso il corpo e li trasferiranno nei capillari usando l'apolipoproteina C e l'apolipoproteina E. Una volta che entrano nei capillari, si degraderanno e consentiranno a diversi aspetti del corpo di usarli. Quindi ho tre fazzoletti. Abbiamo tessuto adiposo, tessuto cardiaco e muscolo scheletrico. Quindi il tessuto cardiaco ha il KM più basso e il tessuto adiposo ha il KM più alto. Allora, cos'è il KM? KM è solo una misura del modo in cui vengono utilizzati gli enzimi. Quindi un KM basso significa un'alta specificità per il legame a questi acidi grassi e un Km alto significa una bassa specificità per loro. Quindi quali sono le tre parti del corpo? Usano più energia. Sono il cervello, il cuore e i reni. Queste sono le parti del corpo che consumano più calorie per rimanere in vita. Quindi, prima di tutto, il cuore fa affidamento su grandi quantità di questi acidi grassi qui, e il loro trasferimento al cuore utilizza principalmente acidi grassi. Penso che sia circa l'80 percento; Dal 70 all'80 percento del suo carburante proviene da acidi grassi. E per consegnarli, il tuo corpo usa questi micron Callum. Quindi una volta che i micron di Callum escono dai capillari, è già un LDL. Ha due scelte: l'LDL, può essere riportato al fegato o può scambiare il suo contenuto con l'HDL, e i sigilli possono consegnarli correttamente nei posti giusti. Ecco perché le HDL sono così importanti perché le consegnano nei luoghi appropriati se questi micron di Callum o queste LDL non vengono trasferite correttamente al fegato. Allora perché LDL è così dannoso per il sistema del nostro corpo? Quindi ecco un paio di ragioni per cui. Quindi, quando l'LDL viene eliminato in tutto il corpo, viene visto come un oggetto estraneo dai nostri macrofagi e i nostri macrofagi sono le nostre cellule utilizzate per la risposta immunitaria. Quindi i macrofagi finiscono per inghiottire queste LDL e si trasformano in queste cose chiamate cellule schiumose. Le cellule schiumose alla fine diventano placca aterosclerotica. Ma quello che fanno è inserirsi all'interno o sotto la superficie del rivestimento epiteliale, causando un accumulo di queste cellule di schiuma qui e alla fine bloccando i percorsi, causando una placca. Quindi mangiando grassi migliori, avendo una maggiore quantità di HDL, puoi evitare queste placche ed evitare le placche aterosclerotiche, che ostruiscono le arterie.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Sai qual è, in realtà, il legame tra placche aterosclerotiche e sindrome metabolica che hai chiarito molto, molto a questo punto, e questo è il motivo per cui gli stati prolungati della sindrome metabolica creano questi disturbi. Voglio prendermi un momento per ringraziare l'intero equipaggio qui perché quello che stiamo facendo è portare molte informazioni e molte squadre. E se qualcuno ha un problema, voglio che incontri la faccia che vedrà quando entrerà in ufficio. Quindi, Trudy, dì loro come li salutiamo e cosa facciamo con loro quando entrano se sentono di essere una vittima della sindrome metabolica.

 

Trudy Torres: Bene, siamo molto fortunati ad avere un ufficio molto eccitante ed energico. Ti sentirai sempre a casa. Se non abbiamo la risposta corretta in quel momento, faremo sicuramente delle ricerche. Non ti getteremo dalla parte. Ti risponderemo sempre. Ognuno viene trattato come un individuo. Sai, ogni nave che abbiamo, è unica nel suo genere. Quindi di certo non creiamo un approccio con lo stampino. Faremo sempre in modo che, come ho detto, te ne vada con l'opzione più preziosa e informata per te stesso. Siamo solo a una telefonata. Siamo a portata di clic. E, sai, non pensare mai che non ci sia una domanda ragionevole. Vogliamo sempre assicurarci che tutte le domande e le preoccupazioni che hai sempre ottenuto la migliore risposta possibile.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Ragazzi, voglio dirvi, grazie. E voglio anche condividere con voi che ci troviamo in strutture fantastiche quando lo facciamo; c'è l'esercizio coinvolto nel riportare il corpo a uno stato normale. Operiamo fuori dal PUSH Fitness Center. Stiamo facendo il podcast dal centro fitness. E puoi vedere le informazioni qui con Danny Alvarado. Ed è lui o Daniel Alvarado, il direttore di Push Fitness con cui collaboriamo con una serie di terapie e fisioterapisti per aiutarti a riportare il tuo corpo dove dovrebbe essere. Non vediamo l'ora di tornare e, come ho detto, se apprezzi, sei come quello che abbiamo qui, allunga la mano sul piccolo fondo, premi il piccolo pulsante e premi iscriviti. E poi assicurati di suonare il campanello in modo da poter essere il primo a sentire cosa dobbiamo fare. OK, grazie, ragazzi, e vi diamo il benvenuto di nuovo. E Dio benedica. Avere una buona.

Il metabolismo e la composizione corporea del corpo

Il metabolismo e la composizione corporea del corpo

Il metabolismo del corpo e la composizione corporea vanno di pari passo. Più alto è il metabolismo, più velocemente il corpo brucia calorie. Più lento è il metabolismo, più tempo ci vuole e porta all'accumulo di grasso e ad altri problemi, tra cui:
  • Gas in eccesso
  • Voglie di zucchero
  • Aumento di peso continuo
  • Difficoltà nella perdita di peso
  • Sensazione costante di gonfiore
  • Ipotiroidismo
  • Sviluppo facile della cellulite
  • Alto tasso di zucchero nel sangue
Il metabolismo è legato all'aumento e alla perdita di peso perché è un processo biologico coinvolto con energia e calorie. Il processo del corpo che converte cibo e bevande in energia. Il processo coinvolge le calorie nel cibo e nelle bevande che si combinano con l'ossigeno per rilasciare l'energia di cui il corpo ha bisogno per funzionare.  
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Composizione corporea legata al metabolismo del corpo

Il metabolismo varia per ogni individuo. Ecco due profili di composizione corporea.  

Individuo A

 

Individuale B

 
L'individuo A ha un valore molto più piccolo Tasso metabolico basale rispetto all'individuo B. Ciò significa che l'individuo B ha bisogno di più calorie dell'individuo A per fornire al corpo l'energia adeguata per funzionare senza perdere peso. Poiché il metabolismo basale è maggiore, il metabolismo è maggiore. Il fattore più importante che gioca nel tasso metabolico basale è la quantità di Massa magra corporea ogni individuo ha. Maggiore è la massa corporea magra, maggiore sarà il tasso metabolico basale. L'allenamento della forza per il guadagno muscolare aumenterà la massa corporea magra ed è consigliato per aumentare il metabolismo. Ad esempio: dai un'occhiata a Jane e Sarah, due individui simili per età, altezza, peso e sesso.  

Jane

 

Sarah

 
Nonostante siano simili per età, altezza, peso e sesso, questi due individui hanno composizioni corporee molto diverse, oltre a tassi metabolici basali diversi.  

Metabolismo e aumento di peso

Dai uno sguardo più approfondito il metabolismo lento. Non si tratta di essere veloci o lenti ma l'aumento di peso è quasi sempre il risultato di uno squilibrio calorico che si protrae per un periodo di tempo. Due fattori principali sono:
  • Il livello di energia di un individuo e quanto sono attivi
  • L'effetto termico del cibo o l'energia che il corpo usa per digerire il cibo
  • Questi, presi insieme al metabolismo basale, forniscono Spesa energetica giornaliera totale (TDEE). Questo è il numero di calorie che il corpo brucia in un giorno.
Per dare un'occhiata più da vicino al metabolismo del corpo e all'aumento di peso, prendi le due persone sopra, Jane e Sarah, e guarda cosa potrebbe accadere nello sviluppo di trattamenti reali che includono dieta ed esercizio fisico. Innanzitutto, è necessario stimare il TDEE per Jane e Sarah, utilizzando i loro BMR come guida. Sulla base delle loro composizioni, è giusto presumere che Jane sia coinvolta in meno attività fisica / esercizio rispetto a Sarah. Quindi verrà assegnato un livello di attività sedentaria per Jane e un'attività leggera sarà assegnata a Sarah.  
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Utilizzando questi numeri e moltiplicandoli per il fattore di attività appropriato, il TDEE di Jane può essere stimato essere di 1573 calorie e di Sarah 1953 calorie, una differenza di 380 calorie. Quando vengono presi in considerazione i livelli di attività, la differenza nel fabbisogno calorico effettivo viene amplificata. Questa è una stima delle calorie che Jane e Sarah dovranno bruciare in un giorno. Il nutrizionista e / o il coach della salute inseriscono entrambi in una dieta di 1,800 calorie al giorno. Questo è l'apporto calorico stimato raccomandato dall'USDA per le donne sedentarie tra i 26-30 anni di età. Diciamo che entrambi seguono perfettamente la dieta senza snack / prelibatezze ipercaloriche. Jane finirà ogni giorno con un surplus di 227 calorie, mentre Sarah terminerà ogni giorno con un leggero deficit calorico di 153 calorie al giorno. Quando in un surplus calorico si assumono più calorie e si vive uno stile di vita sedentario, si verificherà un aumento di peso, in particolare, l'accumulo di grasso. 227 calorie in più al giorno non sembrano molte, ma questa è una singola soda. Tuttavia, nel tempo, 227 calorie al giorno diventano 1,589 calorie in più a settimana e 7,037 calorie in più al mese, ovvero circa 2 libbre di aumento di grasso ogni mese.  
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So nonostante la stessa altezza, sesso, peso simile e età simili, la differenza tra Jane e Sarah è la loro composizione corporea. Jane sperimenterà un aumento di peso nel tempo mentre Sarah potrebbe subire una perdita di peso a causa del deficit calorico, anche se le diete sono le stesse. Questo perché il fabbisogno calorico di ogni individuo è diverso e può sembrare piccolo all'inizio, ma aumenta fino a differenze significative nel tempo.  

Far funzionare il metabolismo del corpo

Con l'esercizio corretto e il piano dietetico, un individuo può far funzionare il proprio metabolismo. Poiché il corpo ha bisogno di più energia per sostenersi quando ha più massa corporea magra, lavorare per aumentare la massa corporea magra aumenterà il metabolismo basale. Evitare una diminuzione del metabolismo si può fare mantenendo la Massa Corporea Magra che è già presente e significa anche mantenere Massa muscolare scheletrica. La massa muscolare scheletrica non è la stessa della massa corporea magra, ma è la più grande contributore globale. Sono i muscoli che cresceranno e si svilupperanno attraverso l'esercizio.  
 
La massa muscolare scheletrica viene sviluppata efficacemente attraverso l'allenamento della forza, l'esercizio di resistenza e una dieta sana. Ciò contribuirà a mantenere la massa muscolare scheletrica. Ciò è particolarmente importante quando il corpo invecchia. I livelli di attività tendono a diminuire e una dieta sana può diventare più difficile da mantenere con l'aumentare delle responsabilità. Una cattiva alimentazione può portare alla perdita di massa corporea magra nel tempo, che porta a una diminuzione del metabolismo generale. Bilanciamento dieta e metabolismo. L'esempio di Jane mostra un programma dietetico ben intenzionato che non corrisponde al metabolismo della persona che lo pratica. Anche se a Jane è stato detto che 1,800 calorie sono giuste per lei in base all'età e al sesso, il suo metabolismo non richiede quell'assunzione di calorie. Ciò causerà un aumento di peso nonostante gli sforzi per seguire una dieta sana. È qui che entra in gioco un coach della salute e un nutrizionista. Il primo passo è ottenere le informazioni necessarie per ottenere le risposte ottenendo un'accurata analisi della composizione corporea.

Composizione InBody

 

 

Disclaimer del post sul blog del Dr. Alex Jimenez

L'ambito delle nostre informazioni è limitato a chiropratica, muscoloscheletrica, medicine fisiche, benessere e problemi di salute sensibili e / o articoli, argomenti e discussioni di medicina funzionale. Utilizziamo protocolli funzionali di salute e benessere per trattare e supportare la cura di lesioni o disturbi del sistema muscolo-scheletrico. I nostri post, argomenti, argomenti e approfondimenti riguardano questioni cliniche, problemi e argomenti che riguardano e supportano direttamente o indirettamente il nostro ambito di pratica clinica. * Il nostro ufficio ha fatto un ragionevole tentativo di fornire citazioni di supporto e ha identificato lo studio di ricerca pertinente o gli studi a sostegno dei nostri post. Su richiesta, mettiamo anche a disposizione del consiglio di amministrazione e / o del pubblico copie degli studi di ricerca di supporto. Comprendiamo che trattiamo questioni che richiedono una spiegazione aggiuntiva su come può aiutare in un particolare piano di assistenza o protocollo di trattamento; pertanto, per discutere ulteriormente l'argomento di cui sopra, non esitate a chiedere al Dr. Alex Jimenez o contattarci al 915-850-0900. Provider con licenza in Texas e New Mexico *  
Referenze
Westerterp, Klaas R. Esercizio, equilibrio energetico e composizione corporea Rivista europea di nutrizione clinica�vol. 72,9 (2018): 1246-1250. doi:10.1038/s41430-018-0180-4 Mazzoccoli, Gianluigi. Composizione del corpo: dove e quando . Giornale europeo di radiologia vol. 85,8 (2016): 1456-60. doi: 10.1016 / j.ejrad.2015.10.020
Sindrome metabolica e benessere del corpo chiropratico

Sindrome metabolica e benessere del corpo chiropratico

La sindrome metabolica è il termine per un gruppo di fattori di rischio come malattie cardiache, diabete e altri problemi di salute. Il numero di persone che si occupano della condizione potrebbe essere pari a 1 su 4. Un individuo può avere un fattore di rischio ma la maggior parte ne ha diversi in combinazione. Quando ci sono tre di questi fattori di rischio diventa sindrome metabolica. La sindrome è un insieme di condizioni, che culminano in una diagnosi correlativa. Fattori di rischio / sintomi includere alcuni o tutti i seguenti:
  • Alta pressione sanguigna
  • Alto tasso di zucchero nel sangue
  • Maggiori prenotazioni trigliceridi
  • Colesterolo HDL basso
  • Obesità
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Il la malattia può portare a:
  • Disturbi gastrointestinali
  • Resistenza all'insulina
  • Attacco di cuore
  • Ictus
  • Malattia del cuore
Se non trattate e continuate scelte di vita sbagliate che includono una dieta malsana, mancanza di attività fisica / esercizio e formazione di abitudini un individuo può morire per complicazioni della sindrome. La condizione richiede cure cliniche e assistenza medica, tuttavia, la chiropratica è stata vista come un modo praticabile per aiutare a trattare la sindrome.

Le nostre iniziative

La sindrome può avere diverse cause che progrediscono insieme:
  • Age il rischio aumenta man mano che un individuo invecchia
  • Genetica e storia familiare
  • Problemi di peso
  • Inattività fisica
  • Resistenza all'insulina, una condizione in cui il corpo non può utilizzare correttamente l'insulina
  • La resistenza può portare a livelli elevati di zucchero nel sangue
Gli individui con sindrome metabolica tendono ad avere eccessiva coagulazione del sangue e infiammazione per tutto il corpo. Tuttavia, la ricerca non ha dimostrato se queste condizioni causano la sindrome o la peggiorano.
 

Chiropratica

Il ruolo della chiropratica è stabilizzare la colonna vertebrale e il corpo. Troppo peso porta a problemi di lussazione spinale e compressione vertebrale. Questo può portare a impingement nervoso e problemi al disco. Anche una piccola sublussazione può trasformarsi in una condizione estrema con sintomi diffusi. Gli individui in sovrappeso richiedono un riallineamento della colonna vertebrale per ottenere una stabilità adeguata. Un chiropratico somministrerà aggiustamenti correttivi per generare il processo di guarigione naturale del corpo nelle aree colpite. Il ripristino delle vie nervose promuoverà un migliore flusso sanguigno e la fornitura di nutrienti ae attraverso la colonna vertebrale. La chiropratica darà il tono per un'inversione della sindrome metabolica. La seconda fase del trattamento esaminerà la dieta e l'esercizio. Questo ha il duplice scopo di introdurre una corretta alimentazione nel corpo, incoraggiare la perdita di peso e condizionare la mentalità dell'individuo per gli aggiustamenti / cambiamenti dello stile di vita. Una colonna vertebrale sana / equilibrata aiuterà le persone con sindrome metabolica a prendere piede nel trasformare il loro povero stile di vita in uno sano.
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Inversione

La sindrome può essere invertita con il giusto approccio terapeutico. Generalmente, questo inizia con la perdita di peso. Una volta che il peso inizia a diminuire, entrano in gioco i benefici secondari. Ciò include una riduzione della pressione sanguigna e una diminuzione dei trigliceridi. Una volta che la colonna vertebrale di un individuo è stabile, verrà istruito su come adattare e applicare a piano a lungo termine per mantenere sane abitudini la dieta, attività fisica, sonno e strategie per alleviare lo stress. Poiché i chiropratici si concentrano sul benessere di tutto il corpo, i piani di trattamento prenderanno in considerazione anche: Ricorda il la colonna vertebrale è la radice del corpo. La chiave del benessere è l'equilibrio totale del corpo. Tutto naturale la medicina chiropratica può aiutare a raggiungere una salute ottimale.
 

Dottore in chiropratica per dimagrire


 

Disclaimer del post sul blog del Dr. Alex Jimenez

L'ambito delle nostre informazioni è limitato a chiropratica, muscoloscheletrica, medicine fisiche, benessere e problemi di salute sensibili e / o articoli, argomenti e discussioni di medicina funzionale. Utilizziamo protocolli funzionali di salute e benessere per trattare e supportare la cura di lesioni o disturbi del sistema muscolo-scheletrico. I nostri post, argomenti, argomenti e approfondimenti riguardano questioni cliniche, problemi e argomenti che riguardano e supportano direttamente o indirettamente il nostro ambito di pratica clinica. * Il nostro ufficio ha fatto un ragionevole tentativo di fornire citazioni di supporto e ha identificato lo studio di ricerca pertinente o gli studi a sostegno dei nostri post. Su richiesta, mettiamo anche a disposizione del consiglio di amministrazione e / o del pubblico copie degli studi di ricerca di supporto. Comprendiamo che trattiamo questioni che richiedono una spiegazione aggiuntiva su come può aiutare in un particolare piano di assistenza o protocollo di trattamento; pertanto, per discutere ulteriormente l'argomento di cui sopra, non esitate a chiedere al Dr. Alex Jimenez o contattarci al 915-850-0900. Provider con licenza in Texas e New Mexico *
Referenze
Sansone, Susan L e Alan J. Garber. Sindrome metabolica . Cliniche di endocrinologia e metabolismo del Nord America vol. 43,1 (2014): 1-23. doi: 10.1016 / j.ecl.2013.09.009
Astaxantina e suoi benefici

Astaxantina e suoi benefici

Ti senti:

  • Infiammazione?
  • Imprevedibile gonfiore del corpo?
  • Stanco o pigro?
  • Aumento di peso?
  • Problemi digestivi gastrointestinali?

Se stai vivendo una di queste situazioni, potresti provare l'astaxantina.

Il corpo ha bisogno di specifiche vitamine, minerali e integratori alimentari per funzionare correttamente. La varietà di questi nutrienti si trova in cibi sani come frutta, verdura, carni magre e cereali integrali sono esattamente ciò di cui il corpo ha bisogno. Uno dei nutrienti essenziali di cui il corpo ha bisogno sono gli antiossidanti. Gli antiossidanti aiutano il corpo a liberarsi dei radicali liberi che possono causare un eccessivo stress al corpo e portarlo a sviluppare malattie croniche. Esiste un antiossidante che può aiutare il corpo e può essere trovato nelle bacche e nei melograni e si chiama astaxantina.

Astaxantina

astaxantina

Astaxantina è un carotenoide xantofillico che può essere trovato in vari microrganismi e animali marini. L'astaxantina è comune per gli esseri umani da applicare e consumare nel corpo pur essendo diversa. Questo pigmento rosso liposolubile è molto diverso dagli altri tipi di alimenti che contengono carotenoidi. L'astaxantina sorprendente non contiene vitamina A come tutti gli altri alimenti contenenti carotenoidi e l'astaxantina è un antiossidante impressionante. Studi hanno dimostrato che l'astaxantina può non solo essere benefica per gli occhi ma può fornire supporto nutrizionale oltre ad avere potenziali effetti di promozione della salute nella prevenzione e nel trattamento di varie malattie che possono danneggiare il corpo. Alcune delle varie malattie che possono danneggiare il corpo quando c'è una quantità eccessiva di radicali liberi possono includere:

  • Vari tumori
  • Malattie infiammatorie croniche
  • Sindrome metabolica
  • Diabete
  • Malattie gastrointestinali

Un altro studio ha trovato che l'astaxantina era superiore all'olio di pesce a causa dell'astaxantina che aveva la capacità di migliorare la risposta immunitaria del corpo e quindi ridurre il rischio di malattie vascolari e infettive che possono danneggiare il corpo, causandone disfunzione.

Un potente antiossidante

Ci sono alcune fantastiche proprietà benefiche che l'astaxantina può fornire al corpo e aiutare a migliorare anche i sistemi del corpo.

L'astaxantina è un potente antiossidante poiché varie malattie croniche sono radicate in un equilibrio sproporzionato di ossigeno reattivo e specie di azoto rispetto agli antiossidanti. Studi hanno dimostratoÈ noto che l'astaxantina elimina i radicali liberi dal corpo in modo più efficace rispetto al beta-carotene. C'era un altro studio che mostra come il DNA del corpo fosse danneggiato a causa dei bassi livelli plasmatici di 8 -OHdG (8-idrossi-2′-deossiguanosina).

Potenzia il sistema immunitario

La pubblicazione degli effetti immunomodulatori dell'astaxantina non sta ottenendo abbastanza attenzione come dovrebbero essere. UN studio di prova ha riportato che l'astaxantina nella dieta è stata in grado di stimolare la proliferazione dei linfociti indotta dal mitogeno. Ciò contribuirà ad aumentare la citotossicità delle cellule killer naturali e persino a ritardare la risposta di ipersensibilità nel corpo, aumentando anche il numero di cellule T e B totali nel sangue periferico nel corpo. Un altro studio ha mostrato come l'astaxantina potrebbe aiutare a migliorare significativamente la proliferazione dei linfociti in vitro ed ex vivo. Gli studi hanno anche scoperto che l'astaxantina può essere consumata in alte concentrazioni senza il rischio di citotossicità.

Controlla il glucosio e i lipidi

Sorprendentemente c'è stato nuova ricerca che ha rivelato un altro ruolo unico ma vitale che l'astaxantina ha. Gli studi dimostrano che può modulare i recettori o i PPAR attivati ​​dal proliferatore del perossisoma. Ciò che fa questa funzione è che può avere varie applicazioni nella salute umana, compresa la produzione di glucosio e omeostasi lipidica. Poiché i PPAR sono membri dei recettori dell'ormone nucleare nel corpo, sono una superfamiglia che svolge ruoli nell'espressione di molti geni che regolano la differenziazione cellulare e molte altre funzioni del corpo.

Esistono almeno tre sottotipi di PPAR che aiutano gli organi principali e aiutano il metabolismo del glucosio e dei lipidi. PPAR? può essere espresso principalmente nel fegato, nei reni, nel cuore e nei muscoli scheletrici, dove può essere coinvolto nel metabolismo dei lipidi e nella sensibilità all'insulina del corpo. Un altro sottotipo di PPAR è il PPAR ?, che svolge un ruolo nell'omeostasi del glucosio e dei lipidi, ma è anche il sito di azione nel tessuto adiposo del corpo. Quando è coinvolta l'astaxantina, l'astaxantina è un PPAR? agonista ma può agire sia come agonista che come antagonista del PPAR? recettori. Gli studi hanno trovato quel PPAR? agonista e PPAR? l'antagonista dell'astaxantina può diminuire il colesterolo e i trigliceridi nelle cellule HepG2 caricate, modificando al contempo diverse espressioni di enzimi che sono coinvolti nelle vie del metabolismo dei lipidi e del glucosio, determinando così un effetto ipolipidemico nel corpo.

Esercizio fisico

Sorprendentemente l'astaxantina può essere utilizzata per prevenire la produzione di radicali liberi indotta dall'esercizio ed è un'applicazione meno conosciuta. L'astaxantina può migliorare le prestazioni dell'esercizio e persino migliorare il processo di recupero. L'aumento delle specie reattive di ossigeno e azoto o RONS durante un regime di esercizio fisico è dannoso per la salute. Viene spesso combattuto con un aumento corrispondente degli enzimi antiossidanti endogeni. Tuttavia, quando una persona sta facendo esercizi eccessivi, può far salire RONS al di sopra della capacità naturale del corpo di eliminarli. Ciò causerà un aumentato rischio di danno ossidativo nei lipidi, nelle proteine ​​e nelle molecole di DNA. In uno studio di revisione, ha mostrato la capacità dell'astaxantina di schiacciare la generazione di RONS durante l'allenamento. Ha riferito che gli effetti antiossidanti dell'astaxantina potrebbero fornire una varietà di benefici agli atleti.

Conclusione

L'astaxantina è un potente antiossidante immunomodulatore che può supportare numerosi percorsi biologici presenti nel corpo. Può smorzare gli effetti di una varietà di malattie croniche e malattie che possono danneggiare il corpo. L'astaxantina è utile per essere un nutraceutico terapeutico e potente, oltre ad essere un'aggiunta eccellente per qualcuno che ha bisogno di integratori per sostenere la sua salute e il suo benessere generali. Alcuni i prodotti qui sono utili per il corpo in quanto aiutano a sostenere il sistema immunitario fornendo allo stesso tempo una stabilità più eccellente.

Lo scopo delle nostre informazioni è limitato a problemi di chiropratica, muscoloscheletrici e di salute nervosa o articoli, argomenti e discussioni di medicina funzionale. Utilizziamo protocolli sanitari funzionali per il trattamento di lesioni o disturbi del sistema muscoloscheletrico. Il nostro ufficio ha fatto un ragionevole tentativo di fornire citazioni di supporto e ha identificato gli studi di ricerca pertinenti o studi a supporto dei nostri posti. Facciamo anche copie degli studi di ricerca di supporto disponibili al consiglio e / o al pubblico su richiesta. Per discutere ulteriormente l'argomento di cui sopra, non esitate a chiedere al Dr. Alex Jimenez o contattarci al numero 915-850-0900.


Riferimenti:

Ambati, Ranga Rao, et al. Astaxantina: fonti, estrazione, stabilità, attività biologiche e sue applicazioni commerciali - una rassegna. Farmaci marini, MDPI, 7 gennaio 2014, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3917265/.

Brown, Daniel R, et al. Astaxantina nel metabolismo, prestazioni e recupero dell'esercizio fisico: una revisione . Frontiere in nutrizione, Frontiers Media SA, 18 gennaio 2018, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5778137/.

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Choi, Chang-Ik. Astaxantina come modulatore del recettore attivato dai proliferatori perossisomi (PPAR): le sue implicazioni terapeutiche. Farmaci marini, MDPI, 23 aprile 2019, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6521084/.

Lin, Kuan-Hung, et al. Astaxantina, un carotenoide, stimola le risposte immunitarie aumentando l'IFN-? e secrezione di IL-2 nei linfociti coltivati ​​primari in vitro ed ex vivo International Journal of Molecular Sciences, MDPI, 29 Dec. 2015, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4730289/.

Park, Jean Soon, et al. "L'astaxantina ha ridotto lo stress ossidativo e l'infiammazione e una migliore risposta immunitaria negli esseri umani." Nutrizione e metabolismo, BioMed Central, 5 marzo 2010, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2845588/?report=reader.

Squadra, DFH. Applicazioni dell'antiossidante, astaxantina . Disegni per la salute, 27 giugno 2019, blog.designsforhealth.com/node/1047.

Yuan, Jian-Ping, et al. Potenziali effetti che promuovono la salute dell'astaxantina: un carotenoide di alto valore principalmente derivato da microalghe. Nutrizione molecolare e ricerca alimentare, US National Library of Medicine, Jan. 2011, www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21207519.


Benessere integrativo moderno Esse Quam Videri

L'Università offre una vasta gamma di professioni mediche per la medicina funzionale e integrativa. Il loro obiettivo è quello di informare le persone che vogliono fare la differenza nei campi medici funzionali con informazioni consapevoli che possono fornire.

Dieta chetogenica per sindrome metabolica

Dieta chetogenica per sindrome metabolica

La dieta chetogenica, nota anche come dieta cheto, è una dieta povera di carboidrati e ricca di grassi che ha dimostrato di avere una varietà di benefici per la salute, specialmente per le persone con sindrome metabolica. Diversi studi di ricerca hanno scoperto che la dieta chetogenica può aiutare a promuovere la perdita di peso e migliorare il benessere generale. I ricercatori hanno anche scoperto che la dieta cheto può anche essere utile contro il diabete, l'epilessia, il morbo di Alzheimer e il cancro, tra gli altri.

 

Qual è la Dieta Ketogenica?

Come accennato in precedenza, la dieta cheto è una dieta povera di carboidrati e ricca di grassi simile alla dieta Atkins, così come altre diete a basso contenuto di carboidrati. L'obiettivo principale della dieta chetogenica è ridurre considerevolmente il consumo di carboidrati e sostituirli con grassi "buoni". Ridurre l'assunzione di carboidrati consentirà al corpo di entrare in uno stato metabolico, noto come chetosi. Durante la chetosi, il corpo diventa straordinariamente efficiente nel bruciare i grassi per trasformarlo in energia per il carburante. Produrrà anche chetoni nel fegato per essere usati come energia dal cervello. La dieta chetogenica può migliorare notevolmente i livelli elevati di zucchero nel sangue e la resistenza all'insulina.

 

La sindrome metabolica è comunemente caratterizzata da 5 fattori di rischio. Le persone con 3 dei nostri 5 fattori di rischio possono avere la sindrome metabolica, tra cui:

 

  • Eccesso di grasso in vita (> 40 pollici negli uomini e> 35 pollici nelle donne)
  • Alta pressione sanguigna (130/85 mm Hg)
  • Livelli elevati di zucchero nel sangue o di glucosio (100 mg / dL o superiore)
  • Elevati livelli di trigliceridi (150 mg / dL o superiore)
  • Colesterolo HDL basso (<40 mg / dL negli uomini o <50 mg / dL nelle donne)

 

La sindrome metabolica può aumentare il rischio di una varietà di problemi di salute, tra cui diabete, ictus e malattie cardiache. Fortunatamente, la dieta cheto può aiutare a migliorare i fattori di rischio associati alla sindrome metabolica, come un aumento del colesterolo HDL, nonché una riduzione della pressione sanguigna e dei livelli di zucchero nel sangue. In uno studio di ricerca di 12 settimane controllato, le persone con sindrome metabolica a seguito di una dieta chetogenica a basso contenuto calorico hanno perso il 14% del grasso corporeo. Lo studio di ricerca ha anche scoperto che i partecipanti avevano ridotto i trigliceridi di oltre il 50% e sperimentato numerosi altri benefici per la salute.

 

Come la dieta Keto aiuta a migliorare la sindrome metabolica

La dieta chetogenica ha dimostrato di aiutare a migliorare i fattori di rischio associati alla sindrome metabolica. Come dieta povera di carboidrati e ricca di grassi, la dieta cheto è efficace nel ridurre i livelli elevati di zucchero nel sangue e nel migliorare la resistenza all'insulina facendo sì che il corpo scomponga il grasso corporeo in chetoni per ottenere energia. La sindrome metabolica è un gruppo di segni associati a vari problemi di salute, tra cui diabete, ictus e malattie cardiache. I segni della sindrome metabolica includono eccesso di grasso in vita, ipertensione, glicemia alta, alti livelli di trigliceridi e bassi livelli di colesterolo HDL o "buono".

 

Uno studio di ricerca condotto da ricercatori della Bethel University, Minnesota, USA, ha confrontato la salute di tre gruppi di adulti con sindrome metabolica. Il primo gruppo ha seguito la dieta chetogenica senza esercizio fisico, il secondo gruppo ha seguito la dieta americana standard senza esercizio fisico e il terzo gruppo ha seguito la dieta americana standard con 30 minuti di esercizio fisico o attività fisica per 1-XNUMX giorni alla settimana. I risultati hanno mostrato che la dieta chetogenica senza esercizio fisico era molto più efficace rispetto agli altri gruppi nel promuovere la perdita di peso, la riduzione del grasso corporeo e la riduzione dell'HbAXNUMXc.

 

Secondo una serie di altri studi di ricerca come quello sopra, la dieta chetogenica può aiutare a migliorare una varietà di altri problemi di salute, tra cui:

 

Digita Il Diabete Di 2

Sebbene ci sia una varietà di studi di ricerca su quale sia il miglior tipo di dieta per le persone con diabete di tipo 2 per promuovere la perdita di peso e migliorare la resistenza all'insulina, gli operatori sanitari raccomandano di seguire la dieta cheto. La dieta cheto riduce l'assunzione di carboidrati, causando un calo dei livelli di glucosio nel sangue, producendo meno insulina, bruciando grassi e potenzialmente migliorando la sensibilità all'insulina. Studi di ricerca suggeriscono che la dieta cheto può essere utile per le persone con diabete di tipo 2. Diversi ospedali hanno programmi completi dedicati all'uso dell'approccio nutrizionale per aiutare a curare il diabete di tipo 2.

 

Obesità

L'eccesso di peso e l'obesità aumentano il rischio di sviluppare il diabete di tipo 2. Un piccolo studio di ricerca pubblicato nel dicembre 2016 sulla rivista Endocrine ha coinvolto 45 partecipanti obesi con una dieta chetogenica a bassissimo contenuto calorico o una dieta a basso contenuto calorico standard. Dopo due anni, i partecipanti che seguivano la dieta cheto persero in media circa 27 chili rispetto a meno di 10 chili nei partecipanti ipocalorici. I partecipanti che seguono la dieta cheto hanno anche perso più grasso della pancia. La dieta chetogenica ha anche contribuito a mantenere la massa corporea magra durante la perdita di peso che ha impedito un rallentamento metabolico.

 

Sindrome metabolica

 

La sindrome metabolica è una raccolta di fattori di rischio, tra cui grasso in eccesso in vita, ipertensione, glicemia alta, alti livelli di trigliceridi e basso colesterolo HDL, secondo l'American Heart Association. Il miglioramento della resistenza all'insulina può anche ridurre il rischio di sviluppare la sindrome metabolica. Un piccolo studio di ricerca su 30 adulti ha scoperto che gli adulti con sindrome metabolica che hanno seguito la dieta chetogenica per 10 settimane hanno perso più peso e grasso corporeo e hanno abbassato i livelli di A1C rispetto ai partecipanti che hanno seguito una dieta americana standard, anche con o senza esercizio fisico.

 

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Circa il 23 percento degli adulti negli Stati Uniti ha la sindrome metabolica. Sebbene i fattori di rischio per lo sviluppo della raccolta di segni siano significativi, ci sono buone notizie. Molti dei fattori di rischio associati alla sindrome metabolica possono essere affrontati attraverso modifiche alla dieta e allo stile di vita, come la dieta chetogenica, nonché l'esercizio e l'attività fisica. Apportando questi cambiamenti, le persone possono ridurre considerevolmente i rischi di sviluppare una varietà di altri problemi di salute, tra cui diabete, ictus e malattie cardiache. Sebbene la sindrome metabolica possa essere un grave problema di salute, le persone possono ridurre i loro rischi riducendo il loro peso; aumentare l'esercizio e l'attività fisica; seguire una dieta salutare per il cuore ricca di frutta, verdura, cereali integrali e pesce; oltre a lavorare con un operatore sanitario per regolare la pressione sanguigna, glicemia, colesterolo nel sangue. Nel prossimo articolo, discuteremo di come la dieta chetogenica può aiutare a migliorare la sindrome metabolica e i suoi fattori di rischio. - Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight

 

La dieta chetogenica, nota anche come dieta cheto, è una dieta povera di carboidrati e ricca di grassi che ha dimostrato di avere una varietà di benefici per la salute, specialmente per le persone con sindrome metabolica. Diversi studi di ricerca hanno scoperto che la dieta chetogenica può aiutare a promuovere la perdita di peso e migliorare il benessere generale. I ricercatori hanno anche scoperto che la dieta cheto può anche essere utile contro il diabete, l'epilessia, il morbo di Alzheimer e il cancro, tra gli altri.

 

Lo scopo delle nostre informazioni è limitato a problemi di chiropratica, muscoloscheletrici e di salute nervosa o articoli, argomenti e discussioni di medicina funzionale. Utilizziamo protocolli sanitari funzionali per il trattamento di lesioni o disturbi del sistema muscoloscheletrico. Il nostro ufficio ha fatto un ragionevole tentativo di fornire citazioni di supporto e ha identificato gli studi di ricerca pertinenti o studi a supporto dei nostri posti. Facciamo anche copie degli studi di ricerca di supporto disponibili al consiglio e / o al pubblico su richiesta. Per discutere ulteriormente l'argomento di cui sopra, non esitate a chiedere al Dr. Alex Jimenez o contattarci al numero 915-850-0900.

 

A cura di Dr. Alex Jimenez

 

Riferimenti:

  1. Mawer, Rudy. La dieta chetogenica: una guida dettagliata per principianti al cheto . Healthline, Healthline Media, 30 luglio 2018, www.healthline.com/nutrition/ketogenic-diet-101#weight-loss.
  2. Spritzler, Franziska. 15 condizioni di salute che possono trarre vantaggio da una dieta chetogenica Healthline, Healthline, 12 settembre 2016, www.healthline.com/nutrition/15-conditions-benefit-ketogenic-diet.
  3. Editor. "La dieta chetogenica migliora la sindrome metabolica in più modi" Diabete, Diabetes Media, 18 dicembre 2017, www.diabetes.co.uk/news/2017/dec/ketogenic-diet-improves-metabolic-syndrome-in-multiple-ways-99064712.html.
  4. Migala, Jessica. Può Keto curarti? 11 Condizioni che può aiutare e 6 Non lo farà: salute quotidiana Everyday Salute, Everyday Health Media, 28 dicembre 2018, www.everydayhealth.com/ketogenic-diet/diet/health-conditions-it-may-help-and-definitely-wont/.

 

Podcast del Dr. Alex Jimenez: sindrome metabolica

 

La sindrome metabolica è un insieme di fattori di rischio che alla fine può aumentare il rischio di sviluppare una varietà di problemi di salute, tra cui malattie cardiache, ictus e diabete, tra gli altri problemi. I 5 fattori di rischio associati alla sindrome metabolica sono l'obesità centrale, ipertensione, glicemia alta, alti trigliceridi e bassi livelli di HDL o colesterolo buono. Avere almeno tre dei cinque fattori di rischio può suggerire la presenza di sindrome metabolica. Il dottor Alex Jimenez, Alexander Jimenez, Truide Torres, Kenna Vaughn e Astrid Ornelas spiegano in dettaglio i 5 fattori di rischio associati alla sindrome metabolica, in quanto raccomandano consigli e linee guida sulla modifica della dieta e dello stile di vita, come la dieta chetogenica o il cheto dieta, oltre a dimostrare i percorsi biochimici e chimici che il corpo attraversa durante la chetosi per aiutare le persone con sindrome metabolica a migliorare la loro salute e benessere generale. Dal consumo di grassi buoni e dall'idratazione all'esercizio fisico e al sonno migliore, il dott. Alex Jimenez, Alexander Jimenez, Truide Torres, Kenna Vaughn e Astrid Ornelas discutono di come le modifiche alla dieta e allo stile di vita, come la dieta chetogenica o la dieta cheto, possono aiutare a migliorare la 5 fattori di rischio associati alla sindrome metabolica per prevenire il rischio di sviluppare una varietà di altri problemi di salute, tra cui malattie cardiache, ictus e diabete. - Podcast Insight

 


 

Zoomer Plus neuronale per la malattia neurologica

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Il dottor Alex Jimenez utilizza una serie di test per aiutare a valutare le malattie neurologiche. Lo zoom neuraleTM Plus è una gamma di autoanticorpi neurologici che offre un riconoscimento specifico anticorpo-antigene. Il vibrante Neural ZoomerTM Plus è progettato per valutare la reattività di un individuo a 48 antigeni neurologici con connessioni a una varietà di malattie neurologicamente correlate. Il vibrante zoomer neuraleTM Plus mira a ridurre le condizioni neurologiche dando ai pazienti e ai medici una risorsa vitale per la diagnosi precoce del rischio e una maggiore attenzione alla prevenzione primaria personalizzata.

 

Sensibilità alimentare per la risposta immunitaria IgG e IgA

Zoomer di sensibilità alimentare | Chiropratico El Paso, TX

 

Il Dr. Alex Jimenez utilizza una serie di test per aiutare a valutare i problemi di salute associati a una varietà di sensibilità e intolleranze alimentari. Lo zoom per la sensibilità alimentareTM è un array di 180 antigeni alimentari comunemente consumati che offre un riconoscimento molto specifico da anticorpo ad antigene. Questo pannello misura la sensibilità IgG e IgA di un individuo agli antigeni alimentari. Essere in grado di testare gli anticorpi IgA fornisce ulteriori informazioni agli alimenti che possono causare danni alla mucosa. Inoltre, questo test è ideale per i pazienti che potrebbero soffrire di reazioni ritardate a determinati alimenti. L'utilizzo di un test di sensibilità alimentare basato su anticorpi può aiutare a dare la priorità agli alimenti necessari per eliminare e creare un piano alimentare personalizzato in base alle esigenze specifiche del paziente.

 

Zoomer intestinale per crescita eccessiva batterica intestinale (SIBO)

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Il Dr. Alex Jimenez utilizza una serie di test per aiutare a valutare la salute dell'intestino associata alla crescita eccessiva batterica intestinale (SIBO). Lo Zoomer dell'intestino vibranteTM offre un rapporto che include raccomandazioni dietetiche e altre integrazioni naturali come prebiotici, probiotici e polifenoli. Il microbioma intestinale si trova principalmente nell'intestino crasso e ha più di 1000 specie di batteri che svolgono un ruolo fondamentale nel corpo umano, dal modellare il sistema immunitario e influenzare il metabolismo dei nutrienti al rafforzamento della barriera mucosa intestinale (barriera intestinale ). È essenziale capire come il numero di batteri che vivono simbioticamente nel tratto gastrointestinale umano (GI) influenza la salute dell'intestino perché gli squilibri nel microbioma intestinale possono in definitiva portare a sintomi del tratto gastrointestinale (GI), condizioni della pelle, disturbi autoimmuni, squilibri del sistema immunitario e disturbi infiammatori multipli.

 


Dunwoody Labs: Sgabello completo con parassitologia | Chiropratico El Paso, TX


GI-MAP: GI Microbial Assay Plus | Chiropratico El Paso, TX


 

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Medicina integrata moderna

La National University of Health Sciences è un'istituzione che offre una varietà di professioni gratificanti ai partecipanti. Gli studenti possono esercitare la loro passione per aiutare le altre persone a raggiungere la salute e il benessere generale attraverso la missione dell'istituzione. La National University of Health Sciences prepara gli studenti a diventare leader nella moderna medicina integrata, compresa la cura chiropratica. Gli studenti hanno l'opportunità di acquisire un'esperienza senza precedenti presso la National University of Health Sciences per aiutare a ripristinare la naturale integrità del paziente e definire il futuro della moderna medicina integrata.

 

 

Berberina e sindrome metabolica

Berberina e sindrome metabolica

Ti senti:

  • Aumento di peso?
  • Squilibri ormonali?
  • Desiderio dolce durante il giorno?
  • Difficoltà a perdere peso?
  • Mangiare dolci non allevia la voglia di zucchero?

Se si verifica una di queste situazioni, è possibile che si verifichi uno squilibrio della glicemia. Perché non provare ad aggiungere la berberina nella tua dieta e stile di vita quotidiana.

Per molte persone che rivendicano la loro salute, l'incidenza della sindrome metabolica e il diabete di tipo 2 insieme a molte altre condizioni che possono essere correlate alla resistenza all'insulina. Molti operatori sanitari locali hanno bisogno di tutti gli strumenti per informare i loro pazienti come un potente integratore che ha ricevuto il riconoscimento per la sua efficacia nel migliorare i parametri multipli per la salute metabolica e migliorare il controllo glicemico. Questo integratore è noto come berberina e gli studi hanno dimostrato che la berberina è efficace quanto la metformina e può aiutare i pazienti con diabete di tipo 2.

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Che cos'è la berberina?

La berberina è un composto alcaloide che si trova in diverse piante come goldenseal, crespino e curcuma. Quando la berberina viene schiacciata, ha una tonalità di colore giallo simile alla curcumina e fa parte della medicina tradizionale cinese e ayurvedica che è stata utilizzata per migliaia di anni. Sorprendentemente, la berberina ha funzionato in diversi modi ed è stata in grado di apportare alcuni cambiamenti all'interno delle cellule del corpo e del sistema metabolico. C'è stato ricerca mostra che la berberina può trasportare nel flusso sanguigno dopo essere stata ingerita e può attivare l'enzima AMPK (proteina chinasi attivata da AMP). Una volta che ciò accade, l'enzima viene definito "interruttore metabolico" e può aiutare a regolare gli organi significativi e regolare il metabolismo del corpo.

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I benefici per la salute di Berberine

La ricerca mostra che la berberina può fornire molti benefici per la salute del corpo, in particolare quelli che sono stati colpiti dal diabete di tipo 2 e hanno la sindrome metabolica. Ecco alcuni dei benefici per la salute che la berberina ha da offrire.

Infezioni batteriche

Gli studi hanno trovato che la berberina è un agente antimicrobico attivo. Studi hanno dimostrato che la berberina può aumentare l'efficacia inibitoria degli antibiotici contro i batteri Staphylococcus aureus. Questo tipo di batteri può causare molti problemi di salute nel corpo, come sepsi, polmonite e meningite. C'è anche un altro studio ciò dimostra che quando una persona consuma un'alta concentrazione di berberina potrebbe uccidere i batteri dello Staphylococcus aureus più rapidamente. Gli effetti della berberina possono dissociare le proteine ​​batteriche in singole catene e separarle nel loro peso molecolare.

Regola il glucosio nel sangue

Il diabete di tipo 2 è una malattia comune che può far aumentare o diminuire lo zucchero nel sangue di una persona, provocandone la DKA (chetoacidosi diabetica). Con la berberina, può aiutare a regolare la glicemia nel corpo. Studi hanno dimostrato quel diabete di tipo 2 è diventato una minaccia per la salute in tutto il mondo per le persone e trovare cure per questa malattia è limitato a causa della disponibilità di farmaci efficaci che possono aiutare a controllare i livelli di glucosio nel sangue. Con la berberina, può aiutare a ridurre la resistenza all'insulina e, sorprendentemente, regolare la glicemia a livelli sani come la metformina. La ricerca mostra persino che la berberina può anche aiutare a regolare il metabolismo lipidico del corpo.

Altri risultati hanno mostrato che la berberina potrebbe fare quanto segue:

  • Ridurre la resistenza all'insulina per rendere lo zucchero nel sangue per ridurre in modo più efficace l'insulina ormonale.
  • Aiuta ad aumentare la glicolisi in modo che il corpo possa abbattere gli zuccheri.
  • Decompone lo zucchero prodotto nel fegato.
  • Aiuta a scomporre i carboidrati nel microbioma intestinale.
  • Aiuta ad aumentare i batteri benefici nell'intestino per prevenire l'infiammazione.

Aiuta a perdere peso

Studi hanno dimostrato che la berberina è un efficace integratore per la perdita di peso per chiunque possa essere obeso. C'è stato uno studio di dodici settimane che ha dimostrato che i partecipanti hanno assunto circa 500 mg di berberina e hanno perso circa cinque chili di grasso corporeo. Mentre un altro studio ha dichiarato che circa 37 partecipanti con sindrome metabolica hanno assunto circa 300 mg di berberina e i risultati hanno mostrato che i partecipanti hanno abbassato i loro livelli di BMI (indice di massa corporea) passando da obesi a sovrappeso in tre mesi. I partecipanti hanno persino migliorato molti dei loro indicatori di salute e hanno perso il grasso della pancia.

Molti ricercatori hanno creduto che quando le persone assumono la berberina e vedono che stanno perdendo il loro peso in eccesso, possono aiutare a migliorare i loro ormoni che regolano il grasso come insulina, adiponectina e leptina nel loro corpo. Sono ancora in corso ulteriori ricerche sulla berberina e su come i suoi effetti benefici sulla perdita di peso possano aiutare chiunque abbia la sindrome metabolica e potrebbe essere eccessivamente obeso.

Conclusione

La berberina è un composto che si trova in piante come la curcuma, il goldenseal e il crespino. Ha una tonalità di colore giallo e ha molte proprietà benefiche. La berberina può aiutare chiunque abbia il diabete di tipo 2 e la sindrome metabolica. Per le proprietà benefiche, la berberina può aiutare a regolare gli ormoni del glucosio del corpo e ha gli stessi effetti del farmaco, la metformina. Quando le persone consumano berberina, il loro sistema metabolico inizierà a funzionare correttamente e inizierà a vivere una vita più sana. Alcuni prodotti può aiutare il sistema metabolico e il sistema immunitario supportando il metabolismo dello zucchero e riducendo il glutatione per fornire stabilità, biodisponibilità e comfort digestivo più eccellenti nel corpo.

Lo scopo delle nostre informazioni è limitato a problemi di chiropratica, muscoloscheletrici e di salute nervosa o articoli, argomenti e discussioni di medicina funzionale. Utilizziamo protocolli sanitari funzionali per il trattamento di lesioni o disturbi del sistema muscoloscheletrico. Il nostro ufficio ha fatto un ragionevole tentativo di fornire citazioni di supporto e ha identificato gli studi di ricerca pertinenti o studi a supporto dei nostri posti. Facciamo anche copie degli studi di ricerca di supporto disponibili al consiglio e / o al pubblico su richiesta. Per discutere ulteriormente l'argomento di cui sopra, non esitate a chiedere al Dr. Alex Jimenez o contattarci al numero 915-850-0900.


Riferimenti:

Berry, Jennifer. Tutto quello che devi sapere sulla berberina . MedicalNewsToday, 19 luglio 2019, www.medicalnewstoday.com/articles/325798.php.

Chu, Ming, et al. Ruolo della berberina nel trattamento delle infezioni da Staphylococcus aureus resistenti alla meticillina . Rapporti scientifici, Nature Publishing Group, 22 aprile 2016, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4840435/.

Gunnars, Kris. Berberine Un potente integratore con molti vantaggi . Healthline, 14 gennaio 2017, www.healthline.com/nutrition/berberine-powerful-supplement.

Hu, Yueshan, et al. Effetto ipolipemizzante della berberina in soggetti umani e ratti . Fitomedicina, Urban & Fischer, 25 giugno 2012, www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0944711312001870.

Li, Zheng, et al. Attività antiossidanti e antinfiammatorie della berberina nel trattamento del diabete mellito. Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, Hindawi, 11 febbraio 2014, www.hindawi.com/journals/ecam/2014/289264/.

Peng, Lianci, et al. Attività antibatterica e meccanismo della berberina contro lo Streptococcus Agalactiae . Rivista internazionale di patologia clinica e sperimentale, e-Century Publishing Corporation, 1 maggio 2015, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4503092/.

Squadra, DFH. Berberina: vantaggio per la sindrome metabolica . Disegni per la salute, 5 gennaio 2018, blog.designsforhealth.com/berberine-boon-for-metabolic-syndrome.

Yang, Jing, et al. La berberina migliora la sensibilità all'insulina inibendo il deposito di grasso e regolando il profilo delle adipochine nei pazienti con preadipociti umani e con sindrome metabolica. Medicina alternativa e complementare basata sull'evidenza: ECAM, Hindawi Publishing Corporation, 2012, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3310165/.

Yin, Jun, et al. Efficacia della berberina in pazienti con diabete mellito di tipo 2 Metabolismo: clinico e sperimentale, US National Library of Medicine, maggio 2008, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2410097/.


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L'Università offre una vasta gamma di professioni mediche per la medicina funzionale e integrativa. Il loro obiettivo è quello di informare le persone che vogliono fare la differenza nei campi medici funzionali con informazioni consapevoli che possono fornire.

Cos'è la sindrome metabolica?

Cos'è la sindrome metabolica?

La sindrome metabolica è causata da più di una condizione. La sindrome metabolica spesso lascia persone con mal di testa, dolori articolari, affaticamento e altro! La sindrome metabolica è un'epidemia in tutto il mondo, ma negli Stati Uniti vediamo questa condizione troppo spesso.

 

La sindrome metabolica può essere definita come avente due o più delle condizioni elencate di seguito:

 

  • Donne con grasso addominale o girovita maggiore di 35 anni
  • Uomini con grasso addominale o girovita superiore a 40
  • Individui con ipertensione (130/85 o superiore)
  • Pazienti con trigliceridi superiori a 150
  • Un glucosio a digiuno di 100 o superiore
  • Basso HDL (colesterolo buono) inferiore a 40 negli uomini e 50 nelle donne

 

Questi sintomi sono spesso associati all'infiammazione. Molte persone credono che l'infiammazione sia solo qualcosa che si verifica nelle articolazioni e sulla pelle, ma l'infiammazione può verificarsi negli organi all'interno del corpo e creare scompiglio.

 

La sindrome metabolica non si rivolge a una popolazione specifica ma può interessare chiunque abbia una sovrapposizione dei fattori sopra elencati. Coloro che hanno una forma del corpo a "mela" o "pera", hanno probabilmente un grasso addominale più elevato e quindi sono più a rischio.

 

forma del corpo di mela e pera

 

Con l'avanzare dell'età, aumentano le possibilità di sviluppare la sindrome metabolica. Oltre all'età, in precedenza avere o avere una storia di diabete nella propria famiglia aumenta anche il rischio di sviluppare la sindrome metabolica.

 

Parlando per esperienza personale e avendo il diabete di tipo 1 da solo, posso dire che la sindrome metabolica prende davvero un pedaggio sul proprio corpo. Con l'esperienza di questi sintomi in prima persona, può lasciare il corpo esausto. Quando il livello di glucosio nel sangue nel corpo aumenta, provoca lo spessore del sangue a causa dell'eccesso di zucchero nel sangue. Questo quindi fa sì che il cuore lavori di più e aumenti la pressione sanguigna del corpo a causa dello sforzo necessario per pompare. Da qui, il corpo risponde con un forte mal di testa, nausea, vomito occasionale, aumento della sete, aumento della minzione e visione offuscata. Il recupero da una giornata di alti livelli di zuccheri nel sangue può farti sentire sconfitto e simile a sentire che ti stai riprendendo dall'influenza.

 

Una delle cose che si verificano all'interno del corpo quando un individuo ha la sindrome metabolica è che la sua sensibilità all'insulina diminuisce. L'insulina è l'ormone prodotto che aiuta a trasformare il cibo che mangi in carburante per il corpo o lo immagazzina come grasso. Quando la sensibilità all'insulina diminuisce, significa che non viene assorbita una quantità sufficiente di glucosio nel corpo. Portare a livelli elevati di glucosio nel sangue e aumentare il rischio di diabete di tipo 2.

 

Per coloro che soffrono di sindrome metabolica o hanno uno o più dei suddetti fattori di rischio, ci sono modi per assumersi la responsabilità. I benefici di prendere la carica e prevenire il peggioramento o il ritorno della sindrome metabolica significa recuperare l'energia che pensavi fosse persa. Diminuendo i sintomi e aumentando la tua energia, potresti sentirti meglio di quanto ricordassi.

 

La dieta migliore per ottenere rapidamente il controllo degli zuccheri nel sangue e aumentare l'HDL è la dieta chetogenica. Questa dieta funziona mangiando cibi a basso contenuto di carboidrati e ricchi di grassi. A sua volta, questo fa bruciare il grasso corporeo come combustibile piuttosto che carboidrati. Inizia bruciando il grasso attorno al pancreas e al fegato e poi inizia a bruciare il grasso intramuscolare (eccesso di peso addominale). Eliminando la maggior parte dei carboidrati e aumentando l'assunzione di acqua, gli individui possono vedere una diminuzione della depressione, della nebbia del cervello, del rischio di ictus e della pressione sanguigna. Tutto mentre vedo un aumento del sonno e dell'energia.

 

Uno dei modi migliori per raggiungere i tuoi obiettivi e rimanere in buona salute è lavorare con un team che li capisca e sia disposto a educarti. Forniamo coaching 1: 1, bilance per tracciare il peso che riporta anche il peso dell'acqua e l'IMC dell'individuo, cinturini da polso per tenere traccia dell'attività calorica e istruzione. L'educazione ti aiuterà a capire perché stai seguendo una dieta specifica o linee guida alimentari, come quel cibo si sta abbattendo per aiutarti e quali alimenti evitare. Non lasceremo mai un paziente confuso o con domande senza risposta.

 

Parlando per esperienza personale, è meglio gestire questi sintomi prima che causino danni permanenti. Ci sono modi e cose da fare per ridurre il rischio. Consiglio vivamente di vedere noi o un medico locale per iniziare a costruire il tuo piano. Possiamo creare piani personalizzati che ti aiuteranno a raggiungere i tuoi obiettivi, ridurre il rischio e lavorare con il tuo stile di vita. Prendilo da me, non vuoi rimanere bloccato a sentire gli effetti collaterali della sindrome metabolica . -Kenna Vaughn, Senior Health Coach

 

Lo scopo delle nostre informazioni è limitato a problemi di chiropratica, muscoloscheletrici e di salute nervosa o articoli, argomenti e discussioni di medicina funzionale. Utilizziamo protocolli sanitari funzionali per il trattamento di lesioni o disturbi del sistema muscoloscheletrico. Il nostro ufficio ha fatto un ragionevole tentativo di fornire citazioni di supporto e ha identificato gli studi di ricerca pertinenti o studi a supporto dei nostri posti. Facciamo anche copie degli studi di ricerca di supporto disponibili al consiglio e / o al pubblico su richiesta. Per discutere ulteriormente l'argomento di cui sopra, non esitate a chiedere al Dr. Alex Jimenez o contattarci al numero 915-850-0900.

 

Riferimenti:
Mayo Clinic Staff. Sindrome metabolica Mayo Clinic, Fondazione Mayo per l'educazione e la ricerca medica, 14 marzo 2019, www.mayoclinic.org/diseases-conditions/metabolic-syndrome/symptoms-causes/syc-20351916.
Sherling, Dawn Harris et al. Sindrome metabolica Giornale di farmacologia e terapia cardiovascolare, vol. 22, n. 4, 2017, pagg. 365 367., Doi: 10.1177 / 1074248416686187.

Tre sistemi di energia metabolica

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personal trainer di energia

Come ottieni energia e come la usi

energia, asparagi, uova, pomodoriDi solito parliamo di energia in termini generali, come in "Non ho molta energia oggi" o "Puoi sentire l'energia nella stanza." Ma cos'è veramente l'energia? Dove otteniamo l'energia per muoverci? Come lo usiamo? Come possiamo ottenerne di più? In definitiva, cosa controlla i nostri movimenti? I tre percorsi energetici metabolici sono il sistema fosfageno, glicolisi e ilSistema aerobico. Come funzionano e qual è il loro effetto?

Albert Einstein, nella sua infinita saggezza, ha scoperto che l'energia totale di un oggetto è uguale alla massa dell'oggetto moltiplicato per il quadrato della velocità della luce. La sua formula per l'energia atomica, E = mc2, è diventata la formula matematica più riconosciuta del mondo. Secondo la sua equazione, ogni modifica dell'energia di un oggetto provoca una modifica della massa di quel oggetto. La modifica dell'energia può venire in molte forme, tra cui meccaniche, termiche, elettromagnetiche, chimiche, elettriche o nucleari. L'energia è tutto intorno a noi. Le luci della tua casa, un forno a microonde, un telefono, il sole; tutte trasmettono energia. Anche se l'energia solare che riscalda la terra è piuttosto diversa dall'energia utilizzata per eseguire una collina, l'energia, come dice la prima legge della termodinamica, non può essere né creata né distrutta. È semplicemente cambiato da una forma all'altra.

ATP Re-Sintesi

energiaL'energia per tutta l'attività fisica proviene dalla conversione di fosfati ad alta energia (adenosina trifosfato ATP) in fosfati a bassa energia (adenosina difosfato ADP; adenosina monofosfato AMP; e fosfato inorganico, Pi). Durante questa ripartizione (idrolisi) di ATP, che è un processo che richiede acqua, viene prodotta una proton, energia e calore: ATP + H2O ï ¿½ ADP + Pi + H++ energia + calore. Poiché i nostri muscoli non immagazzinano molto ATP, dobbiamo costantemente risintetizzarlo. L'idrolisi e la risintesi dell'ATP è quindi un processo circolare L'ATP viene idrolizzato in ADP e Pi, poi ADP e Picombina per risintetizzare l'ATP. In alternativa, due molecole di ADP possono combinarsi per produrre ATP e AMP: ADP + ADP ï ¿½ ATP + AMP.

Come molti altri animali, l'uomo produce ATP attraverso tre percorsi metabolici che consistono in molte reazioni chimiche catalizzate: il sistema di fosfagene, la glicolisi e il sistema aerobico. Quale percorso i tuoi clienti utilizzano per la produzione primaria di ATP dipende da come hanno rapidamente bisogno e quanto ne hanno bisogno. Il sollevamento di pesi pesanti, per esempio, richiede molto più tempo di fare jogging sul tapis roulant, richiedendo l'affidamento a diversi sistemi energetici. Tuttavia, la produzione di ATP non è mai ottenuta con l'uso esclusivo di un sistema energetico, ma dalla risposta coordinata di tutti i sistemi energetici che contribuiscono a diversi gradi.

1. Sistema di fosfagene

energia donna sit-up sulla macchinaDurante le attività a breve termine e intense, è necessario che i muscoli producano una grande quantità di energia, creando un'elevata richiesta di ATP. Il sistema fosfageno (chiamato anche sistema ATP-CP) è il modo più rapido per risintetizzare l'ATP (Robergs & Roberts 1997). La creatina fosfato (CP), che è immagazzinata nei muscoli scheletrici, dona un fosfato all'ADP per produrre ATP: ADP + CP ï ¿½ATP + C. In questo processo non vengono utilizzati carboidrati o grassi; la rigenerazione di ATP proviene esclusivamente da CP immagazzinati. Poiché questo processo non richiede ossigeno per risintetizzare l'ATP, è anaerobico o indipendente dall'ossigeno. Come il modo più veloce per risintetizzare l'ATP, il sistema fosfageno è il sistema energetico predominante utilizzato per un esercizio a tutto campo che dura fino a circa 10 secondi. Tuttavia, poiché nei muscoli scheletrici è presente una quantità limitata di PC e ATP immagazzinati, l'affaticamento si verifica rapidamente.

2. La glicolisi

energiaLa glicolisi è il sistema energetico predominante utilizzato per l'all-out esercizio fisico dura da 30 secondi a circa 2 minuti ed è il secondo modo più veloce per risintetizzare l'ATP. Durante la glicolisi, il carboidrato, sotto forma di glucosio nel sangue (zucchero) o glicogeno muscolare (la forma immagazzinata di glucosio), viene scomposto attraverso una serie di reazioni chimiche per formare piruvato (il glicogeno viene prima scomposto in glucosio attraverso un processo chiamato glicogenolisi). Per ogni molecola di glucosio scomposta in piruvato attraverso la glicolisi, vengono prodotte due molecole di ATP utilizzabili (Brooks et al. 2000). Pertanto, viene prodotta pochissima energia attraverso questo percorso, ma il compromesso è che si ottiene l'energia rapidamente. Una volta formato il piruvato, ha due destini: conversione in lattato o conversione in una molecola metabolica intermedia chiamata acetil coenzima A (acetil-CoA), che entra nei mitocondri per l'ossidazione e la produzione di più ATP (Robergs & Roberts 1997). La conversione in lattato si verifica quando la domanda di ossigeno è maggiore dell'offerta (cioè durante l'esercizio anaerobico). Al contrario, quando c'è abbastanza ossigeno disponibile per soddisfare i bisogni dei muscoli (cioè durante l'esercizio aerobico), il piruvato (tramite acetil-CoA) entra nei mitocondri e attraversa il metabolismo aerobico.

Quando l'ossigeno non viene fornito abbastanza velocemente per soddisfare le esigenze dei muscoli (glicolisi anaerobica), si verifica un aumento degli ioni idrogeno (che fa diminuire il pH muscolare; una condizione chiamata acidosi) e di altri metaboliti (ADP, Pie potassio). L'acidosi e l'accumulo di questi altri metaboliti causano una serie di problemi all'interno dei muscoli, tra cui l'inibizione di specifici enzimi coinvolti nel metabolismo e nella contrazione muscolare, l'inibizione del rilascio di calcio (il fattore scatenante della contrazione muscolare) dal suo sito di immagazzinamento nei muscoli e interferenza con le cariche elettriche dei muscoli (Enoka & Stuart 1992; Glaister 2005; McLester 1997). Come risultato di questi cambiamenti, i muscoli perdono la capacità di contrarsi in modo efficace e la produzione di forza muscolare e l'intensità dell'esercizio diminuiscono alla fine.

3. Sistema aerobico

energiaPoiché gli esseri umani si sono evoluti per attività aerobiche (Hochachka, Gunga e Kirsch 1998; Hochachka e Monge 2000), non sorprende che il sistema aerobico, che dipende dall'ossigeno, sia il più complesso dei tre sistemi energetici. Le reazioni metaboliche che avvengono in presenza di ossigeno sono responsabili della maggior parte dell'energia cellulare prodotta dall'organismo. Tuttavia, il metabolismo aerobico è il modo più lento per risintetizzare l'ATP. L'ossigeno, in quanto patriarca del metabolismo, sa che vale la pena aspettare, poiché controlla il destino della resistenza ed è il sostentamento della vita. "Sono ossigeno", dice al muscolo, con più di un accenno di superiorità. Posso darti molto ATP, ma dovrai aspettare .

Il sistema aerobico che comprende il Ciclo di Krebs (chiamato anche il ciclo acido citrico o ciclo TCA) e il catena di trasporto di elettroniUtilizza glucosio nel sangue, glicogeno e grassi come combustibili per risintetizzare l'ATP nei mitocondri delle cellule muscolari (vedere la barra laterale "Caratteristiche del sistema energetico"). Data la sua posizione, viene anche chiamato il sistema aerobico respirazione mitocondrialeQuando si utilizzano carboidrati, il glucosio e il glicogeno vengono prima metabolizzati attraverso la glicolisi, con il piruvato risultante utilizzato per formare acetil-CoA, che entra nel ciclo di Krebs. Gli elettroni prodotti nel ciclo di Krebs vengono quindi trasportati attraverso la catena di trasporto degli elettroni, dove vengono prodotti ATP e acqua (un processo chiamato fosforilazione ossidativa) (Robergs & Roberts 1997). La completa ossidazione del glucosio attraverso la glicolisi, il ciclo di Krebs e la catena di trasporto degli elettroni produce 36 molecole di ATP per ogni molecola di glucosio scomposta (Robergs & Roberts 1997). Pertanto, il sistema aerobico produce 18 volte più ATP rispetto alla glicolisi anaerobica da ciascuna molecola di glucosio.

energiaGrasso, che viene immagazzinato come trigliceride nel tessuto adiposo sotto la pelle e all'interno dei muscoli scheletrici (chiamato trigliceride intramuscolare), è l'altro importante carburante per il sistema aerobico ed è la più grande riserva di energia nel corpo. Quando si utilizzano i grassi, i trigliceridi vengono prima scomposti in acidi grassi liberi e glicerolo (un processo chiamato lipolisi). Gli acidi grassi liberi, che sono composti da una lunga catena di atomi di carbonio, vengono trasportati ai mitocondri muscolari, dove gli atomi di carbonio vengono utilizzati per produrre acetil-CoA (un processo chiamato beta-ossidazione).

A seguito della formazione di acetil-CoA, il metabolismo dei grassi è identico al metabolismo dei carboidrati, con l'acetil-CoA che entra nel ciclo di Krebs e gli elettroni vengono trasportati alla catena di trasporto di elettroni per formare ATP e acqua. L'ossidazione degli acidi grassi liberi produce molte più molecole di ATP rispetto all'ossidazione del glucosio o del glicogeno. Ad esempio, l'ossidazione del palmitato acido grasso produce le molecole 129 di ATP (Brooks et al. 2000). Non c'è da meravigliarsi che i clienti possano sostenere un'attività aerobica più lunga di quella anaerobica!

Capire come viene prodotta l'energia per l'attività fisica è importante quando si tratta di programmare l'esercizio alla giusta intensità e durata per i tuoi clienti. Quindi la prossima volta che i tuoi clienti finiscono con un allenamento e pensano: "Ne ho molti energia, Saprai esattamente dove l'hanno preso.

Caratteristiche del sistema energetico
energia

Allenamenti del sistema energetico

I clienti si scaldano e si raffreddano prima e dopo ogni allenamento.

Sistema di fosfagene

Un allenamento efficace per questo sistema è costituito da sprint brevi e molto veloci sul tapis roulant o sulla bici della durata di 5 15 secondi con 3 5 minuti di riposo tra ciascuno. I lunghi periodi di riposo consentono il completo rifornimento di creatina fosfato nei muscoli in modo che possa essere riutilizzato per l'intervallo successivo.

  • 2 serie di 8 x 5 secondi vicino alla velocità massima con 3: riposo passivo 00 e 5: riposo 00 tra set
  • 5 x 10 secondi quasi alla velocità massima con 3: 00: 4 riposo passivo

La glicolisi

Questo sistema può essere addestrato utilizzando intervalli veloci che durano i secondi 30 a minuti 2 con un periodo di recupero attivo due volte il periodo di lavoro (1: 2 rapporto tra lavoro e riposo).

  • 8 10 x 30 secondi veloce con 1:00 recupero attivo
  • 4 x 1: 30 veloce con 3: 00 recupero attivo

Sistema aerobico

Mentre il sistema fosfageno e la glicolisi sono meglio addestrati con gli intervalli, perché questi sistemi metabolici vengono enfatizzati solo durante le attività ad alta intensità, il sistema aerobico può essere addestrato sia con esercizio fisico che con intervalli.

  • 60 minuti al 70% 75% della frequenza cardiaca massima
  • Allenamento a ritmo di 15-20 minuti all'intensità della soglia del lattato (circa 80% 85% della frequenza cardiaca massima)
  • 5 x 3:00 al 95% 100% della frequenza cardiaca massima con 3:00 recupero attivo

di Jason Karp, PhD

Per saperne di più pulsante

Riferimenti:

Brooks, GA, et al. 2000. Fisiologia dell'esercizio: Bioenergetica umana e sue applicazioni.Mountain View, CA: Mayfield.

Enoka, RM, & Stuart, DG 1992. Neurobiology of muscle fatigue. Journal of Applied Physiology, 72 (5), 1631 48.

Glaister, M. 2005. Lavoro con sprint multipli: risposte fisiologiche, meccanismi di affaticamento e influenza della capacità aerobica.Medicina dello sport, 35 (9), 757 77.

Hochachka, PW, Gunga, HC e Kirsch, K. 1998. Il nostro fenotipo fisiologico ancestrale: un adattamento per la tolleranza all'ipossia e per le prestazioni di resistenza? Atti dell'Accademia Nazionale delle Scienze, 95, 1915 20.

Hochachka, PW, & Monge, C. 2000. Evoluzione della fisiologia della tolleranza all'ipossia umana.Gli avanzamenti nella biologia sperimentale e medica, 475, 25 43.

McLester, JR 1997. Contrazione muscolare e affaticamento: il ruolo dell'adenosina 5′-difosfato e del fosfato inorganico.Medicina dello sport, 23 (5), 287 305.

Robergs, RA & Roberts, SO 1997. Esercizio fisico: esercizio fisico, prestazioni e applicazioni cliniche. Boston: William C. Brown.

Strategie dietetiche: trattamento della sindrome metabolica

Strategie dietetiche: trattamento della sindrome metabolica

Strategie dietetiche:

Abstract: La sindrome metabolica (MetS) è stabilita come la combinazione di obesità centrale e diversi disturbi metabolici, come insulino-resistenza, ipertensione e dislipidemia. Questo gruppo di fattori colpisce circa il 10% -50% degli adulti in tutto il mondo e la prevalenza è aumentata in proporzioni epidemiche negli ultimi anni. Pertanto, le strategie dietetiche per il trattamento di questa malattia eterogena sono oggetto di studio continuo. In questo senso, come approcci efficaci per il trattamento della MetS sono state suggerite diete basate sul bilancio energetico negativo, il modello dietetico mediterraneo, gli acidi grassi n-3, la capacità antiossidante totale e la frequenza dei pasti. Inoltre, il tipo e la percentuale di carboidrati, l'indice glicemico o carico glicemico e il contenuto di fibre alimentari sono alcuni degli aspetti più rilevanti legati all'insulino-resistenza e alla ridotta tolleranza al glucosio, che sono importanti comorbilità della MetS. Infine, nuovi studi focalizzati sull'azione molecolare di specifici composti bioattivi nutrizionali con effetti positivi sul MetS sono attualmente un obiettivo della ricerca scientifica a livello mondiale. La presente revisione riassume alcuni dei più rilevanti approcci dietetici e composti bioattivi impiegati nel trattamento della MetS fino ad oggi.

parole chiave: sindrome metabolica; strategie alimentari; composti bioattivi

1. Sindrome metabolica

alimenti sani e non saniFu durante il periodo tra il 1910 e il 1920 quando fu suggerito per la prima volta che un gruppo di disturbi metabolici associati tendesse a coesistere insieme [1]. Da allora, diversi organismi sanitari hanno suggerito diverse definizioni per la sindrome metabolica (MetS), ma non c'è stato ancora un consenso ben consolidato. Le definizioni più comuni sono riassunte nella Tabella 1. Ciò che è chiaro per tutte queste è che la MetS è un'entità clinica di sostanziale eterogeneità, comunemente rappresentata dalla combinazione di obesità (soprattutto obesità addominale), iperglicemia, dislipidemia e / o ipertensione [ 2 6].

tavolo alimentare 1

L'obesità consiste in un accumulo anormale o eccessivo di grassi, per cui la causa principale è uno squilibrio cronico tra l'assunzione di energia e la spesa energetica [7,8]. L'eccesso di energia consumata viene depositato principalmente nel tessuto adiposo come trigliceridi (TG) [9].

Dislipidemia comprende livelli sierici elevati di TG, particelle di colesterolo lipoproteine ​​a bassa densità (LDL-c) aumentate e livelli ridotti di colesterolo lipoproteico ad alta densità (HDL-c) [10]. È associato, tra gli altri, a steatosi epatica [11], disfunzione delle cellule P pancreatiche [12] e rischio elevato di aterosclerosi [13].

Un'altra principale manifestazione modificabile della MetS è l'ipertensione, che è principalmente definita come pressione arteriosa sistolica a riposo (SBP)? 140 mmHg o pressione sanguigna diastolica (DBP)? 90 mmHg o prescrizione di farmaci per ridurre l'ipertensione [14]. Di solito coinvolge le arterie ristrette ed è identificato come un importante fattore di rischio cardiovascolare e renale, correlato a malattie cardiache e vascolari, ictus e infarto del miocardio [13,15-17].

Iperglicemia, l'insulino-resistenza correlata e il diabete mellito di tipo 2 sono caratterizzati da una ridotta captazione del glucosio da parte delle cellule, che porta a livelli elevati di glucosio plasmatico, glicosuria e chetoacidosi [18]. È responsabile di diversi danni ai tessuti che accorciano l'aspettativa di vita dei diabetici, che coinvolgono malattie cardiovascolari (CVD), aterosclerosi, ipertensione [19], disfunzione delle cellule a [12], malattie renali [20] o cecità [21]. Attualmente, il diabete è considerato la principale causa di morte nei paesi sviluppati [22].

Inoltre, lo stress ossidativo e l'infiammazione a basso grado sono due importanti meccanismi implicati nell'etologia, nella patogenesi e nello sviluppo di MetS [23]. Lo stress ossidativo è definito come uno squilibrio tra i pro-ossidanti e gli antiossidanti nel corpo [24]. Esso svolge un ruolo fondamentale nello sviluppo di aterosclerosi da diversi meccanismi quali l'ossidazione delle particelle LDL-c [25] o la riduzione delle funzioni HDL-c [26]. L'infiammazione è una risposta del sistema immunitario alla lesione ipotizzata come un meccanismo importante nella patogenesi e nella progressione dei disturbi correlati all'obesità e nel legame tra l'adiposità, la resistenza all'insulina, il MetS e il CVD [27].

Sebbene la prevalenza della MetS vari ampiamente intorno al termine e dipenda dalla fonte utilizzata per la sua definizione, è chiaro che negli ultimi 40-50 anni il numero di persone affette da questa sindrome è aumentato in proporzioni epidemiche [28]. Inoltre, la frequenza di questa sindrome è aumentata nei paesi sviluppati, nelle persone sedentarie, nei fumatori, nella popolazione di basso livello socioeconomico, così come negli individui con abitudini alimentari malsane [29,30].

Per tutto questo, attualmente vi è una grande preoccupazione per trovare strategie efficaci per rilevare, trattare e controllare le comorbidità associate a MetS. Questa è una sfida complessa poiché MetS è un'entità clinica di eterogeneità sostanziale e pertanto i diversi punti di forza implicati nel suo sviluppo devono essere affrontati. In questa recensione abbiamo compilato ed esaminato diversi modelli dietetici e composti bioattivi che hanno dimostrato di essere efficaci nel trattamento MetS.

2. Dietary Patterns

dieteticoDiverse strategie dietetiche ei loro potenziali effetti positivi sulla prevenzione e sul trattamento delle diverse complicazioni metaboliche associate al MetS sono descritte di seguito e riassunte nella Tabella 2.

tavolo alimentare 22.1. Strategie alimentari limitate

dietetico

Le diete a limitazione energetica sono probabilmente le strategie dietetiche più comunemente utilizzate e studiate per combattere il peso eccessivo e le relative comorbidità. Sono costituiti da regimi personalizzati che forniscono meno calorie rispetto all'energia totale consumata da un determinato individuo [31].

A ipocalorica la dieta produce un equilibrio energetico negativo e successivamente, in riduzione del peso corporeo [31]. La perdita di peso è ottenuta tramite mobilizzazione dei grassi da diversi compartimenti del corpo come conseguenza del processo di lipolisi necessaria per fornire substrato di energia [32,33]. In persone che sono in sovrappeso o che soffrono obesità, come nel caso della maggior parte delle persone con MetS, la perdita di peso è importante in quanto è associata al miglioramento dei disturbi correlati come l'obesità addominale (tessuto adiposo viscerale), il diabete di tipo 2, CVD o infiammazione [32].

Inoltre, come sopra descritto, l'infiammazione a basso grado è associata a MetS ed all'obesità. Pertanto, di particolare importanza è il fatto che negli individui obesi dopo una dieta ipocalorica è stata osservata una esaurimento di marcatori infiammatori plasmatici come l'interleuchina (IL) -6 [34]. Pertanto, la restrizione calorica nelle persone obese che soffrono di MetS può migliorare lo stato proinfiammatorio del corpo intero.

Allo stesso tempo, la riduzione del peso corporeo è associata a miglioramenti nella trasduzione del segnale di insulina cellulare, incrementi della sensibilità per l'insulina periferica e maggiore robustezza nelle risposte secretarie dell'insulina [32,36]. Le persone con un eccesso di peso corporeo che sono a rischio di sviluppare il diabete di tipo 2, possono beneficiare di un regime ipocalorico, migliorando i livelli di glucosio plasmatico e la resistenza all'insulina.

Inoltre, diversi studi di intervento hanno riportato una relazione tra diete ipocaloriche e minor rischio di sviluppare malattie cardiovascolari. In questo senso, negli studi con persone obese che seguono una dieta ipocalorica, sono stati osservati miglioramenti nelle variabili del profilo lipidico come riduzioni dei livelli di LDL-ce e TG plasmatico, nonché miglioramenti nell'ipertensione tramite l'esaurimento dei livelli di SBP e DBP [35,37 , XNUMX].

Tra le diverse sperimentazioni di intervento nutrizionale, una riduzione di 500 600 kcal al giorno del fabbisogno energetico è una consolidata strategia dietetica ipocalorica, che si è dimostrata efficace nella riduzione del peso [38,39]. Tuttavia, la sfida sta nel mantenere la perdita di peso nel tempo, poiché molti soggetti possono seguire una dieta prescritta per alcuni mesi, ma la maggior parte delle persone ha difficoltà a mantenere le abitudini acquisite nel lungo periodo [40,41].

2.2. Diete ricche di acido grasso Omega-3

cibi alimentari omega 3 infographicL'acido eicosapentaenoico a catena molto lunga (EPA) e l'acido docosaesaenoico (DHA) sono acidi grassi polinsaturi omega-3 essenziali (n-3 PUFA) per la fisiologia umana. Le loro principali fonti alimentari sono il pesce e gli oli di alghe e il pesce grasso, ma possono anche essere sintetizzati dall'uomo dall'acido? -Linolenico [40].

C'è un corpo moderato di prove che suggerisce che i PUFA di n-3, principalmente EPA e DHA, hanno un ruolo positivo nella prevenzione e nel trattamento delle patologie associate a MetS [42].

In questo contesto è stato descritto che l'EPA e DHA hanno la capacità di ridurre il rischio di sviluppare anomalie del CVD e cardiometaboliche, nonché la mortalità correlata al CVD [42]. Questi effetti benefici sono ritenuti essenzialmente dovuti alla capacità di questi acidi grassi essenziali di ridurre i livelli di TG nel plasma [43].

Inoltre, diversi studi hanno dimostrato che le persone che seguono una dieta PUFA n-3 aumentata hanno livelli plasmatici ridotti delle citochine pro-infiammatorie IL-6 e del fattore di necrosi tumorale-alfa (TNF?), Nonché della proteina plasmatica C-reattiva (CRP ) [44]. Questi effetti sono probabilmente mediati da resolvine, maresine e protettive, che sono prodotti metabolici di EPA e DHA con proprietà antinfiammatorie [44].

Ci sono alcuni studi che hanno osservato un'associazione tra ingestione n-3 e miglioramenti o prevenzione dello sviluppo del diabete di tipo 2. Tuttavia, altri studi hanno trovato risultati opposti [44]. Pertanto, non si può fare alcuna affermazione specifica a questo proposito.

L'Autorità europea per la sicurezza alimentare raccomanda l'assunzione di 250 mg di EPA + DHA al giorno, nella popolazione generale sana, come prevenzione primaria della CVD [45]. Queste quantità possono essere raggiunte con un'ingestione di 1 2 pasti a base di pesce grasso a settimana [45].

2.3. Diete basate su bassi glicemici / carichi

insalata dietetica non strutturataNegli ultimi dieci anni, la preoccupazione per la qualità dei carboidrati (CHO) consumata è aumentata [46]. In questo contesto, l'indice glicemico (GI) viene utilizzato come misura di qualità CHO. Consiste in una classifica su una scala da 0 a 100 che classifica gli alimenti contenenti carboidrati in base alla risposta postprandiale del glucosio [47]. Più alto è l'indice, più rapidamente aumenta il glucosio sierico postprandiale e più rapida la risposta dell'insulina. Una risposta rapida dell'insulina porta ad una rapida ipoglicemia, che si suggerisce di essere associata ad un incremento della sensazione di fame e ad una successiva assunzione calorica superiore [47]. Il carico glicemico (GL) è uguale al GI moltiplicato per il numero di grammi di CHO in un servizio [48].

C'è una teoria che afferma che MetS è una conseguenza di un elevato assunzione di alimenti ad alto contenuto GI nel tempo, tra le altre abitudini alimentari non salutari [49]. In questo senso, seguendo una dieta ricca di alta GI CHO è stata associata a iperglicemia, resistenza all'insulina, diabete di tipo 2, ipertrigliceridemia, CVD e obesità [47,50,51], anomalie direttamente correlate a MetS.

Al contrario, una dieta a basso tenore di GI è stata associata con un più lento assorbimento della CHO e successivamente piccole fluttuazioni di glucosio nel sangue, che indicano un migliore controllo glicemico [46]. Nei pazienti con diabete di tipo 2, le diete basate su bassi livelli di GI sono associati a riduzioni dell'emoglobina glicata (HbA1c) e dei livelli ematici di fruttosamina, due biomarcatori utilizzati come fattori di monitoraggio chiave nella gestione del diabete [52,53].

Per tutto questo, è comune trovare la limitazione del CHO ad alto indice glicemico tra i consigli per il trattamento della MetS [28], in particolare per quanto riguarda gli alimenti trasformati già pronti, comprese le bevande zuccherate, le bibite, i biscotti, torte, caramelle, succhi di frutta e altri alimenti che contengono elevate quantità di zuccheri aggiunti [54].

2.4. Diete con elevata capacità antiossidante totale

cibi antiossidanti alimentariLa capacità antiossidante totale della dieta (TAC) è un indicatore della qualità della dieta definita come la somma delle attività antiossidanti del pool di antiossidanti presenti in un alimento [55]. Questi antiossidanti hanno la capacità di agire come spazzini dei radicali liberi e di altre specie reattive prodotte negli organismi [56]. Tenendo conto che lo stress ossidativo è uno degli stati fisiologici sfortunati della MetS, gli antiossidanti alimentari sono di principale interesse nella prevenzione e nel trattamento di questo disturbo multifattoriale [57]. Di conseguenza, è ben accettato che le diete con un alto contenuto di spezie, erbe, frutta, verdura, noci e cioccolato, siano associate a un ridotto rischio di sviluppo di malattie legate allo stress ossidativo [58-60]. Inoltre, diversi studi hanno analizzato gli effetti dei TAC alimentari in individui affetti da MetS o malattie correlate [61,62]. Nel Tehran Lipid and Glucose Study è stato dimostrato che un alto TAC ha effetti benefici sui disturbi metabolici e previene in particolare l'aumento di peso e grasso addominale [61]. Sulla stessa linea, la ricerca condotta nelle nostre istituzioni ha anche evidenziato che gli effetti benefici sul peso corporeo, i biomarcatori dello stress ossidativo e altre caratteristiche della MetS erano positivamente correlati con un maggiore consumo di TAC nei pazienti affetti da MetS [63-65].

In questo senso, la raccomandazione dell'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) per il consumo di frutta e verdura (alimenti ad alta TAC) per la popolazione generale è un minimo di 400 ga day [66]. Inoltre, è consigliabile cucinare con spezie per aumentare l'assunzione dietetica TAC e, allo stesso tempo, mantenere il sapore riducendo il sale [67].

2.5. Diete proteiche moderatamente elevate

alimenti ricchi di proteine ​​alimentariLa distribuzione dei macronutrienti impostata in un piano dietetico dimagrante è stata comunemente del 50% -55% del valore calorico totale da CHO, del 15% dalle proteine ​​e del 30% dai lipidi [57,68]. Tuttavia, poiché la maggior parte delle persone ha difficoltà a mantenere i risultati di perdita di peso nel tempo [69,70], è stata condotta una ricerca sull'incremento dell'assunzione di proteine ​​(> 20%) a scapito del CHO [71].

Sono stati proposti due meccanismi per spiegare i potenziali effetti benefici delle diete proteiche altamente moderate: l'incremento della termogenesi indotta dalla dieta [73] e l'aumento della sazietà [78]. L'incremento della termogenesi è spiegato dalla sintesi dei legami peptidici, produzione di urea e gluconeogenesis, che sono processi con un elevato requisito energetico rispetto al metabolismo dei lipidi o CHO [75]. Un incremento di diversi ormoni di controllo dell'appetito come l'insulina, il colecistocinina o il peptide glucagonico 1, possono chiarire l'effetto di sazietà [79].

Altri effetti benefici attribuiti a diete proteiche moderatamente elevate in letteratura sono il miglioramento dell'omeostasi del glucosio [80], la possibilità di ridurre i lipidi nel sangue [81], la riduzione della pressione sanguigna [82], la conservazione della massa corporea magra [83 ] o il basso rischio di malattia cardiometabolica [84,85]. Tuttavia, ci sono altri studi che non hanno trovato benefici associati a una dieta proteica moderata-elevata [76]. Questo fatto può essere spiegato con il diverso tipo di proteine ​​e la loro composizione di aminoacidi [80], così come con il tipo di popolazione diverso incluso in ogni studio [85]. Pertanto, sono necessarie ulteriori ricerche in campo per rendere coerenti questi risultati.

In ogni caso, quando viene implementata una dieta ipocalorica, è necessario aumentare leggermente la quantità di proteine. Altrimenti sarebbe difficile raggiungere i requisiti di energia proteica, stabiliti come 0.83 g / kg / die per le diete isocianiche e che probabilmente dovrebbero essere almeno 1 g / kg / die per le diete alimentari ridotte [86].

2.6. High Pattern di frequenza del pasto

dieta dietetica

Il modello di aumento della frequenza dei pasti negli interventi di perdita di peso e controllo del peso è attualmente diventato popolare tra i professionisti [87,88]. L'idea è di distribuire l'energia giornaliera totale assunta in pasti più frequenti e più piccoli. Tuttavia, non ci sono ancora prove evidenti sull'efficacia di questa abitudine [89]. Mentre alcune indagini hanno trovato un'associazione inversa tra l'incremento dei pasti giornalieri e il peso corporeo, l'indice di massa corporea (BMI), la percentuale di massa grassa o malattie metaboliche come la malattia coronarica o il diabete di tipo 2 [71,88,90 92] , altri non hanno trovato alcuna associazione [93-95].

Sono stati proposti diversi meccanismi attraverso i quali un'elevata frequenza dei pasti può avere un effetto positivo sul peso e sulla gestione del metabolismo. È stato ipotizzato un incremento del dispendio energetico; tuttavia, gli studi condotti in questa linea hanno concluso che il dispendio energetico totale non differisce tra le diverse frequenze dei pasti [96,97]. Un'altra ipotesi postulata è che maggiore è il numero di pasti giornalieri, maggiore è l'ossidazione dei grassi, ma ancora una volta non è stato raggiunto alcun consenso [89,98]. Un ulteriore meccanismo suggerito è che l'aumento della frequenza dei pasti porta a livelli di glucosio plasmatico con oscillazioni inferiori e ridotta secrezione di insulina che si ritiene contribuiscano a un migliore controllo dell'appetito. Tuttavia, queste associazioni sono state trovate nella popolazione con livelli di glucosio in sovrappeso o alti, ma in individui normoglicemici o di peso normale i risultati sono ancora incoerenti [93,99-101].

2.7. La dieta mediterranea

dieta mediterranea dieteticaIl concetto di Dieta Mediterranea (MedDiet) è stato per la prima volta definito dalla scientifica Ancel Keys che ha osservato che quei paesi che circondavano il Mar Mediterraneo, che avevano una dieta caratteristica, avevano meno rischio di sofferenza di malattie coronariche [102,103].

Il MedDiet tradizionale è caratterizzato da un'elevata assunzione di olio extra vergine di oliva e piante alimentari (frutta, verdura, cereali, cereali integrali, legumi, noci, semi e olive), basso assorbimento di dolci e carni rosse e consumo moderato di prodotti lattiero-caseari prodotti, pesce e vino rosso [104].

C'è molta letteratura a supporto dei benefici generali per la salute di MedDiet. In questo senso, è stato riportato che un'elevata aderenza a questo modello dietetico protegge dalla mortalità e dalla morbilità per diverse cause [105]. Pertanto, diversi studi hanno suggerito il MedDiet come uno strumento di successo per la prevenzione e il trattamento della MetS e delle relative comorbidità [106-108]. Inoltre, una recente meta-analisi ha concluso che il MedDiet è associato a un minor rischio di sviluppare il diabete di tipo 2 e ad un migliore controllo glicemico nelle persone con questo disturbo metabolico [107,109,110]. Altri studi hanno trovato una correlazione positiva tra l'aderenza a un pattern MedDiet e il ridotto rischio di sviluppare CVD [111-114]. In effetti, molti studi hanno trovato un'associazione positiva tra seguire una MedDiet e miglioramenti nel profilo lipidico attraverso la riduzione del colesterolo totale, LDL-ce TG e un aumento di HDL-c [111-115]. Infine, diversi studi suggeriscono anche che il pattern MedDiet può essere una buona strategia per il trattamento dell'obesità poiché è stato associato a riduzioni significative del peso corporeo e della circonferenza della vita [108,116,117].

L'elevata quantità di fibre che, tra gli altri effetti benefici, aiuta a controllare il peso, garantendo la sazietà; e gli elevati livelli di antiossidanti e sostanze antiinfiammatorie come gli acidi grassi n-3, l'acido oleico oi composti fenolici sono considerati i principali contributori degli effetti positivi attribuiti a MedDiet [118].

Per tutti questi motivi occorre fare sforzi per mantenere il modello MedDiet nei paesi mediterranei e ad attuare queste abitudini alimentari nei paesi occidentali con motivi nutrizionali malsani.

3. Dietetico: singoli nutrienti e composti bioattivi

nutriente nutrizionale nutrizionale nutrizionaleNuovi studi incentrati sull'azione molecolare dei composti bioattivi nutrizionali con effetti positivi su MetS sono attualmente uno scopo della ricerca scientifica in tutto il mondo allo scopo di progettare strategie più personalizzate nel quadro dell'alimentazione molecolare. Tra questi, i flavonoidi e le vitamine antiossidanti sono alcuni dei composti più studiati con differenti benefici potenziali come antiossidanti, vasodilatatori, anti-aterogenici, antitrombotici e effetti antiinfiammatori [119]. Tabella 3 riepiloga diversi composti bioattivi nutrizionali con potenziali effetti positivi su MetS, incluso il possibile meccanismo molecolare di azione.

tavolo alimentare 3

3.1. ascorbato

ascorbato alimentareLa vitamina C, l'acido ascorbico o l'ascorbato è un nutriente essenziale poiché gli esseri umani non possono sintetizzarlo. È un antiossidante idrosolubile che si trova principalmente nella frutta, in particolare negli agrumi (limone, arancia) e nelle verdure (pepe, cavolo nero) [120]. Diversi effetti benefici sono stati associati a questa vitamina come proprietà antiossidanti e antinfiammatorie e prevenzione o trattamento della CVD e del diabete di tipo 2 [121-123].

Questa componente alimentare produce il suo effetto antiossidante innanzitutto spegnimento di radicali liberi dannosi e di altre specie di ossigeno e di azoto reattivo e quindi impedendo le molecole come l'LDL-c dall'ossidazione [122]. Può anche rigenerare altri antiossidanti ossidati come tocoferolo [124].

Inoltre, è stato descritto che l'acido ascorbico può ridurre l'infiammazione in quanto è associata all'esaurimento dei livelli di CRP [125]. Questo è un importante risultato da prendere in considerazione nel trattamento dei malati di MetS, in quanto di solito presentano infiammazioni di grado basso [27].

La supplementazione con la vitamina C è stata anche associata alla prevenzione del CVD migliorando la funzione endoteliale [126] e probabilmente abbassando la pressione sanguigna [121]. Questi effetti sono ritenuti essere esercitati dalla capacità della vitamina C di aumentare l'attività enzimatica dell'ossido nitrico endoteliale (eNOS) e di ridurre la glicazione HDL-c [127].

Inoltre, diversi studi hanno attribuito all'eccitazione di ascorbato un effetto antidiabetico, migliorando la sensibilità dell'intero insulino e il controllo del glucosio nelle persone con diabete di tipo 2 [123]. Si ritiene che queste proprietà antidiabetiche siano mediate dall'ottimizzazione della funzione di secrezione insulinica delle cellule dell'isola pancreatica, aumentando i trasportatori vitaminici C (SVCT) a base di sodio dipendente dal muscolo [128].

Nonostante tutto, va tenuto presente che la maggior parte delle persone raggiunge il fabbisogno di acido ascorbico (stabilito a 95-110 mg / die nella popolazione generale) dalla dieta e non necessita di integrazione [122,129]. Inoltre, va considerato che un eccesso di ingestione di vitamina C porta all'effetto opposto e si formano particelle ossidative [130,131].

3.2. idrossitirosolo

Hydroxytyrosol dieteticoHydroxytyrosol (3,4-dihydroxyphenylethanol) è un composto fenolico che si trova principalmente nelle olive [132].

È considerato il più forte antiossidante dell'olio di oliva e uno dei principali antiossidanti in natura [133]. Funziona come un potente scavatore di radicali liberi, come interruttore di catena radicale e come chelatore di metallo [134]. Ha la capacità di inibire l'ossidazione LDL-c dai macrofagi [132]. In questo senso, è l'unico fenolo riconosciuto dall'Autorità europea per la sicurezza alimentare (EFSA) come protettore di lipidi nel sangue da danno ossidativo [135].

Hydroxytyrosol è stato anche riportato di avere effetti anti-infiammatori, probabilmente sopprimendo l'attività di cicloossigenasi e inducendo espressione eNOS [136]. Pertanto, la valorizzazione dell'assunzione di olive / olio d'oliva o l'aggiunta di idrossido-tixolo nelle persone affette da MetS può essere una buona strategia per migliorare lo stato infiammatorio.

Un altro effetto benefico attribuito a questo composto fenolico è il suo effetto protettivo cardiovascolare. Presenta proprietà anti-aterogeniche diminuendo l'espressione della proteina di adesione delle cellule vascolari 1 (VCAM-1) e della molecola di adesione intercellulare 1 (ICAM-1) [132,137], che sono probabilmente il risultato di un'inattivazione del fattore nucleare kappa-light -catena potenziatore di cellule B attivate (NF? B), proteina attivatrice 1 (AP-1), fattore di trascrizione GATA e nicotinamide adenina dinucleotide fosfato (NAD (P) H) ossidasi [138,139]. L'idrossitirosolo fornisce anche effetti antidislipidemici abbassando i livelli plasmatici di LDL-c, colesterolo totale e TG e aumentando l'HDL-c [138].

Nonostante gli effetti benefici attribuiti ad idroxytyrosol come antiossidante, per le sue proprietà antiinfiammatorie e come protettore cardiovascolare, si deve tener conto che la maggior parte degli studi focalizzati su questo composto sono stati eseguiti con miscugli di fenoli di oliva, quindi non si può escludere un effetto sinergico [ 140].

3.3. La quercetina

dieteticoQuercetin è un flavanolo predominante presente naturalmente in verdure, frutta, tè verde o vino rosso. Si trova comunemente come forma di glicoside, dove la routine è la struttura più comune e importante presente nella natura [141].

Molti effetti benefici che possono contribuire al miglioramento del MetS sono stati attribuiti al quercetina. Tra di loro, dovrebbe essere evidenziata la sua capacità antiossidante, come è stato riferito per inibire la perossidazione dei lipidi e aumentare gli enzimi antiossidanti come la superossido dismutasi (SOD), la catalasi (CAT) o la glutatione perossidasi (GPX) [142].

Inoltre, un effetto antinfiammatorio mediato dall'attenuazione del fattore di necrosi tumorale? (TNF-?), NF? B e protein chinasi attivate da mitogeno (MAPK), così come l'esaurimento dell'espressione genica di IL-6, IL-1 ?, IL-8 o della proteina chemoattrattante monocita-1 (MCP-1) ha anche stato attribuito a questo polifenolo [143].

Poiché la maggior parte delle persone con MetS è in sovrappeso o obesa, il ruolo della quercetina nella riduzione del peso corporeo e nella prevenzione dell'obesità è stato di particolare interesse. In questo senso, spicca la capacità della quercetina di inibire l'adipogenesi inducendo l'attivazione della protein chinasi attivata da AMP (AMPK) e diminuendo l'espressione della proteina CCAAT-enhancer-binding? (C / EBP?), Recettore gamma attivato dal proliferatore perossisomico (PPAR?) E proteina 1 legante gli elementi regolatori degli steroli (SREBP-1) [141,144].

Secondo gli effetti antidiabetici, si propone che la quercetina possa agire come un agonista del recettore gamma attivato dal proliferatore del perossisoma (PPAR?), E quindi migliorare l'assorbimento di glucosio stimolato dall'insulina negli adipociti maturi [145]. Inoltre, la quercetina può migliorare l'iperglicemia inibendo il trasportatore del glucosio 2 (GLUT2) e la fosfatidilinositolo-3-chinasi insulino-dipendente (PI3K) e bloccando la tirosina chinasi (TK) [142].

Infine, diversi studi hanno osservato che la quercetina ha la capacità di ridurre la pressione sanguigna [146-148]. Tuttavia, i meccanismi di azione non sono chiari, poiché alcuni autori hanno suggerito che la quercetina aumenta la eNOS, contribuendo all'inibizione dell'aggregazione piastrinica e al miglioramento della funzione endoteliale [146,147], ma ci sono altri studi che non hanno riscontrato questi risultati [148 ].

3.4. resveratrolo

dietetico

Il resveratrolo (3,5,4? -Trihidroxiestilben) è un composto fenolico che si trova principalmente nell'uva rossa e nei prodotti derivati ​​(vino rosso, succo d'uva) [149]. Ha dimostrato attività antiossidanti e antinfiammatorie e capacità cardioprotettive, anti-obesità e antidiabetiche [150-156].

Gli effetti antiossidanti del resveratrolo sono stati riportati mediante l'eliminazione di radicali indotti da idrossile, superossido e metallo, nonché da effetti antiossidanti nelle cellule che producono specie di ossigeno reattivo (ROS) [150].

Inoltre, è stato riportato che gli effetti antinfiammatori del resveratrolo sono mediati dall'inibizione della segnalazione di NF-B [151]. Inoltre, questo polifenolo riduce l'espressione di citochine proinfiammatorie come interleuchina 6 (IL-6), interleuchina 8 (IL-8), TNF-?, Proteina chemoattrattante monocita-1 (MCP-1) ed eNOS [152]. Inoltre, il resveratrolo inibisce l'espressione e l'attività della cicloossigenasi (COX), una via coinvolta nella sintesi dei mediatori lipidici proinfiammatori [152].

Per quanto riguarda gli effetti del resveratrolo contro lo sviluppo del diabete di tipo 2, è stato riferito che il trattamento dei pazienti diabetici con questo polifenolo fornisce miglioramenti significativi nello stato di biomarcatori clinicamente rilevanti quali i livelli di glucosio a digiuno, le concentrazioni di insulina o l'emoglobina glicata e la valutazione di modello di Homeostasi Resistenza all'insulina (HOMA-IR) [153,154].

Inoltre, al resveratrolo sono stati attribuiti effetti cardioprotettivi. In questo senso, si suggerisce che il resveratrolo migliori la funzione endoteliale producendo ossido nitrico (NO) aumentando l'attività e l'espressione di eNOS. Si pensa che questo effetto sia condotto attraverso l'attivazione della deacetilasi sirtuin-1 (Sirt 1) e 5 dipendente dalla nicotinamide adenina dinucleotide? Proteina chinasi attivata da AMP (AMPK) [155]. Inoltre, il resveratrolo esercita una protezione endoteliale stimolando il fattore 2 correlato a NF-E2 (Nrf2) [156] e diminuendo l'espressione delle proteine ​​di adesione come ICAM-1 e VCAM-1 [152].

Infine, è stato descritto che il resveratrolo può avere un ruolo nella prevenzione obesità come è stato correlato con il miglioramento del metabolismo energetico, aumentando la lipolisi e riducendo la lipogenesi [157]. Tuttavia, sono necessari ulteriori studi per corroborare questi risultati.

3.5. tocoferolo

dieta vitaminica e tocopheroloTocopheroli, noti anche come vitamina E, sono una famiglia di otto composti fenolici solubili in grassi le cui fonti nutrizionali principali sono oli vegetali, noci e semi [130,158].

Per lungo tempo è stato suggerito che la vitamina E potrebbe impedire diverse malattie metaboliche come un potente antiossidante, agendo come scavenger di radicali perossilici lipidici mediante donazione di idrogeno [159]. In questo senso, è stato descritto che i tocoferoli inibiscono la perossidazione dei fosfolipidi della membrana e impediscono la generazione di radicali liberi nelle membrane cellulari [160].

Inoltre, è stato dimostrato che l'integrazione con? -Tocoferolo o? -Tocoferolo, due delle diverse isoforme della vitamina E, potrebbe avere un effetto sullo stato di infiammazione riducendo i livelli di PCR [161]. Inoltre, l'inibizione della COX e della protein chinasi C (PKC) e la riduzione delle citochine come IL-8 o l'inibitore 1 dell'attivatore del plasminogeno (PAI-1) sono altri meccanismi che possono contribuire a questi effetti antinfiammatori [162,163].

Tuttavia, gli effetti benefici attribuiti a questa vitamina sono stati recentemente diventati controversi poiché diversi studi clinici non hanno trovato tali benefici, ma sono stati osservati effetti inefficaci o addirittura dannosi [164]. È stato recentemente suggerito che questo può essere spiegato dal fatto che la vitamina E può perdere la maggior parte della capacità antiossidante quando ingerito dagli esseri umani attraverso meccanismi diversi [162].

3.6. Gli antociani

antocianici alimentari

Gli antociani sono composti polifenolici idrosolubili responsabili dei colori rosso, blu e viola di bacche, ribes nero, uva nera, pesche, ciliegie, prugne, melograno, melanzane, fagioli neri, ravanelli rossi, cipolle rosse, cavolo rosso, mais viola o patate dolci viola [165 167]. In realtà, sono i polifenoli più abbondanti nella frutta e nella verdura [167]. Inoltre, si possono trovare anche in tè, miele, noci, olio d'oliva, cacao e cereali [168].

Questi composti hanno un'elevata capacità antiossidante che inibisce o diminuisce i radicali liberi donando o trasferendo gli elettroni dagli atomi di idrogeno [167].

Per quanto riguarda gli studi clinici, è stato dimostrato che questi composti bioattivi possono impedire lo sviluppo del diabete di tipo 2 migliorando la sensibilità all'insulina [169]. I meccanismi esatti con cui gli antociani esercitano il loro effetto antidiabetico non sono ancora chiari, ma è stato suggerito un miglioramento dell'assorbimento di glucosio da parte di cellule muscolari e adipociti in maniera indipendente da insulina [169].

Inoltre, è stato dimostrato che gli antociani possono avere la capacità di prevenire lo sviluppo di CVD migliorando la funzione endoteliale attraverso l'aumento della dilatazione mediata dal flusso dell'arteria brachiale e HDL-c, e la diminuzione delle concentrazioni sieriche di VCAM-1 e LDL-c [170-173].

Infine, questi composti polifenolici possono esercitare effetti antinfiammatori riducendo le molecole proinfiammatorie come IL-8, IL-1? o CRP [172,174].

Tuttavia, la maggior parte degli studi hanno utilizzato estratti ricchi di antocianina anziché antociani purificati; quindi, un effetto sinergico con altri polifenoli non può essere scartato.

3.7. Le catechine

foglie di tè dietetiche catechineLe catechine sono polifenoli che possono essere trovati in una varietà di alimenti tra cui frutta, verdure, cioccolato, vino e tè [175]. L'epigallocatechin 3-gallato presente in foglie di tè è la classe catechina più studiata [176].

Gli effetti anti obesità sono stati attribuiti a questi polifenoli in diversi studi [176]. I meccanismi di azione suggeriti per spiegare questi effetti benefici sul peso corporeo sono: aumentare la spesa energetica e l'ossidazione dei grassi e ridurre l'assorbimento di grassi [177]. Si pensa che la spesa energetica sia aumentata dalla inibizione della catecol-O-metiltransferasi e della fosfodiesterasi, che stimola il sistema nervoso simpatico provocando un'attivazione del tessuto adiposo bruno [178]. L'ossidazione del grasso è mediata dall'aumento della regolazione dell'acil-CoA deidrogenasi e degli enzimi di ossidazione peroxisomica [178,179].

Inoltre, l'assunzione di catechina è stata associata a un rischio minore di sviluppo del CVD migliorando i biomarcatori lipidici. Così, è stato riferito che il consumo di questo tipo di polifenoli può aumentare HDL-c e diminuire il LDL-c e il colesterolo totale [180].

Infine, l'effetto antidiabetico è stato anche correlato al consumo di catechine, abbassando i livelli di glucosio nel digiuno [175] e migliorando la sensibilità all'insulina [178].

4. conclusioni

Poiché la prevalenza della MetS raggiunge tassi epidemici, la ricerca di una strategia dietetica efficace e facile da seguire per combattere questa malattia eterogena è ancora un argomento in sospeso. Questo lavoro ha ricompilato diversi nutrienti dietetici e modelli nutrizionali con potenziali benefici nella prevenzione e nel trattamento della MetS e delle relative comorbidità (Figura 1) con l'obiettivo di facilitare futuri studi clinici in quest'area. La sfida ora è introdurre composti bioattivi di precisione in modelli nutrizionali personalizzati al fine di ottenere i maggiori benefici per la prevenzione e il trattamento di questa malattia attraverso l'alimentazione.

fig. 1 alimentare

Conflitti di interesse: Gli autori dichiarano assenza di conflitto di interesse.

vuoto
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Sindrome Metabolica E Chiropratica

Sindrome Metabolica E Chiropratica

Sindrome metabolica:

Termini di indicizzazione chiave:

  • Sindrome metabolica X
  • Resistenza all'insulina
  • Iperglicemia
  • Infiammazione
  • Perdita di peso

Astratto
Obbiettivo: Questo articolo presenta una panoramica della sindrome metabolica (MetS), una raccolta di fattori di rischio che possono portare a diabete, ictus e malattie cardiache. Gli scopi di questo articolo sono descrivere la letteratura corrente sull'etologia e la fisiopatologia della resistenza all'insulina in quanto si riferisce a MetS e per suggerire strategie per la gestione dietetica e supplementare nella pratica chiropratica.

Metodi: La letteratura è stata ricercata in PubMed, Google Scholar e nel sito Web dell'American Heart Association, dalla più presto possibile fino al maggio 2014. Sono stati individuati articoli di revisione che descrivono la fisiopatologia di MetS e il diabete mellito di tipo 2 (T2DM) e le relazioni tra la dieta, i supplementi e la regolazione glicemica, MetS, T2DM e dolore muscolo-scheletrico.

risultati: La sindrome metabolica è stata associata ad un aumento del rischio di sviluppare T2DM e malattie cardiovascolari e aumentato rischio di infarto miocardico e ictus. La resistenza all'insulina è legata a reclami muscolo-scheletrici sia per l'infiammazione cronica che per gli effetti dei prodotti finali di glicosilazione avanzati. Anche se il diabete e le malattie cardiovascolari sono le malattie più conosciute che possono derivare da MetS, un nuovo corpo di prove dimostra che le comuni sindromi del dolore muscoloscheletrico possono essere causate da MetS.

Conclusioni: Questo articolo fornisce una panoramica della gestione dello stile di vita di MetS che può essere intrapresa dai medici di chiropratica mediante la modifica dietetica e il supporto nutrizionale per promuovere la regolazione dello zucchero nel sangue.

Introduzione: Sindrome da metabolismo

La sindrome metabolica (MetS) è stata descritta come un insieme di esami fisici e risultati di laboratorio che aumenta direttamente il rischio di malattie degenerative. malattia metabolica espressione. L'eccesso di tessuto adiposo viscerale, l'insulino-resistenza, la dislipidemia e l'ipertensione sono condizioni che contribuiscono in modo significativo alla sindrome. Queste condizioni sono unite da una base patofisiologica nell'infiammazione cronica di basso grado e aumentano il rischio individuale di malattie cardiovascolari, tipo il diabete mellito 2 (T2DM) e la mortalità per tutte le cause. 1

L'indagine Nazionale di esame di salute e nutrizione (NHANES) 2003-2006 ha stimato che circa 34% degli adulti statunitensi di età 20 anni e più avevano MetS.2 Gli stessi dati di NHANES hanno rilevato che 53% aveva l'adiposità addominale, una condizione strettamente legata depositi adiposi viscerali. L'eccesso di adiposità viscerale genera un aumento dei livelli sistemici di molecole mediatori pro-infiammatorie. L'infiammazione cronica e di basso grado è stata ben documentata come un fattore associato e potenzialmente incoraggiante per lo sviluppo della resistenza all'insulina e T2DM.1

I dati di NHANES 2003-2006 hanno dimostrato che 39% dei soggetti ha raggiunto criteri per la resistenza all'insulina. La resistenza all'insulina è un componente di MetS che contribuisce significativamente all'espressione di infiammazione cronica e di bassa qualità e predice l'espressione T2DM. T2DM costa gli Stati Uniti oltre i $ 174 miliardi in 2007. 3 È stato stimato che 1 negli adulti 4 avrà T2DM entro l'anno 2050.3 Attualmente più di un terzo degli adulti americani (34.9%) sono obesi, 4 e, in 2008, il costo medico annuo dell'obesità è stato di $ 147 miliardi. Questo chiaramente rappresenta una preoccupazione per la salute.

La pervasività della MetS impone che i medici di chiropratica vedranno una percentuale crescente di pazienti che soddisfano i criteri della sindrome.6 La chiropratica è più comunemente usata per i disturbi muscoloscheletrici ritenuti di natura meccanica; 6 tuttavia, un corpo emergente di prove identifica la MetS come un promotore biochimico di disturbi muscoloscheletrici come dolore al collo, dolore alla spalla, tendinopatia rotulea e dolore muscoloscheletrico diffuso. 7 13 Ad esempio, la reticolazione delle fibre di collagene può essere causata da una maggiore formazione del prodotto finale della glicazione avanzata (AGE) come si è visto nell'insulino-resistenza.14 Si osserva un aumento della reticolazione del collagene sia nell'osteoartrite che nella malattia degenerativa del disco, 15 e la mobilità ridotta nei pazienti anziani con T2DM è stata attribuita anche al cross-linking del collagene indotto dall'AGE. 16,17

Una diagnosi di MetS viene fatta da un paziente che presenta 3 dei 5 risultati presentati nella Tabella 1. L'iperglicemia a digiuno è definita glucosio a digiuno alterato e indica resistenza all'insulina. 18,19 Un livello elevato di emoglobina A1c (HbA1c) misura la regolazione della glicemia a lungo termine ed è diagnostico per T2DM quando elevato in presenza di ridotta glicemia a digiuno. 3,18

tabella metabolica 1

Le evidenze emergenti dimostrano che non possiamo vedere il dolore muscolo-scheletrico solo come da condizioni che sono puramente meccaniche in natura. I medici di chiropratica devono dimostrare la loro abilità nell'identificazione e nella gestione del MetS e una comprensione della resistenza all'insulina come principale caratteristica fisiopatologica. Gli scopi di questo articolo sono descrivere la letteratura corrente sull'etologia e la fisiopatologia della resistenza all'insulina in quanto si riferisce a MetS e per suggerire strategie per la gestione dietetica e supplementare nella pratica chiropratica.

Metodi

metodi metabolici freccePubMed è stato cercato dalla prima data possibile al maggio 2014 per identificare articoli di revisione che delineavano la fisiopatologia di MetS e T2DM. Ciò ha portato a ulteriori perfezionamenti della ricerca per identificare i meccanismi infiammatori che si verificano nel pancreas, nel tessuto adiposo, nei muscoli scheletrici e nell'ipotalamo. Sono state inoltre perfezionate le ricerche per identificare le relazioni tra dieta, integratori e regolazione glicemica. Sono stati esaminati sia gli studi sugli animali che quelli sull'uomo. La selezione di integratori specifici si è basata su quelli più comunemente utilizzati in ambito clinico, vale a dire gymnema sylvestre, vanadio, cromo e acido? -Lipoico.

Discussione

Panoramica sulla resistenza all'insulina

resistenza insulina metabolica 1In condizioni normali, i muscoli scheletrici, i tessuti epatici e adiposi richiedono l'azione dell'insulina per l'ingresso del glucosio cellulare. La resistenza all'insulina rappresenta un'incapacità dell'insulina di segnalare il passaggio del glucosio nelle cellule insulino-dipendenti. Sebbene possa esistere una predisposizione genetica, la eziologia dell'insulino-resistenza è stata collegata a un'infiammazione cronica di basso grado.1 In combinazione con l'iperglicemia indotta da insulino-resistenza, l'infiammazione cronica di basso grado sostiene anche la fisiopatologia della MetS.1

Due terzi del metabolismo del glucosio nel sangue postprandiale si verificano all'interno del muscolo scheletrico attraverso un meccanismo dipendente dall'insulina. 18,19 L'insulina che lega il suo recettore innesca la penetrazione del glucosio e inibisce successivamente la lipolisi all'interno del tessuto bersaglio. 21,22 Il glucosio entra nelle cellule muscoli scheletriche tramite un trasportatore di glucosio denominato Glut4 . 18 A causa della variabilità genetica, l'assorbimento di glucosio mediato da insulina può variare più di 6-fold tra gli individui non diabetici. 23

La resistenza all'insulina prolungata porta a mutamenti strutturali all'interno del muscolo scheletrico, come il numero di trasportatori Glut4 diminuito, l'accumulo di grasso intramiocellulare e una riduzione del contenuto mitocondriale. 19,24 Questi eventi si pensano per influenzare la produzione di energia e il funzionamento del muscolo scheletrico interessato. 24 Il muscolo scheletrico resistente all'insulina è meno in grado di sopprimere la lipolisi in risposta al legame insulinico. 25 Successivamente, gli acidi grassi liberi saturi accumulano e generano stress ossidativo. 22 Lo stesso fenomeno all'interno del tessuto adiposo genera una rapida espansione delle cellule adipose e l'ipossia tissutale. 26 Entrambi questi processi aumentano l'attivazione della via infiammatoria e la generazione di citochine proinfiammatorie (PIC) .27

Mediatori multipli dell'infiammazione sono associati alla promozione della resistenza all'insulina del muscolo scheletrico. Il fattore di necrosi tumorale dei PIC? (TNF-?), Interleuchina 1 (IL-1) e IL-6 hanno ricevuto molta attenzione a causa della loro inibizione diretta della segnalazione dell'insulina.28-30 Poiché il test delle citochine non viene eseguito clinicamente, livelli elevati di C- ad alta sensibilità la proteina reattiva (hsCRP) rappresenta al meglio l'infiammazione sistemica di basso grado che caratterizza la resistenza all'insulina.31,32

L'iperglicemia indotta dall'insulino-resistenza può portare a cambiamenti irreversibili nella struttura proteica, chiamata glicazione, e alla formazione di AGE. Le cellule come quelle dell'endotelio vascolare sono più vulnerabili all'iperglicemia a causa dell'utilizzo di un trasportatore Glut1 indipendente dall'insulina. 33 Questo rende la generazione di AGE responsabile della maggior parte delle complicanze del diabete, 15,33,34 compreso il cross-linking del collagene

Se invariata, l'insulino-resistenza prolungata può portare all'espressione di T2DM. La relazione tra infiammazione cronica di basso grado e T2DM è stata ben caratterizzata. 35 La ricerca ha dimostrato che i pazienti con T2DM hanno anche un'infiammazione cronica all'interno del pancreas, chiamata insulite, e peggiora l'iperglicemia a causa della progressiva perdita di produzione di insulina? celle 36

Adiposità viscerale e resistenza all'insulina

metabolica Visceral Adiposity Resistenza all'insulinaL'eccesso calorico e uno stile di vita sedentario contribuiscono all'accumulo di tessuto adiposo sottocutaneo e viscerale. Il tessuto adiposo era una volta considerato come un deposito di energia passiva metabolicamente inerte. Un grande numero di prove ora dimostra che il tessuto adiposo viscerale in eccesso agisce come un conducente di infiammazione cronica di bassa qualità e di resistenza all'insulina.27,34

È stato documentato che le cellule immunitarie si infiltrano in rapida espansione del tessuto adiposo viscerale. 26,40 I macrofagi infiltrati si attivano e rilasciano i PIC che in ultima analisi provocano uno spostamento fenotipico nel fenotipo macrofago residuo a un classico profilo infiammatorio M1.27 Questo ciclo vizioso crea una risposta infiammatoria cronica nel tessuto adiposo e riduce la produzione di anti- - citochine infiammatorie.43 Ad esempio, l'adiponectina è una citocina antiinfiammatoria derivata dall'adulto. Il tessuto adiposo invasato da macrofagi produce meno adiponectina e questo è stato correlato con una crescente resistenza all'insulina. 26

Infiammazione ipoetalamica e resistenza all'insulina

Infiammazione ipotalamica metabolica e resistenza all'insulinaIl comportamento alimentare negli obesi e nel sovrappeso è stato popolarmente attribuito a una mancanza di potere di volontà o di genetica. Tuttavia, recenti ricerche hanno dimostrato un legame tra l'infiammazione ipotalamica e l'aumento del peso corporeo.41,41

Centri che regolano l'equilibrio energetico e l'omeostasi del glucosio si trovano nell'ipotalamo. Studi recenti dimostrano che l'infiammazione nell'ipotalamo coincide con l'infiammazione metabolica e un aumento dell'appetito. 43 Questi centri ipotalamici diventano simultaneamente resistenti agli stimoli anoressigenici, portando ad alterata assunzione di energia. È stato suggerito che questo fornisce una base neuropatologica per MetS e guida un progressivo aumento del peso corporeo. 41

L'infiammazione metabolica centrale attiva patologicamente le cellule immunitarie ipotalamiche e interrompe la segnalazione centrale di insulina e leptina.41 Perifericamente, questo è stato associato con l'omeostasi del glucosio disregolata che altera anche il pancreas? funzionamento cellulare.41,44 L'infiammazione ipotalamica contribuisce all'ipertensione attraverso meccanismi simili e si ritiene che l'infiammazione centrale sia parallela all'infiammazione sistemica cronica di basso grado e alla resistenza all'insulina.41

La clinica mette in correlazione l'infiammazione indotta dalla dieta e la resistenza all'insulina

Cibi grassiL'alimentazione generalmente porta ad un aumento a breve termine sia dello stress ossidativo che dell'infiammazione. 41 Le calorie totali consumate, l'indice glicemico e il profilo degli acidi grassi di un pasto influenzano il grado di infiammazione postprandiale. Si stima che l'americano medio consuma circa il 20% delle calorie dallo zucchero raffinato, il 20% da cereali e farina raffinati, dal 15% al ​​20% da prodotti a base di carne eccessivamente grassi e il 20% da oli di semi / legumi raffinati.45 Questo modello di mangiare contiene una composizione di macronutrienti e un indice glicemico che promuovono l'iperglicemia, l'iperlipemia e una risposta infiammatoria postprandiale acuta. 46 Chiamata collettivamente dismetabolismo postprandiale, questa risposta pro-infiammatoria può sostenere livelli di infiammazione cronica di basso grado che porta ad un eccesso di grasso corporeo, malattia coronarica (CHD), resistenza all'insulina e T2DM.28,29,47

Recenti testimonianze suggeriscono che diversi criteri MetS potrebbero non identificare in modo sufficiente tutti gli individui con dismetabolismo postprandiale. 48,49 Un test di tolleranza orale di glucosio orale (2-h OGTT) orale di 2, risultato superiore a 200 mg / dL, può essere utilizzato clinicamente per diagnosticare T2DM. Sebbene MetS abbia un livello di glucosio nel digiuno inferiore a 100 mg / dL, gli studi di popolazione hanno dimostrato che un glucosio a digiuno basso 90 mg / dL può essere associato ad un livello di OGTT 2-h superiore a 200 mg / dL.49. Inoltre, un recente studio di coorte di grandi dimensioni ha indicato che un aumentato 2-h OGTT era indipendentemente predittivo della mortalità cardiovascolare e di tutti i casi in una popolazione non diabetica. 48 La dimostrazione di montaggio indica che i livelli di glucosio postprandiale sono meglio correlati con MetS e prevedono eventi cardiovascolari futuri rispetto a glicemia a digiuno.41,48

I livelli di trigliceridi a digiuno in genere sono correlati con i livelli postprandiali e un livello di trigliceridi a digiuno superiore a 150 mg / dL riflette la resistenza ai MetS e all'insulina. In contrasto, i dati epidemiologici indicano che un livello di trigliceridi a digiuno maggiore di 100 mg / dL influenza il rischio di CHD tramite il dismetabolismo postprandiale. 48 La risposta infiammatoria postprandiale acuta che contribuisce al rischio CHD comprende un aumento dei PIC, dei radicali liberi e hsCRP.48,49 Questi livelli non sono misurati clinicamente ma, monitorando il glucosio a digiuno, il glucosio postprandiale dell'ora 2 e i trigliceridi a digiuno possono essere usati come correlati di infiammazione sistemica post-prandiale dismetabolica e basso grado.

Espressione di malattie e malattie

parole correlate al diabete metabolicoLa diagnosi di MetS è stata collegata ad un aumentato rischio di sviluppare T2DM e malattie cardiovascolari nei seguenti anni da 5 a 10. 1 Aumenta ulteriormente il rischio di ictus, infarto miocardico e morte di un paziente da una qualsiasi delle suddette condizioni.1

Facchini ed al47 hanno seguito i soggetti 208 apparentemente sani e non obesi per 4 a 11 anni, monitorando l'incidenza di eventi clinici come ipertensione, ictus, CHD, cancro e T2DM. Circa un quinto dei partecipanti ha sperimentato eventi clinici e tutti questi soggetti sono stati classificati come insulino-resistenti a livello intermedio o gravemente. È importante notare che tutti questi eventi clinici hanno una base patologica in infiammazione cronica di basso grado, 50 e non sono stati riscontrati eventi nei gruppi di sensibilità all'insulina. 47

L'insulino-resistenza è collegata ai disturbi muscolo-scheletrici sia attraverso l'infiammazione cronica che gli effetti degli AGE. È stato dimostrato che i prodotti finali della glicazione avanzata si accumulano ampiamente nella cartilagine osteoartritica e il trattamento dei condrociti umani con AGE ha aumentato la loro attività catabolica. 51 I prodotti finali della glicazione avanzata aumentano la rigidità del collagene attraverso il cross-linking e probabilmente contribuiscono alla ridotta mobilità articolare osservata nei pazienti anziani con T2DM.52 Rispetto ai non diabetici, è noto che i pazienti diabetici di tipo II hanno alterato il metabolismo dei proteoglicani nel loro intervertebrale dischi. Questo metabolismo alterato può favorire l'indebolimento delle fibre anulari e, successivamente, l'ernia del disco.53 La presenza di T2DM aumenta il rischio di una persona di esprimere un'ernia del disco sia nella colonna cervicale che in quella lombare.17,54 Anche i pazienti con T2DM hanno maggiori probabilità di sviluppano una stenosi lombare rispetto ai non diabetici, e questo è stato documentato come una relazione plausibile tra i fattori di rischio della MetS e l'ernia del disco lombare diagnosticata dal medico. 55 57

Non esistono sintomi specifici che indicano cambiamenti strutturali precoci del muscolo scheletrico. Infiltrazione grassa e diminuzione del contenuto di mitocondri muscolari sono osservati entro la sarcopenia 58 correlata all'età; tuttavia, si continua a discutere se l'infiltrazione grassa sia un fattore di rischio per il dolore alla schiena. 59,60

La gestione clinica di MetS dovrebbe essere orientata verso il miglioramento della sensibilità all'insulina e la riduzione dell'infiammazione cronica di basso grado. 1 L'esercizio fisico regolare senza perdita di peso è associato a una ridotta resistenza all'insulina e ogni giorno consigliamo almeno 30 minuti di attività aerobica e di allenamento alle resistenze. 61,62 Sebbene spesso considerati interventi di prevenzione, esercizio fisico, dietetico e di perdita di peso devono essere considerati accanto alla gestione farmacologica in quelli con MetS. 1

I dati riguardanti la quantità esatta di perdita di peso necessaria per migliorare l'infiammazione cronica non sono conclusivi. Negli individui in sovrappeso senza MetS diagnosticata, una dieta a bassissimo contenuto di carboidrati (b 10% di calorie dai carboidrati) ha significativamente ridotto i marcatori infiammatori plasmatici (TNF-?, HsCRP e IL-6) con una riduzione del 6% nel corpo weight.63,64 Gli individui che soddisfano i criteri MetS possono richiedere una perdita di peso corporeo dal 10% al 20% per ridurre i marker infiammatori. 65 È interessante notare che la Dieta Mediterranea ha dimostrato di ridurre i marker di infiammazione sistemica indipendentemente dalla perdita di peso65 ed è stata raccomandata nelle linee guida dell'American College of Cardiology e dell'American Heart Association Adult Treatment Panel 4

Un crescente numero di ricerche ha esaminato gli effetti della dieta mediterranea ketogenica spagnola, tra cui l'olio d'oliva, verdure e insalate, il pesce come proteina primaria e il consumo di vino rosso moderato. In un campione di pazienti con 22, l'adozione della dieta mediterranea ketogenica spagnola con 9 g di olio di salmone supplementare nei giorni in cui il pesce non è stato consumato ha portato a una risoluzione completa di MetS.67 Sono stati osservati significativi riduzioni di marcatori di infiammazione sistemica cronica nei pazienti 31 seguendo questa dieta per 12 weeks.68

Una dieta paleolitica basata su carne magra, pesce, frutta, verdura, verdura radicata, uova e noci è stata descritta come più saturazione per calorie rispetto alla dieta del diabete nei pazienti con T2DM.69 In uno studio crossover randomizzato, una dieta paleolitica i valori medi HbA1c inferiori, i trigliceridi, la pressione arteriosa della diastolica, la circonferenza della vita, la tolleranza al glucosio migliorata e valori di lipoproteine ​​ad alta densità ad alta densità (HDL) rispetto a una dieta del diabete.70 Nel contesto di questi cambiamenti è consigliabile un rinvio per la gestione dei farmaci .

Indipendentemente dal nome, una dieta a basso indice glicemico che si concentra su verdura, frutta, carni magre, pesce omega-3, noci e tuberi può essere considerata antinfiammatoria e ha dimostrato di migliorare la resistenza all'insulina. 49,71 73 I marker infiammatori e la resistenza all'insulina migliorano ulteriormente quando la perdita di peso coincide con l'adesione a una dieta antinfiammatoria.70 Un crescente corpo di prove suggerisce che specifici nutrienti supplementari riducono anche la resistenza all'insulina e migliorano l'infiammazione cronica di basso grado.

Nutrienti chiave che promuovono la sensibilità all'insulina

sostanze nutritive metabolicheLa ricerca ha identificato i nutrienti che svolgono un ruolo chiave nel promuovere la corretta sensibilità all'insulina, tra cui vitamina D, magnesio, acidi grassi omega-3 (n-3), curcumina, gymnema, vanadio, cromo e acido? -Lipoico. È possibile ottenere un'adeguata vitamina D dall'esposizione al sole e adeguate quantità di magnesio e acidi grassi omega-3 dal cibo. Al contrario, i livelli terapeutici di cromo e acido? -Lipoico che influenzano la sensibilità all'insulina e riducono la resistenza all'insulina non possono essere ottenuti negli alimenti e devono essere integrati.

Vitamina D, magnesio, acidi grassi omega-3 e curcumina

vitamina D metabolica, magnesio, acido grasso Omega-3, curcuminaLa vitamina D, il magnesio e gli acidi grassi n-3 hanno molteplici funzioni e la riduzione generalizzata dell'infiammazione è un meccanismo d'azione comune.74 Il loro uso supplementare dovrebbe essere considerato nel contesto della riduzione dell'infiammazione di basso grado e della promozione della salute, piuttosto che come trattamento specifico per MetS o T80DM.

Le prove relative al ruolo preciso della vitamina D nella MetS e nella resistenza all'insulina non sono conclusive. L'aumento dell'assunzione dietetica e supplementare di vitamina D nei giovani uomini e donne può ridurre il rischio di sviluppo di MetS e T2DM81 e un basso livello sierico di vitamina D è stato associato all'insulino-resistenza e all'espressione di T2DM. 82 L'integrazione per migliorare i bassi livelli sierici di vitamina D (intervallo di riferimento, 32-100 ng / mL) è efficace, ma il suo impatto sul miglioramento della glicemia centrale e della sensibilità all'insulina è contraddittorio. 83 Il trattamento della resistenza all'insulina e della MetS con vitamina D come monoterapia sembra non avere successo. 82,83 Il raggiungimento di livelli ematici normali di vitamina D attraverso un'adeguata esposizione al sole e / o l'integrazione è consigliato per la salute generale. 84 86

La dieta media americana contiene comunemente un basso assorbimento di magnesio. NUMX Studi recenti suggeriscono che il magnesio supplementare possa migliorare la sensibilità all'insulina. 80 La somministrazione di 81,82 mg / d può essere efficace nel ridurre il glucosio a digiuno e aumentare il colesterolo HDL in T365DM, 2 e normomagnesemico, in sovrappeso, non diabetici. 83

Le diete ad alto contenuto di acido linoleico grasso omega-6 sono state associate a resistenza all'insulina85 e livelli più elevati di marcatori mediatori pro-infiammatori sierici inclusi IL-6, IL-1 ?, TNF-? E hsCRP.87 Supplementi per aumentare gli omega- È stato dimostrato che 3 acidi grassi a scapito degli acidi grassi omega-6 migliorano la sensibilità all'insulina. 88 90 Sei mesi di integrazione di omega-3 a 3 g / die con i pasti hanno dimostrato di ridurre i marker della MetS inclusi i trigliceridi a digiuno, il colesterolo HDL e un aumento dell'adiponectina antinfiammatoria. 91

La curcumina è responsabile della pigmentazione gialla della spezia curcuma. I suoi effetti biologici possono essere caratterizzati come antidiabetici e antiobesità attraverso la riduzione del TNF-?, La soppressione dell'attivazione del fattore nucleare B, l'espressione delle adipocitochine e la modulazione del livello di leptina. 92-95 È stato riportato che la curcumina attiva il recettore attivato dal proliferatore del perossisoma, il bersaglio nucleare della classe dei farmaci antidiabetici tiazolidinedione, 93 e protegge anche le cellule epatiche e pancreatiche. 92,93 Numerosi studi hanno riportato una perdita di peso, una riduzione di hsCRP e una migliore sensibilità all'insulina dopo l'integrazione di curcumina.

Non esiste un limite superiore stabilito per la curcumina e le dosi fino a 12 g / d sono sicure e tollerabili negli esseri umani. 96 Un trial randomizzato, a doppio cieco, controllato con placebo (N = 240) ha mostrato una riduzione progressiva dei prediabeti a T2DM dopo 9 mesi di 1500 mg / d supplemento di curcum. 97

La curcumina, 98 vitamina D, 84 magnesio, 91 e acidi grassi omega-3 sono consigliati come integratori giornalieri per promuovere la salute generale. Un crescente corpo di prove supporta le opinioni di Gymnema sylvestre, vanadio, cromo e acido? -Lipoico dovrebbero essere integratori terapeutici per aiutare l'omeostasi del glucosio.

G Sylvestre

metabolica Gymnema sylvestre erba medicinaleGli acidi Gymnemic sono il componente attivo delle foglie delle piante di G sylvestre. Gli acidi Gymnemic sono il componente attivo delle foglie delle piante di G sylvestre. Gli studi che valutano gli effetti di G sylvestre sul diabete negli esseri umani sono stati generalmente di scarsa qualità metodologica. Studi sperimentali su animali hanno scoperto che gli acidi gymnemici possono ridurre l'assorbimento di glucosio nell'intestino tenue, inibire la gluconeogenesi e ridurre l'insulino-resistenza ai muscoli epatici e scheletrici.99 Altri studi sugli animali suggeriscono che gli acidi gymnemici possono avere un'efficacia comparabile nel ridurre i livelli di zucchero nel sangue al primo generazione sulfonilurea, tolbutamide.100

L'evidenza da studi a marchio aperto suggerisce il suo utilizzo come complemento di agenti ipoglicemici antidiabetici orali. 96 Un quarto dei pazienti è stato in grado di interrompere il loro farmaco e mantenere i livelli normali di glucosio su un estanzo ethanolic gymnema da solo. Sebbene le prove fino ad oggi suggeriscano che il suo utilizzo negli esseri umani e negli animali sia sicuro e ben tollerato, sono garantiti studi di umana di qualità superiore.

Solfato di vanadio

metabolico Vanadil SolfatoÈ stato riportato che il vanadil solfato prolunga gli eventi di segnalazione dell'insulina e può effettivamente migliorare la sensibilità all'insulina.101 Dati limitati suggeriscono che inibisce la gluconeogenesi, forse migliorando la resistenza epatica all'insulina. 100,101 Studi clinici non controllati hanno riportato miglioramenti nella sensibilità all'insulina utilizzando da 50 a 300 mg al giorno per periodi che vanno da 3 a 6 settimane. 101-103 Al contrario, un recente studio randomizzato, in doppio cieco e controllato con placebo ha rilevato che 50 mg di vanadil solfato due volte al giorno per 4 settimane non hanno avuto effetto in soggetti con ridotta tolleranza al glucosio. 104 Esistono dati clinici e sperimentali limitati che supportano l'uso del solfato di vanadio per migliorare la resistenza all'insulina, e ulteriori ricerche sono garantite per quanto riguarda la sua sicurezza ed efficacia.

cromo

cromo metabolicoDiete alte di zucchero raffinato e farina sono carenti nel cromo (Cr) e portano ad una maggiore escrezione urinaria del cromo. 105,106 La progressione di MetS non è probabilmente causata da una carenza di cromo, 107 e dosaggi che beneficiano la regolazione glicemica non sono realizzabili attraverso il cibo. 106,108,109

Un recente studio randomizzato in doppio cieco ha dimostrato che 1000 μg di Cr al giorno per 8 mesi hanno migliorato la sensibilità all'insulina del 10% nei soggetti con T2DM.110 Cefalu et al110 hanno inoltre suggerito che questi miglioramenti potrebbero essere più applicabili ai pazienti con un grado maggiore di resistenza all'insulina, ridotta glicemia a digiuno e valori di HbA1c più elevati. Il meccanismo d'azione del cromo per migliorare la sensibilità all'insulina è attraverso una maggiore traslocazione di Glut4 attraverso il prolungamento della segnalazione del recettore dell'insulina.109 Il cromo è stato ben tollerato a 1000 μg / die, 105 e modelli animali che utilizzano significativamente più di 1000? Cr al giorno non erano associati a conseguenze tossicologiche.109

?-Acido lipoico

acido alfa-lipoico metabolicoGli esseri umani derivano l'acido? -Lipoico attraverso mezzi dietetici e sintesi endogena. 111 Gli alimenti più ricchi di acido? -Lipoico sono tessuti animali con ampia attività metabolica come cuore, fegato e reni degli animali, che non sono consumati in grandi quantità nella tipica dieta americana. 111 È probabile che quantità supplementari di acido? -Lipoico usate nel trattamento del T2DM (300-600 mg) siano fino a 1000 volte maggiori delle quantità che potrebbero essere ottenute dalla dieta.112

L'acido lipoico sintasi (LASY) sembra essere l'enzima chiave coinvolto nella generazione di acido lipoico endogeno e i topi obesi con diabete hanno una ridotta espressione di LASY se confrontati con controlli di pari età e sesso.111 Studi in vitro per identificare potenziali inibitori di La sintesi di acido lipoico suggerisce un ruolo per l'iperglicemia indotta dalla dieta e il PIC TNF-? nella sottoregolazione di LASY.113 La base infiammatoria dell'insulino-resistenza può quindi portare ad abbassamenti dei livelli di acido lipoico endogeno attraverso la riduzione dell'attività di LASY.

È stato scoperto che l'acido lipoico agisce come mimetico dell'insulina stimolando il trasporto di glucosio mediato da Glut4 nelle cellule muscolari. 110,114?-L'acido lipoico è uno scavenger di radicali liberi lipofili e può influenzare l'omeostasi del glucosio proteggendo il recettore dell'insulina dai danni114 e indirettamente tramite la diminuzione del fattore nucleare? B TNF-? e produzione IL-1. 110 Donne in postmenopausa con MetS (presenza di almeno 3 criteri clinici ATPIII) 4 g / die di un supplemento combinato di inositolo e acido? -Lipoico per 6 mesi hanno migliorato significativamente i punteggi OGTT del 20% in due terzi dei soggetti. 114 Un recente studio randomizzato in doppio cieco controllato con placebo ha mostrato che 300 mg / die di acido lipoico per 90 giorni hanno ridotto significativamente i valori di HbA1c nei soggetti con T2DM.115

Gli effetti collaterali della supplementazione di acido? -Lipoico fino a 1800 mg / die sono stati in gran parte limitati alla nausea. 116 Potrebbe essere meglio assumere un supplemento di acido? -Lipoico a stomaco vuoto (1 ora prima o 2 ore dopo aver mangiato) perché l'assunzione di cibo riduce la sua biodisponibilità.117 I medici dovrebbero essere consapevoli che l'integrazione di acido? -Lipoico potrebbe aumentare il rischio di ipoglicemia in pazienti diabetici che usano insulina o agenti antidiabetici orali.117

Limiti

segni di limitazioni metabolicheQuesta è una panoramica narrativa dell'argomento di MetS. Non è stata eseguita una revisione sistematica; quindi, potrebbero esservi informazioni rilevanti mancanti da questa revisione. Il contenuto di questa panoramica è incentrato sui pareri degli autori e pertanto altri possono essere in disaccordo con le nostre opinioni o approcci alla gestione. Questa panoramica è limitata dagli studi pubblicati. Ad oggi non sono stati pubblicati studi che identificino l'efficacia di una combinazione di un intervento dietetico, come lo spagnolo dieta chetogenica, e la supplementazione nutrizionale sull'espressione del MetS. Allo stesso modo, questo approccio non è stato studiato nei pazienti con dolore muscoloscheletrico che hanno anche il MetS. Di conseguenza, le informazioni presentate in questo articolo sono speculative. Sono necessari studi longitudinali prima di poter formulare raccomandazioni specifiche per i pazienti con muscolo-scheletrico che possono essere influenzati dal MetS.

Conclusione: sindrome metabolica

Questa panoramica suggerisce che il diabete MetS e tipo 2 sono condizioni complesse e la loro prevalenza si prevede notevolmente aumenta nei prossimi anni. Quindi, è importante identificare se il MetS può essere presente in pazienti che non rispondono alle cure manuali e per aiutare a prevedere che potrebbero non rispondere adeguatamente.

Suggeriamo che la dieta e l'esercizio fisico siano essenziali per gestire queste condizioni, che possono essere supportate con nutrienti chiave, come vitamina D, magnesio e acidi grassi Omega-3. Suggeriamo inoltre che la curcumina, G sylvestre, vanadil solfato di cromo e acido β-lipico potrebbero essere considerati nutrienti specifici che possono essere assunti durante il processo di ripristino della sensibilità e della segnalazione all'insulina appropriate.

Cura chiropratica

 

David R. Seaman DC, MS,?, Adam D. Palombo DC

Professore, Dipartimento di Scienze Cliniche, Università Nazionale di Scienze della Salute, Pinellas Park, FL Pratica Private Chiropratica, Newburyport, MA

Fonti di finanziamento e conflitti di interesse

Non sono state riportate fonti di finanziamento per questo studio. David Seaman è un consulente pagato per Anabolic Laboratories, un produttore di prodotti nutrizionali per i professionisti del settore sanitario. Adam Palombo è stato sponsorizzato e retribuito dai laboratori anabolici per parlare a convegni / incontri chiropratici.

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Il ruolo dell'epigenetica nell'obesità e nella malattia metabolica

Il ruolo dell'epigenetica nell'obesità e nella malattia metabolica

Riepilogo epigenetico:

L'aumento della prevalenza dell'obesità e delle relative comorbidità è un grave problema di sanità pubblica. Mentre i fattori genetici hanno indubbiamente un ruolo nel determinare la sensibilità individuale all'aumento del peso e all'obesità, le varianti genetiche identificate spiegano solo una parte della variazione. Ciò ha portato ad un crescente interesse per comprendere il ruolo potenziale dell'epigenetica come mediatore di interazioni gene-ambiente che sottendono lo sviluppo dell'obesità e delle relative comorbidità. Le prove iniziali a sostegno di un ruolo di epigenetica nell'obesità e nel diabete mellito di tipo 2 (T2DM) sono state fornite principalmente da studi sugli animali che hanno riportato cambiamenti epigenetici nei tessuti chiave metabolicamente importanti dopo l'alimentazione ad alto contenuto di grassi e differenze epigenetiche tra animali magri e obesi e studi umani che hanno mostrato cambiamenti epigenetici nell'obesità e nei geni candidati T2DM in individui obesi / diabetici. Più di recente, i progressi nelle metodologie epigenetiche e il costo ridotto degli studi sull'associazione di epigenomi (EWAS) hanno portato ad una rapida espansione degli studi nelle popolazioni umane. Questi studi hanno inoltre riportato differenze epigenetiche tra adulti obesi / T2DM e controlli sani e cambiamenti epigenetici in associazione con interventi di nutrizione, perdita di peso e di esercizio. C'è anche una maggiore evidenza da studi sia umani che animali che il rapporto tra le esposizioni nutrizionali perinatali e il rischio successivo di obesità e T2DM può essere mediato da cambiamenti epigenetici nella prole. L'obiettivo di questo riesame è quello di riassumere gli sviluppi più recenti in questo campo in rapida evoluzione, con particolare riguardo all'EWAS umano e studi sull'influenza dei fattori nutrizionali e di stile di vita (sia pre- che postnatal) sull'epigenoma e sul loro rapporto con i metabolici risultati di salute. Si affrontano anche le difficoltà di distinguere le conseguenze dalla causalità in questi studi e il ruolo critico dei modelli animali per la sperimentazione di rapporti causali e fornire approfondimenti sui meccanismi sottostanti. In sintesi, l'area dell'epigenetica e della salute metabolica ha visto sviluppi rapidi in un breve lasso di tempo. Mentre i risultati finora sono promettenti, gli studi sono in corso e il prossimo decennio promette di essere un momento di ricerca produttiva sulle complesse interazioni tra il genoma, l'epigenoma e l'ambiente in quanto riguardano la malattia metabolica.

parole chiave: Epigenetica, metilazione del DNA, obesità, diabete di tipo 2, programmazione dello sviluppo

Introduzione

Meccanismi epigeneticiL'obesità è una malattia complessa e multifattoriale e una migliore comprensione dei meccanismi che sottendono le interazioni tra stile di vita, ambiente e genetica è fondamentale per lo sviluppo di strategie efficaci per la prevenzione e il trattamento [1].

In una società in cui il cibo denso di energia è abbondante e la necessità di attività fisica è bassa, vi è un'ampia variazione nella suscettibilità degli individui a sviluppare obesità e problemi di salute metabolica. Le stime del ruolo dell'ereditarietà in questa variazione sono comprese tra il 40 e il 70% e, sebbene ampi studi di associazione sull'intero genoma (GWAS) abbiano identificato una serie di loci genetici associati al rischio di obesità, solo le ~ 100 varianti genetiche più comuni rappresentano una piccola percentuale della varianza nell'obesità [2, 3]. Le stime a livello di genoma sono più elevate, rappresentando circa il 20% della variazione [3]; tuttavia, gran parte dell'ereditabilità rimane inspiegabile.

Recentemente, l'attenzione si è rivolta allo studio del ruolo dei cambiamenti epigenetici nell'eziologia dell'obesità. È stato affermato che l'epigenoma può rappresentare il legame meccanicistico tra varianti genetiche e fattori ambientali nel determinare il rischio di obesità e potrebbe aiutare a spiegare la `` ereditabilità mancante ''. I primi studi epigenetici sull'uomo erano piccoli e studiavano solo un numero limitato di loci. Sebbene ciò abbia generalmente portato a una scarsa riproducibilità, alcuni di questi primi risultati, ad esempio la relazione tra metilazione PGC1A e diabete mellito di tipo 2 (T2DM) [4] e altri discussi in van Dijk et al. [5], sono stati replicati in studi successivi. I recenti progressi e la maggiore convenienza delle tecnologie ad alto rendimento ora consentono studi di associazione su larga scala dell'epigenoma (EWAS) e l'integrazione di diversi strati di informazioni genomiche per esplorare le complesse interazioni tra genotipo, epigenoma, trascrittoma e ambiente [6 9]. Questi studi sono ancora agli inizi, ma i risultati finora hanno mostrato risultati promettenti nell'aiutare a spiegare la variazione della suscettibilità all'obesità.

Vi sono prove crescenti che l'obesità abbia sviluppato origini mentali, poiché l'esposizione a un apporto di nutrienti non ottimale prima della nascita o nella prima infanzia è associata ad un aumentato rischio di obesità e malattie metaboliche in età avanzata [10-13]. Inizialmente, studi sugli animali hanno dimostrato che una serie di esposizioni nutrizionali nella prima infanzia, in particolare quelle sperimentate all'inizio della gestazione, potrebbe indurre cambiamenti epigenetici nei tessuti metabolici chiave della prole che persistevano dopo la nascita e provocare alterazioni permanenti della funzione genica [13-17]. Stanno emergendo prove a sostegno dell'esistenza dello stesso meccanismo negli esseri umani. Ciò ha portato a una ricerca di segni epigenetici presenti all'inizio della vita che predicono il successivo rischio di malattia metabolica e studi per determinare se la programmazione epigenetica della malattia metabolica possa essere prevenuta o invertita in età avanzata.

Questa recensione fornisce un aggiornamento della nostra precedente revisione sistematica degli studi sull'epigenetica e l'obesità nell'uomo [5]. La nostra recensione precedente ha mostrato i risultati promettenti degli studi iniziali, inclusi i primi segni epigenetici potenziali per l'obesità che potrebbero essere rilevati alla nascita (ad esempio, RXRA) [18]. Tuttavia, ha anche evidenziato la limitata riproducibilità dei risultati e la mancanza di indagini longitudinali su larga scala. L'attuale rassegna si concentra sui recenti sviluppi in questo campo in rapida evoluzione e, in particolare, sull'EWAS umano e sugli studi sull'influenza dei fattori nutrizionali e di vita (pre- e postnatali) sull'epigenoma e sul ruolo emergente dell'epigenetica nella patologia dell'obesità . Inoltre affrontiamo le difficoltà nell'individuazione della causalità in questi studi e l'importanza dei modelli animali per fornire approfondimenti sui meccanismi.

Revisione

Cambiamenti epigenetici nei modelli animali dell'obesità

mangiare coniglioI modelli animali offrono opportunità uniche per studi altamente controllati che forniscono informazioni meccanicistiche sul ruolo di specifici segni epigenetici, sia come indicatori dell'attuale stato metabolico che come predittori del futuro rischio di obesità e malattie metaboliche. Un aspetto particolarmente importante degli studi sugli animali è che consentono la valutazione dei cambiamenti epigenetici all'interno dei tessuti bersaglio, inclusi il fegato e l'ipotalamo, che è molto più difficile negli esseri umani. Inoltre, la capacità di raccogliere grandi quantità di tessuto fresco consente di valutare più segni di cromatina così come la metilazione del DNA. Alcune di queste modificazioni epigenetiche, da sole o in combinazione, possono rispondere alla programmazione ambientale. Nei modelli animali, è anche possibile studiare più generazioni di prole e quindi consentire la differenziazione tra trasmissione transgenerazionale e intergenerazionale del rischio di obesità mediata dalla memoria epigenetica dello stato nutrizionale dei genitori, che non può essere facilmente distinta negli studi sull'uomo. Usiamo il primo termine per la trasmissione meiotica del rischio in assenza di esposizione continua, mentre il secondo implica principalmente la trasmissione diretta del rischio attraverso la riprogrammazione metabolica del feto o dei gameti.

Gli studi sugli animali hanno svolto un ruolo fondamentale nella nostra attuale comprensione del ruolo dell'epigenetica nelle origini evolutive dell'obesità e del T2DM. Sia l'aumento che la diminuzione della nutrizione materna durante la gravidanza sono stati associati ad un aumento della deposizione di grasso nella prole della maggior parte delle specie di mammiferi studiate fino ad oggi (rivisto in [11, 13-15, 19]). La nutrizione materna durante la gravidanza non solo ha potenziali effetti diretti sul feto, ma può anche avere un impatto diretto sullo sviluppo di ovociti di feti femmine e cellule germinali primordiali di feti maschi e quindi potrebbe avere un impatto sia sulla prole che sulla nonnina. Pertanto, i dati multigenerazionali sono solitamente necessari per distinguere tra meccanismi di trasmissione intergenerazionale materna e transgenerazionale.

Tabella 1 sintetizza una varietà di modelli animali che sono stati utilizzati per fornire evidenza di cambiamenti metabolici e epigenetici nei figli associati al piano parentale della nutrizione. Inoltre contiene informazioni relative a studi che identificano alterati marcature epigenetici in soggetti adulti che subiscono sfide nutrizionali dirette. La tabella è strutturata dal tipo di trasmissione del rischio suggerito.

tabella 1i) Cambiamenti epigenetici nella prole associata all'alimentazione materna durante la gestazione

L'integrazione nutrizionale materna, la denutrizione e la sovralimentazione durante la gravidanza possono alterare la deposizione di grasso e l'omeostasi energetica nella prole [11, 13-15, 19]. Associati a questi effetti nella prole sono i cambiamenti nella metilazione del DNA, le modificazioni post-traduzionali degli istoni e l'espressione genica per diversi geni bersaglio, specialmente i geni che regolano il metabolismo degli acidi grassi e la segnalazione dell'insulina [16, 17, 20-30]. La diversità dei modelli animali utilizzati in questi studi e le vie metaboliche comuni influenzate suggeriscono una risposta adattativa conservata dal punto di vista evolutivo mediata dalla modificazione epigenetica. Tuttavia, alcuni dei geni specifici identificati e dei cambiamenti epigenetici sono stati convalidati in modo incrociato in studi correlati e le indagini su larga scala a livello di genoma in genere non sono state applicate. Uno dei principali ostacoli al confronto di questi studi è rappresentato dalle diverse finestre mentali di sviluppo soggette a sfide nutrizionali, che possono causare risultati notevolmente diversi. È anche richiesta la prova che i cambiamenti epigenetici sono causali piuttosto che essere associati a cambiamenti fenotipici della prole. Ciò richiederà l'identificazione di una risposta epigenetica `` memoria '' nutrizionalmente indotta dai genitori che precede lo sviluppo del fenotipo alterato nella prole.

(ii) Effetti dell'alimentazione paterna sui segni epigenetici della prole

mani di dormireStudi emergenti hanno dimostrato che il piano nutrizionale paterno può influire sulla deposizione di grasso della prole e sui segni epigenetici [31-34]. Una recente indagine su topi ha dimostrato che il pre-diabete paterno porta ad una maggiore suscettibilità al diabete nella prole F1 con cambiamenti associati nell'espressione genica pancreatica e metilazione del DNA legata alla segnalazione dell'insulina [35]. È importante sottolineare che c'era una sovrapposizione di questi cambiamenti epigenetici nelle isole pancreatiche e negli spermatozoi che suggerivano l'ereditarietà della linea germinale. Tuttavia, la maggior parte di questi studi, sebbene intriganti nelle loro implicazioni, sono limitati nella scala genomica di indagine e mostrano frequentemente alterazioni epigenetiche deboli e alquanto transitorie associate a fenotipi metabolici lievi nella prole.

(iii) Potenziali cambiamenti epigenetici transgenerazionali che promuovono la deposizione di grassi nella prole

eccesso di nutrizioneLa trasmissione stabile di informazioni epigenetiche tra più generazioni è ben descritta nei sistemi vegetali e in C. elegans, ma il suo significato nei mammiferi è ancora molto dibattuto [36, 37]. Una base epigenetica per la trasmissione non genitoriale dei fenotipi in risposta alle esposizioni alimentari è stata ben stabilita, anche nelle specie di bestiame [31]. Gli studi più influenti che dimostrano gli effetti della trasmissione epigenetica sul fenotipo della prole hanno utilizzato l'esempio del topo agouti giallo (Avy) vitale [38]. In questo topo, l'inserimento di un retrotrasposone a monte del gene agouti provoca la sua espressione costitutiva e il conseguente colore del mantello giallo e l'obesità ad esordio nell'adulto. La trasmissione materna attraverso la linea germinale si traduce in un silenziamento mediato dalla metilazione del DNA dell'espressione di agouti con conseguente colore del mantello wild-type e fenotipo magro della prole [39, 40]. È importante sottolineare che studi successivi su questi topi hanno dimostrato che l'esposizione materna a donatori di metile provoca un cambiamento nel colore del mantello [41]. Uno studio ha riportato la trasmissione di un fenotipo alla generazione F3 e alterazioni nell'espressione di un gran numero di geni in risposta alla restrizione proteica in F0 [42]; tuttavia, le alterazioni nell'espressione erano altamente variabili e un collegamento diretto ai cambiamenti epigenetici non è stato identificato in questo sistema.

(iv) Esposizione diretta di individui ad un'alimentazione in eccesso nella vita postnatale

stile di vita moderno occidentaleMentre molti studi hanno individuato cambiamenti epigenetici associati alla dieta nei modelli animali che utilizzano aree candidate specifiche del sito, sono state eseguite alcune analisi genomiche. Un recente studio si è concentrato sulla determinazione dell'impatto epigenetico diretto delle diete ad alto tenore di grassi / obesità indotta dalla dieta nei topi adulti utilizzando l'espressione genica di genoma e le analisi della metilazione del DNA [43]. Questo studio ha individuato le regioni 232 differenzialmente metilate (DMR) in adipociti dal controllo e dai topi alimentati ad alto contenuto di grassi. Importante, le regioni umane corrispondenti per i DMR murine sono state anche differenzialmente metilate nei tessuti adiposi da una popolazione di persone obese e magre, evidenziando così la notevole conservazione evolutiva di queste regioni. Questo risultato sottolinea la probabile importanza dei DMR identificati nella regolazione dell'omeostasi di energia nei mammiferi.

Studi umani

anatomia modello 3D

Sfruttando le prove degli studi sugli animali e con la crescente disponibilità di strumenti accessibili per l'analisi genoma, si è registrata una rapida espansione degli studi epigenomi negli esseri umani. Questi studi si sono concentrati principalmente sull'identificazione delle differenze specifiche del sito nella metilazione del DNA associate a fenotipi metabolici.

Una questione fondamentale è la misura in cui le modificazioni epigenetiche contribuiscono allo sviluppo del fenotipo metabolico piuttosto che semplicemente essere una sequenza di esso (Fig. 1). La programmazione epigenetica potrebbe contribuire allo sviluppo dell'obesità, oltre a svolgere un ruolo in conseguente rischio di problemi cardiovascolari e metabolici. Negli studi umani è difficile dimostrare la causalità [44], ma si possono fare inferenze da una serie di linee di prova:

fig 1(i) Studi di associazione genetica. I polimorfismi genetici che sono associati ad un aumentato rischio di sviluppare particolari condizioni sono a priori legati ai geni causali. La presenza di metilazione differenziale in tali regioni inferisce la rilevanza funzionale di questi cambiamenti epigenetici nel controllo dell'espressione dei geni prossimali. Esistono forti effetti genetici ad azione cis alla base di molte variazioni epigenetiche [7, 45] e negli studi basati sulla popolazione sono stati applicati metodi che utilizzano surrogati genetici per inferire un ruolo causale o mediatore delle differenze epigenomiche [7, 46-48] . L'uso di informazioni genetiche familiari può anche portare all'identificazione di regioni candidate potenzialmente causali che mostrano una metilazione differenziale correlata al fenotipo [49].

(ii) Timing dei cambiamenti epigenetici. La presenza di un marchio epigenetico prima dello sviluppo di un fenotipo è una caratteristica essenziale associata alla causalità. Al contrario, la presenza di un marchio in associazione con l'obesità, ma non prima del suo sviluppo, può essere usata per escludere la causalità, ma non escludere un possibile ruolo nella patologia successiva dell'obesità.

(iii) Conclusione plausibile del meccanismo. Ciò si riferisce ai cambiamenti epigenetici associati all'espressione alterata di geni con un ruolo determinato nella regolazione del fenotipo di interesse. Un esempio di questo tipo è l'associazione della metilazione a due siti CpG del gene CPT1A con livelli di trigliceridi circolanti [50]. CPT1A codifica la carnitina palmitoyltransferase 1A, un enzima che ha un ruolo centrale nel metabolismo degli acidi grassi e questo è fortemente indicativo che la metilazione differenziale di questo gene può essere causale correlata alle alterazioni delle concentrazioni plasmatiche di trigliceridi.

Studi sull'associazione di epigenomi: Identificazione dei biomarker epigenetici della salute metabolica

Numerose indagini recenti si sono concentrate sull'esplorazione delle associazioni tra obesità / malattie metaboliche e metilazione del DNA attraverso il genoma (Tabella 2). Il più grande EWAS pubblicato finora, comprendente un totale di 5465 individui, ha identificato 37 siti di metilazione nel sangue associati all'indice di massa corporea (BMI), inclusi i siti in CPT1A, ABCG1 e SREBF1 [51]. Un altro studio su larga scala ha mostrato associazioni coerenti tra BMI e metilazione in HIF3A nel sangue intero e nel tessuto adiposo [52], una scoperta che è stata anche parzialmente replicata in altri studi [9, 51]. Altre associazioni recentemente segnalate tra misure correlate all'obesità e metilazione del DNA includono (i) differenze di metilazione del DNA tra magra e obeso individui in LY86 nei leucociti del sangue [53]; (ii) associazioni tra metilazione del promotore PGC1A nel sangue intero di bambini e adiposità 5 anni dopo [54]; (iii) associazioni tra rapporto vita-fianchi e metilazione di ADRB3 nel sangue [55]; e (iv) associazioni tra BMI, misure di distribuzione del grasso corporeo e più siti di metilazione del DNA nel tessuto adiposo [9, 56]. EWAS ha anche mostrato associazioni tra siti di metilazione del DNA e lipidi nel sangue [55, 57-59], metaboliti sierici [60], resistenza all'insulina [9, 61] e T2DM [48, 62, 63] (Tabella 2).

tavolo 2 contdDa questi studi, la metilazione alterata di PGC1A, HIF3A, ABCG1 e CPT1A e la RXRA [18] descritta in precedenza sono emerse come biomarcatori associati, o forse predittivi, alla salute metabolica che sono anche candidati plausibili per un ruolo nello sviluppo della malattia metabolica .

Interazione tra il genotipo e l'epigenoma

Genotipo EpigenomeLa variazione epigenetica è fortemente influenzata dalla variazione genetica sottostante, con il genotipo stimato per spiegare ~ 20-40% della variazione [6, 8]. Recentemente, una serie di studi ha iniziato a integrare i dati del metiloma e del genotipo per identificare i loci dei tratti quantitativi di metilazione (meQTL) associati ai fenotipi della malattia. Ad esempio, nel tessuto adiposo, è stata identificata una sovrapposizione meQTL con un locus di rischio genetico BMI in un elemento potenziatore a monte di ADCY3 [8]. Altri studi hanno anche identificato sovrapposizioni tra obesità nota e loci di rischio T2DM e DMR associati all'obesità e T2DM [43, 48, 62]. La metilazione di un certo numero di tali DMR è stata modulata anche dall'alimentazione ad alto contenuto di grassi nei topi [43] e dalla perdita di peso negli esseri umani [64]. Questi risultati identificano un legame intrigante tra le variazioni genetiche legate alla suscettibilità alla malattia e la loro associazione con regioni del genoma che subiscono modificazioni epigenetiche in risposta a sfide nutrizionali, implicando una relazione causale. La stretta connessione tra variazione genetica ed epigenetica può significare i loro ruoli essenziali nella generazione della variazione individuale [65, 66]. Tuttavia, mentre questi risultati suggeriscono che la metilazione del DNA può essere un mediatore di effetti genetici, è anche importante considerare che i processi genetici ed epigenetici potrebbero agire indipendentemente sugli stessi geni. Studi sui gemelli [8, 63, 67] possono fornire importanti intuizioni e indicare che le differenze interindividuali nei livelli di metilazione del DNA derivano prevalentemente da ambienti non condivisi e influenze stocastiche, in minima parte da effetti ambientali condivisi, ma anche con un impatto significativo della genetica variazione.

L'impatto dell'ambiente prenatale e postnatale sull'epigenoma

modello fetaleAmbiente prenatale: Due studi pubblicati di recente hanno fatto uso di popolazioni umane che hanno sperimentato variazioni "naturali" nell'apporto di nutrienti per studiare l'impatto della nutrizione materna prima o durante la gravidanza sulla metilazione del DNA nella prole [68, 69]. Il primo studio ha utilizzato una coorte madre-figlio del Gambia per dimostrare che sia le variazioni stagionali dell'assunzione di donatori di metile materno durante la gravidanza che il BMI materno pre-gravidanza erano associati a metilazione alterata nei neonati [69]. Il secondo studio ha utilizzato la prole adulta della coorte olandese Hunger Winter per studiare l'effetto dell'esposizione prenatale a un periodo acuto di grave denutrizione materna sulla metilazione del DNA dei geni coinvolti nella crescita e nel metabolismo in età adulta [68]. I risultati hanno evidenziato l'importanza della tempistica dell'esposizione nel suo impatto sull'epigenoma, poiché effetti epigenetici significativi sono stati identificati solo in individui esposti alla carestia durante le prime fasi della gestazione. È importante sottolineare che i cambiamenti epigenetici si sono verificati in concomitanza con un aumento del BMI; tuttavia, non è stato possibile stabilire in questo studio se questi cambiamenti fossero presenti in una fase precoce della vita o come conseguenza di un BMI più elevato.

Altri studi recenti hanno fornito prove che la sovralimentazione prenatale e un ambiente materno obeso o diabetico sono anche associati a cambiamenti di metilazione del DNA nei geni correlati allo sviluppo embrionale, alla crescita e alle malattie metaboliche nella prole [70-73].

Mentre i dati umani sono scarsi, ci sono indicazioni che l'obesità paterna può portare alla alterazione della metilazione di geni imprintati nel neonato [74], un effetto che si pensa di essere mediato attraverso i cambiamenti epigenetici acquisiti durante la spermatogenesi.

bambino che cammina nell'erba e nel fangoAmbiente postnatale: L'epigenoma viene stabilito de novo durante lo sviluppo embrionale e quindi l'ambiente prenatale ha molto probabilmente l'impatto più significativo sull'epigenoma. Tuttavia, è ora chiaro che i cambiamenti si verificano nell'epigenoma `` maturo '' sotto l'influenza di una serie di condizioni, tra cui l'invecchiamento, l'esposizione alle tossine e le alterazioni della dieta. Ad esempio, sono stati dimostrati cambiamenti nella metilazione del DNA in numerosi geni nel muscolo scheletrico e PGC1A nel tessuto adiposo in risposta a una dieta ricca di grassi [75, 76]. Anche gli interventi per perdere massa grassa sono stati associati a cambiamenti nella metilazione del DNA. Studi hanno riportato che i profili di metilazione del DNA del tessuto adiposo [43, 64], delle cellule mononucleate del sangue periferico [77] e del tessuto muscolare [78] nei pazienti precedentemente obesi diventano più simili ai profili dei soggetti magri dopo la perdita di peso. La chirurgia per la perdita di peso ha anche parzialmente invertito i cambiamenti di metilazione associati alla steatosi epatica non alcolica nel fegato [79] e in un altro studio ha portato all'ipometilazione di più geni candidati all'obesità, con effetti più pronunciati nel sottocutaneo rispetto al grasso omentale (viscerale) [64] . L'accumulo di prove suggerisce che gli interventi di esercizio fisico possono anche influenzare la metilazione del DNA. La maggior parte di questi studi sono stati condotti su individui magri [80-82], ma uno studio sull'esercizio su soggetti obesi con T2DM ha anche dimostrato cambiamenti nella metilazione del DNA, inclusi i geni coinvolti nel trasporto degli acidi grassi e del glucosio [83]. I cambiamenti epigenetici si verificano anche con l'invecchiamento e dati recenti suggeriscono un ruolo dell'obesità nell'aumentarli [9, 84, 85]. L'obesità ha accelerato l'età epigenetica del tessuto epatico, ma in contrasto con i risultati sopra descritti, questo effetto non era reversibile dopo la perdita di peso [84].

Complessivamente, le prove a sostegno della capacità di modulare l'epigenoma negli adulti suggeriscono che ci può essere la possibilità di intervenire nella vita postnatale per modulare o invertire la programmazione epigenetica avversa.

Dimensioni e differenze di effetto tra tipi di tessuto

tessuti connettiviI cambiamenti di metilazione del DNA associati all'obesità o indotti dalla dieta o da interventi sullo stile di vita e la perdita di peso sono generalmente modesti (<15%), anche se questo varia a seconda del fenotipo e del tessuto studiato. Ad esempio, sono state riportate variazioni maggiori del 20% nel tessuto adiposo dopo la perdita di peso [64] e le associazioni tra metilazione HIF3A e BMI nel tessuto adiposo erano più pronunciate che nel sangue [52].

La rilevanza biologica dei cambiamenti di metilazione relativamente piccoli è stata interrogata. Tuttavia, nei tessuti costituiti da una miscela di tipi di cellule, un piccolo cambiamento nella metilazione del DNA può effettivamente riflettere un cambiamento significativo in una frazione cellulare specifica. L'integrazione dei dati epigenomiali con il trascrittome e altri dati epigenetici, come le modificazioni dell'istone, è importante, poiché i piccoli cambiamenti di metilazione del DNA potrebbero riflettere maggiori cambiamenti nella struttura della cromatina e potrebbero essere associati a cambiamenti più ampi nell'espressione genica. Occorre inoltre considerare il contesto genomico; piccole modifiche all'interno di un elemento regolatore come un promotore, un enhancer o un isolante possono avere significato funzionale. A questo proposito, DMRs per l'obesità, così come le regioni colpite da esposizione alla carestia prenatale e meQTL per i tracciati del metabolismo sono stati osservati per sovrapporre elementi di potenziamento [8, 43, 68]. Ci sono prove che la metilazione del DNA nelle regioni associate alla carestia potrebbe infatti influire sull'attività di miglioramento [68], sostenendo un ruolo di cambiamenti di metilazione indotti dalla nutrizione nella regolazione del gene.

Una delle principali limitazioni in molti studi sull'uomo è che i segni epigenetici sono spesso valutati nel sangue periferico, piuttosto che nei tessuti metabolicamente rilevanti (Fig. 2). L'eterogeneità del sangue è un problema, poiché diverse popolazioni cellulari hanno firme epigenetiche distinte, ma sono stati sviluppati algoritmi per stimare la composizione cellulare per superare questo problema [86]. Forse ancora più importante, i segni epigenetici nelle cellule del sangue potrebbero non riportare necessariamente lo stato dei tessuti di interesse primario. Nonostante ciò, studi recenti hanno fornito una chiara evidenza di una relazione tra i segni epigenetici nelle cellule del sangue e il BMI. Nel caso di HIF3A per il quale il livello di metilazione (valore beta) nella popolazione in studio era compreso tra 0.14-0.52, un aumento del 10% della metilazione è stato associato a un aumento del BMI del 7.8% [52]. Allo stesso modo, una differenza del 10% nella metilazione PGC1A può prevedere una differenza fino al 12% nella massa grassa [54].

fig 2Conclusioni

Lo studio del ruolo dell'epigenetica nell'obesità e nella malattia metabolica si è rapidamente ampliato negli ultimi anni e si stima che si sia accumulato un legame tra modificazioni epigenetiche e risultati metabolici della salute negli esseri umani. Potenziali biomarcatori epigenetici associati all'obesità e alla salute metabolica sono emersi anche dagli studi recenti. La validazione dei segni epigenetici in più coorti, il fatto che diversi marchi sono trovati nei geni con una funzione plausibile nell'obesità e nello sviluppo di T2DM, nonché la sovrapposizione di marcature epigenetiche con obesità nota e locani genetici T2DM rafforza l'evidenza che queste associazioni sono vero. La causalità è stata finora stata difficile da stabilire; tuttavia, indipendentemente dal fatto che le associazioni siano causali, i marchi epigenetici identificati possono ancora essere rilevanti per i biomarcatori obesità e rischio di malattia metabolica.

Le dimensioni degli effetti in tessuti facilmente accessibili come il sangue sono piccole ma sembrano riproducibili nonostante la variazione di etnia, tipo di tessuto e metodi di analisi [51]. Inoltre, anche piccoli cambiamenti nella metilazione del DNA possono avere un significato biologico. Un approccio integrativo di "omica" sarà cruciale per svelare ulteriormente le complesse interazioni tra l'epigenoma, il trascrittoma, il genoma e la salute metabolica. Gli studi longitudinali, che idealmente abbracciano più generazioni, sono essenziali per stabilire relazioni causali. Possiamo aspettarci altri studi di questo tipo in futuro, ma questo richiederà tempo.

Mentre gli studi sugli animali continuano a dimostrare un effetto di vita precoce nutrizionale l'esposizione sull'epigenoma e sulla salute metabolica della prole, i dati sull'uomo sono ancora limitati. Tuttavia, studi recenti hanno fornito prove chiare che l'esposizione a un'alimentazione non ottimale durante specifici periodi di sviluppo prenatale è associata a cambiamenti di metilazione nella prole e quindi ha il potenziale per influenzare il fenotipo adulto. Gli studi sugli animali saranno importanti per verificare i risultati sull'uomo in un ambiente più controllato, aiutare a determinare se i cambiamenti di metilazione identificati hanno un impatto sulla salute metabolica e svelare i meccanismi alla base di questa regolazione epigenetica intergenerazionale / transgenerazionale. Rimangono importanti questioni da affrontare anche l'identificazione dei meccanismi causali alla base delle risposte della memoria metabolica, la modalità di trasmissione degli effetti fenotipici nelle generazioni successive, il grado di impatto e stabilità del tratto trasmesso e l'identificazione di un contesto evolutivo globale e unificante. . Quest'ultimo è spesso incapsulato dall'ipotesi della risposta adattativa predittiva, cioè una risposta a un ambiente futuro anticipato che aumenta la forma fisica della popolazione. Tuttavia, questa ipotesi è stata sempre più messa in discussione in quanto vi sono prove limitate di un aumento della forma fisica più avanti nella vita [87].

In sintesi, i risultati sono promettenti, poiché i cambiamenti epigenetici sono legati alla salute metabolica degli adulti e agiscono come mediatore tra alterata nutrizione prenatale e il conseguente aumento del rischio di scarsa esposizione metabolica metabolica. Sono stati identificati nuovi segni epigenetici associati a misure di salute metabolica. L'integrazione di diversi strati di informazioni genomiche ha aggiunto un ulteriore supporto alle relazioni causali e sono stati ulteriori studi che mostrano gli effetti dell'ambiente pre- e postnatale sull'epigenoma e sulla salute. Mentre rimangono molte importanti domande, i recenti progressi metodologici hanno permesso ai tipi di studi di base su larga scala che dovranno affrontare le lacune della conoscenza. Il prossimo decennio promette di essere un periodo di grande attività in questo importante settore di ricerca.

Susan J. van Dijk1, Ross L. Tellam2, Janna L. Morrison3, Beverly S. Muhlhausler4,5 e Peter L. Molloy1 *

Interessi conflittuali

Gli autori dichiarano di non avere interessi in gioco.

Contributi degli autori
Tutti gli autori hanno contribuito alla redazione e alla revisione critica del manoscritto, e tutti gli autori hanno letto e approvato il manoscritto finale.

Informazioni sugli autori
Beverly S. Muhlhausler e Peter L. Molloy sono degli ultimi autori.

Ringraziamenti

Questo lavoro è stato sostenuto da una sovvenzione del fondo per la scienza e l'industria (Grant RP03-064). JLM e BSM sono supportati dalle borse di studio per lo sviluppo della carriera (JLM, APP1066916, BSM, APP1004211) della National Health and Medical Research Council. Ringraziamo Lance Macaulay e Sue Mitchell per la lettura critica e le osservazioni sul manoscritto.

Dettagli dell'autore

1CSIRO Food and Nutrition Flagship, PO Box 52, North Ryde, NSW 1670, Australia. 2CSIRO Agriculture Flagship, 306 Carmody Road, St Lucia, QLD 4067, Australia. 3Early Origins of Adult Health Research Group, School of Pharmacy and Medical Sciences, Sansom Institute for Health Research, University of South Australia, GPO Box 2471, Adelaide, SA 5001, Australia 4FOODplus Research Center, Waite Campus, The University of Adelaide, PMB 1, Glen Osmond, SA 5064, Australia. 5 Istituto di ricerca sulla salute per donne e bambini, 72 King William Road, North Adelaide, SA 5006, Australia.

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