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Cannabinoidi

Back Clinic Cannabinoidi. Le piante sono una medicina e mentre la ricerca continua con queste medicine alternative, sono disponibili maggiori informazioni quando si tratta di opzioni mediche per vari disturbi, condizioni, malattie, disturbi, ecc. Il chiropratico Dr. Alex Jimenez indaga e approfondisce questi farmaci in via di sviluppo, come possono aiutare i pazienti, cosa possono fare e cosa non possono fare.

La pianta di marijuana è il modo in cui la maggior parte conosce i cannabinoidi. È il cannabinoide più riconosciuto tetraidrocannabinolo (THC), che è il composto che provoca sentimenti di euforia.

Gli scienziati hanno identificato i cannabinoidi solo nella cannabis. Tuttavia, una nuova ricerca ha trovato queste stesse qualità medicinali in molte piante, tra cui pepe nero, broccoli, carote, chiodi di garofano, echinacea e ginseng.

Queste verdure o spezie non ti faranno sballare, ma capire come queste diverse piante influenzano il corpo umano può portare a scoperte vitali sulla salute.


Uno sguardo più approfondito sulla sindrome metabolica | El Paso, Texas (2021)

Uno sguardo più approfondito sulla sindrome metabolica | El Paso, Texas (2021)

Nel podcast di oggi, il dottor Alex Jimenez, l'allenatore della salute Kenna Vaughn, il caporedattore Astrid Ornelas discutono della sindrome metabolica da un punto di vista diverso e di diversi nutraceutici per combattere l'infiammazione.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Benvenuti, ragazzi, benvenuti nel podcast del Dr. Jimenez e l'equipaggio. Stiamo discutendo della sindrome metabolica di oggi, e la discuteremo da un punto di vista diverso. Ti daremo ottimi consigli utili che possono avere un senso e sono facilmente realizzabili a casa. La sindrome metabolica è un concetto molto vasto. Contiene cinque problemi principali. Ha glicemia alta, ha misurazioni del grasso della pancia, ha trigliceridi, ha problemi di HDL e ha praticamente un intero conglomerato di dinamiche che devono essere misurate nell'intero motivo per cui discutiamo della sindrome metabolica perché colpisce molto la nostra comunità tanto. Quindi, discuteremo di questi problemi particolari e di come possiamo risolverli. E darti la possibilità di adattare il tuo stile di vita in modo da non avere. È uno dei disturbi più importanti che affliggono la medicina moderna oggi, figuriamoci una volta che l'abbiamo capito. Ovunque tu vada, vedrai molte persone con la sindrome metabolica. Ed è parte di una società, ed è qualcosa che si vede tanto in Europa. Ma in America, poiché abbiamo molti cibi e i nostri piatti sono generalmente più grandi, abbiamo la capacità di adattare il nostro corpo in modo diverso solo per ciò che mangiamo. Nessun disturbo cambierà così rapidamente e velocemente come un buon meccanismo e un buon protocollo per aiutarti con i disordini metabolici e la sindrome metabolica. Detto questo, oggi abbiamo un gruppo di individui. Abbiamo Astrid Ornelas e Kenna Vaughn, che discuteranno e aggiungeranno informazioni per aiutarci durante il processo. Ora, Kenna Vaughn è il nostro allenatore della salute. È lei che lavora nel nostro ufficio; quando sono un medico che pratica la medicina fisica e quando lavoro con le persone uno contro uno, abbiamo altre persone che lavorano con problemi dietetici e bisogni dietetici. La mia squadra qui è molto, molto brava. Abbiamo anche il nostro miglior ricercatore clinico e l'individuo che cura gran parte della nostra tecnologia ed è all'avanguardia in ciò che facciamo e nelle nostre scienze. È la sig. Ornella. Sig.ra. Ornelas o Astrid, come la chiamiamo noi, è un ghetto con la conoscenza. Diventa cattiva con la scienza. Ed è davvero, davvero dove siamo. Oggi viviamo in un mondo in cui la ricerca sta arrivando e sputando fuori dall'NCBI, che è il repository o PubMed, che le persone possono vedere che usiamo queste informazioni e usiamo ciò che funziona e cosa lo fa. Non tutte le informazioni sono accurate in PubMed perché hai diversi punti di vista, ma è quasi come un dito sul polso quando abbiamo il dito dentro. Possiamo vedere le cose che lo influenzano. Con determinate parole chiave e determinati avvisi, riceviamo notifiche di modifiche per, ad esempio, problemi di zucchero nella dieta o problemi di trigliceridi con problemi di grasso, qualsiasi cosa riguardante i disturbi metabolici. Possiamo creare un protocollo di trattamento che è adattato dal vivo da medici, ricercatori e dottori di ricerca di tutto il mondo quasi istantaneamente, letteralmente anche prima che vengano pubblicati. Ad esempio, oggi è il primo febbraio. Non lo è, ma otterremo risultati e studi presentati dal National Journal of Cardiology che usciranno a marzo se ciò avrà senso. Quindi quell'informazione è appena uscita dalla stampa, e Astrid ci aiuta a capire queste cose e vede: "Ehi, sai, abbiamo trovato qualcosa di veramente interessante e qualcosa per aiutare i nostri pazienti" e porta N uguale a uno, che è paziente- dottore uguale a uno. Un paziente e un terapeuta sono uguali a quello che non facciamo protocolli specifici per tutti in generale. Facciamo protocolli specifici per ogni persona durante il processo. Quindi, mentre lo facciamo, il viaggio per comprendere la sindrome metabolica è molto dinamico e molto profondo. Possiamo iniziare dal guardare qualcuno alle analisi del sangue, fino ai cambiamenti nella dieta, ai cambiamenti metabolici, fino all'attività cellulare che sta lavorando attivamente. Misuriamo i problemi con BIA e BMI, cosa che abbiamo fatto con i podcast precedenti. Ma possiamo anche entrare nel livello, nella genomica e nel cambiamento dei cromosomi e dei telomeri nei cromosomi, che possiamo influenzare con la nostra dieta. OK. Tutte le strade portano alle diete. E quello che dico in un modo strano, tutte le strade portano a frullati, ok, frullati. Perché quando guardiamo ai frullati, osserviamo i componenti dei frullati e troviamo dinamiche che sono capacità di cambiare ora. Quello che cerco è quando cerco trattamenti, guardo cose che migliorano la vita delle persone, e come possiamo farlo? E per tutte quelle madri, capiscono che potrebbero non rendersi conto che lo fanno, ma una mamma non si sveglia dicendo, darò da mangiare a mio figlio. No, sta facendo un lavaggio mentale per portare l'intera cucina perché vuole infondere la migliore nutrizione per il loro bambino e offrire il loro miglior tipo di opzioni per il loro bambino per andare attraverso il mondo o l'asilo o la scuola elementare, attraverso la scuola media, attraverso il liceo in modo che il bambino possa svilupparsi bene. Nessuno esce pensando che darò a mio figlio solo cianfrusaglie e. E se è così, beh, probabilmente non è una buona genitorialità. Ma non ne parleremo bene; parleremo di una buona alimentazione e dell'adattamento di queste cose. Quindi vorrei presentarvi Kenna adesso. E parlerà un po' di quello che facciamo quando vediamo qualcuno con disordini metabolici e il nostro approccio ad esso. Quindi, mentre lo farà, sarà in grado di capire come valutiamo e valutiamo un paziente e lo introduciamo in modo che possiamo iniziare a ottenere un po' di controllo per quell'individuo.

 

Kenna Vaughn: Va bene. Quindi, per prima cosa, voglio solo parlare un po' di più dei frullati. Sono una mamma, quindi al mattino le cose si fanno pazze. Non hai mai tutto il tempo che pensi di avere, ma hai bisogno di quei nutrienti nutrienti e anche i tuoi figli. Quindi adoro i frullati. Sono super veloci. Ottieni tutto ciò di cui hai bisogno. E la maggior parte delle persone pensa che quando mangi, mangi per riempire lo stomaco, ma mangi per riempire le cellule. Le tue cellule sono ciò che ha bisogno di quei nutrienti. Questo è ciò che ti porta avanti con l'energia, il metabolismo, tutto questo. Quindi quei frullati sono un'ottima opzione che diamo ai nostri pazienti. Abbiamo persino un libro con 150 ricette di frullati che sono ottime per l'anti-invecchiamento, per aiutare il diabete, per abbassare il colesterolo, per controllare l'infiammazione e cose del genere. Quindi è una risorsa che diamo ai nostri pazienti. Ma abbiamo molte altre opzioni per i pazienti che arrivano con malattie metaboliche.

 

Dott. Alex Jimenez DC*:  Prima di entrare, Kenna. Vorrei solo aggiungere che quello che ho imparato è che dobbiamo renderlo semplice. Dobbiamo portare a casa o da asporto. E quello che stiamo cercando di fare è darti gli strumenti che possono aiutarti in questo processo. E ti porteremo in cucina. Ti prenderemo per l'orecchio, per così dire, e ti mostreremo le aree in cui dobbiamo guardare. Quindi Kenna sta per darci le informazioni in termini di frullati che ci aiuteranno con i cambiamenti dietetici che possiamo fornire alle nostre famiglie e cambiare il suo disastro metabolico che colpisce così tante persone chiamate sindrome metabolica. Andare avanti.

 

Kenna Vaughn: OK, quindi come stava dicendo con quei frullati. Una cosa che dovresti aggiungere al tuo frullato è che quello che amo aggiungere nel mio sono gli spinaci. Gli spinaci sono una scelta eccellente perché danno al tuo corpo più nutrienti. Stai ricevendo una porzione extra di verdura, ma non puoi assaggiarla, soprattutto quando viene coperta dalla dolcezza naturale che trovi nella frutta. Quindi questa è un'ottima opzione quando si tratta di frullati. Ma un'altra cosa di cui parlava il dottor Jiménez sono altre cose in cucina. Quindi ci sono altri sostituti che vogliamo che i nostri pazienti utilizzino e implementino. Puoi iniziare in piccolo e farà un'enorme differenza semplicemente sostituendo gli oli con cui stai cucinando. E inizierai a vedere un miglioramento nelle tue articolazioni, nei tuoi figli e tutti miglioreranno immensamente. Quindi una cosa che vogliamo far usare ai nostri pazienti sono quegli oli, come l'olio di avocado, l'olio di cocco e... l'olio d'oliva? Olio d'oliva. Sì, grazie, Astrid.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Quello era olio d'oliva. Quella era Astrid in sottofondo. Stiamo tirando fuori i fatti in modo eccellente e continuiamo.

 

Kenna Vaughn: Quando li sostituisci, il tuo corpo scompone le cose in modo diverso con quei grassi insaturi. Quindi questa è solo un'altra opzione che hai in quella cucina oltre a fare quei frullati. Ma come ho detto prima, sono tutto veloce, facile, semplice. È molto più facile cambiare il tuo stile di vita quando hai un'intera squadra intorno a te. E quando è facile, non lo fai. Non vuoi uscire e rendere tutto super difficile perché le possibilità che tu ti attenga non sono molto alte. Quindi una cosa che vogliamo fare è assicurarci che tutto ciò che diamo ai nostri pazienti sia facile da fare e raggiungibile per la vita di tutti i giorni.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Sono molto visivo. Quindi, quando vado in cucina, mi piace far sembrare la mia cucina come la cocina o come la chiamano in Italia, la cucina e ho tre bottiglie lì, e ho una di olio di avocado. Ho quello all'olio di cocco e ho l'olio d'oliva proprio lì. Ci sono grandi bottiglie lì. Li fanno belli e sembrano toscani. E, sai, non mi interessa se è un uovo, non mi interessa. A volte, anche quando sto bevendo il caffè, prendo quello all'olio di cocco, lo verso dentro e mi preparo una java con dentro l'olio di cocco. Quindi, sì, vai avanti.

 

Kenna Vaughn: Stavo per dire che anche questa è un'ottima opzione. Quindi bevo tè verde e aggiungo anche olio di cocco in quel tè verde per aiutare a potenziare tutto e dare al mio corpo un'altra dose di quegli acidi grassi che vogliamo.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Ho una domanda per te quando prendi il caffè così; quando hai l'olio dentro, ti lubrifica le labbra.

 

Kenna Vaughn: Fa un po'. Quindi è anche come il burro cacao.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Sì, lo fa. È come, oh, lo adoro. Ok, vai avanti.

 

Kenna Vaughn: Sì, devo anche mescolare un po' di più solo per assicurarmi che tutto vada bene. Sì. E poi un'altra cosa parlando di qualcosa che i nostri pazienti possono fare quando si tratta di casa, ci sono tonnellate di opzioni diverse con mangiare pesce. Anche aumentare la tua buona assunzione di pesce durante la settimana ti aiuterà. E proprio perché il pesce fornisce così tante cose fantastiche come gli omega, so che Astrid ha anche qualche informazione in più sugli omega.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Ho una domanda prima che arrivi Astrid. Sapete, ascoltate, quando parliamo di carboidrati, gente, è cos'è un carboidrato? Oh, la gente dice che una mela, una banana, barrette di cioccolato e tutti i tipi di cose le persone possono snocciolare carboidrati o proteine. Pollo, manzo, qualunque cosa possano infastidire. Ma una delle cose con cui ho scoperto che le persone hanno difficoltà è cosa sono i grassi buoni? ne voglio cinque. Dammi dieci grassi buoni per un milione di dollari. Dammi dieci grassi buoni come lo strutto, come la carne. No, è di questo che stiamo parlando. Perché il semplice fatto che usiamo e ne aggiungeremo altro relativamente cattivo sarà l'olio di avocado. Olio d'oliva. È olio di cocco? Possiamo usare cose come oli di burro, diversi tipi di margini e non margini, ma tipi di burro che provengono, sai, da mucche nutrite con erba. Fondamentalmente possiamo finire le creme, sai, creme non non casearie, creme molto specifiche, quelle le finiamo, giusto? Veramente veloce. Quindi è tipo, cos'altro è grasso, giusto? E poi lo cerchiamo. Quindi uno dei modi migliori per farlo è che non metteremo sempre sopra la panna o il nostro burro, che tra l'altro, alcuni caffè che hanno, ci mettono il burro e lo frullano, e fanno un fantastico piccolo successo java. E tutti vengono con il loro piccolo zenzero e oli e il loro caffè e fanno l'espresso dal paradiso, giusto? Quindi cos'altro possiamo fare?

 

Kenna Vaughn: Possiamo, come ho detto, aggiungere quei pesci, il che aiuterà a dare ai nostri corpi più di quegli omega. E poi possiamo anche fare più verdure viola, e quelle forniranno al tuo corpo più antiossidanti. Quindi questa è una buona opzione quando si tratta di fare la spesa. Una regola empirica che amo e che ho sentito molto tempo fa è quella di non fare acquisti nei corridoi è provare a fare acquisti sui bordi perché i bordi sono dove troverai tutti quei prodotti freschi e tutte quelle carni magre. È quando inizi a entrare in quei corridoi, ed è lì che inizierai a trovare, sai, i cereali, quei carboidrati cattivi, quei carboidrati semplici che la dieta americana ha imparato ad amare ma non necessariamente ha bisogno. Gli Oreo?

 

Kenna Vaughn: Sì.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Il reparto delle caramelle che ogni bambino conosce. Ok si. 

 

Kenna Vaughn: Quindi questo è solo un altro grande punto lì. Quindi quando entri nel nostro studio, se soffri di sindrome metabolica o qualsiasi cosa in generale, realizziamo i tuoi piani super personalizzati e ti diamo tanti consigli. Ascoltiamo il tuo stile di vita perché ciò che funziona per una persona potrebbe non funzionare per un'altra. Quindi ci assicuriamo di fornirti informazioni con le quali sappiamo che avrai successo e di fornire istruzione perché questa è un'altra parte importante.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Tutte le strade portano alla cucina, eh? Destra? Si lo fanno. OK, allora ingrandiamo precisamente per il grasso e i nutraceutici. Voglio darvi un'idea di quale tipo di nutraceutici è appropriato per noi perché vogliamo abbattere questi cinque problemi che riguardano la sindrome metabolica di cui abbiamo discusso. Quali sono i cinque ragazzi? Andiamo avanti e avviarli. È glicemia alta, giusto?

 

Kenna Vaughn: Glicemia alta, HDL bassi, che sarà quel buon colesterolo di cui tutti hanno bisogno. Sì. E sarà l'alta pressione sanguigna, che non è considerata alta dallo standard di un medico, ma è considerata elevata. Quindi questa è un'altra cosa; vogliamo assicurarci che questa sia una sindrome metabolica, non una malattia metabolica. Quindi se vai dal dottore e la tua pressione sanguigna è 130 su ottantacinque, questo è un indicatore. Tuttavia, il tuo fornitore potrebbe non necessariamente dire che la tua pressione sanguigna è molto alta. 

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Nessuno di questi disturbi qui da soli sono stati clinici e, individualmente, sono praticamente solo cose. Ma se combini tutti questi cinque, hai la sindrome metabolica e non ti senti troppo bene, giusto?

 

Astrid Ornella: Si si.

 

Kenna Vaughn: Un altro sarà il peso in eccesso intorno alla pancia e i trigliceridi più alti.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Facile da vedere. Puoi vedere quando qualcuno ha una pancia che pende come una fontana, giusto? Quindi possiamo vedere che a volte puoi andare in ristoranti italiani e vedere il grande cuoco. E a volte te lo devo dire, a volte è solo, sai, abbiamo parlato con lo chef Boyardee non era un ragazzo magro. Penso che lo chef Boyardee, sai una cosa? E il tipo Pillsbury, giusto? Beh, non era molto salutare, giusto? Entrambi soffrono di sindrome metabolica fin dall'inizio. Quindi è facile da vedere. Quindi queste sono le cose su cui rifletteremo. Astrid esaminerà alcuni nutraceutici, vitamine e alcuni alimenti che possiamo migliorare le cose. Quindi ecco Astrid, ed ecco il nostro curatore scientifico. Ma ecco Astrid, vai avanti.

 

Astrid Ornella: Sì, immagino che prima di entrare nei nutraceutici, voglio chiarire una cosa. Come se stessimo parlando di sindrome metabolica. La sindrome metabolica non è una, e immagino di per sé, una malattia o un problema di salute in sé. La sindrome metabolica è un insieme di condizioni che possono aumentare il rischio di sviluppare altri problemi di salute come diabete, ictus e malattie cardiache. Perché la sindrome metabolica non è, sai, un vero problema di salute in sé, lo è più questo gruppo, questa raccolta di altre condizioni, di altri problemi che possono trasformarsi in problemi di salute molto peggiori. Proprio per questo motivo, la sindrome metabolica non ha sintomi apparenti. Ma ovviamente, come stavamo parlando, cinque fattori di rischio sono più o meno quelli di cui abbiamo discusso: eccesso di grasso in vita, pressione alta, glicemia alta, trigliceridi alti, HDL basso e secondo gli operatori sanitari. Per medici e ricercatori, sai di avere la sindrome metabolica se hai tre di questi cinque fattori di rischio.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Sì. Tre. Ora, questo non significa che se ce l'hai, hai dei sintomi. Come vedo era evidente su. Ma devo dirti nella mia esperienza quando qualcuno ne ha più di tre o tre. Cominciano a sentirsi scadenti. Non si sentono bene. Sentono solo che, sai, la vita non è bella. Hanno solo una tuta. Non sembrano a posto. Quindi e io non li conosco, forse. Ma la loro famiglia sa che non hanno un bell'aspetto. Come se la mamma non avesse un bell'aspetto. Papà ha un bell'aspetto.

 

Astrid Ornella: Yeah Yeah. E la sindrome metabolica, come ho detto, non ha sintomi apparenti. Ma sai, stavo pensando a uno dei fattori di rischio con il grasso in vita, ed è qui che vedrai persone con quello che chiami corpo a forma di mela o pera, quindi hanno grasso in eccesso intorno all'addome. E sebbene questo non sia tecnicamente considerato un sintomo, è un fattore che può; Immagino che possa dare un'idea ai medici o ad altri operatori sanitari che questa persona che è, sai, ha il prediabete o il diabete. E, sai, hanno peso in eccesso e obesità. Potrebbero avere un aumentato rischio di sindrome metabolica e quindi di sviluppare, sai, se non viene trattato, sviluppando altri problemi di salute come malattie cardiache e ictus. Immagino che detto questo; poi entriamo nel nutraceutico.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Amo questo, amo questo. Stiamo ricevendo alcune cose buone e stiamo ottenendo alcune informazioni.

 

Astrid Ornella: E immagino che detto questo, entreremo nei nutraceutici. Un po' come Kenna parlava di cosa c'è da asporto? Sai, stiamo parlando di questi problemi di salute, e stiamo parlando di sindrome metabolica oggi. Ma qual è l'asporto? Cosa possiamo dire alle persone? Cosa possono portare a casa del nostro discorso? Cosa possono fare a casa? Quindi qui abbiamo diversi nutraceutici, che ho scritto diversi articoli nel nostro blog e ho guardato. 

 

Dott. Alex Jimenez DC*:  Pensi, Astrid? Se guardi 100 articoli scritti a El Paso, almeno nella nostra zona, sono stati tutti curati da qualcuno. Sì. Va bene.

 

Astrid Ornella: Sì. Quindi abbiamo diversi nutraceutici qui che sono stati studiati. I ricercatori hanno letto tutti questi studi di ricerca e hanno scoperto che possono aiutare in qualche modo e in qualche forma a migliorare, sai, la sindrome metabolica e queste malattie associate. Quindi il primo di cui voglio discutere sono le vitamine del gruppo B. Quindi quali sono le vitamine del gruppo B? Questi sono quelli che di solito li trovi insieme. Li trovi in ​​negozio. Li vedrai come vitamine del complesso B. Vedrai come un vasetto, e poi arriva con molte delle vitamine del gruppo B. Ora, perché parlo di vitamine del gruppo B per la sindrome metabolica? Quindi uno dei motivi per cui i ricercatori hanno scoperto che una di queste, immagino, una delle cause della sindrome metabolica potrebbe essere lo stress. Detto questo, abbiamo bisogno di vitamine del gruppo B perché quando siamo stressati quando abbiamo una dura giornata di lavoro quando abbiamo, immagino che molti di voi sappiano, molte cose stressanti a casa o con la famiglia, il nostro nervosismo sistema utilizzerà queste vitamine del gruppo B per supportare la nostra funzione nervosa. Quindi, quando siamo molto stressati, utilizzeremo queste vitamine, il che aumenta lo stress; sai, il nostro corpo produrrà cortisolo. Sai, che ha una funzione. Ma sappiamo tutti che troppo cortisolo, troppo stress possono effettivamente. Può essere dannoso per noi. Può aumentare il nostro rischio di malattie cardiache.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Sai, come ricordo quando l'abbiamo fatto, tutte le strade portano alla cucina in termini di recupero del cibo nel tuo corpo. Tutte le strade portano ai mitocondri quando si tratta dell'area della rottura. Il mondo della produzione di energia di ATP è circondato e avvolto da nicotinamide, NADH, HDP, ATPS, ADP. Tutte queste cose hanno una connessione con la vitamina B di tutti i tipi. Quindi la vitamina B è nel motore della turbina delle cose che ci aiutano. Quindi ha senso che questa fosse la parte superiore della vitamina e la più importante. E poi ha altri punti finali qui sulla niacina. Che cos'è la niacina? Cosa hai notato lì?

 

Astrid Ornella: Bene, la niacina è un'altra vitamina del gruppo B, sai, ci sono diverse vitamine del gruppo B. Ecco perché ce l'ho lì sotto il suo plurale e niacina o vitamina B3, come è più noto. Molti sono così intelligenti. Molti studi di ricerca hanno scoperto che l'assunzione di vitamina B3 può aiutare a ridurre il colesterolo LDL o cattivo, aiutare a ridurre i trigliceridi e aumentare l'HDL. E diversi studi di ricerca hanno scoperto che la niacina, in particolare la vitamina B3, può aiutare ad aumentare l'HDL del 30 percento.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Incredibile. Quando guardi NADP e NADH, questi sono N è la niacina, la nicotinamide. Quindi nel composto biochimico, la niacina è quella che la gente ha saputo che quando la prendi quella buona o quella che dovrebbe essere, hai questa sensazione di rossore e ti fa grattare tutta la tua parte del corpo, e si sente bene quando ti gratti perché ti fa sentire così. Giusto, così adorabile. E questo enorme.

 

Astrid Ornella: Sì. Sì, e inoltre, voglio solo evidenziare un punto sulle vitamine del gruppo B. Le vitamine del gruppo B sono essenziali perché possono aiutare a sostenere il nostro metabolismo quando mangiamo, sai, carboidrati e grassi, naturalmente grassi buoni e proteine. Quando il corpo passa attraverso il processo di metabolismo, converte questi carboidrati, grassi e proteine. Le proteine ​​si trasformano in energia e le vitamine del gruppo B sono i componenti principali incaricati di farlo.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: I latinos, nella nostra popolazione generale, sanno che abbiamo sempre sentito parlare dell'infermiera o della persona che fa l'iniezione di vitamina B. Quindi hai sentito di queste cose. Destra. Perché sei depresso, sei triste, cosa farebbero? Bene, sai cosa li inietterebbe con B12, giusto? Quali sono le vitamine del gruppo B, giusto? E la persona direbbe, sì, e sarebbero eccitati, giusto? Quindi lo sapevamo, e questo è l'elisir del passato. Quei venditori ambulanti, che avevano le pozioni e le lozioni, si guadagnavano da vivere somministrando il complesso vitaminico B. Le prime bevande energetiche sono state progettate per la prima volta con un complesso B, sai, impacchettandole. Ora ecco l'affare. Ora che abbiamo imparato che le bevande energetiche causano così tanti problemi, stiamo tornando ai complessi B per aiutare le persone a stare meglio. Quindi la seguente vitamina che abbiamo è quella che abbiamo la D, abbiamo la vitamina D.

 

Astrid Ornella: Sì, il prossimo di cui volevo parlare è la vitamina D. Quindi ci sono diversi studi di ricerca sulla vitamina D e sui benefici, i benefici della vitamina D per la sindrome metabolica, e proprio come ho discusso di come le vitamine del gruppo B siano benefiche per il nostro metabolismo. La vitamina D è anche utile per il nostro metabolismo e può aiutare a regolare il nostro zucchero nel sangue, essenzialmente il nostro glucosio. E questo di per sé è molto importante perché, come uno dei fattori predisponenti della sindrome metabolica, la glicemia alta. E sai, se hai la glicemia alta incontrollata, può portare a, sai, può portare a prediabete. E se non viene trattato, può portare al diabete. Quindi gli studi di ricerca hanno anche scoperto che la stessa vitamina D può anche migliorare la resistenza all'insulina, che è praticamente una che può portare al diabete.

 

Dott. Alex Jimenez DC*:  Sai, volevo solo far notare che la vitamina D non è nemmeno una vitamina; è un ormone. È stato scoperto dopo C da Linus Pauling. Quando l'hanno trovata, hanno continuato a nominare la seguente lettera. Ok, dato che è un ormone, devi solo guardarlo. Questa particolare vitamina D o questo ormone tocoferolo. Fondamentalmente può cambiare così tanti problemi di metabolismo nel tuo corpo. Sto parlando letteralmente di quattro o cinquecento processi diversi che stiamo trovando. L'anno scorso erano 400. Ora siamo quasi 500 altri processi biochimici che sono direttamente interessati. Beh, ha senso. Ascolta, il nostro organo più importante nel corpo è la nostra pelle, e la maggior parte del tempo, correvamo in giro con una specie di vestiti succinti, ed eravamo molto al sole. Beh, non avevamo ragione che quel particolare organo potesse produrre un'enorme quantità di energie curative, e la vitamina D lo fa. È prodotto dalla luce del sole e attivato. Ma nel mondo di oggi, che siamo armeni, iraniani, culture diverse nel nord, come Chicago, le persone non ricevono molta luce. Quindi, a seconda dei cambiamenti culturali e delle persone chiuse che vivono e lavorano in queste luci fluorescenti, perdiamo l'essenza della vitamina D e ci ammaliamo molto. La persona che prende la vitamina D è molto più sana e il nostro obiettivo è aumentare la vitamina D è una vitamina liposolubile e una che si incorpora da essa e viene salvata nel fegato insieme al grasso nel corpo. Quindi puoi aumentarlo lentamente mentre lo prendi, ed è difficile ottenere livelli tossici, ma quelli sono a circa centoventicinque nanogrammi per decilitro che sono troppo alti. Ma la maggior parte di noi va in giro con 10-20, che è basso. Quindi, in sostanza, aumentandolo, vedrai che avverranno i cambiamenti di zucchero nel sangue di cui parla Astrid. Quali sono alcune delle cose che notiamo, in particolare la vitamina D? Nulla?

 

Astrid Ornella: Voglio dire, tornerò alla vitamina D tra un po'; Voglio discutere prima di alcuni degli altri nutraceutici. OK. Ma praticamente la vitamina D è benefica perché aiuta a migliorare il metabolismo e aiuta a migliorare la resistenza all'insulina, almeno verso la sindrome metabolica.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Che ne dici di calcio?

 

Astrid Ornella: Quindi il calcio va di pari passo con la vitamina D, e la cosa di cui volevo parlare con la vitamina D e il calcio insieme. Pensiamo spesso a questi cinque fattori che abbiamo menzionato prima che potrebbero causare una sindrome metabolica. Tuttavia, sai, se vuoi pensarci, quali sono le cause alla base di molti di questi fattori di rischio? E come, sai, l'obesità, uno stile di vita sedentario, le persone che non si impegnano in un esercizio o un'attività fisica. Una delle cose che possono predisporre una persona o aumentare il rischio di sindrome metabolica. Fammi mettere lo scenario. Cosa succede se una persona ha una malattia da dolore cronico? E se hanno qualcosa come la fibromialgia? Soffrono costantemente. Non vogliono muoversi, quindi non vogliono fare esercizio. Non vogliono aggravare questi sintomi. A volte, alcune persone hanno dolore cronico o cose come la fibromialgia. Andiamo un po' più di base. Alcune persone hanno solo mal di schiena cronico e non vuoi allenarti. Quindi non stai scegliendo come alcune di queste persone non scelgono di essere inattive perché lo vogliono. Alcune di queste persone soffrono legittimamente, e ci sono diversi studi di ricerca, e questo è ciò che stavo per collegare alla vitamina D e al calcio con quella vitamina D e calcio. Sai, possiamo prenderli insieme. Possono aiutare a migliorare il dolore cronico in alcune persone.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Incredibile. E sappiamo tutti che il calcio è una delle cause di spasmi muscolari e rilassanti. Tonnellate di ragioni. Andremo ad approfondire ognuno di questi. Faremo un podcast solo sulla vitamina D e sui problemi del calcio perché possiamo andare in profondità. Andremo in profondità, e andremo fino al genoma. Il genoma è la genomica, che è la scienza per capire come la nutrizione ei geni danzano insieme. Quindi andremo lì, ma siamo come se stessimo penetrando lentamente in questo processo perché dobbiamo prendere la storia lentamente. Cosa c'è dopo?

 

Astrid Ornella: Quindi, abbiamo gli omega 3, e voglio sottolineare in modo specifico che stiamo parlando di omega 3 con EPA, non DHA. Quindi questi sono EPA, che è quello elencato lassù, e DHA. Sono due tipi essenziali di omega 3. Essenzialmente, sono entrambi molto importanti, ma diversi studi di ricerca e ho anche fatto articoli su questo hanno scoperto che immagino che assumere omega 3 specificamente con EPA, sia solo più superiore nei suoi benefici rispetto al DHA. E quando si parla di omega 3, questi si trovano nel pesce. La maggior parte delle volte, vuoi assumere omega 3; li vedi sotto forma di oli di pesce. E questo sta tornando a ciò che Kenna ha discusso prima, come seguire una dieta mediterranea, che si concentra principalmente sul mangiare molto pesce. È qui che ottieni l'assunzione di omega 3 e studi di ricerca hanno scoperto che gli stessi omega 3 possono aiutare a promuovere la salute del cuore e possono aiutare a ridurre il colesterolo cattivo al tuo LDL. E questi possono anche migliorare il nostro metabolismo, proprio come la vitamina D.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Voglio andare avanti e coprire tutte queste cose con il fatto che stiamo anche cercando, e quando abbiamo a che fare con la sindrome metabolica, abbiamo a che fare con l'infiammazione. L'infiammazione e gli omega sono noti. Quindi quello che dobbiamo fare è far emergere il fatto che gli omega sono stati nella dieta americana, anche nella dieta della nonna. E poi, come di nuovo, sentiamo dire ai tempi in cui la nonna o la bisnonna ti davano olio di fegato di merluzzo. Bene, il pesce che trasporta più omega è l'aringa, che è di circa 800 milligrammi per porzione. Il merluzzo è il prossimo quando è intorno ai 600. Ma a causa della disponibilità, la carta è molto più disponibile in alcune culture. Quindi tutti avrebbero avuto olio di fegato di merluzzo, e ti avrebbero fatto chiudere il naso e berlo, e sapevano che era correlato. Penserebbero che è un buon lubrificante. Tuttavia, era un antinfiammatorio specifico per le persone e, di solito, le nonne che sapevano di questo diritto aiutano l'intestino, aiutano l'infiammazione, aiutano le articolazioni. Conoscevano tutta la storia dietro a quello. Quindi approfondiremo gli Omega nel nostro podcast successivo. Ne abbiamo un altro che è qui. Si chiama berberina, vero? Qual è la storia della berberina?

 

Astrid Ornella: Bene, praticamente la prossima serie di nutraceutici che sono elencati qui, berberina, glucosamina, condroitina, acetil L-carnitina, acido alfa-lipoico, ashwagandha, praticamente tutti questi sono stati collegati a ciò che ho detto prima sul dolore cronico e tutto il resto di questi problemi di salute. Li ho elencati qui perché ho fatto diversi articoli. Ho letto vari studi di ricerca che li hanno trattati in diversi studi e in più studi di ricerca con numerosi partecipanti. E questi hanno praticamente trovato, sai, questo gruppo di nutraceutici qui elencati; questi sono stati anche legati per aiutare a ridurre il dolore cronico. Sai, e come ho discusso prima, come il dolore cronico, sai, le persone che hanno la fibromialgia o anche come, sai, andiamo un po' più semplici persone che hanno mal di schiena, sai, queste persone inattive che hanno stili di vita sedentari semplicemente a causa del loro dolore e possono essere a rischio di sindrome metabolica. Molti di questi studi di ricerca hanno scoperto che questi stessi nutraceutici possono anche aiutare a ridurre il dolore cronico.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Penso che quello nuovo si chiami acido alfa-lipoico. Vedo acetil L-carnitina. Avremo il nostro biochimico residente nel seguente podcast per approfondire questi aspetti. Ashwagandha è un nome affascinante. Ashwagandha. Dillo. Ripetilo. Kenna, puoi dirmi qualcosa sull'ashwagandha e su cosa siamo stati in grado di scoprire sull'ashwagandha? Poiché è un nome univoco e un componente che esaminiamo, ne parleremo di più. Torneremo da Astrid tra un secondo, ma le darò una piccola pausa e tipo, lascia che Kenna mi dica un po' di ashwagandha.

 

Kenna Vaughn: Stavo per aggiungere qualcosa su quella berberina.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Oh, beh, torniamo alla berberina. Questi sono berberina e ashwagandha.

 

Kenna Vaughn: OK, quindi è stato anche dimostrato che la berberina aiuta a ridurre l'HB A1C nei pazienti con disregolazione della glicemia, che tornerà a tutte le situazioni di prediabete e diabete di tipo due che possono verificarsi nel corpo. Quindi è stato anche dimostrato che uno è in grado di ridurre quel numero per stabilizzare lo zucchero nel sangue.

 

Dott. Alex Jimenez DC*:  C'è tutta una cosa che avremo sulla berberina. Ma una delle cose che abbiamo fatto in termini di sindrome metabolica è sicuramente entrata nella top list qui per il processo. Quindi ci sono l'ashwagandha e la berberina. Quindi raccontaci tutto di ashwagandha. Inoltre, ashwagandha è l'unico. Quindi, in termini di zucchero nel sangue, l'A1C è il calcolo della glicemia che ti dice esattamente cosa fa la glicemia in circa tre mesi. La glicosilazione dell'emoglobina può essere misurata dai cambiamenti molecolari che avvengono all'interno dell'emoglobina. Ecco perché l'emoglobina A1C è il nostro marker da determinare. Quindi, quando ashwagandha e berberina si uniscono e usano queste cose, possiamo alterare l'A1C, che è il tipo di tre mesi come lo sfondo storico di ciò che sta accadendo. Abbiamo visto cambiamenti su questo. E questa è una delle cose che facciamo ora in termini di dosaggi e cosa facciamo. Ne parleremo, ma non oggi perché è un po' più complesso. Anche le fibre solubili sono state un componente delle cose. Quindi ora, quando ci occupiamo di fibre solubili, perché parliamo di fibre solubili? Prima di tutto, è cibo per i nostri insetti, quindi dobbiamo ricordare che il mondo dei probiotici è qualcosa che non possiamo dimenticare. Le persone devono capire che, tuttavia, che i probiotici, che si tratti dei ceppi Lactobacillus o Bifidobacterium, che si tratti di un intestino tenue, intestino crasso, all'inizio dell'intestino tenue, ci sono diversi batteri fino alla fine da vedere arrivare alla fine. Quindi chiamiamolo il luogo in cui escono le cose. Ci sono batteri ovunque a diversi livelli, e ognuno ha lo scopo di scoprirlo. C'è vitamina E e tè verde. Allora parlami, Astrid, di queste dinamiche in termini di tè verde. Cosa notiamo per quanto riguarda la sindrome metabolica?

 

Astrid Ornella: OK. Quindi il tè verde ha molti benefici, sai? Ma, sai, ad alcune persone non piace il tè, e ad alcune piace di più il caffè, sai? Ma se vuoi iniziare a bere il tè, sai, sicuramente per i suoi benefici per la salute. Il tè verde è un ottimo punto di partenza e in termini di sindrome metabolica. È stato dimostrato che il tè verde aiuta a migliorare la salute del cuore e può aiutare a ridurre questi fattori di rischio che riguardano la sindrome metabolica. Può aiutare, sai, diversi studi di ricerca che hanno scoperto che il tè verde può aiutare a ridurre il colesterolo, il colesterolo cattivo, le LDL.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Il tè verde ci aiuta con il nostro grasso della pancia?

 

Astrid Ornella: Sì. C'è uno dei benefici del tè verde di cui ho letto. Praticamente uno di quelli per cui è probabilmente più noto è che il tè verde può aiutare con la perdita di peso.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Oh mio Dio. Quindi fondamentalmente acqua e tè verde. Ecco, ragazzi. È tutto. Limitiamo le nostre vite che sono anche, voglio dire, abbiamo dimenticato anche la cosa più potente. Si prende cura di quei ROS, che sono specie reattive dell'ossigeno, i nostri antiossidanti o ossidanti nel nostro sangue. Quindi in pratica li schiaccia e li tira fuori e li raffredda e previene anche il normale deterioramento che si verifica o l'eccessivo deterioramento che si verifica nella rottura del normale metabolismo, che è un sottoprodotto che è ROS, le specie reattive dell'ossigeno sono selvagge, pazze ossidanti, che abbiamo un nome preciso per le cose che li schiacciano e li calmano e li mette nell'ordine che chiamano antiossidanti. Quindi le vitamine che sono antiossidanti sono A, E e C sono anche antiossidanti. Quindi questi sono potenti strumenti con cui ci occupiamo quando abbassiamo il peso corporeo. Liberiamo molte tossine. E mentre il tè verde schizza, schiacciali, li raffredda e li sgancia. Indovina dov'è l'altro organo che aiuta con l'intera produzione di insulina, ovvero i reni. I reni vengono lavati con il tè verde e quindi aiuta anche. Ho notato che una cosa che non hai fatto, Astrid, sono articoli sulla curcuma, giusto?

 

Astrid Ornella: Oh, ho scritto molti articoli sulla curcuma. Lo so perché, dalla lista che c'è lassù, la curcuma e la curcumina sono probabilmente uno dei miei nutraceutici preferiti di cui parlare.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Sì, è come rosicchiare una radice e un paio di volte.

 

Astrid Ornella: Sì, ne ho un po' in frigo adesso.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Sì, tocchi quella curcuma e puoi perdere un dito. Cos'è successo al mio dito? Ti sei avvicinato alla mia curcuma? La radice, giusto? Così. Quindi parlaci un po' delle proprietà della curcuma e della curcumina in termini di sindrome metabolica.

 

Astrid Ornella: OK. Ho fatto diversi, sai, molti articoli sulla curcuma e la curcumina. E ne abbiamo anche discusso prima, e molti dei nostri podcast passati e la curcuma è che è quel giallo giallastro che potrebbe sembrare arancione per alcune persone, ma di solito viene indicato come una radice gialla. Ed è molto popolare nella cucina indiana. È quello che è uno degli ingredienti principali che troverai nel curry. E la curcumina, sono abbastanza sicuro che alcuni di voi abbiano sentito parlare della curcumina o della curcuma, sai? Qual è la differenza? Bene, la curcuma è la pianta da fiore, ed è la radice. Mangiamo la radice della curcuma e la curcumina è solo l'ingrediente attivo della curcuma che le conferisce un colore giallo.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Ragazzi, non permetterò che nient'altro che il miglior tipo di curcumina e prodotti a base di curcuma siano disponibili per i loro pazienti perché c'è una differenza. Alcuni sono prodotti letteralmente, voglio dire, abbiamo dei solventi, e con il modo in cui tiriamo fuori le cose e la curcumina e la curcuma o anche cose come la cocaina, devi usare un distillato. OK? E che si tratti di acqua, acetone, benzene, OK o una sorta di sottoprodotto, oggi sappiamo che il benzene viene utilizzato per elaborare molti tipi di integratori e alcune aziende usano il benzene per ottenere il meglio dalla curcuma. Il problema è che il benzene è cancerogeno. Quindi dobbiamo stare molto attenti a quali aziende utilizziamo. Acetone, immaginalo. Quindi ci sono processi in atto per estrarre correttamente la curcuma e che sono utili. Quindi, trovando la curcuma adatta, tutte le curcume non sono uguali. E questa è una delle cose che dobbiamo valutare dal momento che ha così tanti prodotti nel mondo che sta impazzendo per cercare di elaborare la curcuma e precisamente, anche se è l'ultima cosa di cui discutiamo oggi sul nostro argomento. Ma è una delle cose più importanti oggi. Non capiamo nemmeno l'aspirina. Sappiamo che funziona, ma l'entità totale deve ancora essere detta. Tuttavia, la curcuma è nella stessa barca. Stiamo imparando così tanto al riguardo che ogni giorno, ogni mese, vengono prodotti studi sul valore della curcuma nella dieta naturale, quindi Astris è in sintonia con l'obiettivo. Quindi sono sicuro che ce ne darà di più, giusto?

 

Astrid Ornella: Sì certamente. 

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Quindi penso che quello che possiamo fare oggi è quando osserviamo questo, vorrei chiedere a Kenna, quando osserviamo una sindrome metabolica dalle presentazioni dei sintomi o anche dagli studi di laboratorio. La sicurezza di sapere che N è uguale a uno è uno dei componenti essenziali che abbiamo ora nella medicina funzionale e nelle pratiche di benessere funzionale che molti medici di medicina fisica stanno facendo nel loro ambito di pratica. Perché nei problemi metabolici, non puoi eliminare il metabolismo dal corpo. Il metabolismo avviene in un problema alla schiena? Notiamo una correlazione con lesioni alla schiena, mal di schiena, problemi alla schiena, disturbi cronici al ginocchio, disturbi muscoloscheletrici articolari cronici e sindrome metabolica. Quindi non possiamo prenderlo in giro. Quindi dicci un po', Kenna, mentre chiudiamo oggi un po' di quello che un paziente può aspettarsi quando viene nel nostro studio, e viene messo in una sorta di "Oops, hai la sindrome metabolica". Quindi boom, come lo gestiamo?

 

Kenna Vaughn: Vogliamo conoscere il loro background perché, come hai detto, tutto è connesso; tutto è approfondito. Ci sono dettagli che vogliamo conoscere tutti in modo da poter fare quel piano personalizzato. Quindi una delle prime cose che facciamo è un lungo questionario di Living Matrix, ed è un ottimo strumento. Ci vuole un po' di tempo, ma ci dà così tante informazioni sul paziente, il che è fantastico perché ci permette, come ho detto, di scavare in profondità e capire, sai, i traumi che potrebbero essere accaduti che stanno portando all'infiammazione , che, come stava dicendo Astrid, conduce a quello stile di vita sedentario, che poi porta a questa sindrome metabolica o semplicemente a quella strada. Quindi una delle prime cose che facciamo è fare quel lungo questionario, e poi ci sediamo e parliamo con te uno contro uno. Costruiamo una squadra e ti rendiamo parte della nostra famiglia perché queste cose non sono facili da affrontare da soli, quindi il maggior successo è quando hai quella famiglia affiatata, e hai quel supporto, e noi cerchiamo di esserlo per tu.

 

Dott. Alex Jimenez DC*: Abbiamo preso queste informazioni e ci siamo resi conto che erano molto complesse cinque anni fa. È stato impegnativo. 300 Questionario di 300 pagine. Oggi abbiamo un software che possiamo capire. È sostenuto dall'IFM, l'Istituto di Medicina Funzionale. L'Istituto di Medicina Funzionale ha avuto origine nell'ultimo decennio ed è diventato molto popolare, comprendendo l'intera persona come individuo. Non puoi separare un bulbo oculare dal tipo di corpo come non puoi separare il metabolismo da tutti gli effetti che ha. Una volta che quel corpo e quel cibo, quel nutraceutico quel nutriente entra nel nostro corpo. Dall'altra parte della nostra bocca ci sono queste piccole cose chiamate cromosomi. Girano e si agitano e creano enzimi e proteine ​​in base a ciò che gli diamo da mangiare. Per scoprire cosa sta succedendo, dobbiamo fare un elaborato questionario sulla spiritualità del corpo mentale. Introduce i meccanismi della normale digestione, come funziona l'entanglement e come l'esperienza di vita complessiva avviene nell'individuo. Quindi, quando prendiamo in considerazione Astrid e Kenna insieme, troviamo l'approccio migliore e abbiamo un processo su misura per ogni persona. Lo chiamiamo IFM uno, due e tre, che sono domande complesse che ci consentono di darti una valutazione dettagliata e una ripartizione accurata di dove può essere la causa e dei nutraceutici i nutrienti nutritivi su cui ci concentriamo. Ti spingiamo nella giusta direzione verso il luogo in cui conta in cucina. Finiamo per insegnare a te e ai tuoi familiari come nutrirti in modo che tu possa essere buono con quei genomi genetici, che sei, come dico sempre, ontogenesi, ricapitola la filogenesi. Siamo quello che siamo dal passato alle persone, e quelle persone hanno un filo tra noi e il mio passato, e tutti qui sono passati. E questa è la nostra genetica, e la nostra genetica risponde all'ambiente. Quindi, che vada nel sud veloce o esposto o predisposto, ne discuteremo, e presto entreremo nel mondo della genomica in questo processo mentre andiamo più in profondità nel processo della sindrome metabolica. Quindi vi ringrazio tutti per averci ascoltato e so che possiamo essere contattati qui e vi lasceranno il numero. Ma abbiamo Astrid qui che sta facendo ricerche. Abbiamo un team formato da molte persone che possono darti le migliori informazioni che si applicano a te; N è uguale a uno. Abbiamo Kenna qui che è sempre disponibile e siamo qui a prenderci cura delle persone nella nostra bellissima cittadina di El Paso. Quindi grazie ancora e attendo con ansia il seguente podcast, che sarà probabilmente entro le prossime due ore. Stavo solo scherzando. Va bene, ciao, ragazzi. 

Cambiamenti del cervello associati al dolore cronico

Cambiamenti del cervello associati al dolore cronico

Il dolore è la naturale risposta del corpo umano a lesioni o malattie, ed è spesso un avvertimento che qualcosa non va. Una volta che il problema è guarito, generalmente smettiamo di sperimentare questi sintomi dolorosi, tuttavia, cosa succede quando il dolore persiste molto tempo dopo che la causa è sparita? Dolore cronico è definito medico come dolore persistente che dura da 3 a 6 mesi o più. Il dolore cronico è certamente una condizione difficile da vivere con, che interessano tutto, dai livelli di attività del soggetto e la loro capacità di lavorare così come le loro relazioni personali e le condizioni psicologiche. Ma sei consapevole che il dolore cronico può anche influenzare la struttura e la funzione del tuo cervello? Si scopre che questi cambiamenti cerebrali possono portare a problemi cognitivi e psicologici.

 

Il dolore cronico non influenza solo una singolare regione della mente, in quanto può portare a cambiamenti in numerose aree essenziali del cervello, molte delle quali sono coinvolte in molti processi e funzioni fondamentali. Vari studi di ricerca nel corso degli anni hanno trovato alterazioni dell'ippocampo, insieme alla riduzione della materia grigia dalla corteccia prefrontale dorsolaterale, dall'amigdala, dal tronco cerebrale e dalla corteccia insulare destra, solo per citarne alcuni, associati al dolore cronico. Una ripartizione di alcune delle strutture di queste regioni e delle loro relative funzioni potrebbe aiutare a mettere questi cambiamenti cerebrali nel contesto, per un sacco di individui con dolore cronico. Lo scopo del seguente articolo è quello di dimostrare e discutere i cambiamenti cerebrali strutturali e funzionali associati al dolore cronico, in particolare nel caso in cui quelli riflettono probabilmente né danno né atrofia.

 

I cambiamenti strutturali del cervello nel dolore cronico riflettono probabilmente né danno né atrofia

 

Astratto

 

Il dolore cronico sembra essere associato alla riduzione della materia grigia cerebrale in aree ascrivibili alla trasmissione del dolore. I processi morfologici alla base di questi cambiamenti strutturali, probabilmente in seguito alla riorganizzazione funzionale e alla plasticità centrale del cervello, rimangono poco chiari. Il dolore nell'osteoartrosi dell'anca è una delle poche sindromi dolorose croniche che sono principalmente curabili. Abbiamo studiato 20 pazienti con dolore cronico dovuto a coxartrosi unilaterale (età media 63.25-9.46 (DS) anni, 10 femmine) prima della chirurgia endoprotetica dell'articolazione dell'anca (stato doloroso) e monitorato i cambiamenti strutturali del cervello fino a 1 anno dopo l'intervento: 6-8 settimane , 12-18 settimane e 10-14 mesi quando è completamente indolore. I pazienti con dolore cronico dovuto a coxartrosi unilaterale avevano una sostanza grigia significativamente inferiore rispetto ai controlli nella corteccia cingolata anteriore (ACC), nella corteccia insulare e nell'opercolo, nella corteccia prefrontale dorsolaterale (DLPFC) e nella corteccia orbitofrontale. Queste regioni funzionano come strutture multi-integrative durante l'esperienza e l'anticipazione del dolore. Quando i pazienti erano indolori dopo il recupero dalla chirurgia endoprotetica, è stato riscontrato un aumento della sostanza grigia in quasi le stesse aree. Abbiamo anche riscontrato un progressivo aumento della materia grigia cerebrale nella corteccia premotoria e nell'area motoria supplementare (SMA). Concludiamo che le anomalie della materia grigia nel dolore cronico non sono la causa, ma sono secondarie alla malattia e sono almeno in parte dovute a cambiamenti nella funzione motoria e nell'integrazione corporea.

 

Introduzione

 

Le prove di riorganizzazione funzionale e strutturale nei pazienti con dolore cronico supportano l'idea che il dolore cronico non dovrebbe essere concettualizzato solo come uno stato funzionale alterato, ma anche come conseguenza della plasticità cerebrale funzionale e strutturale [1], [2], [3], [4], [5], [6]. Negli ultimi sei anni sono stati pubblicati più di 20 studi che dimostrano i cambiamenti strutturali del cervello in 14 sindromi da dolore cronico. Una caratteristica sorprendente di tutti questi studi è il fatto che i cambiamenti della materia grigia non sono stati distribuiti in modo casuale, ma si verificano in aree cerebrali definite e funzionalmente altamente specifiche, vale a dire, il coinvolgimento nell'elaborazione nocicettiva sopraspinale. I risultati più importanti erano diversi per ciascuna sindrome dolorosa, ma si sovrapponevano nella corteccia cingolata, nella corteccia orbitofrontale, nell'isola e nel ponte dorsale [4]. Ulteriori strutture comprendono il talamo, la corteccia prefrontale dorsolaterale, i gangli della base e l'area dell'ippocampo. Questi risultati sono spesso discussi come atrofia cellulare, rafforzando l'idea di danno o perdita di materia grigia cerebrale [7], [8], [9]. In effetti, i ricercatori hanno trovato una correlazione tra la diminuzione della materia grigia cerebrale e la durata del dolore [6], [10]. Ma la durata del dolore è anche collegata all'età del paziente e il declino globale della materia grigia dipendente dall'età, ma anche regionale specifico, è ben documentato [11]. D'altra parte, questi cambiamenti strutturali potrebbero anche essere una diminuzione delle dimensioni delle cellule, fluidi extracellulari, sinaptogenesi, angiogenesi o anche a causa di cambiamenti del volume sanguigno [4], [12], [13]. Qualunque sia la fonte, per la nostra interpretazione di tali risultati è importante vedere questi risultati morfometrici alla luce di una vasta gamma di studi morfometrici sulla plasticità dipendente dall'esercizio, dato che i cambiamenti cerebrali strutturali specifici a livello regionale sono stati ripetutamente mostrati a seguito di esercizio cognitivo e fisico [ 14].

 

Non si capisce perché solo una percentuale relativamente piccola di esseri umani sviluppa una sindrome del dolore cronico, considerando che il dolore è un'esperienza universale. Sorge la domanda se in alcuni esseri umani una differenza strutturale nei sistemi di trasmissione del dolore centrale possa agire come una diatesi per il dolore cronico. I cambiamenti della materia grigia nel dolore fantasma dovuto all'amputazione [15] e alla lesione del midollo spinale [3] indicano che i cambiamenti morfologici del cervello sono, almeno in parte, una conseguenza del dolore cronico. Tuttavia, il dolore nell'osteoartrosi dell'anca (OA) è una delle poche sindrome da dolore cronico che è principalmente curabile, poiché l'88% di questi pazienti è regolarmente libero dal dolore dopo un intervento di sostituzione totale dell'anca (THR) [16]. In uno studio pilota abbiamo analizzato dieci pazienti con OA dell'anca prima e subito dopo l'intervento chirurgico. Abbiamo riscontrato diminuzioni di materia grigia nella corteccia cingolata anteriore (ACC) e nell'insula durante il dolore cronico prima dell'intervento THR e abbiamo riscontrato aumenti di materia grigia nelle corrispondenti aree cerebrali nella condizione senza dolore dopo l'intervento chirurgico [17]. Concentrandoci su questo risultato, ora abbiamo ampliato i nostri studi indagando su più pazienti (n? =? 20) dopo THR di successo e monitorato i cambiamenti strutturali del cervello in quattro intervalli di tempo, fino a un anno dopo l'intervento chirurgico. Per controllare i cambiamenti della materia grigia dovuti al miglioramento motorio o alla depressione, abbiamo anche somministrato questionari mirati al miglioramento della funzione motoria e della salute mentale.

 

Materiali e Metodi

 

Volontari

 

I pazienti qui riportati sono un sottogruppo di 20 pazienti su 32 pazienti pubblicati di recente che sono stati confrontati con un gruppo di controllo sano di pari età e sesso [17] ma hanno partecipato a un'ulteriore indagine di follow-up di un anno. Dopo l'intervento chirurgico 12 pazienti hanno abbandonato la scuola a causa di un secondo intervento di chirurgia endoprotetica (n? =? 2), malattia grave (n? =? 2) e revoca del consenso (n? =? 8). Ciò ha lasciato un gruppo di venti pazienti con OA primaria unilaterale dell'anca (età media 63.25-9.46 (DS) anni, 10 femmine) che sono stati esaminati quattro volte: prima dell'intervento chirurgico (stato doloroso) e ancora 6 8 e 12 18 settimane e 10 14 mesi dopo la chirurgia endoprotetica, quando completamente indolore. Tutti i pazienti con OA primaria dell'anca avevano un'anamnesi dolorosa superiore a 12 mesi, compresa tra 1 e 33 anni (media 7.35 anni) e un punteggio medio del dolore di 65.5 (compreso tra 40 e 90) su una scala analogica visiva (VAS) compresa tra Da 0 (nessun dolore) a 100 (peggior dolore immaginabile). Abbiamo valutato qualsiasi evento di dolore minore, inclusi mal di denti, orecchie e cefalea fino a 4 settimane prima dello studio. Abbiamo anche selezionato casualmente i dati da 20 controlli sani abbinati per sesso ed età (età media 60,95 8,52 (SD) anni, 10 femmine) dei 32 dello studio pilota sopra menzionato [17]. Nessuno dei 20 pazienti o dei 20 volontari sani di pari età e sesso aveva una storia medica interna o neurologica. Lo studio ha ricevuto l'approvazione etica dal comitato etico locale e il consenso informato scritto è stato ottenuto da tutti i partecipanti allo studio prima dell'esame.

 

Dati comportamentali

 

Abbiamo raccolto dati su depressione, somatizzazione, ansia, dolore e salute fisica e mentale in tutti i pazienti e in tutti e quattro i punti temporali utilizzando i seguenti questionari standardizzati: Beck Depression Inventory (BDI) [18], Brief Symptom Inventory (BSI) [19], Schmerzempfindungs-Skala (SES? =? Scala di spiacevolezza del dolore) [20] e Health Survey 36-Item Short Form (SF-36) [21] e Nottingham Health Profile (NHP). Abbiamo condotto misure ripetute ANOVA e test t a due code accoppiati per analizzare i dati comportamentali longitudinali utilizzando SPSS 13.0 per Windows (SPSS Inc., Chicago, IL) e abbiamo utilizzato la correzione Greenhouse Geisser se il presupposto per la sfericità è stato violato. Il livello di significatività è stato fissato a p <0.05.

 

VBM - Acquisizione dati

 

Acquisizione dell'immagine. La scansione RM ad alta risoluzione è stata eseguita su un sistema MRI 3T (Siemens Trio) con una bobina per la testa a 12 canali standard. Per ciascuno dei quattro punti temporali, scansione I (tra 1 giorno e 3 mesi prima della chirurgia endoprotetica), scansione II (da 6 a 8 settimane dopo l'intervento), scansione III (da 12 a 18 settimane dopo l'intervento) e scansione IV (10-14 mesi dopo l'intervento), è stata acquisita una risonanza magnetica strutturale T1 pesata per ciascun paziente utilizzando una sequenza 3D-FLASH (TR 15 ms, TE 4.9 ms, angolo di vibrazione 25 , fette di 1 mm, FOV 256, dimensione voxel 256 1 1 mm).

 

Elaborazione delle immagini e analisi statistica

 

La pre-elaborazione e l'analisi dei dati sono state eseguite con SPM2 (Wellcome Department of Cognitive Neurology, Londra, UK) in esecuzione sotto Matlab (Mathworks, Sherborn, MA, USA) e contenente una morfometria basata su voxel (VBM) -toolbox per dati longitudinali, che si basa su immagini MR 3D strutturali ad alta risoluzione e consente di applicare statistiche voxel per rilevare le differenze regionali nella densità o nei volumi della materia grigia [22], [23]. In sintesi, la pre-elaborazione ha coinvolto la normalizzazione spaziale, la segmentazione della materia grigia e il livellamento spaziale di 10 mm con un kernel gaussiano. Per le fasi di pre-elaborazione, abbiamo utilizzato un protocollo ottimizzato [22], [23] e un modello di materia grigia specifico per scanner e studio [17]. Abbiamo usato SPM2 piuttosto che SPM5 o SPM8 per rendere questa analisi paragonabile al nostro studio pilota [17]. in quanto consente un'ottima normalizzazione e segmentazione dei dati longitudinali. Tuttavia, poiché un aggiornamento più recente di VBM (VBM8) è diventato disponibile di recente (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), abbiamo utilizzato anche VBM8.

 

Analisi cross-sectional

 

Abbiamo utilizzato un test t a due campioni per rilevare le differenze regionali nella materia grigia del cervello tra i gruppi (pazienti al punto temporale I (dolore cronico) e controlli sani). Abbiamo applicato una soglia di p <0.001 (non corretta) in tutto il cervello a causa della nostra forte ipotesi di priorità, che si basa su 9 studi indipendenti e coorti che mostrano una diminuzione della materia grigia nei pazienti con dolore cronico [7], [8], [ 9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], che gli aumenti di materia grigia appariranno nelle stesse regioni (rilevanti per l'elaborazione del dolore) del nostro studio pilota (17 ). I gruppi sono stati abbinati per età e sesso senza differenze significative tra i gruppi. Per indagare se le differenze tra i gruppi sono cambiate dopo un anno, abbiamo anche confrontato i pazienti alla scansione del punto temporale IV (senza dolore, un anno di follow-up) con il nostro gruppo di controllo sano.

 

Analisi longitudinale

 

Per rilevare le differenze tra i punti temporali (Scan I IV) abbiamo confrontato le scansioni prima dell'intervento chirurgico (stato del dolore) e di nuovo 6 8 e 12 18 settimane e 10 14 mesi dopo la chirurgia endoprotetica (indolore) come misura ripetuta ANOVA. Poiché qualsiasi cambiamento cerebrale dovuto al dolore cronico può richiedere un po 'di tempo per regredire dopo l'operazione e la cessazione del dolore ea causa del dolore post-operatorio riportato dai pazienti, abbiamo confrontato la scansione longitudinale I e II con la scansione III e IV. Per rilevare i cambiamenti che non sono strettamente collegati al dolore, abbiamo anche cercato cambiamenti progressivi su tutti gli intervalli di tempo. Abbiamo capovolto il cervello dei pazienti con OA dell'anca sinistra (n? =? 7) al fine di normalizzare il lato del dolore per entrambi, il confronto di gruppo e l'analisi longitudinale, ma principalmente abbiamo analizzato i dati non ribaltati. Abbiamo utilizzato il punteggio BDI come covariata nel modello.

 

risultati

 

Dati comportamentali

 

Tutti i pazienti hanno riportato dolore cronico all'anca prima dell'intervento chirurgico ed erano indolori (per quanto riguarda questo dolore cronico) immediatamente dopo l'intervento, ma hanno riportato un dolore post-operatorio piuttosto acuto alla scansione II che era diverso dal dolore dovuto all'osteoartrosi. Il punteggio di salute mentale dell'SF-36 (F (1.925 / 17.322)? =? 0.352, p? =? 0.7) e il punteggio globale BSI GSI (F (1.706 / 27.302)? =? 3.189, p? =? 0.064 ) non hanno mostrato cambiamenti nel corso del tempo e nessuna comorbilità mentale. Nessuno dei controlli ha riportato alcun dolore acuto o cronico e nessuno ha mostrato sintomi di depressione o disabilità fisica / mentale.

 

Prima dell'intervento chirurgico, alcuni pazienti mostravano sintomi depressivi da lievi a moderati nei punteggi BDI che diminuivano significativamente alla scansione III (t (17)? =? 2.317, p? =? 0.033) e IV (t (16)? =? 2.132, p? =? 0.049). Inoltre, i punteggi SES (spiacevolezza del dolore) di tutti i pazienti sono migliorati significativamente dalla scansione I (prima dell'intervento) alla scansione II (t (16)? =? 4.676, p <0.001), scansione III (t (14)? =? 4.760, p <0.001) e scansione IV (t (14)? =? 4.981, p <0.001, 1 anno dopo l'intervento chirurgico) poiché la sgradevolezza del dolore diminuiva con l'intensità del dolore. La valutazione del dolore nelle scansioni 1 e 2 è stata positiva, la stessa valutazione nei giorni 3 e 4 negativa. Il tutor descrive solo la qualità del dolore percepito. È stato quindi positivo il giorno 1 e 2 (media 19.6 il giorno 1 e 13.5 il giorno 2) e negativo (na) il giorno 3 e 4. Tuttavia, alcuni pazienti non hanno compreso questa procedura e hanno utilizzato il SES come qualità globale della misura della vita. Questo è il motivo per cui a tutti i pazienti è stato chiesto lo stesso giorno individualmente e dalla stessa persona in merito alla comparsa del dolore.

 

Nel sondaggio sulla salute in forma abbreviata (SF-36), che consiste nelle misure di riepilogo di un punteggio di salute fisica e un punteggio di salute mentale [29], i pazienti sono migliorati significativamente nel punteggio di salute fisica dalla scansione I alla scansione II (t ( 17)? = ?? 4.266, p? =? 0.001), scansione III (t (16)? = ?? 8.584, p <0.001) e IV (t (12)? = ?? 7.148, p <0.001), ma non nel punteggio della salute mentale. I risultati del NHP erano simili, nella sottoscala `` dolore '' (polarità invertita) abbiamo osservato un cambiamento significativo dalla scansione I alla scansione II (t (14)? = ?? 5.674, p <0.001, scansione III (t (12 )? = ?? 7.040, p <0.001 e scansione IV (t (10)? = ?? 3.258, p? =? 0.009). Abbiamo anche riscontrato un aumento significativo della sottoscala `` mobilità fisica '' dalla scansione I alla scansione III (t (12)? = ?? 3.974, p? =? 0.002) e scansione IV (t (10)? = ?? 2.511, p? =? 0.031). Non c'è stato alcun cambiamento significativo tra la scansione I e la scansione II ( sei settimane dopo l'intervento).

 

Dati strutturali

 

Analisi trasversale. Abbiamo incluso l'età come covariata nel modello lineare generale e non abbiamo trovato fattori di confusione relativi all'età. Rispetto ai controlli di pari età e sesso, i pazienti con OA primaria dell'anca (n? =? 20) hanno mostrato preoperatoriamente (Scan I) una riduzione della materia grigia nella corteccia cingolata anteriore (ACC), nella corteccia insulare, nell'opercolo, nella corteccia prefrontale dorsolaterale ( DLPFC), polo temporale destro e cervelletto (Tabella 1 e Figura 1). Ad eccezione del putamen destro (x? =? 31, y? = ?? 14, z? = ?? 1; p <0.001, t? =? 3.32) non è stato riscontrato alcun aumento significativo della densità della sostanza grigia nei pazienti con OA rispetto a controlli sani. Confrontando i pazienti alla scansione del punto temporale IV con i controlli abbinati, sono stati trovati gli stessi risultati dell'analisi della sezione trasversale utilizzando la scansione I rispetto ai controlli.

 

Figura Mappe parametriche statistiche 1

Figura 1: mappe parametriche statistiche che dimostrano le differenze strutturali nella materia grigia nei pazienti con dolore cronico dovuto all'OA dell'anca primaria rispetto ai controlli e longitudinalmente rispetto a se stessi nel tempo. I cambiamenti significativi della materia grigia sono mostrati sovrapposti a colori, i dati della sezione trasversale sono rappresentati in rosso e i dati longitudinali in giallo. Piano assiale: il lato sinistro dell'immagine è il lato sinistro del cervello. in alto: aree di significativa diminuzione della materia grigia tra pazienti con dolore cronico dovuto a OA primaria dell'anca e soggetti di controllo non affetti. p <0.001 fondo non corretto: aumento della materia grigia in 20 pazienti senza dolore al terzo e quarto periodo di scansione dopo l'intervento di sostituzione totale dell'anca, rispetto alla prima (preoperatoria) e alla seconda (6-8 settimane dopo l'intervento). p <0.001 Grafici non corretti: stime del contrasto e intervallo di confidenza al 90%, effetti di interesse, unità arbitrarie. Asse x: contrasti per i 4 punti temporali, asse y: stima del contrasto a? 3, 50, 2 per ACC e stima del contrasto a 36, ​​39, 3 per insula.

 

Tabella 1 Dati a sezione trasversale

 

Capovolgere i dati dei pazienti con OA dell'anca sinistra (n? =? 7) e confrontarli con controlli sani non ha modificato i risultati in modo significativo, ma per una diminuzione del talamo (x? =? 10, y? = ?? 20, z? =? 3, p <0.001, t? =? 3.44) e un aumento del cervelletto destro (x? =? 25, y? = ?? 37, z? = ?? 50, p <0.001, t? =? 5.12) che non ha raggiunto la significatività nei dati non ribaltati dei pazienti rispetto ai controlli.

 

Analisi longitudinale Nell'analisi longitudinale, è stato rilevato un aumento significativo (p <001 non corretto) della materia grigia confrontando la prima e la seconda scansione (dolore cronico / dolore post-operatorio) con la terza e la quarta scansione (senza dolore) nell'ACC, corteccia insulare, cervelletto e pars orbitalis nei pazienti con OA (Tabella 2 e Figura 1). La materia grigia è diminuita nel tempo (p <001 analisi dell'intero cervello non corretta) nella corteccia somatosensoriale secondaria, nell'ippocampo, nella corteccia midcingulata, nel talamo e nel nucleo caudato nei pazienti con OA (Figura 2).

 

La figura 2 aumenta in Brain Gray Matter

Figura 2: a) Significativo aumento della materia grigia cerebrale a seguito di un'operazione riuscita Vista assiale di una significativa diminuzione della materia grigia nei pazienti con dolore cronico dovuto all'OA primaria dell'anca rispetto ai soggetti di controllo. p <0.001 non corretto (analisi della sezione trasversale), b) Aumento longitudinale della materia grigia nel tempo in giallo confrontando scansione I e II scansione III> scansione IV) in pazienti con OA. p <0.001 non corretto (analisi longitudinale). Il lato sinistro dell'immagine è il lato sinistro del cervello.

 

Tabella 2 Dati longitudinali

 

Il capovolgimento dei dati dei pazienti con OA dell'anca sinistra (n? =? 7) non ha modificato i risultati in modo significativo, ma per una diminuzione della materia grigia cerebrale nel giro di Heschl (x? = ?? 41, y? = ?? 21, z? =? 10, p <0.001, t? =? 3.69) e Precuneus (x? =? 15, y? = ?? 36, z? =? 3, p <0.001, t? =? 4.60) .

 

Confrontando la prima scansione (prechirurgia) con le scansioni 3 + 4 (postchirurgia), abbiamo riscontrato un aumento della materia grigia nella corteccia frontale e nella corteccia motoria (p <0.001 non corretto). Notiamo che questo contrasto è meno rigoroso poiché ora abbiamo meno scansioni per condizione (dolore vs non dolore). Quando abbassiamo la soglia ripetiamo ciò che abbiamo trovato usando il contrasto di 1 + 2 contro 3 + 4.

 

Cercando aree che aumentano in tutti gli intervalli di tempo, abbiamo trovato cambiamenti della materia grigia cerebrale nelle aree motorie (area 6) in pazienti con coxartrosi dopo la sostituzione totale dell'anca (scansione Idbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) potremmo replicare questo risultato nella corteccia cingolata anteriore e media e in entrambe le insule anteriori.

 

Abbiamo calcolato le dimensioni dell'effetto e l'analisi trasversale (pazienti vs. controlli) ha prodotto un Cohen sd di 1.78751 nel voxel di picco dell'ACC (x? = ?? 12, y? =? 25, z? = ?? 16). Abbiamo anche calcolato Cohen sd per l'analisi longitudinale (scansione di contrasto 1 + 2 vs. scansione 3 + 4). Ciò ha portato a un Cohen sd di 1.1158 nell'ACC (x? = ?? 3, y? =? 50, z? =? 2). Per quanto riguarda l'insula (x? = ?? 33, y? =? 21, z? =? 13) e relativa allo stesso contrasto, Cohen sd è 1.0949. Inoltre, abbiamo calcolato la media dei valori voxel diversi da zero della mappa di Cohen sd all'interno della ROI (composta dalla divisione anteriore del giro cingolato e dalla corteccia subcallosa, derivata dall'Atlante strutturale corticale di Harvard-Oxford): 1.251223.

 

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Insight di Dr. Alex Jimenez

I pazienti con dolore cronico possono sperimentare una varietà di problemi di salute nel tempo, a parte i loro sintomi già debilitanti. Per esempio, molti individui sperimenteranno problemi di sonno a causa del loro dolore, ma soprattutto, il dolore cronico può portare a vari problemi di salute mentale, tra cui ansia e depressione. Gli effetti che il dolore può avere sul cervello possono sembrare fin troppo schiaccianti, ma prove crescenti suggeriscono che questi cambiamenti cerebrali non sono permanenti e possono essere invertiti quando i pazienti con dolore cronico ricevono il trattamento adeguato per i loro problemi di salute di base. Secondo l'articolo, le anomalie della sostanza grigia riscontrate nel dolore cronico non riflettono il danno cerebrale, ma piuttosto sono una conseguenza reversibile che si normalizza quando il dolore viene adeguatamente trattato. Fortunatamente, sono disponibili una varietà di approcci terapeutici per alleviare i sintomi del dolore cronico e ripristinare la struttura e la funzione del cervello.

 

Discussione

 

Monitorando l'intera struttura cerebrale nel tempo, confermiamo ed espandiamo i nostri dati pilota pubblicati di recente [17]. Abbiamo trovato cambiamenti nella materia grigia cerebrale in pazienti con artrosi primaria dell'anca nello stato di dolore cronico, che si invertono in parte quando questi pazienti sono liberi dal dolore, dopo un intervento chirurgico endoprotesico dell'articolazione dell'anca. L'aumento parziale della materia grigia dopo l'intervento chirurgico è quasi nelle stesse aree in cui è stata osservata una diminuzione della materia grigia prima dell'intervento chirurgico. Capovolgere i dati dei pazienti con OA dell'anca sinistra (e quindi normalizzarsi per il lato del dolore) ha avuto solo un impatto minimo sui risultati, ma ha anche mostrato una diminuzione della materia grigia nel giro di Heschl e nel Precuneus che non possiamo facilmente spiegare e poiché non esistono ipotesi a priori, guardatelo con grande cautela. Tuttavia, la differenza osservata tra pazienti e controlli sani alla scansione I era ancora osservabile nell'analisi della sezione trasversale alla scansione IV. L'aumento relativo della materia grigia nel tempo è quindi sottile, cioè non sufficientemente distinto da avere un effetto sull'analisi della sezione trasversale, una scoperta che è già stata dimostrata negli studi che indagano la plasticità dipendente dall'esperienza [30], [31]. Notiamo che il fatto che mostriamo come reversibili alcune parti dei cambiamenti cerebrali dovuti al dolore cronico non esclude che alcune altre parti di questi cambiamenti siano irreversibili.

 

È interessante notare che la diminuzione della sostanza grigia nell'ACC in pazienti con dolore cronico prima dell'intervento sembra continuare 6 settimane dopo l'intervento chirurgico (scansione II) e aumenta solo verso la scansione III e IV, probabilmente a causa di dolore post-operatorio o diminuzione del motore funzione. Questo è in linea con i dati comportamentali del punteggio di mobilità fisica incluso nel NHP, che dopo l'intervento non mostrava alcun cambiamento significativo al punto di tempo II, ma aumentava significativamente verso la scansione III e IV. Di nota, i nostri pazienti non hanno riportato dolore all'anca dopo l'intervento chirurgico, ma hanno sperimentato dolore post-operatorio nei muscoli circostanti e nella pelle che è stato percepito in modo molto diverso dai pazienti. Tuttavia, poiché i pazienti riportavano ancora dolore alla scansione II, abbiamo anche confrontato la prima scansione (pre-intervento) con le scansioni III + IV (post-chirurgia), rivelando un aumento della materia grigia nella corteccia frontale e nella corteccia motoria. Notiamo che questo contrasto è meno rigoroso a causa di meno scansioni per condizione (dolore vs. non dolore). Quando abbassiamo la soglia ripetiamo ciò che abbiamo trovato usando il contrasto di I + II vs. III + IV.

 

I nostri dati suggeriscono fortemente che le alterazioni della materia grigia nei pazienti con dolore cronico, che di solito si trovano nelle aree coinvolte nell'elaborazione nocicettiva sopraspinale [4], non sono né dovute ad atrofia neuronale né danno cerebrale. Il fatto che questi cambiamenti osservati nello stato di dolore cronico non si annullino completamente potrebbe essere spiegato con il periodo di osservazione relativamente breve (un anno dopo l'operazione contro una media di sette anni di dolore cronico prima dell'intervento). I cambiamenti cerebrali neuroplastici che possono essersi sviluppati nel corso di diversi anni (come conseguenza del costante input nocicettivo) richiedono probabilmente più tempo per invertirsi completamente. Un'altra possibilità per cui l'aumento della materia grigia può essere rilevato solo nei dati longitudinali ma non nei dati trasversali (cioè tra coorti al punto temporale IV) è che il numero di pazienti (n? =? 20) è troppo piccolo. Va sottolineato che la varianza tra i cervelli di più individui è piuttosto ampia e che i dati longitudinali hanno il vantaggio che la varianza è relativamente piccola poiché gli stessi cervelli vengono scansionati più volte. Di conseguenza, i cambiamenti sottili saranno rilevabili solo nei dati longitudinali [30], [31], [32]. Ovviamente non possiamo escludere che questi cambiamenti siano almeno in parte irreversibili sebbene ciò sia improbabile, dati i risultati della plasticità strutturale specifica dell'esercizio e della riorganizzazione [4], [12], [30], [33], [34]. Per rispondere a questa domanda, studi futuri devono indagare ripetutamente sui pazienti per periodi di tempo più lunghi, possibilmente anni.

 

Notiamo che possiamo solo trarre conclusioni limitate riguardo alla dinamica dei cambiamenti morfologici del cervello nel tempo. Il motivo è che quando abbiamo progettato questo studio in 2007 e scansionato in 2008 e 2009, non era noto se si sarebbero verificati cambiamenti strutturali e, per motivi di fattibilità, abbiamo scelto le date e gli intervalli di scansione come descritto qui. Si potrebbe obiettare che la materia grigia cambia nel tempo, che descriviamo per il gruppo di pazienti, potrebbe anche essersi verificata nel gruppo di controllo (effetto del tempo). Tuttavia, eventuali modifiche dovute all'invecchiamento dovrebbero essere una diminuzione del volume. Data la nostra ipotesi a priori, basata su studi indipendenti di 9 e coorti che mostrano diminuzioni della materia grigia nei pazienti con dolore cronico [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], ci siamo concentrati sugli aumenti regionali nel tempo e quindi riteniamo che non si tratti di un semplice effetto del tempo. Da notare, non possiamo escludere che la materia grigia diminuisca nel tempo che abbiamo riscontrato nel nostro gruppo di pazienti a causa di un effetto del tempo, poiché non abbiamo scansionato il nostro gruppo di controllo nello stesso intervallo di tempo. Alla luce dei risultati, gli studi futuri dovrebbero mirare a intervalli di tempo sempre più brevi, dato che i cambiamenti morfometrici dipendenti dall'esercizio possono verificarsi rapidamente come dopo 1 settimana [32], [33].

 

Oltre all'impatto dell'aspetto nocicettivo del dolore sulla materia grigia del cervello [17], [34] abbiamo osservato che i cambiamenti nella funzione motoria probabilmente contribuiscono anche ai cambiamenti strutturali. Abbiamo trovato aree motore e premotorie (area 6) per aumentare su tutti gli intervalli di tempo (Figura 3). Intuitivamente ciò potrebbe essere dovuto al miglioramento della funzione motoria nel tempo poiché i pazienti non erano più limitati nel vivere una vita normale. In particolare, non ci siamo concentrati sulla funzione motoria, ma su un miglioramento nell'esperienza del dolore, data la nostra ricerca originale per indagare se la ben nota riduzione della materia grigia cerebrale nei pazienti con dolore cronico è in linea di principio reversibile. Di conseguenza, non abbiamo utilizzato strumenti specifici per studiare la funzione motoria. Tuttavia, la riorganizzazione della corteccia motoria (funzionale) nei pazienti con sindromi dolorose è ben documentata [35], [36], [37], [38]. Inoltre, la corteccia motoria è un bersaglio negli approcci terapeutici in pazienti con dolore cronico clinicamente intrattabile mediante stimolazione cerebrale diretta [39], [40], stimolazione transcranica in corrente continua [41] e stimolazione magnetica transcranica ripetitiva [42], [43]. I meccanismi esatti di tale modulazione (facilitazione contro inibizione o semplicemente interferenza nelle reti correlate al dolore) non sono ancora stati chiariti [40]. Uno studio recente ha dimostrato che un'esperienza motoria specifica può alterare la struttura del cervello [13]. La sincatogenesi, la riorganizzazione delle rappresentazioni del movimento e l'angiogenesi nella corteccia motoria possono verificarsi con richieste speciali di un compito motorio. Tsao et al. ha mostrato riorganizzazione nella corteccia motoria di pazienti con lombalgia cronica che sembrano essere specifici per il dolore alla schiena [44] e Puri et al. osservato una riduzione della materia grigia della zona motoria supplementare sinistra in soggetti affetti da fibromialgia [45]. Il nostro studio non è stato progettato per districare i diversi fattori che possono cambiare il cervello nel dolore cronico, ma interpretiamo i nostri dati riguardanti i cambiamenti della materia grigia che non rispecchiano esclusivamente le conseguenze dell'input nocicettivo costante. Infatti, un recente studio in pazienti con dolore neuropatico ha evidenziato anomalie nelle regioni del cervello che comprendono la percezione emotiva, autonomica e del dolore, implicando che giocano un ruolo fondamentale nel quadro clinico globale del dolore cronico [28].

 

Figura Mappe parametriche statistiche 3

Figura 3: Mappe parametriche statistiche che dimostrano un aumento significativo della materia grigia cerebrale nelle aree motorie (area 6) in pazienti con coxartrosi prima rispetto a dopo THR (analisi longitudinale, scansione I Stime del contrasto in x? =? 19, y? = ?? 12, z? =? 70.

 

Due recenti studi pilota si sono concentrati sulla terapia di sostituzione dell'anca in pazienti con osteoartrite, l'unica sindrome da dolore cronico che è principalmente curabile con la sostituzione totale dell'anca [17], [46] e questi dati sono affiancati da uno studio molto recente in pazienti cronici di lombalgia [ 47]. Questi studi devono essere visti alla luce di diversi studi longitudinali che studiano la plasticità neuronale dipendente dall'esperienza a livello strutturale [30], [31] e un recente studio sui cambiamenti strutturali del cervello in volontari sani che sperimentano ripetute stimolazioni dolorose [34] . Il messaggio chiave di tutti questi studi è che la principale differenza nella struttura del cervello tra pazienti con dolore e controlli può diminuire quando il dolore è guarito. Tuttavia, si deve tener conto del fatto che semplicemente non è chiaro se i cambiamenti nei pazienti con dolore cronico siano dovuti unicamente a input nocicettivi oa causa delle conseguenze del dolore o di entrambi. È più che probabile che i cambiamenti comportamentali, come la privazione o l'aumento dei contatti sociali, l'agilità, l'allenamento fisico e le modifiche allo stile di vita siano sufficienti per modellare il cervello [6], [12], [28], [48]. Particolarmente la depressione come co-morbilità o conseguenza del dolore è un candidato chiave per spiegare le differenze tra pazienti e controlli. Un piccolo gruppo di nostri pazienti con OA ha mostrato sintomi depressivi lievi o moderati che sono cambiati nel tempo. Non abbiamo trovato le alterazioni strutturali di covary in modo significativo con il punteggio BDI, ma sorge la domanda su quanti altri cambiamenti comportamentali dovuti all'assenza di dolore e miglioramento motorio possono contribuire ai risultati e fino a che punto lo fanno. Questi cambiamenti comportamentali possono eventualmente influenzare una diminuzione della materia grigia nel dolore cronico e un aumento della sostanza grigia quando il dolore scompare.

 

Un altro fattore importante che può influenzare la nostra interpretazione dei risultati è il fatto che quasi tutti i pazienti con dolore cronico hanno assunto farmaci contro il dolore, che hanno interrotto quando erano senza dolore. Si potrebbe argomentare che i FANS come il diclofenac o l'ibuprofene hanno alcuni effetti sui sistemi neurali e lo stesso vale per gli oppioidi, gli antiepilettici e gli antidepressivi, farmaci che sono frequentemente usati nella terapia del dolore cronico. L'impatto di antidolorifici e altri farmaci sui risultati morfometrici potrebbe essere importante (48). Nessuno studio ha finora mostrato effetti del farmaco antidolorifico sulla morfologia del cervello, ma diversi articoli hanno scoperto che i cambiamenti nella struttura cerebrale nei pazienti con dolore cronico non sono spiegati solo dall'inattività associata al dolore [15], né dai farmaci antidolorifici [7], [9], [49]. Tuttavia, mancano studi specifici. Ulteriori ricerche dovrebbero focalizzare i cambiamenti dipendenti dall'esperienza nella plasticità corticale, che possono avere vaste implicazioni cliniche per il trattamento del dolore cronico.

 

Abbiamo anche riscontrato diminuzioni della materia grigia nell'analisi longitudinale, probabilmente dovute a processi di riorganizzazione che accompagnano i cambiamenti nella funzione motoria e nella percezione del dolore. Ci sono poche informazioni disponibili sui cambiamenti longitudinali nella materia grigia del cervello in condizioni di dolore, per questo motivo non abbiamo alcuna ipotesi per una diminuzione della sostanza grigia in queste aree dopo l'operazione. Teutsch et al. [25] ha riscontrato un aumento della materia grigia cerebrale nella corteccia somatosensoriale e midcingolata in volontari sani che hanno sperimentato una stimolazione dolorosa in un protocollo giornaliero per otto giorni consecutivi. Il reperto di sostanza grigia aumenta a seguito di input nocicettivo sperimentale sovrapposto anatomicamente in una certa misura alla diminuzione della materia grigia cerebrale in questo studio in pazienti che sono stati curati da un dolore cronico di lunga durata. Ciò implica che l'input nocicettivo in volontari sani porta all'esercizio di cambiamenti strutturali dipendenti, come nei pazienti con dolore cronico, e che questi cambiamenti si invertono in volontari sani quando l'input nocicettivo si arresta. Di conseguenza, la diminuzione della materia grigia in queste aree osservate in pazienti con OA potrebbe essere interpretata in modo da seguire lo stesso processo fondamentale: cambiamenti dipendenti dall'esercizio cambiamenti cerebrali [50]. Come procedura non invasiva, MR Morphometry è lo strumento ideale per la ricerca dei substrati morfologici delle malattie, approfondendo la nostra comprensione della relazione tra struttura e funzione del cervello e persino per monitorare gli interventi terapeutici. Una delle grandi sfide in futuro è quella di adattare questo potente strumento per le prove multicentriche e terapeutiche del dolore cronico.

 

Limitazioni di questo studio

 

Sebbene questo studio sia un'estensione del nostro precedente studio che estende i dati di follow-up a 12 mesi e indaga su più pazienti, il nostro principio che trova che i cambiamenti morfometrici del cervello nel dolore cronico sono reversibili è piuttosto sottile. Le dimensioni degli effetti sono piccole (vedi sopra) e gli effetti sono in parte guidati da un'ulteriore riduzione del volume di materia grigia cerebrale regionale al punto temporale della scansione 2. Quando escludiamo i dati dalla scansione 2 (subito dopo l'operazione) solo significativi gli aumenti della materia grigia cerebrale per la corteccia motoria e la corteccia frontale sopravvivono a una soglia di p <0.001 non corretta (Tabella 3).

 

Tabella 3 Dati longitudinali

 

Conclusione

 

Non è possibile distinguere fino a che punto le alterazioni strutturali che abbiamo osservato siano dovute a cambiamenti nell'input nocicettivo, cambiamenti nella funzione motoria o consumo di farmaci o cambiamenti nel benessere in quanto tali. Mascherare i contrasti di gruppo della prima e dell'ultima scansione mostrava differenze molto minori del previsto. Presumibilmente, le alterazioni cerebrali dovute a dolore cronico con tutte le conseguenze si stanno sviluppando in un periodo piuttosto lungo e potrebbe anche aver bisogno di tempo per tornare indietro. Tuttavia, questi risultati rivelano processi di riorganizzazione, suggerendo fortemente che l'input nocicettivo cronico e la compromissione motoria in questi pazienti portano ad un alterato processo nelle regioni corticali e conseguentemente a cambiamenti cerebrali strutturali che sono in linea di principio reversibili.

 

Ringraziamenti

 

Ringraziamo tutti i volontari per la partecipazione a questo studio e al gruppo di fisica e metodi presso NeuroImage Nord ad Amburgo. Lo studio ha ottenuto l'approvazione etica da parte del comitato etico locale e il consenso informato scritto è stato ottenuto da tutti i partecipanti allo studio prima dell'esame.

 

Dichiarazione di finanziamento

 

Questo lavoro è stato supportato da sovvenzioni della DFG (Fondazione tedesca per la ricerca) (MA 1862 / 2-3) e BMBF (Ministero federale dell'Istruzione e della ricerca) (371 57 01 e NeuroImage Nord). I finanziatori non hanno avuto alcun ruolo nella progettazione dello studio, nella raccolta e analisi dei dati, nella decisione di pubblicare o nella preparazione del manoscritto.

 

Sistema endocannabinoide | Chiropratico di El Paso, TX

 

Il sistema endocannabinoide: il sistema essenziale di cui non hai mai sentito parlare

 

Nel caso in cui non hai sentito parlare del sistema endocannabinoide, o ECS, non c'è bisogno di sentirsi in imbarazzo. Di nuovo negli 1960, gli investigatori che si interessarono alla bioattività della Cannabis alla fine isolarono molte delle sue sostanze chimiche attive. Ci sono voluti altri anni 30, tuttavia, per i ricercatori che studiano modelli animali per trovare un recettore per questi prodotti chimici ECS nel cervello dei roditori, una scoperta che ha aperto un intero mondo di indagine sull'esistenza dei recettori ECS e qual è il loro scopo fisiologico.

 

Ora sappiamo che la maggior parte degli animali, dal pesce agli uccelli ai mammiferi, possiede un endocannabinoide e sappiamo che gli esseri umani non solo producono i loro cannabinoidi che interagiscono con questo particolare sistema, ma produciamo anche altri composti che interagiscono con gli ECS, quelli di che sono osservati in molte piante e cibi diversi, ben oltre le specie di Cannabis.

 

Come sistema del corpo umano, l'ECS non è una piattaforma strutturale isolata come il sistema nervoso o il sistema cardiovascolare. Invece, l'ECS è un insieme di recettori ampiamente distribuiti in tutto il corpo che sono attivati ​​attraverso una serie di ligandi che collettivamente conosciamo come endocannabinoidi o cannabinoidi endogeni. Entrambi i recettori verificati sono chiamati solo CB1 e CB2, sebbene ve ne siano altri proposti. Anche i canali PPAR e TRP mediano alcune funzioni. Allo stesso modo, troverete solo due endocannabinoidi ben documentati: anadamide e 2-arachidonoil glicerolo o 2-AG.

 

Inoltre, fondamentali per il sistema endocannabinoide sono gli enzimi che sintetizzano e abbattono gli endocannabinoidi. Si ritiene che gli endocannabinoidi siano sintetizzati in una base necessaria. Gli enzimi primari coinvolti sono diacilglicerolo-lipasi e N-acil-fosfatidiletanolammina-fosfolipasi D, che sintetizzano rispettivamente 2-AG e anandamide. I due principali enzimi degradanti sono l'acido grasso ammide idrolasi, o FAAH, che scompone l'anandamide e il monoacilglicerolo lipasi, o MAGL, che scompone 2-AG. La regolazione di questi due enzimi può aumentare o diminuire la modulazione dell'ECS.

 

Qual è la funzione di ECS?

 

L'ECS è il principale sistema di regolazione omeostatica del corpo. Può essere facilmente visto come il sistema adattogeno interno del corpo, lavorando sempre per mantenere l'equilibrio di una varietà di funzioni. Gli endocannabinoidi funzionano in generale come neuromodulatori e, come tali, regolano un'ampia gamma di processi corporei, dalla fertilità al dolore. Alcune delle funzioni più note di ECS sono le seguenti:

 

Sistema Nervoso

 

Dal sistema nervoso centrale o dal SNC, la stimolazione generale dei recettori CB1 inibisce il rilascio di glutammato e GABA. Nel sistema nervoso centrale, l'ECS svolge un ruolo nella formazione e apprendimento della memoria, promuove la neurogenesi nell'ippocampo, regola anche l'eccitabilità neuronale. L'ECS svolge anche un ruolo nel modo in cui il cervello reagisce a lesioni e infiammazioni. Dal midollo spinale, l'ECS modula la segnalazione del dolore e aumenta l'analgesia naturale. Nel sistema nervoso periferico, nel quale i recettori CB2 controllano, l'ECS agisce principalmente nel sistema nervoso simpatico per regolare le funzioni dei tratti intestinali, urinari e riproduttivi.

 

Stress e umore

 

L'ECS ha molteplici impatti sulle reazioni di stress e sulla regolazione emotiva, come l'inizio di questa risposta corporea allo stress acuto e l'adattamento nel tempo a più emozioni a lungo termine, come la paura e l'ansia. Un sano sistema endocannabinoide funzionante è fondamentale per il modo in cui gli umani modulano tra un soddisfacente grado di eccitazione rispetto a un livello eccessivo e sgradevole. L'ECS svolge anche un ruolo nella formazione della memoria e forse soprattutto nel modo in cui il cervello imprime i ricordi a stress o lesioni. Poiché l'ECS modula il rilascio di dopamina, noradrenalina, serotonina e cortisolo, può anche influenzare ampiamente la risposta emotiva e i comportamenti.

 

Apparato digerente

 

Il tubo digerente è popolato con i recettori CB1 e CB2 che regolano diversi aspetti importanti della salute GI. Si è pensato che l'ECS potrebbe essere il "collegamento mancante" nel descrivere il legame gastro-cervello-immuno che svolge un ruolo significativo nella salute funzionale del tratto digestivo. L'ECS è un regolatore dell'immunità intestinale, forse limitando il sistema immunitario a distruggere la flora sana e anche attraverso la modulazione della segnalazione delle citochine. L'ECS modula la risposta infiammatoria naturale nel tratto digestivo, che ha importanti implicazioni per una vasta gamma di problemi di salute. Anche la motilità gastrointestinale e generale sembra essere parzialmente governata dall'ECS.

 

Appetito e metabolismo

 

L'ECS, in particolare i recettori CB1, svolge un ruolo nell'appetito, nel metabolismo e nella regolazione del grasso corporeo. La stimolazione dei recettori CB1 aumenta il comportamento alla ricerca di cibo, migliora la consapevolezza dell'olfatto, regola anche il bilancio energetico. Sia gli animali che gli esseri umani che sono in sovrappeso hanno una disregolazione ECS che può portare questo sistema a diventare iperattivo, il che contribuisce sia alla sovralimentazione che alla riduzione del dispendio energetico. È stato dimostrato che i livelli circolanti di anandamide e 2-AG sono elevati nell'obesità, che potrebbe essere in parte dovuta alla diminuzione della produzione dell'enzima di degradazione FAAH.

 

Salute immunitaria e risposta infiammatoria

 

Le cellule e gli organi del sistema immunitario sono ricchi di recettori endocannabinoidi. I recettori dei cannabinoidi sono espressi nella ghiandola del timo, nella milza, nelle tonsille e nel midollo osseo, nonché nei linfociti T e B, nei macrofagi, nei mastociti, nei neutrofili e nelle cellule natural killer. L'ECS è considerato il principale motore dell'equilibrio e dell'omeostasi del sistema immunitario. Sebbene non tutte le funzioni dell'ECS del sistema immunitario siano comprese, l'ECS sembra regolare la produzione di citochine e anche avere un ruolo nel prevenire l'iperattività nel sistema immunitario. L'infiammazione è una parte naturale della risposta immunitaria e svolge un ruolo molto normale negli insulti acuti all'organismo, tra cui lesioni e malattie; tuttavia, quando non viene tenuto sotto controllo può diventare cronico e contribuire a una cascata di problemi di salute avversi, come il dolore cronico. Mantenendo sotto controllo la risposta immunitaria, l'ECS aiuta a mantenere una risposta infiammatoria più equilibrata attraverso il corpo.

 

Altre aree di salute regolate dalla ECS:

 

  • La salute delle ossa
  • Fertilità
  • Salute della pelle
  • Salute arteriosa e respiratoria
  • Sonno e ritmo circadiano

 

Come sostenere al meglio un ECS in buona salute è una domanda a cui molti ricercatori stanno ora cercando di rispondere. Restate sintonizzati per ulteriori informazioni su questo argomento emergente.

 

In conclusione,Il dolore cronico è stato associato a cambiamenti cerebrali, inclusa la riduzione della materia grigia. Tuttavia, l'articolo sopra ha dimostrato che il dolore cronico può alterare la struttura e la funzione complessiva del cervello. Sebbene il dolore cronico possa portare a questi, tra gli altri problemi di salute, il trattamento adeguato dei sintomi sottostanti del paziente può invertire i cambiamenti cerebrali e regolare la materia grigia. Inoltre, sono emersi sempre più studi di ricerca sull'importanza del sistema endocannabinoide e sulla sua funzione nel controllo e nella gestione del dolore cronico e di altri problemi di salute. Informazioni referenziate dal National Center for Biotechnology Information (NCBI) . L'ambito delle nostre informazioni è limitato alla chiropratica e alle lesioni e condizioni della colonna vertebrale. Per discutere l'argomento, non esitate a chiedere al Dr. Jimenez o contattarci a 915-850-0900 .

 

A cura di Dr. Alex Jimenez

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Argomenti aggiuntivi: Dolore alla schiena

Mal di schiena è una delle cause prevalenti di disabilità e giornate perse al lavoro in tutto il mondo. Di fatto, il dolore alla schiena è stato attribuito come la seconda ragione più comune per le visite di un medico, superata solo dalle infezioni delle alte vie respiratorie. Circa il 80 percento della popolazione sperimenterà qualche tipo di dolore alla schiena almeno una volta nel corso della vita. La colonna vertebrale è una struttura complessa composta da ossa, articolazioni, legamenti e muscoli, tra gli altri tessuti molli. A causa di ciò, lesioni e / o condizioni aggravate, come dischi erniciati, può eventualmente portare a sintomi di mal di schiena. Le lesioni sportive o gli incidenti automobilistici sono spesso la causa più frequente di mal di schiena, tuttavia a volte il più semplice dei movimenti può avere risultati dolorosi. Fortunatamente, le opzioni di trattamento alternative, come la cura chiropratica, possono aiutare ad alleviare il mal di schiena attraverso l'uso di aggiustamenti spinali e manipolazioni manuali, in definitiva migliorando il sollievo dal dolore.

 

 

 

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Referenze
1. Woolf CJ, Salter MW (2000) Plasticità neuronale: aumento del guadagno di dolore. Scienzaï ¿½288: 1765 1769.[PubMed]
2. Flor H, Nikolajsen L, Staehelin Jensen T (2006) Dolore agli arti fantasma: un caso di plasticità maladattiva del SNC?ï ¿½Nat Rev Neurosciï ¿½7: 873 881. [PubMed]
3. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (2009) Cambiamenti anatomici nella corteccia motoria umana e nei percorsi motori dopo la completa lesione del midollo spinale toracico. Cereb Cortexï ¿½19: 224 232. [PubMed]
4. Maggio A (2008) Il dolore cronico può cambiare la struttura del cervello. Doloreï ¿½137: 7 15. [PubMed]
5. May A (2009) Morphing voxel: l'hype intorno all'immagine strutturale dei pazienti con cefalea. Cervello.[PubMed]
6. Apkarian AV, Baliki MN, Geha PY (2009) Verso una teoria del dolore cronico. Prog Neurobiolï ¿½87: 81 97. [Articolo gratuito di PMC]ï ¿½[PubMed]
7. Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, Levy RM, Harden RN, et al. (2004) Il mal di schiena cronico è associato a una diminuzione della densità della materia grigia prefrontale e talamica. J Neurosciï ¿½24: 10410 10415. [PubMed]
8. Rocca MA, Ceccarelli A, Falini A, Colombo B, Tortorella P, et al. (2006) Cambiamenti della materia grigia cerebrale nei pazienti con emicrania con lesioni visibili T2: uno studio RMN 3-T. Ictusï ¿½37: 1765 1770. [PubMed]
9. Kuchinad A, Schweinhardt P, Seminowicz DA, Wood PB, Chizh BA, et al. (2007) Accelerazione della perdita di materia grigia cerebrale nei pazienti con fibromialgia: invecchiamento precoce del cervello?ï ¿½J Neurosciï ¿½27: 4004 4007.[PubMed]
10. Tracey I, Bushnell MC (2009) Come gli studi di neuroimaging ci hanno sfidato a ripensare: il dolore cronico è una malattia?ï ¿½J Painï ¿½10: 1113 1120. [PubMed]
11. Franke K, Ziegler G, Kloppel S, Gaser C (2010) Stima dell'età dei soggetti sani dalle scansioni MRI pesate con T1 utilizzando i metodi del kernel: esplorazione dell'influenza di vari parametri. Neuroimageï ¿½50: 883 892. [PubMed]
12. Draganski B, maggio A (2008) Cambiamenti strutturali indotti dall'addestramento nel cervello umano adulto. Behav Brain Resï ¿½192: 137 142. [PubMed]
13. Adkins DL, Boychuk J, Remple MS, Kleim JA (2006) L'allenamento motorio induce modelli di plasticità specifici dell'esperienza attraverso la corteccia motoria e il midollo spinale. J Appl Physiolï ¿½101: 1776 1782. [PubMed]
14. Duerden EG, Laverdure-Dupont D (2008) La pratica fa la corteccia. J Neurosciï ¿½28: 8655 8657. [PubMed]
15. Draganski B, Moser T, Lummel N, Ganssbauer S, Bogdahn U, et al. (2006) Diminuzione della materia grigia talamica dopo l'amputazione degli arti. Neuroimageï ¿½31: 951 957. [PubMed]
16. Nikolajsen L, Brandsborg B, Lucht U, Jensen TS, Kehlet H (2006) Dolore cronico dopo artroplastica totale d'anca: uno studio nazionale sul questionario. Acta Anaesthesiol Scandï ¿½50: 495 500. [PubMed]
17. Rodriguez-Raecke R, Niemeier A, Ihle K, Ruether W, May A (2009) La diminuzione della materia grigia cerebrale nel dolore cronico è la conseguenza e non la causa del dolore. J Neurosciï ¿½29: 13746 13750. [PubMed]
18. Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J (1961) Un inventario per misurare la depressione. Arch Gen Psychiatryï ¿½4: 561 571. [PubMed]
19. Franke G (2002) Die Symptom-Checkliste nach LR Derogatis - Manual. G ttingen Beltz Test Verlag.
20. Geissner E (1995) The Pain Perception Scale, una scala differenziata e sensibile al cambiamento per la valutazione del dolore cronico e acuto. Riabilitazione (Stuttg) 34: XXXV XLIII. [PubMed]
21. Bullinger M, Kirchberger I (1998) SF-36 - Fragebogen zum Gesundheitszustand. Hand-anweisung. G ttingen: Hogrefe.
22. Ashburner J, Friston KJ (2000) Morfometria basata su voxel: i metodi. Neuroimageï ¿½11: 805 821.[PubMed]
23. Buon CD, Johnsrude IS, Ashburner J, Henson RN, Friston KJ, et al. (2001) Uno studio morfometrico basato sul voxel dell'invecchiamento nei cervelli umani adulti 465 normali. Neuroimageï ¿½14: 21 36. [PubMed]
24. Baliki MN, Chialvo DR, Geha PY, Levy RM, Harden RN, et al. (2006) Dolore cronico e cervello emotivo: attività cerebrale specifica associata a fluttuazioni spontanee dell'intensità del mal di schiena cronico. J Neurosciï ¿½26: 12165 12173. [Articolo gratuito di PMC]ï ¿½[PubMed]
25. Lutz J, Jager L, de Quervain D, Krauseneck T, Padberg F, et al. (2008) Anomalie della materia bianca e grigia nel cervello dei pazienti con fibromialgia: studio di tensore della diffusione e volumetrico. artrite Rheumï ¿½58: 3960 3969. [PubMed]
26. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (2008) Cambiamenti anatomici nella corteccia motoria umana e nei percorsi motori dopo la lesione completa del midollo spinale toracico. Cereb Cortex19: 224 232. [PubMed]
27. Schmidt-Wilcke T, Hierlmeier S, Leinisch E (2010) Altered Regional Brain Morphology in Patients With Chronic Facial Pain. Mal di testa[PubMed]
28. Geha PY, Baliki MN, Harden RN, Bauer WR, Parrish TB, et al. (2008) Il cervello nel dolore cronico CRPS: anormali interazioni grigio-bianco nelle regioni emotive e autonome. Neuronï ¿½60: 570 581. [Articolo gratuito di PMC]ï ¿½[PubMed]
29. Braciere J, Roberts J, Deverill M (2002) La stima di una misura di salute basata sulle preferenze dall'SF-36. J Health Econï ¿½21: 271 292. [PubMed]
30. Draganski B, Gaser C, Busch V, Schuierer G, Bogdahn U, et al. (2004) Neuroplasticità: cambiamenti nella materia grigia indotti dall'allenamento. Naturaï ¿½427: 311 312. [PubMed]
31. Boyke J, Driemeyer J, Gaser C, Buchel C, May A (2008) Cambiamenti nella struttura cerebrale indotti dall'addestramento negli anziani. J Neurosciï ¿½28: 7031 7035. [PubMed]
32. Driemeyer J, Boyke J, Gaser C, Buchel C, May A (2008) Cambiamenti nella materia grigia indotti dall'apprendimento rivisitato. PLoS ONEï ¿½3: e2669. [Articolo gratuito di PMC]ï ¿½[PubMed]
33. May A, Hajak G, Ganssbauer S, Steffens T, Langguth B, et al. (2007) Alterazioni strutturali del cervello dopo 5 giorni di intervento: aspetti dinamici della neuroplasticità. Cereb Cortexï ¿½17: 205 210. [PubMed]
34. Teutsch S, Herken W, Bingel U, Schoell E, May A (2008) Cambiamenti nella materia grigia del cervello a causa della stimolazione dolorosa ripetitiva. Neuroimageï ¿½42: 845 849. [PubMed]
35. Flor H, Braun C, Elbert T, Birbaumer N (1997) Ampia riorganizzazione della corteccia somatosensoriale primaria nei pazienti cronici di mal di schiena. Neurosci Lettï ¿½224: 5 8. [PubMed]
36. Flor H, Denke C, Schaefer M, Grusser S (2001) Effetto dell'allenamento sulla discriminazione sensoriale sulla riorganizzazione corticale e sul dolore degli arti fantasma. Lancettaï ¿½357: 1763 1764. [PubMed]
37. Swart CM, Stins JF, Beek PJ (2009) Cambiamenti corticali nella sindrome da dolore regionale complesso (CRPS). Eur J Painï ¿½13: 902 907. [PubMed]
38. Maihofner C, Baron R, DeCol R, Binder A, Birklein F, et al. (2007) Il sistema motorio mostra cambiamenti adattativi nella sindrome dolorosa regionale complessa. Cervelloï ¿½130: 2671 2687. [PubMed]
39. Fontaine D, Hamani C, Lozano A (2009) Efficacia e sicurezza della stimolazione della corteccia motoria per il dolore neuropatico cronico: revisione critica della letteratura. J Neurosurgï ¿½110: 251 256. [PubMed]
40. Levy R, Deer TR, Henderson J (2010) Neurostimolazione intracranica per il controllo del dolore: una revisione. Medico del doloreï ¿½13: 157 165. [PubMed]
41. Antal A, Brepohl N, Poreisz C, Boros K, Csifcsak G, et al. (2008) La stimolazione della corrente continua transcranica sulla corteccia somatosensoriale riduce la percezione del dolore acuto indotta sperimentalmente. Clin J Pain24: 56 63. [PubMed]
42. Teepker M, Hotzel J, Timmesfeld N, Reis J, Mylius V, et al. (2010) RTMS a bassa frequenza del vertice nel trattamento profilattico dell'emicrania. Cefaleeï ¿½30: 137 144. [PubMed]
43. O'Connell N, Wand B, Marston L, Spencer S, Desouza L (2010) Tecniche di stimolazione cerebrale non invasiva per dolore cronico. Una relazione di una revisione sistematica di Cochrane e una meta-analisi. Eur J Phys Rehabil Medï ¿½47: 309 326. [PubMed]
44. Tsao H, Galea MP, Hodges PW (2008) La riorganizzazione della corteccia motoria è associata a deficit di controllo posturale nella lombalgia ricorrente. Cervelloï ¿½131: 2161 2171. [PubMed]
45. Puri BK, Agour M, Gunatilake KD, Fernando KA, Gurusinghe AI, et al. (2010) Riduzione della materia grigia della zona motoria supplementare sinistra in soggetti adulti affetti da fibromialgia femminile con affaticamento marcato e senza disturbi affettivi: studio di morfometria basato su voxel basato sulla risonanza magnetica 3-T pilotato. J Int Med Resï ¿½38: 1468 1472. [PubMed]
46. Gwilym SE, Fillipini N, Douaud G, Carr AJ, Tracey I (2010) L'atrofia talamica associata all'osteoartrosi dolorosa dell'anca è reversibile dopo l'artroprotesi; uno studio morfometrico longitudinale basato su voxel. Artrite reumata[PubMed]
47. Seminowicz DA, Wideman TH, Naso L, Hatami-Khoroushahi Z, Fallatah S, et al. (2011) L'efficace trattamento della lombalgia cronica negli umani inverte anomalie anatomiche e funzionali del cervello. J Neurosci31: 7540 7550. [PubMed]
48. May A, Gaser C (2006) Morfometria basata sulla risonanza magnetica: una finestra sulla plasticità strutturale del cervello. Curr Opin Neurolï ¿½19: 407 411. [PubMed]
49. Schmidt-Wilcke T, Leinisch E, Straube A, Kampfe N, Draganski B, et al. (2005) La sostanza grigia diminuisce nei pazienti con cefalea tipo tensione cronica. Neurologiaï ¿½65: 1483 1486. [PubMed]
50. Maggio A (2009) Morphing voxels: il clamore intorno all'imaging strutturale dei mal di testa. Cervello 132 (Pt6): 1419 1425. [PubMed]
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Biochimica del dolore

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Biochimica del dolore:Tutte le sindromi dolorose hanno un profilo infiammatorio. Un profilo infiammatorio può variare da persona a persona e può anche variare in una persona in momenti diversi. Il trattamento delle sindromi dolorose consiste nel comprendere questo profilo infiammatorio. Le sindromi dolorose sono trattate da un punto di vista medico, chirurgico o entrambi. L'obiettivo è inibire / sopprimere la produzione di mediatori infiammatori. E un risultato positivo è quello che si traduce in meno infiammazione e ovviamente meno dolore.

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Obiettivi:

  • Chi sono i giocatori chiave
  • Quali sono i meccanismi biochimici?
  • Quali sono le conseguenze?

Recensione di infiammazione:

Giocatori chiave

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biochimica del dolore el paso tx.Perché mi fa male la spalla? Una rassegna delle basi neuroanatomiche e biochimiche del dolore alla spalla

ABSTRACT

Se un paziente chiede `` perché mi fa male la spalla? '', La conversazione si sposterà rapidamente sulla teoria scientifica e talvolta su congetture prive di fondamento. Spesso, il clinico diventa consapevole dei limiti delle basi scientifiche della loro spiegazione, dimostrando l'incompletezza della nostra comprensione della natura del dolore alla spalla. Questa revisione adotta un approccio sistematico per aiutare a rispondere a domande fondamentali relative al dolore alla spalla, al fine di fornire approfondimenti sulla ricerca futura e nuovi metodi per il trattamento del dolore alla spalla. Esploreremo i ruoli di (1) i recettori periferici, (2) l'elaborazione del dolore periferico o nocicezione , (3) il midollo spinale, (4) il cervello, (5) la posizione dei recettori nella spalla e (6 ) l'anatomia neurale della spalla. Consideriamo anche come questi fattori possano contribuire alla variabilità nella presentazione clinica, nella diagnosi e nel trattamento del dolore alla spalla. In questo modo miriamo a fornire una panoramica delle parti componenti del sistema di rilevamento del dolore periferico e dei meccanismi centrali di elaborazione del dolore nel dolore alla spalla che interagiscono per produrre dolore clinico.

INTRODUZIONE: UNA STORIA MOLTO BREVE DI SCIENZA DEL DOLORE ESSENZIALE PER I CLINICI

La natura del dolore, in generale, è stata oggetto di molte controversie nel secolo scorso. Nel 17 ° secolo la teoria di Descartes1 propose che l'intensità del dolore fosse direttamente correlata alla quantità di lesione tissutale associata e che il dolore fosse elaborato in un percorso distinto. Molte teorie precedenti si basavano su questa cosiddetta filosofia cartesiana "dualista", vedendo il dolore come la conseguenza della stimolazione di un recettore del dolore periferico "specifico" nel cervello. Nel 20 ° secolo seguì una battaglia scientifica tra due teorie opposte, vale a dire la teoria della specificità e la teoria dei modelli. La `` teoria della specificità '' cartesiana vedeva il dolore come una modalità specifica separata di input sensoriale con il proprio apparato, mentre la `` teoria dei modelli '' riteneva che il dolore fosse il risultato dell'intensa stimolazione di recettori non specifici.2 Nel 1965, Wall e Melzack 3 La teoria del cancello del dolore ha fornito prove per un modello in cui la percezione del dolore era modulata sia dal feedback sensoriale che dal sistema nervoso centrale. Un altro enorme progresso nella teoria del dolore più o meno nello stesso periodo ha visto la scoperta della modalità di azione specifica degli oppioidi.4 Successivamente, i recenti progressi nella neuroimaging e nella medicina molecolare hanno notevolmente ampliato la nostra comprensione generale del dolore.

Quindi come si collega al dolore alla spalla? Il dolore alla spalla è un problema clinico comunee una solida comprensione del modo in cui il dolore viene elaborato dal corpo è essenziale per diagnosticare e trattare al meglio il dolore di un paziente. I progressi nella nostra conoscenza dell'elaborazione del dolore promettono di spiegare la mancata corrispondenza tra patologia e percezione del dolore, possono anche aiutarci a spiegare perché alcuni pazienti non rispondono a determinati trattamenti.

BLOCCHI DI COSTRUZIONE BASE DI DOLORE

Recettori sensoriali periferici: il meccanorecettore e l '' innocicettore '

Esistono numerosi tipi di recettori sensoriali periferici presenti nel sistema muscolo-scheletrico umano. 5 Possono essere classificati in base alla loro funzione (come meccanocettori, termocettori o nocicettori) o morfologia (terminazioni nervose libere o diversi tipi di recettori incapsulati) 5 I diversi tipi di recettori possono quindi essere ulteriormente sottoclassificati in base a la presenza di alcuni marcatori chimici. Ci sono sovrapposizioni significative tra diverse classi funzionali di recettori, per esempio

Elaborazione del dolore periferico: "Notociception"

Il danno tissutale coinvolge una varietà di mediatori infiammatori che vengono rilasciati da cellule danneggiate tra cui bradichinina, istamina, 5-idrossitriptamina, ATP, ossido nitrico e alcuni ioni (K + e H +). L'attivazione della via dell'acido arachidonico porta alla produzione di prostaglandine, trombossani e leucotrieni. Anche le citochine, comprese le interleuchine e il fattore di necrosi tumorale ?, e le neurotrofine, come il fattore di crescita nervoso (NGF), vengono rilasciate e sono intimamente coinvolte nella facilitazione dell'infiammazione.15 Altre sostanze come gli amminoacidi eccitatori (glutammato) e gli oppioidi ( endotelina-1) sono stati anche implicati nella risposta infiammatoria acuta.16 17 Alcuni di questi agenti possono attivare direttamente nocicettori, mentre altri determinano il reclutamento di altre cellule che poi rilasciano ulteriori agenti facilitatori.18 Questo processo locale che determina una maggiore reattività di neuroni nocicettivi al loro normale input e / o il reclutamento di una risposta a input normalmente sottosoglia è definito `` sensibilizzazione periferica ''. La Figura 1 riassume alcuni dei meccanismi chiave coinvolti.

biochimica del dolore el paso tx.NGF e il recettore transitorio del potenziale recettore del canale cationico sottofamiglia V membro 1 (TRPV1) hanno una relazione simbiotica quando si tratta di infiammazione e sensibilizzazione dei nocicettori. Le citochine prodotte nel tessuto infiammato determinano un aumento della produzione di NGF.19 L'NGF stimola il rilascio di istamina e serotonina (5-HT3) da parte dei mastociti e sensibilizza anche i nocicettori, alterando eventualmente le proprietà di A? fibre tali che una percentuale maggiore diventa nocicettiva. Il recettore TRPV1 è presente in una sottopopolazione di fibre afferenti primarie ed è attivato da capsaicina, calore e protoni. Il recettore TRPV1 è sintetizzato nel corpo cellulare della fibra afferente e viene trasportato sia al terminale periferico che a quello centrale, dove contribuisce alla sensibilità delle afferenze nocicettive. L'infiammazione provoca la produzione periferica di NGF che si lega quindi al recettore della tirosin chinasi di tipo 1 sui terminali dei nocicettori, l'NGF viene quindi trasportato al corpo cellulare dove porta a una regolazione della trascrizione di TRPV1 e di conseguenza aumenta la sensibilità dei nocicettori.19 20 NGF e altri mediatori infiammatori sensibilizzano anche TRPV1 attraverso una vasta gamma di vie di messaggistica secondarie. Si ritiene che molti altri recettori, inclusi i recettori colinergici, i recettori dell'acido α-aminobutirrico (GABA) e i recettori della somatostatina, siano coinvolti nella sensibilità dei nocicettori periferici.

Un gran numero di mediatori dell'infiammazione sono stati specificamente implicati nel dolore alla spalla e nella malattia della cuffia dei rotatori.21 Mentre alcuni mediatori chimici attivano direttamente i nocicettori, la maggior parte porta a cambiamenti nel neurone sensoriale stesso piuttosto che attivarlo direttamente. Questi cambiamenti possono dipendere dalla trascrizione post-traduzionale precoce o ritardata. Esempi del primo sono i cambiamenti nel recettore TRPV25 o nei canali ionici voltaggio-dipendenti risultanti dalla fosforilazione delle proteine ​​legate alla membrana. Esempi di questi ultimi includono l'aumento indotto da NGF nella produzione del canale TRV1 e l'attivazione indotta dal calcio di fattori di trascrizione intracellulare.

Meccanismi molecolari di nocicezione

La sensazione di dolore ci avverte di lesioni reali o imminenti e innesca risposte protettive appropriate. Sfortunatamente, il dolore spesso sopravvive alla sua utilità come sistema di allarme e invece diventa cronico e debilitante. Questa transizione a una fase cronica comporta cambiamenti all'interno del midollo spinale e del cervello, ma c'è anche una notevole modulazione in cui i messaggi di dolore vengono avviati - a livello del neurone sensoriale primario. Gli sforzi per determinare come questi neuroni rilevano stimoli che producono dolore di natura termica, meccanica o chimica hanno rivelato nuovi meccanismi di segnalazione e ci hanno avvicinato alla comprensione degli eventi molecolari che facilitano le transizioni dal dolore acuto a quello persistente.

biochimica del dolore el paso tx.La neurochimica dei nocicettori

Il glutammato è il neurotrasmettitore eccitatorio predominante in tutti i nocicettori. Gli studi istochimici del DRG adulto, tuttavia, rivelano due ampie classi di fibra C non mielinizzata.

Trasduttori chimici per peggiorare il dolore

Come descritto sopra, il danno accresce la nostra esperienza dolorosa aumentando la sensibilità dei nocicettori agli stimoli sia termici che meccanici. Questo fenomeno deriva, in parte, dalla produzione e dal rilascio di mediatori chimici dal terminale sensoriale primario e da cellule non neurali (ad esempio, fibroblasti, mastociti, neutrofili e piastrine) nell'ambiente36 (Figura 3). Alcuni componenti del brodo infiammatorio (ad esempio protoni, ATP, serotonina o lipidi) possono alterare l'eccitabilità neuronale direttamente interagendo con i canali ionici sulla superficie del nocicettore, mentre altri (ad esempio, bradichinina e NGF) si legano ai recettori metabotropici e mediare i loro effetti attraverso le cascate di segnalazione secondo messenger11. Sono stati fatti notevoli progressi nella comprensione delle basi biochimiche di tali meccanismi modulatori.

Protoni extracellulari e acidosi dei tessuti

L'acidosi tessutale locale è una tipica risposta fisiologica alle lesioni e il grado di dolore o disagio associato è ben correlato con la grandezza dell'acidificazione37. L'applicazione di acido (pH 5) alla pelle produce scarichi sostenuti in un terzo o più dei nocicettori polimodali che innervano il campo recettivo 20.

biochimica del dolore el paso tx.Meccanismi cellulari e molecolari del dolore

Astratto

Il sistema nervoso rileva e interpreta una vasta gamma di stimoli termici e meccanici nonché sostanze irritanti chimiche ambientali ed endogene. Quando sono intensi, questi stimoli generano dolore acuto e, nel contesto di una lesione persistente, le componenti del sistema nervoso sia periferico che centrale del sistema di trasmissione del dolore mostrano una plasticità tremenda, aumentando i segnali del dolore e producendo ipersensibilità. Quando la plasticità facilita i riflessi protettivi, può essere utile, ma quando i cambiamenti persistono, può verificarsi una condizione di dolore cronico. Studi genetici, elettrofisiologici e farmacologici stanno chiarendo i meccanismi molecolari che sono alla base della rilevazione, della codifica e della modulazione di stimoli nocivi che generano dolore.

Introduzione: dolore acuto e persistente

biochimica del dolore el paso tx.

biochimica del dolore el paso tx.Figura 5. Sensibilizzazione al midollo spinale (centrale)

  1. Sensibilizzazione al recettore mediata da glutammato / NMDA.A seguito di stimolazione intensa o lesioni persistenti, C e A attivati? i nocicettori rilasciano una varietà di neurotrasmettitori tra cui dlutammato, sostanza P, peptide correlato al gene della calcitonina (CGRP) e ATP, sui neuroni di uscita nella lamina I del corno dorsale superficiale (rosso). Di conseguenza, i recettori del glutammato NMDA normalmente silenti situati nel neurone postsinaptico possono ora segnalare, aumentare il calcio intracellulare e attivare una serie di vie di segnalazione dipendenti dal calcio e secondi messaggeri tra cui la proteina chinasi attivata dal mitogeno (MAPK), la protein chinasi C (PKC) , proteina chinasi A (PKA) e Src. Questa cascata di eventi aumenterà l'eccitabilità del neurone di output e faciliterà la trasmissione dei messaggi di dolore al cervello.
  2. Disinibizione.In circostanze normali, gli interneuroni inibitori (blu) rilasciano continuamente GABA e / o glicina (Gly) per diminuire l'eccitabilità dei neuroni di uscita della lamina I e modulare la trasmissione del dolore (tono inibitorio). Tuttavia, nel contesto della lesione, questa inibizione può essere persa, con conseguente iperalgesia. Inoltre, la disinibizione può abilitare mielinizzati A non nocicettivi? afferenze primarie per attivare i circuiti di trasmissione del dolore in modo tale che gli stimoli normalmente innocui vengono ora percepiti come dolorosi. Ciò avviene, in parte, attraverso la disinibizione della PKC eccitatoria? esprimendo interneuroni nella lamina interna II.
  3. Attivazione microglialeLa lesione del nervo periferico promuove il rilascio di ATP e della chemochina fractalkine che stimolerà le cellule microgliali. In particolare, l'attivazione dei recettori purinergici, CX3CR1 e Toll-like sulla microglia (viola) si traduce nel rilascio del fattore neurotrofico derivato dal cervello (BDNF), che attraverso l'attivazione dei recettori TrkB espressi dai neuroni di uscita della lamina I, promuove una maggiore eccitabilità e aumento del dolore in risposta alla stimolazione sia nociva che innocua (cioè iperalgesia e allodinia). La microglia attivata rilascia anche una serie di citochine, come il fattore di necrosi tumorale? (TNF?), Interleuchina-1? e 6 (IL-1 ?, IL-6) e altri fattori che contribuiscono alla sensibilizzazione centrale.

Il milieu chimico di infiammazione

La sensibilizzazione periferica più comunemente deriva da cambiamenti associati all'infiammazione nell'ambiente chimico della fibra nervosa (McMahon et al., 2008). Pertanto, il danno tissutale è spesso accompagnato dall'accumulo di fattori endogeni rilasciati da nocicettori attivati ​​o cellule non neurali che risiedono all'interno o si infiltrano nell'area danneggiata (inclusi mastociti, basofili, piastrine, macrofagi, neutrofili, cellule endoteliali, cheratinociti e fibroblasti). Collettivamente. questi fattori, denominati `` zuppa infiammatoria '', rappresentano una vasta gamma di molecole di segnalazione, inclusi neurotrasmettitori, peptidi (sostanza P, CGRP, bradichinina), eicosinoidi e lipidi correlati (prostaglandine, trombossani, leucotrieni, endocannabinoidi), neurotrofine, citochine e chemochine, così come proteasi e protoni extracellulari. Sorprendentemente, i nocicettori esprimono uno o più recettori della superficie cellulare in grado di riconoscere e rispondere a ciascuno di questi agenti pro-infiammatori o pro-algesici (Figura 4). Tali interazioni aumentano l'eccitabilità della fibra nervosa, aumentando così la sua sensibilità alla temperatura o al tatto.

Indiscutibilmente l'approccio più comune per ridurre il dolore infiammatorio comporta l'inibizione della sintesi o dell'accumulo di componenti del brodo infiammatorio. Questo è meglio esemplificato da farmaci antinfiammatori non steroidei, come l'aspirina o l'ibuprofene, che riducono il dolore infiammatorio e l'iperalgesia inibendo le cicloossigenasi (Cox-1 e Cox-2) coinvolte nella sintesi delle prostaglandine. Un secondo approccio consiste nel bloccare le azioni degli agenti infiammatori al nocicettore. Qui, evidenziamo esempi che forniscono nuove informazioni sui meccanismi cellulari di sensibilizzazione periferica o che costituiscono la base di nuove strategie terapeutiche per il trattamento del dolore infiammatorio.

L'NGF è forse meglio conosciuto per il suo ruolo come fattore neurotrofico necessario per la sopravvivenza e lo sviluppo dei neuroni sensoriali durante l'embriogenesi, ma nell'adulto, NGF è anche prodotto nel contesto di danno tissutale e costituisce una componente importante del brodo infiammatorio (Ritner et al., 2009). Tra i suoi numerosi bersagli cellulari, NGF agisce direttamente sui nocicettori della fibra C peptidergici, che esprimono la tirosin-chinasi del recettore NGF ad alta affinità, TrkA, così come il recettore della neurotropina a bassa affinità, p75 (Chao, 2003; Snider and McMahon, 1998). NGF produce una profonda ipersensibilità al calore e agli stimoli meccanici attraverso due meccanismi distinti temporalmente. Inizialmente, un'interazione NGF-TrkA attiva le vie di segnalazione a valle, tra cui la fosfolipasi C (PLC), la chinasi proteica attivata dal mitogeno (MAPK) e il fosfoinositide 3-chinasi (PI3K). Ciò si traduce in un potenziamento funzionale delle proteine ​​bersaglio nel terminale periferico dei nocicettori, in particolare TRPV1, che porta a un rapido cambiamento della sensibilità al calore cellulare e comportamentale (Chuang et al., 2001).

Indipendentemente dai loro meccanismi pro-nocicettivi, l'interferenza con la segnalazione di neurotrofine o citochine è diventata una strategia importante per il controllo della malattia infiammatoria o del dolore risultante. L'approccio principale prevede il blocco di NGF o TNF-? azione con un anticorpo neutralizzante. Nel caso del TNF-?, Questo è stato notevolmente efficace nel trattamento di numerose malattie autoimmuni, inclusa l'artrite reumatoide, portando a una drastica riduzione sia della distruzione dei tessuti che dell'iperalgesia di accompagnamento (Atzeni et al., 2005). Poiché le principali azioni di NGF sul nocicettore adulto si verificano nel contesto dell'infiammazione, il vantaggio di questo approccio è che l'iperalgesia diminuirà senza influire normale percezione del dolore. Infatti, gli anticorpi anti-NGF sono attualmente in studi clinici per il trattamento delle sindromi da dolore infiammatorio (Hefti et al., 2006).

Sensibilizzazione mediata dal recettore glutammato / NMDA

Il dolore acuto è segnalato dal rilascio di glutammato dai terminali centrali dei nocicettori, generando correnti eccitatorie post-sinaptiche (EPSC) in neuroni del corno dorsale di secondo ordine. Ciò si verifica principalmente attraverso l'attivazione di AMPA postsinaptici e sottotipi di kainato di recettori del glutammato ionotropico. La sommatoria degli EPSC sub-soglia nel neurone postsinaptico finirà per provocare un potenziale di azione e la trasmissione del messaggio del dolore ai neuroni di ordine superiore.

Altri studi indicano che i cambiamenti nel neurone di proiezione, di per sé, contribuiscono al processo di inibizione. Ad esempio, la lesione del nervo periferico regola in modo profondo il trasportatore K + - Cl- KCC2, che è essenziale per mantenere i gradienti normali di K + e Cl attraverso la membrana plasmatica (Coull et al., 2003). La downregolazione del KCC2, che è espressa nei neuroni di proiezione della lamina I, determina uno spostamento del gradiente Cl, tale che l'attivazione dei recettori GABA-A depolarizza, piuttosto che iperpolarizzare i neuroni di proiezione della lamina I. Ciò, a sua volta, aumenterebbe l'eccitabilità e aumenterebbe la trasmissione del dolore. Infatti, il blocco farmacologico o la downregulation mediata da siRNA di KCC2 nel ratto induce allodinia meccanica.

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Fonte:

Perché mi fa male la spalla? Una revisione delle basi neuroanatomiche e biochimiche del dolore alla spalla

Benjamin John Floyd Dean, Stephen Edward Gwilym, Andrew Jonathan Carr

Meccanismi cellulari e molecolari del dolore

Allan I. Basbaum1, Diana M. Bautista2, Gre? Gory Scherrer1 e David Julius3

1Department of Anatomy, Università della California, San Francisco 94158

2Dipartimento di Biologia Molecolare e Cellulare, Università della California, Berkeley CA 94720 3Dipartimento di Fisiologia, Università della California, San Francisco 94158

Meccanismi molecolari della nocicezione

David Julius * e Allan I. Basbaum

*Dipartimento di Farmacologia Cellulare e Molecolare e �Dipartimenti di Anatomia e Fisiologia e WM Keck Foundation Center for Integrative Neuroscience, University of California San Francisco, San Francisco, California 94143, USA (e-mail: julius@socrates.ucsf.edu)

Panoramica della fisiopatologia del dolore neuropatico

Panoramica della fisiopatologia del dolore neuropatico

Il dolore neuropatico è una condizione complessa e cronica di dolore che è generalmente accompagnata da lesioni dei tessuti molli. Il dolore neuropatico è comune nella pratica clinica e rappresenta anche una sfida per pazienti e medici. Con il dolore neuropatico, le fibre nervose stesse possono essere danneggiate, disfunzionali o ferite. Il dolore neuropatico è il risultato di un danno da trauma o malattia al sistema nervoso periferico o centrale, in cui la lesione può verificarsi in qualsiasi sito. Di conseguenza, queste fibre nervose danneggiate possono inviare segnali errati ad altri centri di dolore. L'effetto di una lesione della fibra nervosa consiste in un cambiamento nella funzione neurale, sia nella regione della ferita che attorno alla lesione. I segni clinici del dolore neuropatico comprendono normalmente i fenomeni sensoriali, come il dolore spontaneo, le parestesie e l'iperalgesia.

 

Il dolore neuropatico, come definito dall'International Association of Study of Pain o dallo IASP, è il dolore iniziato o causato da una lesione primaria o disfunzione del sistema nervoso. Potrebbe derivare da danni ovunque lungo il neurotrasmettitore: sistema nervoso periferico, sistema nervoso spinale o sovraspinale. I tratti che distinguono il dolore neuropatico da altri tipi di dolore includono il dolore e i segni sensoriali che durano oltre il periodo di recupero. È caratterizzato negli esseri umani dal dolore spontaneo, dall'allodinia o dall'esperienza di stimolazione non nociva come dolorosa e causalgia o persistente dolore bruciante. Il dolore spontaneo include sensazioni di "spilli e aghi", bruciore, tiro, pugnalata e dolore parossistico, o shock elettrico come il dolore, spesso associato a disestesia e parestesie. Queste sensazioni non solo alterano l'apparato sensoriale del paziente, ma anche il benessere, l'umore, l'attenzione e il pensiero del paziente. Il dolore neuropatico è composto sia da sintomi "negativi", come perdita sensoriale e sensazioni di formicolio, sia da sintomi "positivi", come parestesie, dolore spontaneo e maggiore sensazione di dolore.

 

Le condizioni frequentemente correlate al dolore neuropatico possono essere classificate in due gruppi principali: dolore dovuto al danno nel sistema nervoso centrale e dolore a causa del danno al sistema nervoso periferico. Colpi corticali e sub-corticali, lesioni traumatiche del midollo spinale, siringo-myelia e siringobulbia, nevralgie del trigemino e glossofaringeo, neoplasie e altre lesioni che occupano spazio sono condizioni cliniche che appartengono al primo gruppo. Compressione nervosa o neuropatie intrappolate, neuropatia ischemica, polineuropatie periferiche, plexopatie, compressione delle radici nervose, moncone post-amputazione e dolore agli arti fantasma, nevralgia post-erpetica e neuropatie correlate al cancro sono condizioni cliniche che appartengono a quest'ultimo gruppo.

 

Fisiopatologia del dolore neuropatico

 

I processi e i concetti patofisiologici alla base del dolore neuropatico sono molteplici. Prima di coprire questi processi, una revisione dei circuiti del dolore ordinario è fondamentale. Regolari circuiti del dolore comportano l'attivazione di un nocicettore, noto anche come recettore del dolore, in risposta a una stimolazione dolorosa. Un'ondata di depolarizzazione viene trasmessa ai neuroni del primo ordine, insieme al sodio che scorre veloce attraverso i canali del sodio e il potassio che si sta esaurendo. I neuroni terminano nel tronco cerebrale nel nucleo del trigemino o nel corno dorsale del midollo spinale. È qui che il segno apre canali di calcio voltaggio-dipendenti nel terminale pre-sinaptico, consentendo l'ingresso di calcio. Il calcio consente al glutammato, un neurotrasmettitore eccitatorio, di essere rilasciato nell'area sinaptica. Il glutammato si lega ai recettori NMDA sui neuroni di secondo ordine, causando la depolarizzazione.

 

Questi neuroni attraversano il midollo spinale e viaggiano fino al talamo, dove si sintonizzano con i neuroni di terzo ordine. Questi si collegano quindi al sistema limbico e alla corteccia cerebrale. Esiste anche un percorso inibitorio che impedisce la trasmissione del segnale del dolore dal corno dorsale. I neuroni anti-nocicettivi hanno origine nel tronco cerebrale e viaggiano lungo il midollo spinale dove si sintetizzano con brevi interneuroni nel corno dorsale rilasciando dopamina e norepinefrina. Gli interneuroni modulano la sinapsi tra il neurone del primo ordine e il neurone del secondo ordine rilasciando acido gamma amino butirrico, o GABA, un neurotrasmettitore inibitorio. Di conseguenza, la cessazione del dolore è il risultato dell'inibizione delle sinapsi tra i neuroni del primo e del secondo ordine, mentre l'aumento del dolore potrebbe essere il risultato della soppressione delle connessioni sinaptiche inibitorie.

 

Fisiopatologia del diagramma del dolore neuropatico | Chiropratico di El Paso, TX

 

Il meccanismo alla base del dolore neuropatico, tuttavia, non è chiaro. Diversi studi su animali hanno rivelato che molti meccanismi possono essere coinvolti. Tuttavia, bisogna ricordare che ciò che si applica alle creature potrebbe non essere sempre applicabile alle persone. I neuroni del primo ordine possono aumentare il loro fuoco se sono parzialmente danneggiati e aumentare la quantità di canali del sodio. Gli scarichi ectopici sono una conseguenza della depolarizzazione potenziata in alcuni siti della fibra, con conseguente dolore spontaneo e dolore correlato al movimento. I circuiti inibitori potrebbero essere diminuiti nel livello del corno dorsale o delle cellule staminali del cervello, così come entrambi, permettendo agli impulsi del dolore di viaggiare senza opposizione.

 

Inoltre, potrebbero esserci delle alterazioni nell'elaborazione centrale del dolore quando, a causa del dolore cronico e dell'uso di alcuni farmaci e / o farmaci, i neuroni del secondo e terzo ordine possono creare una "memoria" del dolore e diventare sensibilizzati. C'è poi una maggiore sensibilità dei neuroni spinali e soglie di attivazione ridotte. Un'altra teoria dimostra il concetto di dolore neuropatico mantenuto in modo comprensivo. Questa nozione è stata dimostrata dall'analgesia in seguito a simpatectomia da parte di animali e persone. Tuttavia, un mix di meccanica può essere coinvolto in molte condizioni croniche neuropatiche o miste di dolore somatico e neuropatico. Tra quelle sfide nel campo del dolore, e molto più che riguarda il dolore neuropatico, c'è la capacità di controllarlo. C'è una duplice componente in questo: in primo luogo, valutare qualità, intensità e avanzamento; e in secondo luogo, diagnosticare correttamente il dolore neuropatico.

 

Esistono, tuttavia, alcuni strumenti diagnostici che possono aiutare i medici nella valutazione del dolore neuropatico. Per cominciare, studi sulla conduzione nervosa e potenziali evocati sensoriali possono identificare e quantificare l'entità del danno ai percorsi sensoriali, ma non nocicettivi, monitorando le risposte neurofisiologiche agli stimoli elettrici. Inoltre, il test sensoriale quantitativo misura la percezione in reazione a stimoli esterni di intensità variabile applicando la stimolazione alla pelle. La sensibilità meccanica agli stimoli tattili viene misurata con strumenti specializzati, come i peli di von Frey, la puntura a spillo con aghi a incastro, nonché la sensibilità alle vibrazioni insieme ai vibrametri e al dolore termico con i termodi.

 

È anche estremamente importante eseguire una valutazione neurologica completa per identificare le disfunzioni motorie, sensoriali e autonome. In definitiva, ci sono numerosi questionari usati per distinguere il dolore neuropatico nel dolore nocicettivo. Alcuni di essi includono solo domande di interviste (ad esempio, il Neuropathic Questionnaire e ID Pain), mentre altri contengono sia interviste che test fisici (ad esempio, la valutazione Leeds dei sintomi neuropatici e scala dei segni) e lo strumento romanzo esatto, la valutazione standardizzata di Dolore, che combina sei domande di intervista e dieci valutazioni fisiologiche.

 

Diagramma del dolore neuropatico | Chiropratico di El Paso, TX

 

Modalità di trattamento per il dolore neuropatico

 

I regimi farmacologici mirano ai meccanismi del dolore neuropatico. Tuttavia, entrambi i trattamenti farmacologici e non farmacologici forniscono sollievo completo o parziale in circa la metà dei pazienti. Molte testimonianze basate sull'evidenza suggeriscono l'uso di miscele di farmaci e / o farmaci per funzionare con il maggior numero possibile di meccanismi. La maggior parte degli studi ha studiato principalmente nevralgia post-erpetica e neuropatie diabetiche dolorose, ma i risultati potrebbero non essere applicabili a tutte le condizioni di dolore neuropatico.

 

antidepressivi

 

Gli antidepressivi aumentano i livelli di serotonina e norepinefrina sinaptica, migliorando così l'effetto del sistema analgesico discendente associato al dolore neuropatico. Sono stati il ​​cardine della terapia del dolore neuropatico. Le azioni analgesiche potrebbero essere attribuibili al blocco del reuptake della nor-adrenalina e della dopamina, che presumibilmente aumentano l'inibizione discendente, l'antagonismo del recettore NMDA e il blocco del canale del sodio. Antidepressivi triciclici, come i TCA; ad esempio, amitriptilina, imipramina, nortriptilina e doxepina, sono potenti contro il dolore continuo e dolorante e il dolore spontaneo.

 

Gli antidepressivi triciclici si sono dimostrati significativamente più efficaci per il dolore neuropatico rispetto agli inibitori della ricaptazione della serotonina, o SSRI, come fluoxetina, paroxetina, sertralina e citalopram. La ragione potrebbe essere che inibiscono la ricaptazione di serotonina e nor-adrenalina, mentre gli SSRI inibiscono solo la ricaptazione della serotonina. Gli antidepressivi triciclici possono avere effetti collaterali spiacevoli, tra cui nausea, confusione, blocchi di conduzione cardiaca, tachicardia e aritmie ventricolari. Possono anche causare aumento di peso, una ridotta soglia convulsiva e ipotensione ortostatica. I triciclici devono essere usati con cautela negli anziani, che sono particolarmente vulnerabili ai loro effetti collaterali acuti. La concentrazione del farmaco nel sangue deve essere monitorata per evitare tossicità nei pazienti che sono metabolizzatori lenti del farmaco.

 

Gli inibitori del reuptake della serotonina e norepinefrina, o SNRI, sono una nuova classe di antidepressivi. Come i TCA, sembrano essere più efficaci degli SSRI per il trattamento del dolore neuropatico perché inibiscono anche la ricaptazione sia della nor-adrenalina che della dopamina. La venlafaxina è efficace contro la polineuropatia debilitante, come la neuropatia diabetica dolorosa, come l'imipramina, nella menzione del TCA, e i due sono significativamente maggiori del placebo. Come i TCA, gli SNRI sembrano conferire benefici indipendentemente dai loro effetti antidepressivi. Gli effetti collaterali includono sedazione, confusione, ipertensione e sindrome da astinenza.

 

Farmaci antiepilettici

 

I farmaci antiepilettici possono essere utilizzati come trattamento di prima linea soprattutto per alcuni tipi di dolore neuropatico. Agiscono modulando i canali voltaggio-dipendenti del calcio e del sodio, migliorando gli effetti inibitori del GABA e inibendo la trasmissione glutaminergica eccitatoria. Non è stato dimostrato che i farmaci antiepilettici siano efficaci per il dolore acuto. Nei casi di dolore cronico, i farmaci antiepilettici sembrano essere efficaci solo nella nevralgia del trigemino. La carbamazepina viene abitualmente utilizzata per questa condizione. Il gabapentin, che funziona inibendo la funzione del canale del calcio attraverso le azioni di agonista nella subunità delta alfa-2 del canale del calcio, è anche noto per essere efficace per il dolore neuropatico. Tuttavia, il gabapentin agisce a livello centrale e potrebbe causare affaticamento, confusione e sonnolenza.

 

Analgesici non oppioidi

 

Vi è una mancanza di dati forti a sostegno dell'uso di farmaci anti-infiammatori non steroidei o FANS, nel sollievo dal dolore neuropatico. Ciò può essere dovuto alla mancanza di un componente infiammatorio nell'alleviare il dolore. Ma sono stati utilizzati in modo intercambiabile con oppiacei come adiuvanti nel trattamento del dolore oncologico. Sono state segnalate complicazioni, tuttavia, specialmente in pazienti gravemente debilitati.

 

Analgesici oppioidi

 

Gli analgesici oppioidi sono oggetto di molti dibattiti nell'alleviare il dolore neuropatico. Agiscono inibendo gli impulsi del dolore ascendente centrale. Tradizionalmente, il dolore neuropatico è stato precedentemente osservato come resistente agli oppioidi, in cui gli oppioidi sono metodi più adatti per i tipi di dolore nocicettivo coronarico e somatico. Molti medici impediscono l'uso di oppiacei per il trattamento del dolore neuropatico, in gran parte a causa di preoccupazioni circa l'abuso di droghe, la dipendenza e le questioni normative. Ma ci sono molte prove che hanno trovato successo negli analgesici oppioidi. L'ossicodone era superiore al placebo per alleviare il dolore, l'allodinia, migliorare il sonno e l'handicap. Gli oppioidi a rilascio controllato, secondo una base programmata, sono raccomandati per i pazienti con dolore costante per incoraggiare livelli costanti di analgesia, prevenire fluttuazioni della glicemia e prevenire eventi avversi associati a dosaggi più elevati. Più comunemente, i preparati orali vengono utilizzati a causa della loro maggiore facilità d'uso ed economicità. I preparati trans-dermici, parenterali e rettali sono generalmente utilizzati in pazienti che non tollerano i farmaci per via orale.

 

Anestetici locali

 

Gli anestetici ad azione vicini sono allettanti perché, grazie alla loro azione regionale, hanno effetti collaterali minimi. Agiscono stabilizzando i canali del sodio agli assoni dei neuroni periferici di primo ordine. Funzionano meglio se sono presenti solo lesioni nervose parziali e sono stati rilevati canali di sodio in eccesso. La lidocaina topica è il rappresentante più studiato del corso per il dolore neuropatico. In particolare, l'uso di questo cerotto alla lidocaina 5 per la nevralgia post-erpetica ha causato la sua approvazione da parte della FDA. La patch sembra funzionare meglio quando è danneggiata, ma mantenuta, la funzione nocicettiva del sistema nervoso periferico dal dermatoma coinvolto che dimostra come allodinia. Deve essere impostato direttamente sull'area sintomatica per 12 ore ed eliminato per altre ore 12 e può essere utilizzato per anni in questo modo. Oltre alle reazioni cutanee locali, è spesso ben tollerato da molti pazienti con dolore neuropatico.

 

Droghe varie

 

La clonidina, un alfa-2-agonista, si è dimostrata efficace in un sottogruppo di pazienti con neuropatia periferica diabetica. È stato scoperto che i cannabinoidi svolgono un ruolo nella modulazione sperimentale del dolore in modelli animali e la prova dell'efficacia si sta accumulando. Gli agonisti selettivi di CB2 sopprimono iperalgesia e allodinia e normalizzano le soglie nocicettive senza indurre l'analgesia.

 

Gestione del dolore interventista

 

Trattamenti invasivi potrebbero essere presi in considerazione per i pazienti che hanno dolore neuropatico intrattabile. Questi trattamenti includono iniezioni epidurali o perineuriche di anestetici locali o corticosteroidi, l'impianto di metodi di somministrazione di farmaci epidurali e intratecali e l'inserimento di stimolatori del midollo spinale. Questi approcci sono riservati ai pazienti con dolore neuropatico cronico intrattabile che hanno fallito nella gestione medica conservativa e hanno anche sperimentato un'attenta valutazione psicologica. In uno studio di Kim et al, è stato dimostrato che uno stimolatore del midollo spinale era efficace nel trattamento del dolore neuropatico dell'origine delle radici nervose.

 

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Insight di Dr. Alex Jimenez

Con il dolore neuropatico, i sintomi di dolore cronico si verificano a causa delle fibre nervose stesse danneggiate, disfunzionali o ferite, generalmente accompagnate da danni ai tessuti o lesioni. Di conseguenza, queste fibre nervose possono iniziare a inviare segnali dolorosi errati ad altre aree del corpo. Gli effetti del dolore neuropatico causato dalle lesioni delle fibre nervose comprendono modifiche nella funzione dei nervi sia nel sito di lesione che nelle aree attorno alla lesione. Comprendere la fisiopatologia del dolore neuropatico è stato un obiettivo per molti professionisti della salute, al fine di determinare in modo efficace l'approccio terapeutico migliore per aiutare a gestire e migliorare i sintomi. Dall'uso di droghe e / o farmaci, all'assistenza chiropratica, all'esercizio fisico, all'attività fisica e alla nutrizione, possono essere utilizzati una varietà di approcci terapeutici per alleviare il dolore neuropatico per i bisogni di ogni individuo.

 

Ulteriori interventi per il dolore neuropatico

 

Molti pazienti con dolore neuropatico perseguono opzioni di trattamento complementari e alternative per il trattamento del dolore neuropatico. Altri regimi ben noti usati per trattare il dolore neuropatico comprendono l'agopuntura, la stimolazione elettrica del nervo percutaneo, la stimolazione elettrica transcutanea del nervo, il trattamento cognitivo comportamentale, l'immaginazione motorio graduata e il trattamento di supporto e l'esercizio. Tra questi, tuttavia, la cura chiropratica è un noto approccio di trattamento alternativo comunemente usato per trattare il dolore neuropatico. La cura chiropratica, insieme alla fisioterapia, all'esercizio fisico, alla nutrizione e alle modifiche dello stile di vita possono alla fine offrire sollievo per i sintomi del dolore neuropatico.

 

Cura chiropratica

 

Ciò che è noto è che un'applicazione di gestione completa è fondamentale per combattere gli effetti del dolore neuropatico. In questo modo, la cura chiropratica è un programma di trattamento olistico che potrebbe essere efficace nel prevenire problemi di salute associati al danno ai nervi. La cura chiropratica fornisce assistenza a pazienti con molte condizioni diverse, comprese quelle con dolore neuropatico. Chi soffre di dolore neuropatico usa spesso farmaci anti-infiammatori non steroidei, o FANS, come l'ibuprofene, o antidolorifici pesanti per aiutare ad alleviare il dolore neuropatico. Questi possono fornire una soluzione temporanea, ma hanno bisogno di un uso costante per gestire il dolore. Ciò contribuisce invariabilmente a effetti collaterali dannosi e in situazioni estreme, dipendenza da farmaci da prescrizione.

 

La cura chiropratica può aiutare a migliorare i sintomi del dolore neuropatico e migliorare la stabilità senza questi aspetti negativi. Un approccio come la cura chiropratica offre un programma individualizzato progettato per individuare la causa principale del problema. Attraverso l'uso di regolazioni spinali e manipolazioni manuali, un chiropratico può correggere con cura qualsiasi disallineamento spinale, o sublussazioni, trovato lungo la lunghezza della colonna vertebrale, che potrebbe ridurre le conseguenze del nervo wracking attraverso il riallineamento della spina dorsale. Ripristinare l'integrità della colonna vertebrale è essenziale per mantenere un sistema nervoso centrale ad alto funzionamento.

 

Un chiropratico può anche essere un trattamento a lungo termine per migliorare il tuo benessere generale. Oltre agli aggiustamenti spinali e alle manipolazioni manuali, un chiropratico può offrire consigli nutrizionali, come prescrivere una dieta ricca di antiossidanti, oppure può progettare una terapia fisica o un programma di esercizi per combattere gli stimoli del dolore nervoso. Una condizione a lungo termine richiede un rimedio a lungo termine e, in questa veste, un operatore sanitario specializzato in lesioni e / o condizioni che colpiscono il sistema muscolo-scheletrico e nervoso, come un chiropratico o chiropratico, può essere prezioso durante il lavoro per valutare il cambiamento favorevole nel tempo.

 

È stato dimostrato che la terapia fisica, l'esercizio e le tecniche di rappresentazione del movimento sono benefiche per il trattamento del dolore neuropatico. La cura chiropratica offre anche altre modalità di trattamento che possono essere utili per la gestione o il miglioramento del dolore neuropatico. La terapia laser a basso livello, o LLLT, ad esempio, ha acquisito un'enorme importanza come trattamento per il dolore neuropatico. Secondo una serie di studi di ricerca, si è concluso che l'LLLT ha effetti positivi sul controllo dell'analgesia per il dolore neuropatico, tuttavia, sono necessari ulteriori studi per definire protocolli di trattamento che riassumano gli effetti della terapia laser a basso livello nei trattamenti neuropatici del dolore.

 

La cura chiropratica include anche consigli nutrizionali, che possono aiutare a controllare i sintomi associati alla neuropatia diabetica. Durante uno studio di ricerca è stata dimostrata una dieta a basso contenuto di grassi per migliorare il controllo glicemico nei pazienti con diabete tipo 2. Dopo circa 20 settimane dello studio pilota, le persone coinvolte riportarono cambiamenti nel loro peso corporeo e la conduttanza elettrochimica della pelle nel piede fu riportata come migliorata con l'intervento. Lo studio di ricerca ha suggerito un valore potenziale nell'intervento dietetico a base di grassi a base di piante per la neuropatia diabetica. Inoltre, studi clinici hanno scoperto che l'applicazione orale di L-treonato di magnesio è in grado di prevenire e ripristinare i deficit di memoria associati al dolore neuropatico.

 

La cura chiropratica può anche offrire strategie terapeutiche aggiuntive per promuovere la rigenerazione dei nervi. A titolo di esempio, è stato suggerito di migliorare la rigenerazione degli assoni per contribuire a migliorare il recupero funzionale dopo la lesione dei nervi periferici. Stimolazione elettrica, insieme con l'esercizio o attività fisica, è stata trovata per promuovere la rigenerazione dei nervi dopo la riparazione del nervo in ritardo negli esseri umani e nei ratti, secondo studi recenti. Alla fine, sia la stimolazione elettrica che l'esercizio fisico sono stati determinati come promettenti trattamenti sperimentali per la lesione dei nervi periferici che sembrano pronti per essere trasferiti all'uso clinico. Ulteriori studi di ricerca potrebbero essere necessari per determinare appieno gli effetti di questi nei pazienti con dolore neuropatico.

 

Conclusione

 

Il dolore neuropatico è un'entità multiforme senza particolari linee guida di cui prendersi cura. È meglio gestirlo utilizzando un approccio multidisciplinare. La gestione del dolore richiede una valutazione continua, l'educazione del paziente, la garanzia di follow-up e rassicurazione del paziente. Il dolore neuropatico è una condizione cronica che rende difficile scegliere il miglior trattamento. L'individualizzazione del trattamento implica la considerazione dell'impatto del dolore sul benessere, sulla depressione e sulle disabilità dell'individuo insieme alla formazione continua e alla valutazione. Gli studi sul dolore neuropatico, sia a livello molecolare che su modelli animali, sono relativamente nuovi ma molto promettenti. Sono previsti molti miglioramenti nei campi di base e clinici del dolore neuropatico, aprendo così le porte a modalità di trattamento migliori o nuove per questa condizione disabilitante. L'ambito delle nostre informazioni è limitato alla chiropratica e alle lesioni e condizioni della colonna vertebrale. Per discutere l'argomento, non esitate a chiedere al Dr. Jimenez o contattarci a 915-850-0900 .

 

A cura di Dr. Alex Jimenez

 

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Argomenti aggiuntivi: Dolore alla schiena

 

Mal di schiena è una delle cause prevalenti di disabilità e giornate perse al lavoro in tutto il mondo. Di fatto, il dolore alla schiena è stato attribuito come la seconda ragione più comune per le visite di un medico, superata solo dalle infezioni delle alte vie respiratorie. Circa il 80 percento della popolazione sperimenterà qualche tipo di dolore alla schiena almeno una volta nel corso della vita. La colonna vertebrale è una struttura complessa composta da ossa, articolazioni, legamenti e muscoli, tra gli altri tessuti molli. A causa di ciò, lesioni e / o condizioni aggravate, come dischi erniciati, può eventualmente portare a sintomi di mal di schiena. Le lesioni sportive o gli incidenti automobilistici sono spesso la causa più frequente di mal di schiena, tuttavia a volte il più semplice dei movimenti può avere risultati dolorosi. Fortunatamente, le opzioni di trattamento alternative, come la cura chiropratica, possono aiutare ad alleviare il mal di schiena attraverso l'uso di aggiustamenti spinali e manipolazioni manuali, in definitiva migliorando il sollievo dal dolore.

 

 

 

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ARGOMENTO PIÙ IMPORTANTE: Gestione del mal di schiena

 

ALTRI ARGOMENTI: EXTRA EXTRA: Dolore cronico e trattamenti

 

La perdita di sonno aumenta il rischio di obesità

La perdita di sonno aumenta il rischio di obesità

Perdere sonno aumenta il rischio di diventare obesi, secondo uno studio svedese. I ricercatori dell'Università di Uppsala affermano che la mancanza di sonno influisce sul metabolismo energetico interrompendo il sonno e influenzando la risposta del corpo al cibo e all'esercizio fisico.

Anche se diversi studi hanno trovato una connessione tra privazione del sonno e aumento di peso, la causa è stata poco chiara.

Il dottor Christian Benedict ei suoi colleghi hanno condotto una serie di studi umani per studiare come la perdita del sonno possa influenzare il metabolismo energetico. Questi studi hanno misurato e rappresentato risposte comportamentali, fisiologiche e biochimiche al cibo dopo la privazione acuta del sonno.

I dati comportamentali rivelano che i soggetti umani metabolicamente sani e soggetti a sonno preferiscono grandi porzioni di cibo, cercano più calorie, mostrano segni di una maggiore impulsività legata al cibo e consumano meno energia.

Gli studi fisiologici del gruppo indicano che la perdita di sonno sposta l'equilibrio ormonale dagli ormoni che promuovono la pienezza (sazietà), come il GLP-1, a quelli che promuovono la fame, come la grelina. La restrizione del sonno ha anche aumentato i livelli di endocannabinoidi, che sono noti per stimolare l'appetito.

Inoltre, la loro ricerca ha mostrato che la perdita di sonno acuta altera l'equilibrio dei batteri intestinali, che è stato ampiamente implicato come chiave per mantenere un metabolismo sano. Lo stesso studio ha anche riscontrato una sensibilità ridotta all'insulina dopo la perdita del sonno.

"Poiché il sonno perturbato è una caratteristica così comune della vita moderna, questi studi dimostrano che non è una sorpresa che i disordini metabolici, come l'obesità, siano in aumento", ha detto Benedict.

"I miei studi suggeriscono che la perdita di sonno favorisce l'aumento di peso negli esseri umani", ha detto. "Si può anche concludere che il miglioramento del sonno potrebbe essere un promettente intervento sullo stile di vita per ridurre il rischio di un futuro aumento di peso".

Non solo la mancanza di sonno aggiunge chili, altre ricerche hanno scoperto che troppa luce durante il sonno può anche aumentare il rischio di obesità. Uno studio britannico delle donne 113,000 ha rilevato che maggiore è la quantità di luce a cui sono stati esposti durante le ore di sonno, maggiore è il rischio di essere grassi. La luce disturba il ritmo circadiano del corpo, che influenza il sonno e il ritmo della veglia e influenza anche il metabolismo.

Ma ottenere l'esposizione alla luce nelle prime ore di veglia potrebbe aiutare a mantenere il peso sotto controllo. Uno studio della Northwestern University ha scoperto che le persone che hanno avuto la maggior parte della loro esposizione alla luce solare, anche se nuvoloso, all'inizio della giornata avevano un indice di massa corporea inferiore (BMI) rispetto a coloro che hanno ottenuto la loro esposizione solare più tardi nel corso della giornata, indipendentemente dal fisico attività, apporto calorico o età.